1. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
INTRODUCCION
El shock es una condición en la que existe una falla del sistema circulatorio para
mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros
nutrientes de los tejidos.
En la clasificación clínica de shock existen 4 tipos: Hipovolémico, Distributivo,
Obstructivo y Cardiogénico, donde se describen también los mecanismos
fisiopatológicos que conllevan a cada una de estas condiciones, manifestaciones
clínicas, etc.
La falla multisistemica, es el cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción
progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que
puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o
consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el
SRIS.
1

2. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTIORGANICA
1. SHOCK
1.1 Definición:
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en
que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión
adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.
1.2 Clasificación clínica del shock:
Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con
el órgano inicialmente afectado. Independientemente del tipo, si la situación no
se resuelve se atravesaran todas las etapas: compensada, progresiva e
irreversible.
Hipovolémico: Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal
insuficiente. La causa más frecuente es la hemorragia (shock hemorrágico).
Obstructivo: Se origina en una obstrucción, por lo general mecánica, que impide
un retorno venoso adecuado (puede deberse a: taponamiento cardiaco,
tromboembolismo del pulmón, neumotórax a tensión).
Distributivo: Ocasionado por una distribución anormal de sangre y retorno
insuficiente al corazón, debido a una vasodilatación descontrolada, extrema
permeabilidad vascular o una combinación de ambas.
Tipos de shock distributivo:
• Neurogénico: cuando el comienzo se debe a una patología del sistema
nervioso.
• Anafiláctica: cuando es una reacción alérgica.
• Séptico: cuando es por septicemia.
Cardiogénico: Producido por una falla en la función de la bomba cardiaca. La
causa más frecuente es el infarto al miocardio.
2

3. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
2. TIPOS DE SHOCK
2.1 Shock séptico:
Consiste en una infección bacteriana diseminada a muchas áreas del cuerpo, es el
resultado de una infección grave, transmitiéndose por la sangre de un tejido a
otro y causando una extensa lesión.
Hay muchas variedades de shock séptico, la inflamación resultante lleva al
compromiso de distintos tejidos y órganos. Un choque séptico puede causar el
síndrome de disfunción multiorgánica, conocida anteriormente como falla
multiorgánica, y la muerte, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a
la infección de forma más eficaz, como en los adultos sanos.
2.2 Shock hipovolémico (shock hemorrágico):
El termino hipovolemia significa disminución del volumen sanguíneo. La
hemorragia es la causa más común de shock hipovolémico, que pueden ser
externas o internas. Se origina por la perdida de sangre, plasma o agua corporal.
La deshidratación es la consecuencia de la perdida de agua corporal por vómitos,
diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o una combinación. La presencia
de un tercer espacio (líquidos que se encuentran en el espacio intersticial), puede
ser la causa de la perdida de sangre intravascular.
En este tipo de shock la hemorragia disminuye la presión de llenado de la
circulación y, en consecuencia, disminuye el retorno venoso. Como resultado, el
gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se establece el shock.
Una hemorragia puede producir todos los grados de shock, desde la más leve
disminución del gasto cardiaco hasta el cese casi completo del gasto,
dependiendo de la cantidad de sangre que se pierde.
2.3 Shock neurogenico
Se produce por una disminución marcada de la resistencia periférica debida a una
vasodilatacion generalizada, generada por una pérdida de la respuesta nerviosa
simpática.
3

4. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
Puede ser consecuencia de una lesión de la medula espinal, por toxinas
provenientes de una infección o envenenamiento, así como resultado de una
estimulación masiva del sistema parasimpático por sobredosis de drogas o
envenenamiento. Durante el shock neurogenico un gran numero de vasos, o los
de todo el organismo, se dilatan al mismo tiempo, debido a la perdida súbita del
tono vasomotor, con lo cual se pierde el equilibrio entre distintos lechos
vasculares. También pueden resultar afectados los centros cardiorrespiratorios.
2.4 Shock anafiláctico o alérgico
Es una reacción alérgica exagerada, en la que el gasto cardiaco y la presión
arterial caen a menudo de forma drástica, que puede empezar segundos u horas
después de la exposición a un alergeno, dependiendo de la velocidad de reacción,
el grado de sensibilidad que el paciente haya desarrollado previamente y la ruta
de exposición (inyección, ingestión, absorción o inhalación).
Al producirse el contacto con el alergeno, los mastocitos y los basofilos liberan
histamina, sustancia de liberación lenta anafiláctica, heparina, factores de
activación plaquetaria y otras sustancias químicas, provocando una vasodilatacion
generalizada y un incremento en la permeabilidad vascular, con la consiguiente
marcada extravasación de líquidos de los tejidos circundantes y a la contracción
de las células musculares lisas locales.
2.5 Shock cardiogenico
Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusion tisular en
presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una
alteración de la función cardiaca por falla del músculo cardiaco, insuficiencia
valvular o trastornos del ritmo cardiaco.
De todas las causas la más común es la falla muscular secundaria a infarto agudo
del miocardio. El Shock cardiogenico se produce cuando se afecta por lo menos el
40% del músculo.
3. FISIOPATOLOGIA GENERAL DEL ESTADO DE SHOCK Y SUS FASES
3.1 Fisiopatología:
El choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una
perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el
desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido
por la hipoperfusión provoca disfunción celular.
4

5. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
La lesión celular causada por el suministro inadecuado de oxígeno y sustratos
desencadena también la producción y liberación de mediadores de la inflamación,
que afectan todavía más a la perfusión por alteraciones funcionales y
estructurales en la microvascularización.
Las principales manifestaciones del shock son oliguria, estado mental disminuido,
reducción de los pulsos periféricos y diaforesis. El choque clínico se suele
acompañar de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en
personas previamente normotensas.
3.2 Mecanismos de producción del shock.
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un
flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad
o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea
también compromete la perfusión de órganos vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares
sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el
volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas
fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de
cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta
compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se
mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del
cualquiera de ellos conduce a hipotensión.
El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y
contractilidad ventricular.
Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea
procede analizar como la alteración de cada uno de ellos puede producir o
contribuir al desarrollo del shock.
1. Descenso de la precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida
de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, etc.).
Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación)
que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. En otras
ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado
adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el
neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la
5

6. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
presión positiva al final de la espiración (PEEP).
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo
y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por
una lesión valvular o por una compliance baja.
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC
es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para
dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.
2. Aumento de la postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección
ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la
estenosis aórtica severa.
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente
por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción
pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina
entre otros).
3. Disfunción cardiaca
Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio,
miocarditis, etc.) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación
interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de
eyección y puede llegar a producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos
determinados (por ej: bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular
BAV).
4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas
Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la
presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta
vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis
y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.
3.3 Fases:
3.3.1 Fase compensada:
El shock hemorrágico comienza con la perdida sanguínea que reduce la precarga
y lleva a la caída el volumen minuto cardiaco. Cualquier que sea el evento
desencadenante, cuando los receptores del arco aortico y del seno carotideo
detectan una disminución del volumen minuto disparan una serie de mecanismos
compensadores.
6

7. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
El sistema simpático estimula la glándula suprarrenal incrementando la secreción
de adrenalina y noradrenalina, que interactúan con los receptores alfa y beta
localizados en las membranas de órganos como el corazón, los pulmones, los
vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas.
La noradrenalina estimula los receptores alfa causando vasoconstricción y
aumento de la RVP de la precarga y por tanto, del volumen sistólico y del
volumen minuto.
La vasoconstricción se produce primero en los sistemas que no son necesarios
para el sostén vital (el tracto intestinal y la piel), favoreciendo la perfusion
apropiada de los órganos vitales.
La adrenalina estimula los recetores beta, con los cual provoca broncodilatacion,
estimulación de las propiedades cardiacas (contractilidad, automatismo,
cronotropismo) y vasodilatacion coronaria que ayuda a compensar la perfusion
reducida mediante el mayor aporte de oxigeno.
3.3.2 Fase descompensada:
Si el estado de hipoperfusión periférica no se soluciona, entran en juego otros
mecanismos de compensación.
Los riñones detectan una caída en la presión de filtración, liberando renina; la
renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón a
angiotensina II, un potente vasoconstrictor (en arteriolas, esfínteres precapilares
y venas) que estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona.
La aldosterona actúa directamente sobre los riñones, reteniendo sodio y agua. La
combinación de vasoconstricción y conservación de agua corporal sirve para
mantener la precarga y por lo tanto el volumen sistólico y el volumen minuto. En
este punto, las células y tejidos que se encuentras sometidos a hipoperfusión
debido a la intensa vasoconstricción precapilar cambian del metabolismo
aeróbico al anaeróbico, con el consiguiente aumento de desechos, sobre todo
dióxido de carbono y metabolitos ácidos.
A medida que estos metabolitos se acumulan, el organismo intenta compensar
mediante alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia y profundidad de las
respiraciones.
3.3.3 Fase final:
Si el proceso continuo, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos
ácidos lleva a un grave daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las
células vecinas. Las membranas celulares se rompen y liberan enzimas
lisosómicas.
Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando la sangre acumulada
sumamente tóxica, en un torrente circulatorio ya demasiado acidificado. Esta
7

8. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
acidificación lleva a los eritrocitos a agruparse, formando microémbolos que
contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular.
Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos conducen a la falla de los
órganos que se encuentran todavía perfundidos, como corazón, pulmones,
cerebro y riñones.
3.4. Diagnóstico de shock.
Hipotensión mantenida por 2 horas:
PA sistólica < 90 mmHg y PA media < 60 mmHg
Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)
Acidosis metabólica ( con Anión Gap aumentado)
Confusión mental
Oliguria
4 SHOCK SEPTICO, causas, fisiopatología, complicaciones y
Manifestaciones clínicas.
4.1 Definición:
El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el
cual existe hipotensión prolongada por cierto periodo de tiempo, generalmente
dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el
suministro de oxigeno, como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella
resulta, aunque el microorganismo causal este localizado por todo el cuerpo de
manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo.
Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorganica,
conocida anteriormente como falla multiorganica, y la muerte, ya que su sistema
inmunitario no puede hacer frente a la infección de forma más eficaz, como en los
adultos sanos.
4.2. Tipos:
8

9. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
Shock séptico hiperdinámico: En este tipo de shock existe taquicardia, el gasto
cardiaco es normal, y la resistencia vascular sistémica esta disminuida, mientras
que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada.
Shock hipodinadinámico: A medida que progresa la sepsis se produce
vasoconstricción y el gasto cardiaco desciende.
Diferencias de los tipos de shock séptico:
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
4.3. Causas:
Esta forma de shock es más frecuente en los ancianos y las personas
inmunodeprimidas, en quienes se ha sometido a un procedimiento invasor en el
cual se ha producido una contaminación bacteriana.
Lo mas frecuente son las infecciones pulmonares, abdominales o urinarias y
aproximadamente la mitad de los pacientes padece bacteriemia. Se ha descrito
que tanto las bacterias Gram positivas como Gram negativos, los virus, los
hongos, las rickettsias y los protozoos producen el cuadro clínico de shock séptico
y la respuesta global en general es independiente del tipo de microorganismo
invasor.
4.4. Fisiopatología.
Factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo:
• Pre-carga,
• Contractilidad
• Post-carga.
9

10. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
Pre-carga: Suele estar disminuida como consecuencia de la transudación de
líquido intravascular al espacio intersticial. Este fenómeno resulta como
consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas
liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A
este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por
exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por
el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele
ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuida y
resistencias periféricas elevadas
Contractilidad: Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las
determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno
precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los
pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes
de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de
recuperación del shock. En el origen de esta depresión se han involucrado al TNFa
e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo
exacto aún no ha sido del todo aclarado.
Post-carga: Está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de
resistencia (arteriolas).. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la
respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva
vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de
NO sería el mayor determinante de este fenómeno.
4.5. Cuadro clínico.
Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e incluyen fiebre,
escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, nauseas, vomito, dificultad para respirar,
ansiedad o confusión.
Estos síntomas no son patognomónicos de la sepsis si no que pueden estar
presentes en una amplia variedad de otras enfermedades.
Las características principales de la sepsis grave son los cambios que se producen
en el nivel celular y microvascular con la activación de la cascada de la
inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre,
fugas del endotelio capilar, y disfunsionabilidad en la utilización del oxigeno y
nutrientes a nivel celular
10

11. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
5 SHOCK HIPOVOLEMICO : Causas, fisiopatología, complicaciones y
Manifestaciones clínicas.
5.1. Shock hipovolémico Hemorrágico:
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro
dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que
se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido
intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con
aumento de las RVS.
5.2. Shock hipovolemico no hemorrágico:
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal
del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro
puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos,
11

12. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio
intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas
y GC y presiones de llenado bajas.
5.2.1. Etiología.
El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o
externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por
hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del
secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias
o pérdidas insensibles. [2]
Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape
de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna
y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava. Dos causas
comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos
sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico
significativo puede ser el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre.
Dos ejemplos son la gastroenteritis y las quemaduras extensas.
Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o
líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de
sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada
cantidad de otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y
vómitos. [3] La pérdida aguda de sangre externa secundaria a trauma penetrante
y trastornos de sangrado gastrointestinal graves son las dos causas más comunes
de choque hemorrágico. El choque hemorrágico también puede resultar de gran
pérdida interna súbita de sangre en las cavidades torácica y abdominal
5.2.2. Fisiopatología
Cambios circulatorios: el primer cambio que se produce en el shock es que, a
consecuencia de la pérdida de volumen, la precarga se ve disminuida. Eso tiene
como consecuencia inmediata que disminuyan el llenado ventricular y , asimismo,
el volumen y presión ventricular en la diástole. Se produce, en ese momento, la
activación de los baroreceptores y del sistema nervioso simpático. Ambos
12

13. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
inducen un aumento de la frecuencia cardiaca para compensar la disminución
volumétrica. Y, por su cuenta, el SNS induce una vasoconstricción generalizada,
que previene la caída inicial de la tensión arterial y aumenta las resistencias
vasculares periféricas. Sin embargo, si la hemorragia sigue, llega un momento en
que la tensión arterial termina por caer y, entonces, se produce el estado de
shock.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e
hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del
Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática
neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación
en el shock.
La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática
participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de
diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que
no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el
flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La
circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina
venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso
hacia la circulación central.
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad
miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y
broncodilatación.
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de
shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina
I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II,
misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de
sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es
ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser
deletérea si es que existe congestión pulmonar.
5.2.3. Cuadro clínico.
Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:
13

14. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está
asintomático.
Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se
encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial
sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como
efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular
periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El
flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo
presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y
franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección,
llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y
partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.
Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está
confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y
taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy
baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica,
no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior.
Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo
electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos
minutos.
5.2.4. Complicaciones
Daño renal
Daño cerebral
Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación.
Ataque cardíaco
6 SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada que puede
empezar segundos u horas despues de la exposición a un alergeno. Son
numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen
antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no
esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina,
ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate,
etc...).
14

15. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
6.1 Fisiopatología
Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la
exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la
superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la
exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa,
iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la
coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una
CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la
precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
7 SHOCK NEUROGÉNICO
7.1. Etiología
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o
por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
7.2. Fisiopatología
Se produce por una disminución marcada de la resistencia periférica debido a una
vasodilatación generalizada, generada por una pérdida de la respuesta nerviosa
simpática.
Puede ser consecuencia de una lesión de la médula espinal, por toxinas
provenientes de una infección o envenenamiento, así como resultado de una
estimulación masiva del sistema parasimpático por sobredosis de drogas.
Durante el shock neurogénico un gran número de vasos, o los de todo el
organismo, se dilatan al mismo tiempo, con lo cual se pierde el equilibrio entre
15

16. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
distintos lechos vasculares. También pueden resultar afectados los centros
cardiorrespiratorios.
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
7.3. Manifestaciones clínicas
A menudo las extremidades están calientes, a diferencia de la frialdad inducida
por la vasoconstricción del shock hipovolémico y cardiogénico.
Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la Noradrenalina para
aumentar la resistencia vascular.
8 SHOCK CARDIOGENICO
8.1. Definición:
Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular en
presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una
alteración de la función cardiaca por falla del músculo cardiaco, insuficiencia
valvular o trastornos del ritmo cardiaco. De todas las causas, la más común es la
falla muscular secundaria a infarto agudo del miocardio. El shock cardiogenico se
produce cuando se afecta por lo menos el 40% del músculo.
8.2. Etiología:
Causas no mecánicas Causas mecánicas
Ruptura del septum o de la pared libre. IAM
Insuficiencia mitral o aórtica. Síndrome de gasto bajo.
Ruptura o disfunción del músculo papilar. Infarto de ventrículo derecho.
Estenosis aórtica crítica. Cardiomiopatía terminal.
Tamponamiento pericárdico.
8.3. Fisiopatología:
La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en
la evolución del estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce
generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La
falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de
múltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.),
16

17. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres
vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior.
El S.C. se estratifica en:
Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis
del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales
y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.
Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva
cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran
mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.
Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular,
exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción
antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y
deterioro de la función sistólica.
La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos
que perpetan la isquemia miocárdica.
9 SINDROME DE FALLA MULTIORGANICA
9.1. Concepto:
Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones
secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo
de una lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del
huésped a una agresión englobándose en el SRIS (FMO secundario); en ambos
casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no.
9.2. SRIS: Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una respuesta
inflamatoria sistémica, asociado a una agresión orgánica, independientemente de
su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado con un proceso
infeccioso
9.3. Características:
• La mayoría de los pacientes que mueren por choque séptico tienen
hipotensión resistente al tratamiento o falla orgánica múltiple.
17

18. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
• La hipotensión resistente al tratamiento puede ocurrir por 2 mecanismos:
-No pueden sostener el gasto cardiaco elevado en respuesta al estado
séptico por lo que desarrollan IC progresiva de gasto alto,
-La insuficiencia circulatoria puede asociarse con vasodilatación grave e
hipotensión resistente a tratamiento con líquidos intravenosos y fármacos
vasopresores.
• El desarrollo de la falla orgánica múltiple representa la fase Terminal de
un proceso hipermetabolico.
• La falla orgánica es ocasionada por lesión microvascular inducida por
respuestas inflamatorias local y sistémica a la infección.
• La evolución de la septicemia depende de la cantidad de órganos que
fallan.
9.4. Fisiopatología:
Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado
suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada
inflamatoria en la génesis de cuadros de disfunción orgánica múltiple. Es así como
noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso
inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica,
permiten al huésped reaccionar frente a la injuria.
A) Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).
El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma,
hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de diferente origen y
composición química, conocidas genéricamente como "mediadores" los cuales
actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes
sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y
recuperación.
18

19. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
Los mediadores se consideran primarios cuando están previamente preformadas
dentro de la célula, usualmente formando gránulos, listos para ser expulsados
ante determinados estímulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la
célula es estimulada, liberándose en forma inmediata.
La respuesta al estrés tiene algunas características generales:
 Su intensidad, proporcional a la severidad de la lesión inicial.
 Evolución en fases: inicial o de sufrimiento celular caracterizada por
hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, de
la temperatura corporal y de la presión arterial que dura varias horas y
fase secundaria que incluye un período de respuesta de la fase aguda en el
cual se incrementan los mediadores y proteínas de la fase aguda.
 Regulación: Está regulada por varios sistemas, destacándose el, llamado
eje neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales
ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas.
 Modificación: Puede ser modificada por múltiples factores que son
frecuente en los pacientes hospitalizados tales como: factores que
incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor,
inanición, insomnio, infección, complicaciones quirúrgicas o de tipo
médico, actividad motora.
Fisiopatología:
Hipótesis Infecciosa.
El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción
directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la
inflamación producidos por el propio paciente.
En la fase inicial de la respuesta a la infección, la liberación de endotoxinas o
exotoxinas por las bacterias induce la activación de macrófagos, los que sintetizan
y liberan citocinas proinflamatorias que provocan cambios a nivel endotelial y
modifican el equilibrio procoagulante-anticoagulante.
La respuesta inflamatoria en la infección es mediada por las citocinas las cuales
son péptidos inmunorreguladores que interactúan sobre receptores localizados
en diferentes líneas celulares. Esta respuesta guarda un estrecho equilibrio que es
mediado por citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias:
19

20. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
• Citocinas proinflamatorias: Factor de necrosis tumoral alfa (FNT)
Interleucinas: 1, 2, 6, 8. Interferón gamma.
• Citocinas antiinflamatorias: Interleucinas: 4, 10. Antagonistas de
receptores de citocinas.
Hipótesis Intestinal:
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia
endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la
mucosa gastrointestinal ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no
localización de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se produzca esta
translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera
intestinal.
Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las
células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacerban la
respuesta inflamatoria sistémica.
Existen varios factores implicados:
• Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal
o Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2 )
o Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito
prolongado)
o Administración de antibióticos de amplio espectro.
o Infusión de dietas entérales no estériles directamente en duodeno
y yeyuno.
• Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.
o Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.
o Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
• Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.
o Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las
necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción
de O2.
o Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis
tumoral, factor activador plaquetario.
20

21. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
o Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal,
deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de
cadena corta.
Hipótesis Inmunológica
La estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con producción y liberación
excesiva de citoquinas (IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, tienen acciones
benéficas para el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización
de las heridas, la inducción de la respuesta de la "fase aguda", la producción de
fiebre y otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático. Se
convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control
que regulan la respuesta inflamatoria, por diversas razones con incremento de las
substancias pro-inflamatorias (FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las
anti-inflamatorias (IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles).
Hipótesis microcirculatoria.
Propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión microcirculatoria
generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el
fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos
ante la respuesta exagerada, en contraste a una respuesta coordinada, controlada
y beneficiosa para el huésped en situación normal, lleva a una alteración de la
permeabilidad capilar, con trastornos de la microcirculación, alteraciones de la
coagulación y del metabolismo celular, la fase inicial de la respuesta a la infección.
Isquemia. La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales
están:
 Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa,
se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular.
 Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de
calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico.
 Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos: acidosis
intracelular, acumulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del
ATP y producción de radicales libres de oxígeno.
 Disminución de los mecanismos antioxidantes.
21

22. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
 Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés:
proteínas “heat shock”, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de
fase aguda.
B. Reperfusión.
El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia,
desencadena el denominado "fenómeno de reperfusión" el cual por si solo
ocasiona lesión tisular. Hay órganos particularmente sensibles como el tracto
gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón. Los radicales libres lesionan la
membrana celular, los organelos, degradan las proteínas y causan disrupción de
los cromosomas.
C. Interacciones célula endotelial-leucocitos.
La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfo
nucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la
producción de las substancias vasoactivas: endotelinas, óxido nítrico; las
sustancias procoagulantes: inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de
activación plaquetario, fibronectina; las anticoagulantes: prostaciclina,
trombomodulina, proteínas C y S; los factores de adhesión intercelular: ICAM-1,
ICAM-2, ELAM-1 y las citoquinas: IL-1,IL.
9.5. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la septicemia incluyen:
 Respuesta sistémica a las infecciones (taquicardia, taquipnea,
alteraciones en la temperatura y en el recuento leucocitario) y las
relacionadas con la disfunción de aparatos y sistemas orgánicos
específicos (anomalías cardiovasculares, respiratorias, renales,
hepáticas y hematológicas).
 La septicemia en ocasiones solo produce manifestaciones muy sutiles
que pueden confundirse con facilidad con enfermedades mas
comunes y menos graves.
 Los signos no específicos pueden incluir taquipnea aislada (sin disnea),
taquicardia aislada (con presión arterial normal), irritabilidad o letargo,
fiebre inexplicable, escalofríos o mialgias.
 Las anomalías no específicas de laboratorio pueden incluir alcalosis
respiratorias, leucocitosis y anomalías leves en las pruebas de función
hepática.
22

23. • SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTISISTEMICA
9.6. Complicaciones:
Muerte
23