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Yuri Moreira Assis
Médico Intensivista
Rotineiro UTI Hospital Geral Tarquino Lopes
Filho
SESSÃO SOTIMA DEZEMBRO 2010
HOSPITAL GERAL TARQUINO LOPES FILHO
BENEFÍCIOS AO ASSOCIADO AMIB / SOTIMA:
• Acesso a periódicos e livros on-line
• Descontos especiais em eventos de
Medicina Intensiva
• Inscrição gratuita em eventos selecionados
• Descontos em cursos AMIB
• Parcerias com instituições de ensino em
nível de graduação e pós-graduação
• Publicações específicas em MI – Clínicas
Brasileiras de MI, Consensos, livros
• RBTI e Jornal do Intensivista, Newsletter on-
line
• Pagamentos de anuidades com cartão de
crédito
TORNE-SE UM SÓCIO AMIB
 A paciente obstétrica é significativamente diferente da
população em geral
 A gestação envolve mudanças fisiológicas importantes
 Apresentam patologias específicas do período, além
das causas gerais de internação na UTI
 O tratamento de gestantes e puérperas envolve duas
vidas e tensões familiares além das usuais
 Morte materna: óbito da mãe até o 42° dia do
puerpério, ocasionada pela própria gestação ou seu
manejo, independendo do local da gravidez, excluídas
causas acidentais ou incidentais
 Morte obstétrica direta: complicações da gravidez,
trabalho de parto ou puerpério
 Morte obstétrica indireta: doenças pré-existentes
 Near Miss: “quase perda” – mulheres com
complicações potencialmente letais que sobrevivem
somente pela assistência hospitalar ou pelo acaso
“No Brasil a mortalidade materna é um
problema sub-dimensionado, associado ao
desconhecimento da população quanto à
importância do registro vital adequado, a
ocorrência de partos domiciliares não
notificados em áreas rurais, à existência de
cemitérios clandestinos, além da dificuldade do
preenchimento da declaração de óbito.”
Maria José Oliveira de Araújo
Conferência sobre a Mortalidade Materna no
Nordeste, da Política a Ação, Salvador, 2004
 RAZÃO DE MORTALIDADE MATERNA (Brasil – 2001):
74,5/100.000 nascidos vivos
 Principais causas:
 Hipertensão
 Hemorragias
 Infecções
 Complicações do abortamento inseguro
 90% ocorrem em hospitais públicos
 98% mortes evitáveis
CPI das Causas de Mortalidade materna, 2001
MORTALIDADE MATERNA – SÃO LUIS 1997 - 2008
http://www.portalodm.com.br/relatorios/5-
melhorar-a-saude-das-gestantes/ma/sao-luis
 PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Prevalência de pacientes obstétricas graves:
◦ 100 – 900/100.000 nascidos vivos
◦ Mortalidade materna nos países desenvolvidos:
 7 - 24/100.000 nascidos vivos
◦ Mortalidade materna países em desenvolvimento:
 55 – 920/100.000 nascidos vivos
◦ Fatores que influenciam maior número de complicações:
idade, etnia, nível sócio-econômico, tipo de hospital,
tipo de parto, volume de partos do serviço
SOUBRA, 2005
 PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Pacientes submetidas a ventilação mecânica:
 18.6 – 100% - OR 0,17 (0,12 – 0,24)
◦ Os escores prognósticos usuais superestimam a
mortalidade nesta população por incluírem
variáveis que se desviam do padrão na gestação –
FC, FR, Ph, volemia
◦ O SOFA parece ser mais acurado como preditor
neste grupo
SOUBRA, 2005
 PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Causas de internação em UTI:
 Hipertensão: 57,7 - 87%
 Pré-eclâmpsia grave: 9,8 - 65%
 Pré-eclâmpsia leve: 2,4 - 16%
 Eclâmpsia: 11 - 56%
 Síndrome HELLP: 31,7 - 46%
 Hemorragia obstétrica: 4,9 – 19,7%
 Infecção: 2,1 – 9,8%
 Outros diagnósticos: IRNA, TEP/TVP, Cardiopatia, EAP Sepse,
Choque Hemorrágico
◦ Pacientes submetidas a VMI: 3,6%
AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
 PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Média de idade: 24,6 – 25 anos
◦ Paridade:
 Nulíparas: 27,7 - 52.3%
 Primíparas: 23,3 - 37,6%
 Multíparas: 24,4 - 45,1%
◦ Momento da admissão:
 Puerpério: 81,4 - 86,6%
 Gestação: 12,4 - 12,8%
 Pós abortamento ou prenhez ectópica: 1 – 5,8%
AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
 PACIENTES DO HTLF 2009:
o 19 pacientes procedentes de maternidades da rede
estadual, todas puérperas
o Mediana de idade: 22 anos
o Paridade: 1 – 6 (mediana 2)
o Causas de internação:
o Doença hipertensiva: 11 pacientes
o Hemorragia: 4 pacientes
o Infecção: 2 pacientes
o Miocardiopatia periparto: 1 paciente
o Mortalidade: 34%
o Necessidade de VMI: 57,8%
o Tempo de VMI: 1 – 53 dias (mediana de 1 dia)
o 2 pacientes com SDRA
o Tempo de internação na UTI: 6 dias (mediana)
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ Complicação em cerca de 10% das gestações
◦ Primeira causa de morte materna no Brasil – 35%
◦ Importante causa de prematuridade
◦ Classificação:
 HAS crônica: presente antes da 20° semana de
gestação
 HAS agravada pela gestação
 HAS gestacional: transitória ou crônica (caso
persista após 12 semanas do parto)
 Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: hipertensão +
proteinúria na gestação iniciada após a 20° semana
Obs.: o edema não é mais necessário ao diagnóstico
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ Outros sinais de pré-eclâmpsia:
 Sintomas cerebrais persistentes – vertigem, tontura,
cefaléia, parestesias, etc.
 Dor epigástrica ou em HDD
 Náuseas, vômitos
 Restrição de crescimento fetal
 Alterações de laboratório sugestivas de HELLP
◦ NA AUSÊNCIA DE PROTEÍNURIA CONSIDERAR
PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO ASSOCIADA
COM OS SINAIS ACIMA
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ A classificação pré-eclâmpsia leve, moderada, grave e
iminência de eclâmpsia não deve mais ser utilizada
◦ Considera-se apenas pré-eclâmpsia SEM ou COM
sinais de gravidade
◦ ECLÂMPSIA: convulsão que não atribuída a outras
causas, tônico-clônico generalizada, em mulheres
com pré-eclâmpsia. Pode ocorrer anteparto (70%),
intraparto e pós-parto (até 48 h)
◦ Síndrome HELLP: hemólise, elevação de enzimas
hepáticas, plaquetopenia
◦ Complicações associadas: EAP, miocardiopatia
periparto, CID, insuficiência hepática aguda, etc.
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ TRATAMENTO:
 O único tratamento efetivo da pré-eclâmpsia /
eclâmpsia que interrompe o processo patológico é a
interrupção da gestação
 O restante da terapêutica destina-se a estabilização
da paciente, preservação da vitalidade fetal e
posterior suporte materno.
◦ Na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA serão tratadas as
pacientes com pré-eclâmpsia complicada, eclâmpsia e
síndrome HELLP
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
1 - CONDUTA NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:
 Profilaxia da crise convulsiva: SULFATO DE
MAGNÉSIO – antagonista do cálcio intracelular,
aumenta PGI2 – alívio do vasoespasmo. Nível
terapêutico: > 3,5 mEq/l
ESQUEMAS DE APLICAÇÃO: SULF. DE MG 10 OU 50%:
 ZUSPAN: ATAQUE – 6 g IV EM 30 MIN EM BIC. +
MANUTENÇÃO – 1 g/h IV POR 24 HORAS EM BIC.
 PRITCHARD: 4 g IV + 10 g IM (5 g EM CADA
GLÚTEO) + 5 g IM 4/4 h POR 24 h (CASOS ESPECIAIS)
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
 TOXICIDADE DO MAGNÉSIO: bloqueador
neuromuscular periférico:
Redução de reflexos profundos, depressão
respiratória
Parada cardiorrespiratória
 MONITORIZAÇÃO:
 Pesquisa de reflexo patelar 4/4 h , caso abolido
pesquisa dos reflexos profundos
 Controle da diurese: alvo > 25 ml/h
 Caso abolição de reflexos ou redução da diurese –
INTERROMPER A INFUSÃO
 DEIXAR GLUCONATO DE CÁLCIO PREPARADO EM
CASO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA OU PCR
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
 CONTROLE PRESSÓRICO:
 INDICAÇÕES:
 PAS > 180 E PAD > 120 mmHg, após repouso em
DLE
 Encefalopatia hipertensiva
 Edema agudo de pulmão
 OBJETIVO: redução de 10 a 20% dos níveis pressóricos
 TERAPÊUTICA
 HIDRALAZINA 5 mg IV BOLUS, pode ser repetida a
cada 30 min. até dose máxima: 20 mg. Metanálise
recente concluiu que esta pode não ser a droga de
primeira escolha, por ser pouco tolerada que os
outros anti-hipertensivos utilizados (MAGEE, 2003).
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
 CONTROE PRESSÓRICO:
 NIFEDIPINA: 10 mg VO, repetir a cada 30 min. até
queda da PA. NÃO FAZER SUBLINGUAL: QUEDA
EXCESSIVA, EFEITO DE ROUBO
 CAPTOPRIL: 25 mg, VO ou SL, contra indicado na
gestação, após o parto pode ser utilizado, dose máxima
100 mg
 LABETALOL: 20 mg. IV, pode ser aumentado até 80 mg, a
cada 15 min. Descrito na literatura como o mais usado
internacionalmente, pouco usado em nosso meio.
 HIPERTENSÃO REFRATÁRIA
 NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: contra indicado na gestação,
após a resolução é primeira escolha na HAS de difícil
controle
 DIAZÓXIDO: BOLUS de 30 mg IV, pouco disponível em
nosso meio.
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
 CONTROE PRESSÓRICO:
 CUIDADOS:
 NÃO REDUZIR EXCESSIVAMENTE A PRESSÃO –
EFEITO DE ROUBO ÚTERO-PLACENTÁRIO
 MONITORIZAR PA, FC E FCF (fetal) após uso de
HIDRALAZINA – taquicardia
 CUIDADO COM ASSOCIAÇÃO DE ANTI-
HIPERTENSIVOS E BLOQUEIO PERIDURAL –
HIPOTENSÃO ABRUPTA
 EM NOSSO MEIO NIFEDIPINA É A DROGA DE
SEGUNDA ESCOLHA NA FALTA DE HIDRALAZINA
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
2 - CONDUTA OBSTÉTRICA
 ATIVA X CONSERVADORA
 Avaliar paciente clinicamente: UR, CR,
PROTEINÚRIA 24 H, CLEARENCE DA CREATININA,
TRANSAMINASES, BILIRRUBINAS, DHL, FOSFATASE
ALCALINA, GLICEMIA, COAGULOGRAMA,
ELETRÓLITOS, ECG, FUNDOSCOPIA, AMILASE
 USG OBSTÉTRICA COM DOPPLER, USG ABDOME
 CT ABDOME / CRÂNIO – SE INDICAÇÃO ABSOLUTA
PODEM SER REALIZADAS.
 AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
 ATIVA X CONSERVADORA
 Indicações de conduta conservadora:
 Idade gestacional < 35 semanas
 Maturidade pulmonar fetal ausente
 Boa vitalidade fetal
 Ausência de complicações maternas
 Conduta ativa:
 IG > 35 semanas, maturidade pulmonar fetal
presente
 Vitalidade fetal comprometida
 Complicações maternas associadas
 SINDROME HELLP (mesmo que laboratorial)
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
3 - ANTI-HIPERTENSIVOS NA CONDUTA
CONSERVADORA:
 Alfametildopa: primeira escolha – iniciar com 750
mg/dia, progredir até 2 g /dia, após isto iniciar
novas drogas caso necessário
 Hidralazina: inicio com 75 mg/dia, dose máxima:
200 mg/dia
 Outras: pindolol, verapamil, anlodipina, nifedipina
retard, atenolol, nitroglicerina transdérmica
 Contra-indicados: diuréticos – depleção volêmica,
aumentam risco de IRNA, uso apenas no EAP;
IECA/AT2 – oligoidramnio e deformidades
esqueléticas.
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
4 - CORTICOTERAPIA PARA ACELERAÇÃO DE
MATURIDADE FETAL
 Indicações:
 IG 26 – 34 semanas
 Maturidade pulmonar fetal ausente
 Ausência de indicação de interrupção imediata
 Esquema: BETAMETASONA 12 g IM, repetir com 24
horas.
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
5 - CUIDADOS PÓS-PARTO
 SULFATO DE MAGNÉSIO: manter por 24 horas, pode
ser mantido se níveis pressóricos muito elevados ou
sinais de gravidade por até 72 h.
 Evitar hiperhidratação
 Proteção gástrica: liberar dieta assim que possível,
utilizar IBP’S ou ranitidina
 Profilaxia do TEP: logo após o parto, manter até
deambulação, avaliar possíveis contra-indicações –
heparina não fracionada ou enoxaparina
 Controle pressórico no puerpério: ANLODIPINA,
NIFEDIPINA RETARD, CAPTOPRIL, BETABLOQUEADOR,
EVITAR METILDOPA!!!
MAIOR RISCO DE REBOTE
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ ECLÂMPSIA
 SUPORTE DE VIDA: ABC
 ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNÉSIO
 Reduz mortalidade materna, reduz risco de recorrência
 Não há urgência em abolir a crise convulsiva inicial –
proteger VA, aspirar secreções, intubar se necessário,
acesso venoso periférico calibroso, iniciar sulfato de
magnésio
 Evitar lesões maternas na crise: contenção suave,
cabeceira elevada, manter em DLE.
 Se recorrência: REPETIR MEIA DOSE INCIAL (3 g), INICIAR
FENITOÍNA (PLENA), REALIZAR REM, SE DISPONÍVEL, OU CT
PARA AFASTAR HEMORRAGIA
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ ECLÂMPSIA
 AVALIAR NECESSIDADE DE OUTRAS DROGAS
ANTICONVULSIVANTES
 Benzodiazepínicos: midazolan, diazepan, lorazepan
 Propofol
 AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL
 VITALIDADE FETAL E EXAME OBSTÉTRICO
 CONTROLE PRESSÓRICO
 ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO E MONITORIZAÇÃO:
 Evitar diuréticos (fazer apenas se EAP), profilaxia do TEP
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ ECLÂMPSIA
 DECISÃO POR CONDUTA CONSERVADORA – por apenas
24 h para uso de corticóide
 CONDIÇÕES:
 ECLÂMPSIA NÃO COMPLICADA
 AUSÊNCIA DE RECORRÊNCIA APÓS MgSO4
 FETO VIVO COM IG > 26 E < 32 SEMANAS
 CONDIÇÕES PARA MONITORIZAÇÃO – VAGA NA UTI
 INTERROMPER GESTAÇÃO ASSIM QUE FEITO O CORTICÓIDE
– 12 HORAS APÓS
 NO PARTO MANTER INFUSÃO DE MgSO4, ANALGESIA DE
CONDUÇÃO, ANESTESIA RAQUI OU BLOQUEIO EPIDURAL
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ ECLÂMPSIA TARDIA
 Até 72 h pós parto
 Tratamento com MgSO4, fenitoína ou outros
anticonvulsivantes
 Investigar outras etiologias:
 TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 FEOCROMOCITOMA
 LESÕES EXPANSIVAS DO SNC
 ABSCESSO CEREBRAL
 EPILEPSIA
 DHE
 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
◦ COMPLICAÇÕES:
 Oligúria, Insuf. Renal Aguda
 Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
 Síndrome HELLP
 Edema Agudo de Pulmão
 Hemorragia Intracraniana
 Coma
◦ OLIGÚRIA E IRNA:
 Avaliar se pré-renal ou renal, se necessário introduzir
monitorização hemodinâmica invasiva,
 Ajustar reposição volêmica por metas
 Diuréticos se hipervolemia
 Terapia dialítica precoce se indicada
 SÍNDROME HELLP
◦ Complicação de pré-eclâmpsia e eclâmpsia com
HEMOLISE (anemia hemolítica microangiopática),
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS e PLAQUETOPENIA
◦ 2 – 12% de incidência nos casos de pré-eclâmpsia e
eclâmpsia
◦ Mais comum nas formas graves e em pacientes mais
velhas
◦ 70% dos casos no anteparto
◦ Alto risco de morte materna
◦ Alta mortalidade perinatal
IMIP, 2000
 SÍNDROME HELLP
◦ PATOGENIA:
 Ativação da coagulação
 Trombocitopenia
 Anemia hemolítica microangiopática
 Isquemia hepática – necrose periportal e distensão da cápsula de
Glisson
◦ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Hemólise: esfregaço anormal do sangue periférico
(esquizocitose, anisocitose, equinocitose, pecilocitose),
bilirrubina total > 1,2 mg%
 Elevação de enzimas hepáticas: TGO > 70 UI/L, DHL > 600 UI/L
 Plaquetopenia: PLT < 100.000/mm3
SIBAI, 1990
 SÍNDROME HELLP
◦ CLASSIFICAÇÃO:
 SD. HELLP COMPLETA: todos os parâmetros diagnósticos
 SD. HELLP INCOMPLETA: um ou mais parâmetros alterados. A
alteração isolada mais comum é elevação de enzimas hepáticas
 SD. HELLP CLÍNICA: presença de manifestações clínicas
 SD. HELLP LABORATORIAL: parâmetros laboratoriais sem sinais
clínicos
IMIP, 2000
◦ SINAIS CLÍNICOS
 Epigastralgia, dor no HDD, náuseas, vômitos
 Colúria, hematúria, icterícia
 Gengivorragia ou outras hemorragias pontuais
 Choque hemorrágico – RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
 SÍNDROME HELLP
◦ DIAGNÓSTICO PRECOCE: rastreamento de todas as
pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia
◦ PREDIÇÃO: D-dímero e haptoglobina – marcadores
precoces
◦ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Esteatose hepática aguda da gestação - EHAP
 Síndrome hemolítico-urêmica - SHU
 Coagulação intravascular disseminada - CID
 Púrpura trombocitopênica trombótica – PTT
 SÍNDROME HELLP
◦ CONDUTA: Interrupção da gestação antes das
manifestações clínicas reduz mortalidade materno-fetal
 CONDUTA OBSTÉTRICA ATIVA É IMPERIOSA
 Avaliação e estabilização materno-fetal
 Suporte intensivo
 Avaliação de IG e vitalidade fetal
 Interrupção da gestação
 Tratamento das complicações
 Medidas para aceleração da recuperação materna
 Medias sem eficácia comprovada – NÃO FAZER!!!
 Expansão de volume plasmático
 Drogas antitrombóticas
 Plasmaférese
 SÍNDROME HELLP
◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:
 Rastreamento e correção da coagulopatia
 Tratamento específico das alterações – plaquetopenia, CID[
 Evitar procedimentos invasivos, se possível
 Caso necessários, observar testes de coagulação das últimas 6
horas (consumo rápido) e efetuar reposições necessárias
 Plaquetas – indicações de transfusão
 < 20.000/mm3 – transfusão obrigatória[
 < 50.000/mm3 – se parto cirúrgico ou qualquer manifestação
hemorrágica
 Posologia: 01 U/ 10 Kg de peso – até 10 U – seguidas
 CID: plasma fresco congelado – reposição de fatores de
coagulação; crioprecipitado – hipofibrinogênemia
 Hemoconcentrado – choque hipovolêmico
 SÍNDROME HELLP
◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:
 Terapia anticonvulsivante: MgSO4 – EM TODAS AS
PACIENTES COM HELLP, manter por 24 h após parto
 Terapia anti-hipertensiva: manter PAS < 180 mmHg, PAD
< 120 mmHg, na vigência de encefalopatia hipertensiva
ou EAP
◦ INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO – decisão obstétrica
quanto a via de parto
 CUIDADOS ESPECIAIS NA CESARIANA
 Incisão longitudinal – menor risco de hemorragia e hematoma
 Hemostasia rigorosa – técnica hemostática, não suturar
peritônio, utilizar dreno sentinela
 Tratamento da coagulopatia
 Vigilância pós-operatória rigorosa – alto risco de hemorragia
 SÍNDROME HELLP
◦ COMPLICAÇÕES E EMERGÊNCIAS
 Hematoma capsular íntegro: tratamento conservador do
hematoma – repouso, monitorização da hematimetria,
vigiar sinais de hipovolemia e abdome agudo, reserva de
sangue, acompanhamento por imagem
 Hematoma roto: emergência crítica – indicação de
laparotomia de urgência com equipe multidisciplinar,
tamponamento com compressas e second look, transfusão
de sangue compatível – ALTA MORTALIDADE!!!
 Síndrome antifosfolípide catastrófica: rápida deterioração
do estado clínico, trombose de 3 ou mais órgãos, cursa
com hipertensão maligna, IRNA, CID, trombose
disseminada e HELLP – terapia de suporte a HELLP, utilizar
imunoglobulina IV (1g/Kg/dia – 5 dias), plasmaférese
repetida. Prognóstico reservado
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Hemorragias representam a segunda maior causa de
morte materna no Brasil
◦ Pode decorrer de diversas complicações obstétricas:
◦ Lacerações genitais: 1:8 casos
◦ Atonia uterina: 1:20 – 1:50 casos
◦ DPPNI: 1:80 – 1:150 casos
◦ Retenção placentária: 1:100 – 1:150 casos
◦ Acretismo placentário: 1:2.000 – 1:2.500 casos
◦ Ruptura uterina: 1:2.300 casos
◦ Inversão uterina aguda: 1:6.400 casos
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal:
◦ Aumento do volume sanguíneo – 40 – 50%
◦ Aumento da água corporal total
◦ Aumento da absorção de sódio tubular
◦ Aumento do número de glóbulos vermelhos – 20%
◦ Aumento do débito cardíaco – 30 – 50%
◦ Redução discreta da PAS
◦ Redução expressiva da PAD
◦ Aumento da pressão diferencial
◦ Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar
◦ Manutenção das pressões de artéria pulmonar
◦ Fluxo sanguíneo útero-placentário - > 600 ml/min.
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal:
◦ Importância:
Preparação da grávida para perdas sanguíneas do parto
– em torno de 500 ml em parto normal e 1000 ml em
parto cirúrgico
Em situações anômalas tende a agravar o quadro
hemorrágico
Hemorragias pelo sítio placentário pode ser
rapidamente exsanguinantes
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ ABC’s:
◦ Necessidades maternas de oxigênio são aumentadas
◦ Baixa tolerância do feto a hipoxemia relativa
◦ RCP:
◦ Efetuar a RCP em posição de TRENDENLEMBURG – facilitar o
retorno venoso – e DESVIO MANUAL DO ÚTERO PARA A
ESQUERDA – facilitar o fluxo útero-placentário
◦ Seguir o algoritmo padronizado do ACLS
◦ Conduta obstétrica: assim que estabilizada está indicada a
interrupção da gestação E caso manobras de ressucitação
ineficazes nos primeiros 2-3 minutos – CESAREANA IN
EXTREMIS – HÁ RELATOS DE RESPOSTA MATERNA APÓS A
INTERRUÇÃO IN EXTREMIS
◦ Em caso de óbito materno: CESAREANA POST MORTEN
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ REPOSIÇÃO VOLÊMICA:
◦ Expansão inicial com cristalóides – 3.000 ml – NÃO APENAS
RESTAURAR VOLEMIA MAS ATINGIR A HIPERVOLEMIA
FISÍOLÓGICA DA GESTAÇÃO (APÓS A 20° SEMANA)
◦ Exame físico desproporcional às perdas sanguíneas –
ATENÇÃO ÀS PEQUENAS ALTERAÇÕES DE SINAIS VITAIS
◦ O feto tem baixa tolerância a hipoxemia – PERDAS
SUBCLÍNICAS JÁ AFETAM O CONCEPTO
◦ MANTER ÚTERO DESVIADO PARA ESQUERDA – facilita
retorno venoso e a circulação útero-placentária
◦ NO RESTANTE SEGUIR OS ALGORITMOS DO ATLS E
ORIENTAR-SE POR METAS DE REPOSIÇÃO VOLÊMICAS
PADRONIZADAS
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ Metas de ressucitação:
◦ PAS > 90 mmHg
◦ Débito urinário 0,5 ml/kg/h
◦ Lactato < 1,2 mol/l
◦ Hemoglobina > 7,0 g%
◦ PVC 8 – 12 mmHg
◦ SVcO2 > 70% (se disponível
Não está indicada a punção venosa central durante o tratamento
inicial do choque
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ Hemoderivados:
◦ Reposição de hemoconcentrado compatível – os algoritmos anteriores
indicavam reposição de um volume de sangue para cada três de cristalóides
(3:1) – A LITERATURA ATUAL MOSTRA UMA TENDÊNCIA PARA PADRONIZAR
1:1:1 – CRISTALÓIDE, CONCENTRADO E PLASMA – AINDA NÃO HÁ
CONSENSO!!!
◦ Plasma e plaquetas – USO BEM DEFINIDO APENAS EM COAGULOPATIA BEM
DEFINIDA – DOCUMENTADA POR EXAMES LABORATORIAIS. Concentrado de
plaquetas está indicado se PLAQUETAS < 50.000/mm3 COM SANGRAMENTO
ATIVO ou se PLAQUETAS < 20.000/mm3 MESMO SEM SANGRAMENTOS – 01
UI/10 kg
◦ Crioprecipitado – indicado apenas na CIVD – em vigência de
hipofibrinogênemia. Em gestantes é recomendado o uso de crioprecipitado
Rh compatível – 01 UI/10 kg/dia
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ Interrupção da hemorragia:
◦ Identificar foco de sangramento
◦ Os 4 “T” da hemorragia obstétrica
◦ Tono – hipotonia, atonia uterina
◦ Tecido – retenção placentária, descolamento placentário,
placenta prévia
◦ Trauma – laceração, tocotraumatismos
◦ Trombina – CIVD
◦ Interrupção da gravidez: em casos como DPPNI, placenta
prévia
◦ Atonia uterina: manobras - massagem uterina,
tamponamento, curagem – e drogas – ocitocina e
ergotamina
 CHOQUE HEMORRÁGICO
◦ Conduta:
◦ Revisão do canal do parto
◦ Métodos cirúrgicos para controle da hemorragia:
◦ Compressão da aorta
◦ Ligadura bilateral das aa. hipogástricas
◦ Histerectomia
◦ Embolização de artérias uterinas
◦ Drogas vasoativas: em princípio devem ser evitada na
gestação em curso devido a restrição de fluxo útero-
placentário
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Síndrome hemorrágica associada com trombose
microvascular e ocasionalmente dos grandes vasos com
múltiplas hemorragias e isquemia de órgãos alvo
◦ Devido as alterações fisiológicas da coagulação na
gravidez e ao consumo de plaquetas e fatores de
coagulação no parto, a paciente obstétrica tem risco
aumentado para CID
◦ Os principais fatores de risco são as hemorragias do
terceiro trimestre e do quarto período
◦ Aumento importante da morbi-mortalidade materna
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA -
CID
◦ Hipercoagulabilidade na gestação normal:
◦ Aumento de fibrinogênio e dos fatores VII, VIII, IX e X
◦ Ativador de plasminogênio derivado da placenta
◦ Redução da atividade fibrinolítica do plasma e redução do
número de plaquetas
◦ Mecanismos da CID na gestação:
◦ CID transitória durante o TP, com atividade máxima no
momento do parto – preparação para perdas
◦ Em situação patológica – ativação de vias intrínseca pela lesão
endotelial e extrínseca por destruição da tromboplastina
tissular
◦ Indução de atividade pró-coagulante em linfócitos, neutrófilos
e plaquetas – por toxinas bacterianas
◦ Consumo de plaquetas e fatores da coagulação de forma
variável em múltiplos órgãos
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
– CID COLÁGENO
XII  XIIa
XI  Xia
IX  Ixa
VII
X  Xa
V
II  Iia
FIBRINOGÊNIO
 FIBRINA
PRÉ-ECLÂMPSIA
HIPOVOLEMIA
SEPTICEMIA
DPPNI
EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIÓTICO
FETO MORTO RETIDO
ABORTAMENTO INDUZIDO
SEPSE INTRA-UTERINA
NTG
ACRETISMO PLACENTÁRIO
HEMOLISE INTRAVASCULAR
HEMOTRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL
GRANDE HEMORRAGIA
SEPTICEMIA
LESÃO ENDOTELIAL
TROMBOPLASTINA
FOSFOLÍPIDIO
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Conseqüências clínicas da coagulopatia de consumo:
◦ Tendência ao sangramento – consumo de plaquetas e fatores –
efeitos anticoagulantes dos produtos da degradação da fibrina
◦ HEMORRAGIA  HIPOVOLEMIA + HIPOTENSÃO = ISQUEMIA TISSULAR
◦ Obstrução circulatória  HIPOPERFUSÃO TECIDUAL
 LESÃO TISSULAR ISQUÊMICA
 Isquemia tissular  lesão de múltiplos órgãos:
 IRnA PRÉ RENAL – NTA, NECROSE CORTICAL
 SDRA
 Associação com anemia hemolítica microangiopática:
 HEMÓLISE
 ANEMIA, HEMOGLOBINEMIA, HEMOGLOBINÚRIA
 ALTERAÇÕES DA MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Quadro clinico e laboratorial:
◦ Hemorragia genital: profusa, contínua, sem coágulos; hemorragia
extra-genital: gengivorragia, de sítios de punção, de FO,
episiotomia, epistaxe; hemorragias internas: sub cutâneo,
retroperitônio, aponeurose; hemorragias cerebrais, petéquias,
hematomas
 Palidez, sudorese, taquicardia, choque, IRnA, SDRA, isquemia e
grangrena de extremidades
 Hipofibrinogênemia - < 100 mg%, instalação tardia devido ao
aumento fisiológico na gestação
 Plaquetas < 100.000/mm3
 Tempo de protrombina: fatores II, V, VII e X – inferior a 40%
 Tempo de tromboplastina: fatores VIII, IX, XI, XII, II, V e X –
alterações maiores que 30% na CID
 Elevação dos PDF (prod. Degradação do fibrinogênio), elevação
do D-dímero, depleção de anti-trombina III
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Tratamento:
1. Tratamento do choque: como já discutido anteriormente
2. Tratamento dos distúrbios da coagulação:
 Correção da hemoglobina acima de 7 g%
 Plasma fresco congelado – aumenta a antitrombina III e
fornece fatores da coagulação – PORÉM - fatores presentes no
PFC são rapidamente degradados pela plasmina e aumentam a
trombose microvascular na CID – DEVE SER USADO COMO
MEDICA INICIAL PORÉM EM SEGUIDA DEVE-SE PREFERIR O USO
DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS LAVADAS, PLAQUETAS E SE
DISPONÍVEL CONCENTRADO DE ANTITROMBINA III
 Crioprecipitado: rico em fibrinogênio, não contém a ATIII,
indicado em casos graves com sangramento incontrolável e
fibrinogênio < 100 mg%
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Tratamento:
 Fibrinogênio: o concentrado não é mais utilizado – PIORA DA
CID PELO CONSUMO DE ATIII – REPOSTO PELO
CRIOPRECIPITADO
 Plaquetas: 01 UI/ 10 kg de peso – se < 50.000 /mm3 em
vigência de sangramento ou < 20.000 em qualquer momento
 Concentrado de ANTITROMBINA III: tem demonstrado
efetividade na CID – se disponível determinar dose –
 Unidades necessárias = (nível desejado – nível inicial) X 0,6 X
peso corporal em kg – nível desejado deve ser 125%
 Calcular a dose e aplicar a cada 8 horas
 Heparina: heparina não fracionada 5.000 ui a cada 6 ou 8
horas ou enoxaparina 40 mg a cada 12 horas em todas as
pacientes com CID a não ser em CASOS FULMINANTES OU
COM PRESENÇA DE HEMORRAGIA CEREBRAL
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- CID
◦ Tratamento:
◦ Correção da causa da hemorragia – não postergar
procedimento cirúrgico, que deve ser realizado assim que
estabilidade mínima for atingida
◦ Feto vivo – proceder cesárea
◦ Feto morto – havendo condições mínimas maternas e parto
previsto para próximas 4 horas – parto transpélvico. Em
vigência de sangramento, quadro clínico descompensado –
cesárea
◦ Tratamento da pré-eclâmpsia / eclâmpsia, incluindo
interrupção da gestação
◦ Na maioria dos casos há melhora após 24 horas da
resolução da causa
◦ Tratamento das complicações associadas – IRnA, SDRA,
FMOS, SEPSE
 CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL
◦ Condições predisponentes na gestação:
◦ Abortamento séptico
◦ Corioamnionite
◦ Endomiometrite
◦ Infecção de sítio cirúrgico – pós cesárea
◦ Infecções sistêmicas – pneumonia, pielonefrite, apendicite, etc.
◦ Envolvimento polimicrobiano em infecções pélvicas, com
predomínio de gram negativos e anaeróbios:
 E. coli – 25 – 50%
 Klebisiella, Enterobacter, Serratia – 20 – 30%
 Proteus e Providencia – 10%
 Pseudomonas – 10%
 Streptococcus, Staphylococcus aureus, Clostridium, etc.
 CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL
◦ Diagnóstico da sepse puerperal e choque séptico
◦ Alto índice de suspeição
◦ Critérios de SIRS + FOCO INFECIOSO EVIDENTE OU SUSPEITADO
◦ Na suspeita de sepse - iniciar protocolos organizados de
atendimento à sepse:
◦ RESSUCITAÇÃO INICIAL COM 20 ml/kg EM 30 min., MANTER VOLEMIA
BASEADA EM METAS (PVC, LACTATO, SVCO2)
◦ COLETA DE CULTURAS
◦ INICIO IMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS DE LARGO EXPECTRO
◦ DOSAR LACTATO SÉRICO
◦ PUNÇÃO DE ACESSO VENOSO CENTRAL
◦ COLETAR GASOMETRIA ARTERIAL E VENOSA CENTRAL
◦ TRATAMENTO DO FOCO SE POSSIVEL:
◦ Abortamento infectado – curetagem
◦ Endomiometrite / corioamnionite com necrose – histerectomia
◦ Drenagem de abscessos pélvicos e sítio cirúrgico
 CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL
◦ Tratamento subseqüente:
◦ Suporte respiratório – oxigênio suplementar, manter perviedade
da via aérea, INTUBAÇÃO SE NECESSÁRIA NÃO DEVE SER
POSTERGADA. Utilizar estratégia protetora de ventilação mecânica
– VC: 6 – 8 ml/kg, Pplatô < 35 cmH2O, FIO2 mínima necessária
para oxigenação adequada, PEEP inicial: 5 cmH2O, modo assisto-
controlado a volume
◦ Sedação: se necessário para manter sincronia na ventilação
mecânica
◦ Suporte hemodinâmico: reposição volêmica guiada por metas,
vasoconstritores – noradrenalina e dopamina – e inotrópicos –
dobutamina – conforme necessidade
◦ Corticóides: uso controverso, indicados na instabilidade
hemodinâmica refratária ao uso de DVA’s, em suspeita de
insuficiência adrenal relativa
 CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL
◦ Tratamento subseqüente:
◦ Antibioticoterapia na paciente obstétrica:
◦ Necessária cobertura para gram negativos e anaeróbios
◦ Infecções polimicrobianas e domiciliares
◦ Ceftriaxona + metronidazol: esquema de primeira escolha
◦ Ampicilina + gentamicina + clindamicina: segunda escolha,
problemas relacionados a nefrotoxicidade
◦ Ciprofloxacina + metronidazol ou clindamicina
◦ Outras possibilidades: ampicilina/sulbactan, imipenem,
meropenem – evitar carbapenêmicos – indução de cepas
resistentes
◦ Descalonar antibióticos assim que disponíveis resultados de
culturas
 CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL
◦ Tratamento subseqüente:
◦ Outras medidas:
◦ Proteção gástrica: ranitidina, omeprazol
◦ Nutrição enteral precoce, assim que disponível a via
◦ Prevenção do tromboembolismo venoso: HNF X HBPM
◦ Terapia dialítica precoce na IRnA
◦ Monitorização: OXIMETRIA, CARDIOSCOPIA, PVC, PA
INVASIVA, GASOMETRIA SERIADA, CATETER DE ARTÉRIA
PULMONAR (???)
◦ Proteína C ativada recombinante: controversa, indicada em
casos selecionados com APACHE II > 25, alto risco de
complicações hemorrágicas
◦ Controle glicêmico: deve ser feito de rotina, com metas em
torno de 140 mg/dl
 CONCLUSÕES:
◦ Ainda há grande número de complicações maternas no nosso
país, particularmente no nosso estado
◦ A morbi-mortalidade destas pacientes é subestimada devido
à notificação inadequada
◦ Em contra-partida estas pacientes são muito beneficiadas de
suporte intensivo, com mortalidade reduzida em comparação
com outras populações de pacientes graves
◦ A maioria das mortes maternas é portanto plenamente
evitável
 CONCLUSÕES:
◦ A maioria das intercorrências graves nesta população
são causadas por doença hipertensiva, complicações
hemorrágicas e infecciosas, sendo potencialmente
tratáveis na maior parte dos casos
◦ A cooperação das equipes da Terapia Intensiva e
Obstetrícia é fundamental na resolução destes casos,
grande parte destas pacientes demanda condutas
cirúrgicas e intervenções obstétricas imediatas
A morte materna é uma
tragédia que pode e deve
ser evitada.
Feliz Natal e Obrigado!!!

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A paciente obstétrica na uti

  • 1. Yuri Moreira Assis Médico Intensivista Rotineiro UTI Hospital Geral Tarquino Lopes Filho SESSÃO SOTIMA DEZEMBRO 2010 HOSPITAL GERAL TARQUINO LOPES FILHO
  • 2. BENEFÍCIOS AO ASSOCIADO AMIB / SOTIMA: • Acesso a periódicos e livros on-line • Descontos especiais em eventos de Medicina Intensiva • Inscrição gratuita em eventos selecionados • Descontos em cursos AMIB • Parcerias com instituições de ensino em nível de graduação e pós-graduação • Publicações específicas em MI – Clínicas Brasileiras de MI, Consensos, livros • RBTI e Jornal do Intensivista, Newsletter on- line • Pagamentos de anuidades com cartão de crédito TORNE-SE UM SÓCIO AMIB
  • 3.  A paciente obstétrica é significativamente diferente da população em geral  A gestação envolve mudanças fisiológicas importantes  Apresentam patologias específicas do período, além das causas gerais de internação na UTI  O tratamento de gestantes e puérperas envolve duas vidas e tensões familiares além das usuais
  • 4.  Morte materna: óbito da mãe até o 42° dia do puerpério, ocasionada pela própria gestação ou seu manejo, independendo do local da gravidez, excluídas causas acidentais ou incidentais  Morte obstétrica direta: complicações da gravidez, trabalho de parto ou puerpério  Morte obstétrica indireta: doenças pré-existentes  Near Miss: “quase perda” – mulheres com complicações potencialmente letais que sobrevivem somente pela assistência hospitalar ou pelo acaso
  • 5. “No Brasil a mortalidade materna é um problema sub-dimensionado, associado ao desconhecimento da população quanto à importância do registro vital adequado, a ocorrência de partos domiciliares não notificados em áreas rurais, à existência de cemitérios clandestinos, além da dificuldade do preenchimento da declaração de óbito.” Maria José Oliveira de Araújo Conferência sobre a Mortalidade Materna no Nordeste, da Política a Ação, Salvador, 2004
  • 6.  RAZÃO DE MORTALIDADE MATERNA (Brasil – 2001): 74,5/100.000 nascidos vivos  Principais causas:  Hipertensão  Hemorragias  Infecções  Complicações do abortamento inseguro  90% ocorrem em hospitais públicos  98% mortes evitáveis CPI das Causas de Mortalidade materna, 2001
  • 7.
  • 8.
  • 9. MORTALIDADE MATERNA – SÃO LUIS 1997 - 2008 http://www.portalodm.com.br/relatorios/5- melhorar-a-saude-das-gestantes/ma/sao-luis
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Prevalência de pacientes obstétricas graves: ◦ 100 – 900/100.000 nascidos vivos ◦ Mortalidade materna nos países desenvolvidos:  7 - 24/100.000 nascidos vivos ◦ Mortalidade materna países em desenvolvimento:  55 – 920/100.000 nascidos vivos ◦ Fatores que influenciam maior número de complicações: idade, etnia, nível sócio-econômico, tipo de hospital, tipo de parto, volume de partos do serviço SOUBRA, 2005
  • 14.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Pacientes submetidas a ventilação mecânica:  18.6 – 100% - OR 0,17 (0,12 – 0,24) ◦ Os escores prognósticos usuais superestimam a mortalidade nesta população por incluírem variáveis que se desviam do padrão na gestação – FC, FR, Ph, volemia ◦ O SOFA parece ser mais acurado como preditor neste grupo SOUBRA, 2005
  • 15.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Causas de internação em UTI:  Hipertensão: 57,7 - 87%  Pré-eclâmpsia grave: 9,8 - 65%  Pré-eclâmpsia leve: 2,4 - 16%  Eclâmpsia: 11 - 56%  Síndrome HELLP: 31,7 - 46%  Hemorragia obstétrica: 4,9 – 19,7%  Infecção: 2,1 – 9,8%  Outros diagnósticos: IRNA, TEP/TVP, Cardiopatia, EAP Sepse, Choque Hemorrágico ◦ Pacientes submetidas a VMI: 3,6% AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
  • 16.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Média de idade: 24,6 – 25 anos ◦ Paridade:  Nulíparas: 27,7 - 52.3%  Primíparas: 23,3 - 37,6%  Multíparas: 24,4 - 45,1% ◦ Momento da admissão:  Puerpério: 81,4 - 86,6%  Gestação: 12,4 - 12,8%  Pós abortamento ou prenhez ectópica: 1 – 5,8% AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
  • 17.  PACIENTES DO HTLF 2009: o 19 pacientes procedentes de maternidades da rede estadual, todas puérperas o Mediana de idade: 22 anos o Paridade: 1 – 6 (mediana 2) o Causas de internação: o Doença hipertensiva: 11 pacientes o Hemorragia: 4 pacientes o Infecção: 2 pacientes o Miocardiopatia periparto: 1 paciente o Mortalidade: 34% o Necessidade de VMI: 57,8% o Tempo de VMI: 1 – 53 dias (mediana de 1 dia) o 2 pacientes com SDRA o Tempo de internação na UTI: 6 dias (mediana)
  • 18.
  • 19.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ Complicação em cerca de 10% das gestações ◦ Primeira causa de morte materna no Brasil – 35% ◦ Importante causa de prematuridade ◦ Classificação:  HAS crônica: presente antes da 20° semana de gestação  HAS agravada pela gestação  HAS gestacional: transitória ou crônica (caso persista após 12 semanas do parto)  Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: hipertensão + proteinúria na gestação iniciada após a 20° semana Obs.: o edema não é mais necessário ao diagnóstico
  • 20.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ Outros sinais de pré-eclâmpsia:  Sintomas cerebrais persistentes – vertigem, tontura, cefaléia, parestesias, etc.  Dor epigástrica ou em HDD  Náuseas, vômitos  Restrição de crescimento fetal  Alterações de laboratório sugestivas de HELLP ◦ NA AUSÊNCIA DE PROTEÍNURIA CONSIDERAR PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO ASSOCIADA COM OS SINAIS ACIMA
  • 21.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ A classificação pré-eclâmpsia leve, moderada, grave e iminência de eclâmpsia não deve mais ser utilizada ◦ Considera-se apenas pré-eclâmpsia SEM ou COM sinais de gravidade ◦ ECLÂMPSIA: convulsão que não atribuída a outras causas, tônico-clônico generalizada, em mulheres com pré-eclâmpsia. Pode ocorrer anteparto (70%), intraparto e pós-parto (até 48 h) ◦ Síndrome HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas, plaquetopenia ◦ Complicações associadas: EAP, miocardiopatia periparto, CID, insuficiência hepática aguda, etc.
  • 22.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ TRATAMENTO:  O único tratamento efetivo da pré-eclâmpsia / eclâmpsia que interrompe o processo patológico é a interrupção da gestação  O restante da terapêutica destina-se a estabilização da paciente, preservação da vitalidade fetal e posterior suporte materno. ◦ Na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA serão tratadas as pacientes com pré-eclâmpsia complicada, eclâmpsia e síndrome HELLP
  • 23.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 1 - CONDUTA NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:  Profilaxia da crise convulsiva: SULFATO DE MAGNÉSIO – antagonista do cálcio intracelular, aumenta PGI2 – alívio do vasoespasmo. Nível terapêutico: > 3,5 mEq/l ESQUEMAS DE APLICAÇÃO: SULF. DE MG 10 OU 50%:  ZUSPAN: ATAQUE – 6 g IV EM 30 MIN EM BIC. + MANUTENÇÃO – 1 g/h IV POR 24 HORAS EM BIC.  PRITCHARD: 4 g IV + 10 g IM (5 g EM CADA GLÚTEO) + 5 g IM 4/4 h POR 24 h (CASOS ESPECIAIS)
  • 24.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  TOXICIDADE DO MAGNÉSIO: bloqueador neuromuscular periférico: Redução de reflexos profundos, depressão respiratória Parada cardiorrespiratória  MONITORIZAÇÃO:  Pesquisa de reflexo patelar 4/4 h , caso abolido pesquisa dos reflexos profundos  Controle da diurese: alvo > 25 ml/h  Caso abolição de reflexos ou redução da diurese – INTERROMPER A INFUSÃO  DEIXAR GLUCONATO DE CÁLCIO PREPARADO EM CASO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA OU PCR
  • 25.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROLE PRESSÓRICO:  INDICAÇÕES:  PAS > 180 E PAD > 120 mmHg, após repouso em DLE  Encefalopatia hipertensiva  Edema agudo de pulmão  OBJETIVO: redução de 10 a 20% dos níveis pressóricos  TERAPÊUTICA  HIDRALAZINA 5 mg IV BOLUS, pode ser repetida a cada 30 min. até dose máxima: 20 mg. Metanálise recente concluiu que esta pode não ser a droga de primeira escolha, por ser pouco tolerada que os outros anti-hipertensivos utilizados (MAGEE, 2003).
  • 26.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROE PRESSÓRICO:  NIFEDIPINA: 10 mg VO, repetir a cada 30 min. até queda da PA. NÃO FAZER SUBLINGUAL: QUEDA EXCESSIVA, EFEITO DE ROUBO  CAPTOPRIL: 25 mg, VO ou SL, contra indicado na gestação, após o parto pode ser utilizado, dose máxima 100 mg  LABETALOL: 20 mg. IV, pode ser aumentado até 80 mg, a cada 15 min. Descrito na literatura como o mais usado internacionalmente, pouco usado em nosso meio.  HIPERTENSÃO REFRATÁRIA  NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: contra indicado na gestação, após a resolução é primeira escolha na HAS de difícil controle  DIAZÓXIDO: BOLUS de 30 mg IV, pouco disponível em nosso meio.
  • 27.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROE PRESSÓRICO:  CUIDADOS:  NÃO REDUZIR EXCESSIVAMENTE A PRESSÃO – EFEITO DE ROUBO ÚTERO-PLACENTÁRIO  MONITORIZAR PA, FC E FCF (fetal) após uso de HIDRALAZINA – taquicardia  CUIDADO COM ASSOCIAÇÃO DE ANTI- HIPERTENSIVOS E BLOQUEIO PERIDURAL – HIPOTENSÃO ABRUPTA  EM NOSSO MEIO NIFEDIPINA É A DROGA DE SEGUNDA ESCOLHA NA FALTA DE HIDRALAZINA
  • 28.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 2 - CONDUTA OBSTÉTRICA  ATIVA X CONSERVADORA  Avaliar paciente clinicamente: UR, CR, PROTEINÚRIA 24 H, CLEARENCE DA CREATININA, TRANSAMINASES, BILIRRUBINAS, DHL, FOSFATASE ALCALINA, GLICEMIA, COAGULOGRAMA, ELETRÓLITOS, ECG, FUNDOSCOPIA, AMILASE  USG OBSTÉTRICA COM DOPPLER, USG ABDOME  CT ABDOME / CRÂNIO – SE INDICAÇÃO ABSOLUTA PODEM SER REALIZADAS.  AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
  • 29.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  ATIVA X CONSERVADORA  Indicações de conduta conservadora:  Idade gestacional < 35 semanas  Maturidade pulmonar fetal ausente  Boa vitalidade fetal  Ausência de complicações maternas  Conduta ativa:  IG > 35 semanas, maturidade pulmonar fetal presente  Vitalidade fetal comprometida  Complicações maternas associadas  SINDROME HELLP (mesmo que laboratorial)
  • 30.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 3 - ANTI-HIPERTENSIVOS NA CONDUTA CONSERVADORA:  Alfametildopa: primeira escolha – iniciar com 750 mg/dia, progredir até 2 g /dia, após isto iniciar novas drogas caso necessário  Hidralazina: inicio com 75 mg/dia, dose máxima: 200 mg/dia  Outras: pindolol, verapamil, anlodipina, nifedipina retard, atenolol, nitroglicerina transdérmica  Contra-indicados: diuréticos – depleção volêmica, aumentam risco de IRNA, uso apenas no EAP; IECA/AT2 – oligoidramnio e deformidades esqueléticas.
  • 31.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 4 - CORTICOTERAPIA PARA ACELERAÇÃO DE MATURIDADE FETAL  Indicações:  IG 26 – 34 semanas  Maturidade pulmonar fetal ausente  Ausência de indicação de interrupção imediata  Esquema: BETAMETASONA 12 g IM, repetir com 24 horas.
  • 32.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 5 - CUIDADOS PÓS-PARTO  SULFATO DE MAGNÉSIO: manter por 24 horas, pode ser mantido se níveis pressóricos muito elevados ou sinais de gravidade por até 72 h.  Evitar hiperhidratação  Proteção gástrica: liberar dieta assim que possível, utilizar IBP’S ou ranitidina  Profilaxia do TEP: logo após o parto, manter até deambulação, avaliar possíveis contra-indicações – heparina não fracionada ou enoxaparina  Controle pressórico no puerpério: ANLODIPINA, NIFEDIPINA RETARD, CAPTOPRIL, BETABLOQUEADOR, EVITAR METILDOPA!!! MAIOR RISCO DE REBOTE
  • 33.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  SUPORTE DE VIDA: ABC  ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNÉSIO  Reduz mortalidade materna, reduz risco de recorrência  Não há urgência em abolir a crise convulsiva inicial – proteger VA, aspirar secreções, intubar se necessário, acesso venoso periférico calibroso, iniciar sulfato de magnésio  Evitar lesões maternas na crise: contenção suave, cabeceira elevada, manter em DLE.  Se recorrência: REPETIR MEIA DOSE INCIAL (3 g), INICIAR FENITOÍNA (PLENA), REALIZAR REM, SE DISPONÍVEL, OU CT PARA AFASTAR HEMORRAGIA
  • 34.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  AVALIAR NECESSIDADE DE OUTRAS DROGAS ANTICONVULSIVANTES  Benzodiazepínicos: midazolan, diazepan, lorazepan  Propofol  AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL  VITALIDADE FETAL E EXAME OBSTÉTRICO  CONTROLE PRESSÓRICO  ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO E MONITORIZAÇÃO:  Evitar diuréticos (fazer apenas se EAP), profilaxia do TEP
  • 35.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  DECISÃO POR CONDUTA CONSERVADORA – por apenas 24 h para uso de corticóide  CONDIÇÕES:  ECLÂMPSIA NÃO COMPLICADA  AUSÊNCIA DE RECORRÊNCIA APÓS MgSO4  FETO VIVO COM IG > 26 E < 32 SEMANAS  CONDIÇÕES PARA MONITORIZAÇÃO – VAGA NA UTI  INTERROMPER GESTAÇÃO ASSIM QUE FEITO O CORTICÓIDE – 12 HORAS APÓS  NO PARTO MANTER INFUSÃO DE MgSO4, ANALGESIA DE CONDUÇÃO, ANESTESIA RAQUI OU BLOQUEIO EPIDURAL
  • 36.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA TARDIA  Até 72 h pós parto  Tratamento com MgSO4, fenitoína ou outros anticonvulsivantes  Investigar outras etiologias:  TROMBOSE VENOSA CEREBRAL  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL  ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA  FEOCROMOCITOMA  LESÕES EXPANSIVAS DO SNC  ABSCESSO CEREBRAL  EPILEPSIA  DHE
  • 37.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ COMPLICAÇÕES:  Oligúria, Insuf. Renal Aguda  Coagulação Intravascular Disseminada (CID)  Síndrome HELLP  Edema Agudo de Pulmão  Hemorragia Intracraniana  Coma ◦ OLIGÚRIA E IRNA:  Avaliar se pré-renal ou renal, se necessário introduzir monitorização hemodinâmica invasiva,  Ajustar reposição volêmica por metas  Diuréticos se hipervolemia  Terapia dialítica precoce se indicada
  • 38.  SÍNDROME HELLP ◦ Complicação de pré-eclâmpsia e eclâmpsia com HEMOLISE (anemia hemolítica microangiopática), ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS e PLAQUETOPENIA ◦ 2 – 12% de incidência nos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia ◦ Mais comum nas formas graves e em pacientes mais velhas ◦ 70% dos casos no anteparto ◦ Alto risco de morte materna ◦ Alta mortalidade perinatal IMIP, 2000
  • 39.  SÍNDROME HELLP ◦ PATOGENIA:  Ativação da coagulação  Trombocitopenia  Anemia hemolítica microangiopática  Isquemia hepática – necrose periportal e distensão da cápsula de Glisson ◦ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS  Hemólise: esfregaço anormal do sangue periférico (esquizocitose, anisocitose, equinocitose, pecilocitose), bilirrubina total > 1,2 mg%  Elevação de enzimas hepáticas: TGO > 70 UI/L, DHL > 600 UI/L  Plaquetopenia: PLT < 100.000/mm3 SIBAI, 1990
  • 40.  SÍNDROME HELLP ◦ CLASSIFICAÇÃO:  SD. HELLP COMPLETA: todos os parâmetros diagnósticos  SD. HELLP INCOMPLETA: um ou mais parâmetros alterados. A alteração isolada mais comum é elevação de enzimas hepáticas  SD. HELLP CLÍNICA: presença de manifestações clínicas  SD. HELLP LABORATORIAL: parâmetros laboratoriais sem sinais clínicos IMIP, 2000 ◦ SINAIS CLÍNICOS  Epigastralgia, dor no HDD, náuseas, vômitos  Colúria, hematúria, icterícia  Gengivorragia ou outras hemorragias pontuais  Choque hemorrágico – RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
  • 41.  SÍNDROME HELLP ◦ DIAGNÓSTICO PRECOCE: rastreamento de todas as pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia ◦ PREDIÇÃO: D-dímero e haptoglobina – marcadores precoces ◦ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Esteatose hepática aguda da gestação - EHAP  Síndrome hemolítico-urêmica - SHU  Coagulação intravascular disseminada - CID  Púrpura trombocitopênica trombótica – PTT
  • 42.  SÍNDROME HELLP ◦ CONDUTA: Interrupção da gestação antes das manifestações clínicas reduz mortalidade materno-fetal  CONDUTA OBSTÉTRICA ATIVA É IMPERIOSA  Avaliação e estabilização materno-fetal  Suporte intensivo  Avaliação de IG e vitalidade fetal  Interrupção da gestação  Tratamento das complicações  Medidas para aceleração da recuperação materna  Medias sem eficácia comprovada – NÃO FAZER!!!  Expansão de volume plasmático  Drogas antitrombóticas  Plasmaférese
  • 43.  SÍNDROME HELLP ◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:  Rastreamento e correção da coagulopatia  Tratamento específico das alterações – plaquetopenia, CID[  Evitar procedimentos invasivos, se possível  Caso necessários, observar testes de coagulação das últimas 6 horas (consumo rápido) e efetuar reposições necessárias  Plaquetas – indicações de transfusão  < 20.000/mm3 – transfusão obrigatória[  < 50.000/mm3 – se parto cirúrgico ou qualquer manifestação hemorrágica  Posologia: 01 U/ 10 Kg de peso – até 10 U – seguidas  CID: plasma fresco congelado – reposição de fatores de coagulação; crioprecipitado – hipofibrinogênemia  Hemoconcentrado – choque hipovolêmico
  • 44.  SÍNDROME HELLP ◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:  Terapia anticonvulsivante: MgSO4 – EM TODAS AS PACIENTES COM HELLP, manter por 24 h após parto  Terapia anti-hipertensiva: manter PAS < 180 mmHg, PAD < 120 mmHg, na vigência de encefalopatia hipertensiva ou EAP ◦ INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO – decisão obstétrica quanto a via de parto  CUIDADOS ESPECIAIS NA CESARIANA  Incisão longitudinal – menor risco de hemorragia e hematoma  Hemostasia rigorosa – técnica hemostática, não suturar peritônio, utilizar dreno sentinela  Tratamento da coagulopatia  Vigilância pós-operatória rigorosa – alto risco de hemorragia
  • 45.  SÍNDROME HELLP ◦ COMPLICAÇÕES E EMERGÊNCIAS  Hematoma capsular íntegro: tratamento conservador do hematoma – repouso, monitorização da hematimetria, vigiar sinais de hipovolemia e abdome agudo, reserva de sangue, acompanhamento por imagem  Hematoma roto: emergência crítica – indicação de laparotomia de urgência com equipe multidisciplinar, tamponamento com compressas e second look, transfusão de sangue compatível – ALTA MORTALIDADE!!!  Síndrome antifosfolípide catastrófica: rápida deterioração do estado clínico, trombose de 3 ou mais órgãos, cursa com hipertensão maligna, IRNA, CID, trombose disseminada e HELLP – terapia de suporte a HELLP, utilizar imunoglobulina IV (1g/Kg/dia – 5 dias), plasmaférese repetida. Prognóstico reservado
  • 46.
  • 47.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Hemorragias representam a segunda maior causa de morte materna no Brasil ◦ Pode decorrer de diversas complicações obstétricas: ◦ Lacerações genitais: 1:8 casos ◦ Atonia uterina: 1:20 – 1:50 casos ◦ DPPNI: 1:80 – 1:150 casos ◦ Retenção placentária: 1:100 – 1:150 casos ◦ Acretismo placentário: 1:2.000 – 1:2.500 casos ◦ Ruptura uterina: 1:2.300 casos ◦ Inversão uterina aguda: 1:6.400 casos
  • 48.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal: ◦ Aumento do volume sanguíneo – 40 – 50% ◦ Aumento da água corporal total ◦ Aumento da absorção de sódio tubular ◦ Aumento do número de glóbulos vermelhos – 20% ◦ Aumento do débito cardíaco – 30 – 50% ◦ Redução discreta da PAS ◦ Redução expressiva da PAD ◦ Aumento da pressão diferencial ◦ Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar ◦ Manutenção das pressões de artéria pulmonar ◦ Fluxo sanguíneo útero-placentário - > 600 ml/min.
  • 49.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal: ◦ Importância: Preparação da grávida para perdas sanguíneas do parto – em torno de 500 ml em parto normal e 1000 ml em parto cirúrgico Em situações anômalas tende a agravar o quadro hemorrágico Hemorragias pelo sítio placentário pode ser rapidamente exsanguinantes
  • 50.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ ABC’s: ◦ Necessidades maternas de oxigênio são aumentadas ◦ Baixa tolerância do feto a hipoxemia relativa ◦ RCP: ◦ Efetuar a RCP em posição de TRENDENLEMBURG – facilitar o retorno venoso – e DESVIO MANUAL DO ÚTERO PARA A ESQUERDA – facilitar o fluxo útero-placentário ◦ Seguir o algoritmo padronizado do ACLS ◦ Conduta obstétrica: assim que estabilizada está indicada a interrupção da gestação E caso manobras de ressucitação ineficazes nos primeiros 2-3 minutos – CESAREANA IN EXTREMIS – HÁ RELATOS DE RESPOSTA MATERNA APÓS A INTERRUÇÃO IN EXTREMIS ◦ Em caso de óbito materno: CESAREANA POST MORTEN
  • 51.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ REPOSIÇÃO VOLÊMICA: ◦ Expansão inicial com cristalóides – 3.000 ml – NÃO APENAS RESTAURAR VOLEMIA MAS ATINGIR A HIPERVOLEMIA FISÍOLÓGICA DA GESTAÇÃO (APÓS A 20° SEMANA) ◦ Exame físico desproporcional às perdas sanguíneas – ATENÇÃO ÀS PEQUENAS ALTERAÇÕES DE SINAIS VITAIS ◦ O feto tem baixa tolerância a hipoxemia – PERDAS SUBCLÍNICAS JÁ AFETAM O CONCEPTO ◦ MANTER ÚTERO DESVIADO PARA ESQUERDA – facilita retorno venoso e a circulação útero-placentária ◦ NO RESTANTE SEGUIR OS ALGORITMOS DO ATLS E ORIENTAR-SE POR METAS DE REPOSIÇÃO VOLÊMICAS PADRONIZADAS
  • 52.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Metas de ressucitação: ◦ PAS > 90 mmHg ◦ Débito urinário 0,5 ml/kg/h ◦ Lactato < 1,2 mol/l ◦ Hemoglobina > 7,0 g% ◦ PVC 8 – 12 mmHg ◦ SVcO2 > 70% (se disponível Não está indicada a punção venosa central durante o tratamento inicial do choque
  • 53.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Hemoderivados: ◦ Reposição de hemoconcentrado compatível – os algoritmos anteriores indicavam reposição de um volume de sangue para cada três de cristalóides (3:1) – A LITERATURA ATUAL MOSTRA UMA TENDÊNCIA PARA PADRONIZAR 1:1:1 – CRISTALÓIDE, CONCENTRADO E PLASMA – AINDA NÃO HÁ CONSENSO!!! ◦ Plasma e plaquetas – USO BEM DEFINIDO APENAS EM COAGULOPATIA BEM DEFINIDA – DOCUMENTADA POR EXAMES LABORATORIAIS. Concentrado de plaquetas está indicado se PLAQUETAS < 50.000/mm3 COM SANGRAMENTO ATIVO ou se PLAQUETAS < 20.000/mm3 MESMO SEM SANGRAMENTOS – 01 UI/10 kg ◦ Crioprecipitado – indicado apenas na CIVD – em vigência de hipofibrinogênemia. Em gestantes é recomendado o uso de crioprecipitado Rh compatível – 01 UI/10 kg/dia
  • 54.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Interrupção da hemorragia: ◦ Identificar foco de sangramento ◦ Os 4 “T” da hemorragia obstétrica ◦ Tono – hipotonia, atonia uterina ◦ Tecido – retenção placentária, descolamento placentário, placenta prévia ◦ Trauma – laceração, tocotraumatismos ◦ Trombina – CIVD ◦ Interrupção da gravidez: em casos como DPPNI, placenta prévia ◦ Atonia uterina: manobras - massagem uterina, tamponamento, curagem – e drogas – ocitocina e ergotamina
  • 55.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Revisão do canal do parto ◦ Métodos cirúrgicos para controle da hemorragia: ◦ Compressão da aorta ◦ Ligadura bilateral das aa. hipogástricas ◦ Histerectomia ◦ Embolização de artérias uterinas ◦ Drogas vasoativas: em princípio devem ser evitada na gestação em curso devido a restrição de fluxo útero- placentário
  • 56.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Síndrome hemorrágica associada com trombose microvascular e ocasionalmente dos grandes vasos com múltiplas hemorragias e isquemia de órgãos alvo ◦ Devido as alterações fisiológicas da coagulação na gravidez e ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação no parto, a paciente obstétrica tem risco aumentado para CID ◦ Os principais fatores de risco são as hemorragias do terceiro trimestre e do quarto período ◦ Aumento importante da morbi-mortalidade materna
  • 57.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Hipercoagulabilidade na gestação normal: ◦ Aumento de fibrinogênio e dos fatores VII, VIII, IX e X ◦ Ativador de plasminogênio derivado da placenta ◦ Redução da atividade fibrinolítica do plasma e redução do número de plaquetas ◦ Mecanismos da CID na gestação: ◦ CID transitória durante o TP, com atividade máxima no momento do parto – preparação para perdas ◦ Em situação patológica – ativação de vias intrínseca pela lesão endotelial e extrínseca por destruição da tromboplastina tissular ◦ Indução de atividade pró-coagulante em linfócitos, neutrófilos e plaquetas – por toxinas bacterianas ◦ Consumo de plaquetas e fatores da coagulação de forma variável em múltiplos órgãos
  • 58.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA – CID COLÁGENO XII  XIIa XI  Xia IX  Ixa VII X  Xa V II  Iia FIBRINOGÊNIO  FIBRINA PRÉ-ECLÂMPSIA HIPOVOLEMIA SEPTICEMIA DPPNI EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIÓTICO FETO MORTO RETIDO ABORTAMENTO INDUZIDO SEPSE INTRA-UTERINA NTG ACRETISMO PLACENTÁRIO HEMOLISE INTRAVASCULAR HEMOTRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL GRANDE HEMORRAGIA SEPTICEMIA LESÃO ENDOTELIAL TROMBOPLASTINA FOSFOLÍPIDIO
  • 59.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Conseqüências clínicas da coagulopatia de consumo: ◦ Tendência ao sangramento – consumo de plaquetas e fatores – efeitos anticoagulantes dos produtos da degradação da fibrina ◦ HEMORRAGIA  HIPOVOLEMIA + HIPOTENSÃO = ISQUEMIA TISSULAR ◦ Obstrução circulatória  HIPOPERFUSÃO TECIDUAL  LESÃO TISSULAR ISQUÊMICA  Isquemia tissular  lesão de múltiplos órgãos:  IRnA PRÉ RENAL – NTA, NECROSE CORTICAL  SDRA  Associação com anemia hemolítica microangiopática:  HEMÓLISE  ANEMIA, HEMOGLOBINEMIA, HEMOGLOBINÚRIA  ALTERAÇÕES DA MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
  • 60.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Quadro clinico e laboratorial: ◦ Hemorragia genital: profusa, contínua, sem coágulos; hemorragia extra-genital: gengivorragia, de sítios de punção, de FO, episiotomia, epistaxe; hemorragias internas: sub cutâneo, retroperitônio, aponeurose; hemorragias cerebrais, petéquias, hematomas  Palidez, sudorese, taquicardia, choque, IRnA, SDRA, isquemia e grangrena de extremidades  Hipofibrinogênemia - < 100 mg%, instalação tardia devido ao aumento fisiológico na gestação  Plaquetas < 100.000/mm3  Tempo de protrombina: fatores II, V, VII e X – inferior a 40%  Tempo de tromboplastina: fatores VIII, IX, XI, XII, II, V e X – alterações maiores que 30% na CID  Elevação dos PDF (prod. Degradação do fibrinogênio), elevação do D-dímero, depleção de anti-trombina III
  • 61.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento: 1. Tratamento do choque: como já discutido anteriormente 2. Tratamento dos distúrbios da coagulação:  Correção da hemoglobina acima de 7 g%  Plasma fresco congelado – aumenta a antitrombina III e fornece fatores da coagulação – PORÉM - fatores presentes no PFC são rapidamente degradados pela plasmina e aumentam a trombose microvascular na CID – DEVE SER USADO COMO MEDICA INICIAL PORÉM EM SEGUIDA DEVE-SE PREFERIR O USO DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS LAVADAS, PLAQUETAS E SE DISPONÍVEL CONCENTRADO DE ANTITROMBINA III  Crioprecipitado: rico em fibrinogênio, não contém a ATIII, indicado em casos graves com sangramento incontrolável e fibrinogênio < 100 mg%
  • 62.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento:  Fibrinogênio: o concentrado não é mais utilizado – PIORA DA CID PELO CONSUMO DE ATIII – REPOSTO PELO CRIOPRECIPITADO  Plaquetas: 01 UI/ 10 kg de peso – se < 50.000 /mm3 em vigência de sangramento ou < 20.000 em qualquer momento  Concentrado de ANTITROMBINA III: tem demonstrado efetividade na CID – se disponível determinar dose –  Unidades necessárias = (nível desejado – nível inicial) X 0,6 X peso corporal em kg – nível desejado deve ser 125%  Calcular a dose e aplicar a cada 8 horas  Heparina: heparina não fracionada 5.000 ui a cada 6 ou 8 horas ou enoxaparina 40 mg a cada 12 horas em todas as pacientes com CID a não ser em CASOS FULMINANTES OU COM PRESENÇA DE HEMORRAGIA CEREBRAL
  • 63.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento: ◦ Correção da causa da hemorragia – não postergar procedimento cirúrgico, que deve ser realizado assim que estabilidade mínima for atingida ◦ Feto vivo – proceder cesárea ◦ Feto morto – havendo condições mínimas maternas e parto previsto para próximas 4 horas – parto transpélvico. Em vigência de sangramento, quadro clínico descompensado – cesárea ◦ Tratamento da pré-eclâmpsia / eclâmpsia, incluindo interrupção da gestação ◦ Na maioria dos casos há melhora após 24 horas da resolução da causa ◦ Tratamento das complicações associadas – IRnA, SDRA, FMOS, SEPSE
  • 64.
  • 65.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Condições predisponentes na gestação: ◦ Abortamento séptico ◦ Corioamnionite ◦ Endomiometrite ◦ Infecção de sítio cirúrgico – pós cesárea ◦ Infecções sistêmicas – pneumonia, pielonefrite, apendicite, etc. ◦ Envolvimento polimicrobiano em infecções pélvicas, com predomínio de gram negativos e anaeróbios:  E. coli – 25 – 50%  Klebisiella, Enterobacter, Serratia – 20 – 30%  Proteus e Providencia – 10%  Pseudomonas – 10%  Streptococcus, Staphylococcus aureus, Clostridium, etc.
  • 66.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Diagnóstico da sepse puerperal e choque séptico ◦ Alto índice de suspeição ◦ Critérios de SIRS + FOCO INFECIOSO EVIDENTE OU SUSPEITADO ◦ Na suspeita de sepse - iniciar protocolos organizados de atendimento à sepse: ◦ RESSUCITAÇÃO INICIAL COM 20 ml/kg EM 30 min., MANTER VOLEMIA BASEADA EM METAS (PVC, LACTATO, SVCO2) ◦ COLETA DE CULTURAS ◦ INICIO IMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS DE LARGO EXPECTRO ◦ DOSAR LACTATO SÉRICO ◦ PUNÇÃO DE ACESSO VENOSO CENTRAL ◦ COLETAR GASOMETRIA ARTERIAL E VENOSA CENTRAL ◦ TRATAMENTO DO FOCO SE POSSIVEL: ◦ Abortamento infectado – curetagem ◦ Endomiometrite / corioamnionite com necrose – histerectomia ◦ Drenagem de abscessos pélvicos e sítio cirúrgico
  • 67.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Suporte respiratório – oxigênio suplementar, manter perviedade da via aérea, INTUBAÇÃO SE NECESSÁRIA NÃO DEVE SER POSTERGADA. Utilizar estratégia protetora de ventilação mecânica – VC: 6 – 8 ml/kg, Pplatô < 35 cmH2O, FIO2 mínima necessária para oxigenação adequada, PEEP inicial: 5 cmH2O, modo assisto- controlado a volume ◦ Sedação: se necessário para manter sincronia na ventilação mecânica ◦ Suporte hemodinâmico: reposição volêmica guiada por metas, vasoconstritores – noradrenalina e dopamina – e inotrópicos – dobutamina – conforme necessidade ◦ Corticóides: uso controverso, indicados na instabilidade hemodinâmica refratária ao uso de DVA’s, em suspeita de insuficiência adrenal relativa
  • 68.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Antibioticoterapia na paciente obstétrica: ◦ Necessária cobertura para gram negativos e anaeróbios ◦ Infecções polimicrobianas e domiciliares ◦ Ceftriaxona + metronidazol: esquema de primeira escolha ◦ Ampicilina + gentamicina + clindamicina: segunda escolha, problemas relacionados a nefrotoxicidade ◦ Ciprofloxacina + metronidazol ou clindamicina ◦ Outras possibilidades: ampicilina/sulbactan, imipenem, meropenem – evitar carbapenêmicos – indução de cepas resistentes ◦ Descalonar antibióticos assim que disponíveis resultados de culturas
  • 69.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Outras medidas: ◦ Proteção gástrica: ranitidina, omeprazol ◦ Nutrição enteral precoce, assim que disponível a via ◦ Prevenção do tromboembolismo venoso: HNF X HBPM ◦ Terapia dialítica precoce na IRnA ◦ Monitorização: OXIMETRIA, CARDIOSCOPIA, PVC, PA INVASIVA, GASOMETRIA SERIADA, CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (???) ◦ Proteína C ativada recombinante: controversa, indicada em casos selecionados com APACHE II > 25, alto risco de complicações hemorrágicas ◦ Controle glicêmico: deve ser feito de rotina, com metas em torno de 140 mg/dl
  • 70.  CONCLUSÕES: ◦ Ainda há grande número de complicações maternas no nosso país, particularmente no nosso estado ◦ A morbi-mortalidade destas pacientes é subestimada devido à notificação inadequada ◦ Em contra-partida estas pacientes são muito beneficiadas de suporte intensivo, com mortalidade reduzida em comparação com outras populações de pacientes graves ◦ A maioria das mortes maternas é portanto plenamente evitável
  • 71.  CONCLUSÕES: ◦ A maioria das intercorrências graves nesta população são causadas por doença hipertensiva, complicações hemorrágicas e infecciosas, sendo potencialmente tratáveis na maior parte dos casos ◦ A cooperação das equipes da Terapia Intensiva e Obstetrícia é fundamental na resolução destes casos, grande parte destas pacientes demanda condutas cirúrgicas e intervenções obstétricas imediatas
  • 72. A morte materna é uma tragédia que pode e deve ser evitada.
  • 73. Feliz Natal e Obrigado!!!