1. PRIMER CONGRESO DE ENDOCRINOLOGIA
DRA. ANA MARIA ALVARADO CALVA
ANDRIANO PASTRANA MIGUEL ALDAHIR
OLGUIN HERNANDEZ EDAIN
URIBE ROA FRANCISCO JAVIER

4. Etiopatogenia

5. Factores predisponentes para
enfermedad de Grave´s

6. FISIOPATOLOGIA

7. Glándula tiroides

8. Patogenia:
Actúan como agonistas de TSH
(estimulando la adenilciclasa,
aumentado la captación y liberación de I,
la síntesis de hormonas y el crecimiento
celular)

9. Receptor de TSH

13. Exoftalmos
Se ha afirmado que es
producido por aumento de la
grasa orbitaria, estimulación
de fibroblastos, por
congestión vascular, y miositis
hipertrófica de la musculatura
extrínseca del ojo.

14. FISIOPATOLOGIA
Hiperfunción Hipertiroidismo
Hiperplasia Bocio
Proliferación Adenoma

15. La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el
tiroides.
inhibición
TRH
inhibición
TSH
T3, T4 autoanticuerpos

16. La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el
tiroides.
inhibición
TRH
inhibición
TSH
T3, T4 autoanticuerpos

17. Genes asociados y Factores Ambientales
desencadenantes de la Enfermedad de Graves
Predisposición genética:
- HLA
- CTLA4 Factor ambiental:
- CD40
- APN22 - Yersinia enterocolítica
- ANTAG R IL1 - Virus
- GEN IFN GAMMA - Estrés
- GEN CR 14, 20, X

18. Fisiopatología
Los estudios realizados en gemelos
monocigotos demuestran una tasa
de concordancia de entre un 30-
50%, y en gemelos dicigotos la tasa
de concordancia es cercana al 5.

19. Histopatología
Aumenta de tamaño uniformemente
Consistencia variable de blanda a firme y
elástica.
Superficie externa lisa a lobulada, rara ves
nodular.

20. HISTOPATOLOGIA
Al examen microscópico, los folículos son pequeños,
revestidos de epitelio columnar hiperplásico y
contienen escaso coloide.
La vascularización esta aumentada con infiltración de
Linf y Plasmocitos.

21. Síntomas de la enfermedad de
Grave´s.
Intolerancia al calor
nerviosismo
Palpitaciones
sudoración
Piel seca y caliente

22. Síntomas de la enfermedad de
Grave´s.
Pérdida de peso paradójica
Diarrea
Fatiga
oligomenorrea
pérdida de lívido
Alopecia
Cefalea
ocular Orbitopatía

23. signos de la enfermedad de Grave´s.
Taquicardia
Bocio
Temblor fino distal y corea
Disminución de fuerza
muscular en cintura pélvica
y escapular
Aumento de la presión del
pulso

24. signos de la enfermedad de Grave´s.
Atrofia muscular tenar e
hipotenar
Taquipnea
Hiperhidrosis
Fibrilación auricular
constipación
Menos común:
ginecomastia

26. LA COMBINACIÓN DE FT4 Y TSH SUPRIMIDA
Variaciones:
niveles normales de FT4 pero elevadas los de T3 = TIROTOXICOSIS
POR T3
Niveles séricos de FT4 y T3 normales pero suficientemente altos
para originar una supresión de TSH = HIPERTIROIDISMO
SUBCLINICO

27. FT4 y TSH están elevadas y la RAIU tambien = TUMOR
HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH O SX GENERALIZADO O
DE RESISTENCIA HIPOFISIARIA
Hipertiroxinemia familiar disalbuminémica
Autoanticuerpos (TSAb, TPO, TB2)

28. Otras presentaciones en el Dx
Atrofia
muscular =
miopatia
grave
Paralisis
Amenorrea e
tirotoxica
infertilidad
periodica
Enfermedad
tirocardiaca,
Tirotoxicosis
en especial
apatica
los mayores
de 60 años.

30. 1) Tratamiento con fármacos antitiroideos
2) Cirugía
3) Tratamiento con yodo radiactivo

31. Tratamiento con fármacos
antitiroideos
PTU y Metimazol ------ inhiben la yodacion mediada por
TPO de la tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de
la glandula tiroidea.
Ambos fármacos pueden presentar efectos
inmunosupresores que pueden ser responsables por
la remisión de la enfermedad.

32. PTU: 100 mg cada 8hrs. y luego en 4-8 semanas
reducir la dosis a 50 mg una o dos veces al día.
Metimazol: 10-20 mg cada mañana por 1-2
meses; esta dosis luego se reduce de 5-10 mg
cada mañana como tratamiento de
mantenimiento.

33. Remisión:
A) si la glándula tiroides regresa a su tamaño normal
B)si la enfermedad puede controlarse con una dosis
relativamente pequeña de fármacos antitiroideos
C) si TSAb ya no son detectables en el suero al final del Tx.

34. REACCIONES A LOS FARMACOS ANTITIORIDEOS:
Reacciones alérgicas (exantema y agranulocitosis)

35. Tratamiento con yodo radiactivo
Tx de preferencia para mayores de 21 años.
en pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente: 80-200
µCi/g de peso tiroideo calculado en base en el examen físico.
80-200 microcuries gm de tejido tiroideo
Dosis = x
gm de tejido tiroideo
ingesta de yodo
radiomarcado fraccionada
en 24 hrs.
EUTIROIDISMO EN 2-6
MESES

36. Tratamiento quirúrgico
Glándulas muy grandes o
Alérgicos
bocios multinodulares,
Tiroidectomia
total o subtotal.
Rechazan el yodo y que no
cumplen con los fármacos Mujeres embarazadas
antitiroideos

37. Otras medidas medicas
Fase aguda de tirotoxicosis: propanolol 10-40 mg cada 6 hrs
(síntomas adrenérgicos, taquicardia, hipertensión, fibrilación
auricular)
IPODATO SODICO Y ACIDO IOPANOICO inhiben la síntesis y
liberación de la hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a
T3. ----- 1g al dia
Colestiramina 4g por via oral 3 veces al dia. Disminuye la T4 sérica
por su unión en el intestino.
Nutrición adecuada y descanso