Respuesta inflamatoria sistemica Alumna Alejandra Neri Carrillo Universidad Guadalajara LAMAR Dr. Raul Alonso Uribe Olivares

1. RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMÁTICAMiércoles 24 de Febrero del 2016
Alejandra Neri Carrillo
Equipo 4
3A

2. ◦ Infección
◦ Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo.
◦ Bacteriemia
◦ La bacteriemia se refiere a la presencia de bacterias patógenas en la sangre.
◦ Sepsis (PRECENSIA DE PROCESO INFECCIOSO  SRIS)
◦ Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave a bacterias u otros
microorganismos.
◦ Sepsis grave
◦ Sepsis que cursa con afectación o alteraciones de la perfusión de algún órgano como son
acidosis láctica, oliguria y alteraciones mentales agudas (agitación, confusión, obnubilación).
◦ Shock séptico
◦ Es una afección grave que ocurre cuando una infección en todo el cuerpo lleva a que se
presente una hipotensión arterial peligrosa.
◦ DOM
◦ Define como la disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos,
que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.

3. ◦ Proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias
que sintetizan y secretan mediadores por y antinflamatorios, conjunto que se puede
englobar bajo el termino SISTEMA CELULAR INFLAMATORIO (SCI)
◦ SCI protege nuestro organismo eliminando cualquier noxa, recuperando la
homeostasis y favorecer la reparación de los tejidos dañados. Cuando la activación
del SCI es sistémica (politraumatismo, sepsis) se genera producción masiva de
citoquinas dando el origen al SRIS falla multiorganica con riego a muerte.

4. ◦ Se atribuyen a los cambios vasculares que se presentan de manera inmediata
◦ Vasodilatación y permeabilidad capilar
◦ El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tiene como finalidad el limitar y revertir
la lesión.
◦ La interacción de diferentes mediadores solubles de la respuesta inflamatoria
determinan las siguientes fases evolutivas:
◦ Fase 1: Respuesta inflamatoria local
◦ Fase 2: Respuesta inflamatoria sistemática
◦ Fase 3: Respuesta inflamatoria sistemática masiva
◦ Fase 4: Parálisis inmunológica
◦ Fase 5: Disonacion inmune

5. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS)
◦ Respuesta orgánica a ciertos disparadores y
clínicamente se manifiesta con dos o mas
de los siguientes criterios.

6. Principales disparadores de respuesta
inflamatoria sistémica: (terapia
intensiva)
◦ La infección
◦ Quemaduras
◦ Pancreatitis
◦ Politraumatismo
◦ Hemorragia subaracnoidea
◦ Cirugía cardiaca
◦ Daño tisular masivo
◦ Estado de choque

7. ◦ El SRIS se desencadena una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial
generalizado que es mediado por una gran cantidad de moléculas proinflamatoria
como:
◦ Factor de necrosis tumoral
◦ Interleucinas (1,6,8,15)
◦ Interferón gama
◦ Proteínas quimiotácticas del monocito (MPC-1, MPC-2)
◦ Enzimas neutrofilicas
◦ Tromboxanos
◦ Factor activador plaquetario
◦ Moléculas de adhesión
◦ Fosfolipasa A
◦ Radicales libres de oxigeno

8. ◦ Para evitar la amplificación de esta respuesta proinflamatoria se tiene que eliminar o
controlar la causa desencadénate, pero muchas veces la respuesta inflamatoria
persiste y se amplifica.
◦ Solución del problema podría ser bloquear las diferentes moléculas causantes del
daño.
◦ La solución que encontraron fue síndrome de la respuesta antinflamatoria
compensadora (SRAC).
◦ Moléculas antiinflamatorias
◦ Interleucinas (4,10,13)
◦ Bloqueador de receptor de interleucinas
◦ Factor de crecimiento beta
◦ Proteína unidora de lipopolisacaridos
◦ Esta modula la expresión de las diferentes moléculas inflamatorias, limitando sus expresión y
lesión que producen.

9. FOM y SRIS
◦ El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la falla orgánica múltiple son una
expresión gradual de un fenómeno inflamatorio asociado a una enfermedad aguda.

10. Fases de SRIS

11. Fase 1: Respuesta local
◦ Presencia de una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo limitar la
extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material
antigénico.
Interleucinas
4, 10 y 13
Antagonistas de
los receptores de
interleucinas 1
Factor de
crecimiento
tipo β
Bloquean
expresión de
los antígenos
clase II de
MHC
Monocitos
Impide
presentación
del antígeno
Cascada
inflamatoria
Se traduce a rápida
recuperación del paciente,
debido a rápido equilibrio entre
las respuestas proinflamatoria
y antiinflamatoria

12. Fase 2: Respuesta inflamatoria
sistémica inicial
◦ Lesión inicial es mas grave (quemaduras extensas, pancreatitis, destrucción tisular) y la
respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido dañado, si no que
tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente
circulatorio, condiciona reclutamiento y activación de polimorfonucleares,
atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado.
◦ Clínicamente paciente cursa con:
◦ Fiebre
◦ Taquicardia
◦ Vasodilatación sistémica
◦ Iniciación de datos de fuga capilar (daño endotelial)

13. Respuesta previa tiene como finalidad limitar lesión
orgánica con 2 fases evolutivas
Controlado disparador inicial, respuesta antiinflamatoria
sea capaz de inhibir respuesta inflamatoria
Que la Incapacidad de controlar la lesión inicial
Reanimación inadecuada
Infección persistente
Inflamación persiste sin infección
Amplifique la respuesta inflamatoria y pase a
fase 3

14. Fase 3: Respuesta inflamatoria
masiva
◦ Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria lo cual trae
como consecuencia una amplificación no controlada en la liberación de mediadores
celulares y solubles de la inflación. En esta fase se pudo haber controlado el
disparador inicial, pero lo común es que siga activo y sea intenso.
◦ Clínicamente paciente cursa con:
◦ Quemaduras extremas
◦ Pancreatitis grave
◦ Foco infecciono no controlado

15. Se pierde
equilibrio entre
respuesta
inflamatoria y
antiinflamatoria
Consecuencia
amplificación no
controlada en
liberación de
mediadores celulares
y solubles de la
inflación
Pudo o no
haberse
controlado
disparador
inicial
Común que siga activo
e intenso
• Quemaduras extensas
• Pancreatitis grave
• Foco infecciono no
controlado
Daño endotelial
mas grave y
difusión mas
pronunciada
Obstrucción de la
microcirculación por:
• Fibrina
• Plaquetas
• polimorfonucleares
Mala distribución
de flujo
sanguíneo a los
tejidos
Caída en el
aporte de
oxigeno
Daño intersticial y
tisular se amplifica
(acción de radicares
libres de oxigeno y
proteasas de los
polimorfonucleares
Presentación de franca
desregulación en la
coagulación (caída
importante de niveles
de antitrombina III)
Microtrombosis
vascular
Perdida del tono vascular
mas pronunciada
(exagerada producción en
el oxido nítrico vascular y
desequilibrio entre
mediadores que controlan
funcione musculo liso
vascular
Hipotensión
Difusión endotelial,
induce perdida de
agua al intersticio,
acentuando
hipotensión y
favorece a edema
Paciente
presenta 1 o
varias fallas
orgánicas

16. Fase 4: inmunosupresión excesiva
◦ Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al enfermo a estado
de anergia y de inmunosupresión que lo hace mas susceptible a las infecciones y a la
rápida progresión de estas.
◦ Mas común en pacientes con:
◦ Quemaduras graves
◦ Hemorragia exanguinante
◦ Trauma
◦ pancreatitis

17. Disminución en
expresión e los
antígenos
• HLA – DR
• HLA – DQ
Disminución en
síntesis de citocinas
proinflamatoria y de
radicales libres de
oxigeno
Supresión de
expresión a nivel de
los monocitos de
antígenos clase II del
MHC
Bloquea
proliferación de
linfocitos T
OTRAS
ALTERACIONES
Bloqueo de
activación de
macrófagos por
citocinas
Desequilibrio entre
comunicación de cel. T
y B
Disminución en la
síntesis de
anticuerpos
Disfucion local de
polimorfonucleares

18. ◦ Gran numero que evolucionan a esta fase mueren en relación a la infección pero
existe un subgrupo en quienes se presenta reversión de la inmunoparalisis.
◦ Endógena
◦ Downregulation a la producción de interleucina 10 (antiinflamatoria y mediadora en buena parte
◦ Incremento de producción de factor estimulador de colonias de macrófagos
◦ Incremento en la citoxicidad de los polimorfonucleares
◦ Tendencia progresiva a la diferenciación mieloide en medula ósea
◦ Monocitos se diferencias a sub clase por producción incrementada de factor de necrosis tumor e
interleucinas 1 y 6
◦ Exógena
◦ Interferón gama restauraba la expresión del antígeno HLA – DR en monocitos y inducia en incremento de
producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral α

19. Fase 5: Disonancia inmunológica
◦ Fase asociada invariablemente a DOM y eleva mortalidad.
◦ Respuesta proinflamatoria persiste y amplificada unida a una respuesta
antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parálisis inmunológica.
Respuesta
inflamatoria
generalizada
PRESENTA
Sepsis no
controlada

21. Causas
◦ Infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis)
◦ Enfermedad trombotica
◦ Enfermedades autoinmunes
◦ Anafilaxia
◦ Agentes físicos (radiaciones quemaduras extensas)
◦ Agentes químicos (drogas, pesticidas)
◦ Pancreatitis aguda invasiva
◦ Shock
◦ Síndrome hemofagocitico
◦ Hemodializados crónicos
◦ Picaduras de escorpiones, arañas y serpientes

22. Falla orgánica múltiple (FOM)
◦ Representa una respuesta inespecífica que marca gravedad y que guarda estrecha
relación con el desarrollo de falla multiorganica cuando la intensidad de su
presentación es importante o bien cuando no se limita el tiempo de evolución.

23. Mortalidad de SRIS (depende de cada cantidad de criterios)

24. Bibliografías
◦ Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Tratado de Medicina Interna. 24ª Edición. México: Elsevier;
2013.
◦ Grossman Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 9ª Edición.
España: Wolters Kluwer; 2014.
◦ Gucyetmez B, Atalan HK C - reactive Protein and Hemogram Parameters for the Non-Sepsis
Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis: What Do They Mean? PLoSONE.
2016: 1 - 9
◦ Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica: nuevos conceptos. Gaceta Médica de México. 2001; (2): 127 – 134
◦ Dr. Jesús Duarte Mote, Dr. Rogelio F Espinosa López. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica. Aspectos fisiopatológicos. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica
Y TERAPIA INTENSIVA. 2009; (23): 225 – 233
◦ Dr. Egon R. Casanova. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Rev Méd Chile. 2006;
(134): 1200-1202
◦ http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm