1. PATOLOGÍA COLÓNICA Profesora Ana María Silvestre Magister Médica

2. Síndrome Diarreico Concepto de Diarrea: -La Diarrea como síntoma; es el aumento de la frecuencia; del contenido líquido ó del volumen de la descarga fecal. -El peso de las HECES está entre 100 y 300 gr./dl./24 hs./adulto, depende de la cantidad de material dietético no absorbible: Hidratos de Carbonos-Fibras. >300 gr. es Diarrea. > Nº de casos de Diarrea se deben al aumento del contenido líquido: agua, es decir el 60 al 90% del contenido de la deposición es Agua. El agua se absorbe pasivamente, de acuerdo a un gradiente osmótico.

3. Etiología y Fisiopatología 1-DIARREAS OSMÓTICAS Se producen cuando permanecen en la luz intestinal solutos hidrosolubles no absorbibles ó poco absorbibles, que retienen agua. -Ej. El Síndrome de Mala Absorción por déficit de Lactosa ; Sulfato de Magnesio; Fosfato de Sodio. Laxantes; antiácidos. -Los Hexitoles : como el Sorbitol, Manitol producen Diarrea por su lenta absorción además favorecen la motilidad.

4. 2-DIARREAS SECRETORIAS. Se producen cuando los Intestinos Delgado y Grueso, eliminan más electrolitos que los que absorben. -Entre los Secretagogos están las Toxinas Bacterianas: ej. –EscherichiaColi- Cólera- Salmonella-especies de Shighella y el Estafilococo Aureus- Virus Enteropatógenos. -Estas partículas aumentan los segundos mensajeros intracelulares, sin provocar inflamación. Otras causas son las Sales Biliares- Las Resecciones de Íleo- Fármacos como Catárticos de Antraquinonas- Grasas no Absorbibles ej. Esteatorrea en SMA.-Aceite de Ricino- Las Prostaglandinas- El aumento de las Hormonas Peptídicas: VIP-Serotonina-Calcitonina-Gastrina. -La Colitis Colagenosa ó Linfocitaria: constituye el 5 % de las D.S., es más frecuente en mujeres mayores de 60 años, pueden cursar con nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia y pérdida de peso.

5. 3-DIARREAS EXUDATIVAS- INFLAMATORIAS ó POR DAÑO EN LAS CÉLULAS VELLOSAS. Se producen por Enfermedades que dañan la mucosa, se adhieren a la superficie y generan una disminución ó perdida de los mecanismos de adsorción. Las células criptales, continúan segregando y proliferando en respuesta a la pérdida de las células vellosas. -Infecciones Virales: -Rotavirus- Virus de Norwalk-Astrovirus-Adenovirus Entérico. -Sprúe- Enfermedad Celíaca-Enfermedad de Crohn-C.U.L.-T.B.C.-Linfomas-Tumores. -Bacterias Enteroadhesivas.- Giardias- Criptosporidium- Radiaciones-Isquemias- Causas Inmunes-Radicales Libres- Citoquinas- Histaminas- -El aumento del contenido de la materia fecal: masa, proteínas ,sangre, moco y líquidos.

6. 4-DIARREAS POR DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE ABSORCIÓN. Se producen cuando el Quimo no está en contacto directo con la mucosa Gastrointestinal, el tiempo necesario y queda demasiada agua en el contenido fecal. -Resección gástrica-Resección de Intestino Delgado-Resecciones de Intestino Grueso-Piloroplastia-Vagotomía-Derivaciones Quirúrgicas de segmentos Intestinales. -Fármacos: Antiácidos-Laxantes: con Magnesio- Sustancias como Prostaglandinas y Serotonina. El Síndrome de Mala Absorción, produce Diarreas Osmóticas y Secretorias.

7. Clínica DIARREAS AGUDAS Evaluar : Fiebre- Aumento del contenido leucocitario en la materia fecal y de los Glóbulos Rojos . Generalmente son por Infecciones Colónicas. DIARREAS CRÓNICAS Persistencia de la Diarrea por más de 30 días. Rara vez son de origen infeccioso, excepto La producida por la Giardia- Colon Irritable-Medicamentos. S.M.A.

8. Diagnóstico HISTORIA CLINICA. Antecedentes de viajes recientes, alimentos ingeridos, origen del agua, uso de medicamentos Ej. Antibióticos. Presencia de fiebre, dolor abdominal, vómitos, tiempo de duración, gravedad del estado general. Heces:- con sangre, moco, observar el color, la frecuencia, el ritmo, el peso, la consistencia, el contenido graso, es decir esteatorrea, si flotan, si son pastosas, oleosas, el olor, si se acompañan de urgencia y/ó tenesmo rectal. Estado General del Paciente:-con ó sin apetito, deshidratación, pérdida de peso. Evaluar el estado del abdomen. Tacto Rectal si es necesario.

9. DIAGNÓSTICO Se debe pedir examen fisicoquímico de la materia fecal: PH > 6 (N) Evaluar electrolitos: K-Na-Mg-Cl- Examen microscópico: -Recuento de leucocitos, de glóbulos rojos. Coprocultivo. Coproparasitológico. Prueba de Van de Kamer- Prueba de la D-Xilosa-Test. D e Shilling. Rx. Directa de Abdomen. Función Pancreática. Biliohepática. Sigmoidoscopía. Biopsia.

10. COMPLICACIONES. -Deshidratación. Por pérdidas de líquidos y electrolitos. -Síndrome de Contracción de Volumen. Acidosis Metabólica.

11. TRATAMIENTO -De la causa. -Disminuir el tránsito intestinal con las siguientes drogas:- Difenoxilato- Codeína-Loperamida- Anticolinérgicos: Belladona. Atropina. Hioscina. Reposición de líquidos: -Vía Oral: 1 l. Con una cucharada de sal, 1 cucharada de Bicarbonato, y 20 ml. De azúcar ( 4 cucharaditas ). -Vía Parenteral:- Reponer de acuerdo a las necesidades y el estado ácido-base los eléctrolitos, y los líquidos.

12. Constipación CONSTIPACIÓN: Concepto Normal: 3 movimientos intestinales por semana. Puede significar –cantidad-consistencia-tamaño de las heces-defecación difícil y/o incompleta. Se define como la aparición de dos , de los 4 criterios siguientes en forma crónica: -1-Dos ó menos movimientos intestinales por semana. -2-Esfuerzo con la Defecación. -3-Sensación de evacuación incompleta. -4-Materia Fecal dura.

13. Causas: -1-Tránsito lento. -2-Sindrome de Intestino Irritable. -3-Dieta Inadecuada. -4-Escasa defecación de larga data. -5-Causas Funcionales: Como: Hipercalcemia-Hipokalemia--6-Causas Sistémicas: Hipotiroidismo.-Uremia-Infecciones- Porfiria. -7-Trastornos Neurológicos: -Enfermedad de Parkinson- Trombosis cerebral-Tumores –Lesiones de la Medula Espinal Síndrome de Colon Irritable. -8-Factores Psicógenos.

14. Evaluación Clínica: La Evaluación de pacientes debe ser personalizada. -Anamnesis-Examen Físico-ExamenRectal. -Los pacientes que responden a las causas 2 y 4 no necesitan ser evaluados exhaustivamente. -Los pacientes Adultos jóvenes con constipación de larga data, desde la infancia, deben ser estudiados para descartar Enfermedad de Hirschnsprung, con Colon por Enema,. -Los pacientes con constipación reciente, que no ingieren medicamentos constipantes, deben ser evaluados para descartar obtruccióncolónica, con Colon por enema, Colonoscopía, y de ser necesario Sigmoidoscopía.

15. -Pacientes con constipación grave y ExamenesNegativos, derivarlos para estudios de Alta Complejidad, para descartar disfunción del piso pelviano y/o reacciones anormales a la distención rectal. -Evaluar: -Motilidad Anorectal. -Estudios de tránsito colónico con marcadores radiográficos. -Proctograma de defecación.

16. TRATAMIENTO Medidas Generales: -Dieta: con alto contenido de fibras por lo menos 30 gr./día, de los cuales 15 gr. Deben ser fibras crudas. -Aumento de la Actividad Física. -Aumento de la Hidratación. -Pacientes con Constipación leve :-Educación Dietaria. -Dieta a base de fibras –frutas frescas-vegetales-y aumento de los líquidos. -Laxantes de volumen: Psylium-CalciumPolicarbófilo -Metilcelulosa-supositorios de glicerina, para pacientes -con pérdida del reflejo rectal.

17. Pacientes con Constipación Moderada: -Azucares : Sorbitol – Lactulosa. -Enemas de 250.500 ml. de una solución de polietilelglicol- -Laxantes Estimulantes del Colon , como último recurso-

18. COMPLICACIONES -Bolo Fecal: Enemas con solución salina. -Impactación Fecal: Es frecuente en pacientes ancianos en reposo prolongado, y después de la realización de enemas de bario. El paciente tiene dolor ó tenesmo rectal. Enemas oleosas de retención. Enemas deMurphy.

19. COLITIS ULCEROSA Concepto: Es una Enfermedad Crónica Inflamatoria del Colon. Puede afectar todo el Colon ó parte de él, sobretodo a la mucosa. Etiología y Epidemiología: Causa desconocida. Existe una predisposición genética y cierta relación con agentes microbianos. Se presenta a todas las edades pero la curva de frecuencia es bimodal, entre los 15 y los 30 y los 50 y 70 años.

20. Anatomía Patológica: Los cambios patológicos se inician, con una degeneración de las fibras de reticulina situadas por debajo del Epitelio mucoso, con oclusión de los capilares subepiteliales, con posterior infiltración de la lámina propia con PMN, Linfocitos , CélulasPlasmáticas y formación de abcesos en las criptas, con necrosis epitelial y ulceraciones de la mucosa. Se inicia en el Colon Rectosigmoide y puede extenderse al proximal, con compromiso del íleon Terminal. Ileítis Retrógrada. Forma localizada: Proctitis Ulcerosa, solo en el Recto. 10 al 15 % de los pacientes son afectados por una Pancolitis.

21. Clínica: Diarrea sanguinolenta de intensidad y duración variable, con intervalos asintomáticos. Un 5 al 15 % pueden tener síntomas continuos sin remisión, un 5 al 10 % pueden presentar solo un episodio Un Episodio se caracteriza por Urgencia para defecar, espasmos leves en la parte inferior del abdomen, y deposiciones con sangre y moco, hay episodio graves con fiebre alta y Peritonitis.

22. Formas Leves- Moderadas y Graves. Leves:< de 4 Deposicionesdiarias, sin síntomas Moderadas: > de 4 deposiciones sin toxicidad. Graves : 6 o > deposiciones y / ó toxicidad, Fiebre- Taquicardia-Anemia- VSG alta. Malestar-Fiebre-Pérdida de Peso-Anemia-Anorexia.

23. Complicaciones: Hemorragias Colitis Tóxica: íleo localizado, Peritonitis. Colon Dilatado. Megacolon Tóxico. Perforaciones Peritonitis –Septicemias. Cáncer de Colon.

24. Diagnóstico: Por la Clínica La Radiología Endoscopía Biopsia Anatomía Patológica.

25. Enfermedad de Crohn Concepto: Es una Enfermedad Inflamatoria Intestinal, que se caracteriza por ser asimétrica, transmural, cicatrizante y en ocacionesgranulomatosa, afecta desde la boca hasta el ano, generando complicaciones Extraintestinales y sistémicas. Epidemiología: Es más frecuente en EEUU, Países Escandinavos, Reino Unido y Etnia Judía. En EEUU, hay alrededor de 50 casos por 100.000 habitantes.

26. Etiología: Causa desconocida. Suceptibilidad genética. Factores de riesgo: Hábito Tabáquico. Anticonceptivos. AINES Virus- Vacuna Antisarampionosa- Cromosoma 16- 16 Q 12. Etiopatogenia: Las células epiteliales de la mucosa intestinal, expresan Antígenos de Clase II del Complejo de Histocompatibilidad: HLA –DR, HLA-DQ, HLA-DP.

27. Anatomía Patológica: Puede afectar cualquier tramo del tubo digestivo. Es transmural. Entre un 40 y un 55% se presenta en el Íleon Terminal y el Colon. Un 30% en el Intestino Delgado, Íleon. Un 30 % solo en el Colon, preferentemente Colon Derecho. El proceso es segmentario.

28. Macroscópicamente: las asas afectadas están edematosas e hiperémicas, hay infiltración del mesenterio y ganglios linfáticos regionales, con la evolución y progresión de la enfermedad, las zonas afectadas se vuelven fibróticas, con estenosis de la luz intestinal y adherencias a zonas circundantes. Se producen ulceraciones en la mucosa, fisuras longitudinales y transversales, dando un aspecto de empedrado.

29. Clínica: Sospecha Clínica: Pacientes con diarrea crónica, Dolor Abdominal, PP, y/ o Fiebre intermitente. Adulto joven con DOLOR en FID, Fiebre y Diarrea. Formas Clínicas: Apendicular: Síndrome de FID: con Fiebre –Dolor-Náuseas-Vómitos-Diarrea. F. Oclusiva: Estenosis- Oclusión- Abdomen Agudo. F. Diarreica Clásica: Diarrea Crónica. Afectación de Intestino Delgado. SMA. F. Tumoral: masas alargadas poco depresibles, dolorosas. F. Febril.

30. Complicaciones: Anorectales: Fisuras anales, Anorectales y perineales, únicas ó múltiples. Fístulas profundas, múltiples, con varios orificios. Dolor severo, pensar en Abcesos perianales. Megacolon Tóxico: Puede aparecer en los 2 primeros años. Perforaciones: > en la CU Estenosis> en la EC. Cáncer de Colon. Adenocarcinoma. Procesos Tromboembólicos.

31. Complicaciones Extraintestinales: Artropatía Periférica. Espondilitis Anquilosante. HLA B27. Eritema Nodoso-Pioderma gangrenoso. Síndrome de Sweet: Dermatosis Neutrofílica: Nódulos –Pápulas eritematosas en cara, cuello, extremidades. Úlceras y Aftas bucales. Esteatosis Hepáticas. Colangitis Esclerosante. OJO: Conjuntivitis-Uveítis-Epiescleritis. Riñón: Litiasis úrica y Oxálica.

32. Diagnóstico: Por la Clínica. Por Radiología: Estenosis, Signo de la Cuerda-Seudodiverticulos. Úlceras. Fístulas. Lesiones Nodulares. Empedrado. Endoscopía. Biopsia.

33. Tratamiento Paliativo: Objetivo: Control de Síntomas Medidas Generales: Reposo. Codeína: 30-60 mg. c/6 hs. Difenoxilato más Atropina Loperamida. Dieta adecuada. Buen aporte nutricional. Suplementos Vitamínicos.

34. Fármacos: Aminosalicilatos: Sulfasalazina- Mesalazina. Corticoides: Metilprednisona: 40-60 mg./ día. Hidrocortisona. Budesonide: 9 mg/día por 6 meses. Beclometasona. 6 Mercaptopurina. Azatioprina. Ciclofosfamida. Metrotexate. Interleukina 10