niel_jingga@yahoo.com

1. LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN TB PARU
DI BANGSAL CEMPAKA RSUD KEBUMEN
DISUSUN OLEH :
NANI PUJILESTARI
NELY YULIANTI
NURINA LISTYANI
NURYATI PUJI RAHAYU
NUSAIBAH

2. TB PARU
A. Pengertian
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TBC (Myobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman
TBC menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
(Depkes RI. 2002).
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan basil
Myobacterium Tuberculosis, atau basil teuberkel yang bersifat tahan asam.
(dr. Jan Tambayong. 2000).
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan
Mycobacterium tuberculosis, kuman batang tahan asam ini dapat
merupakan organisme patogen maupun saprofit. ( Sylvia A. Price, 1995 :
753 ).
Tuberkulosis ( TB ) adalah penyakit infeksius, yang terutama
menyerang parenkim paru Tuberkulosis dapat juga ditularkan ke bagian
tubuh lainnya, termasuk meningens, ginjal, tulang, dan nodus limfe.
(Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare,2002 : 584 ).
Tuberkulosis ( TB ) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh Mycobacterium Tuberkulosis dengan gejala yang sangat bervariasi.
( Arif Mansjoer, et all, 1999 : 472 ).
B. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Myobacterium tuberculosae, sejenis
kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-
0,6/Um. Tergolong dalam kuman Myobacterium tuberculosae complex
adalah :
1. M. Tuberculosae
2. Varian Asian
3. Varian African I

3. 4. Varian African II
5. M. bovis.
Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.
Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah
yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga
disebut asam bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap
gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering
maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari
es). Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant, tertidur lama selama
bertahun-tahun dan dapat bangkit kembali menjadikan tuberkulosis aktif
lagi.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni
dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah
kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid.
(Asril Bahar. 2001)
Pada tahun 1974 American Thoracic Society dikutip oleh Asril Bahar
( 2001 ) memberikan klasifiksi baru yang diambil berdasarkan aspek
kesehatan masyarakat.
 Kategori 0 : Tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat
kontak negatif, tes tuberkulin negatif.
 Kategori I : Terpajan tuberculosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Di
sini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.
 Kategori II : Terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberrkulit
positif, radiologis dan sputum negatif.
 Kategori III : Terinfeksi tuberkulosis dan sakit.
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan
kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis :
 Tuberkulosis paru
 Bekas tuberkulosis paru
 Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam :

4. a. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Di sini sputum BTA
negatif, tetapi tanda-tanda lain positif.
b. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Di sini sputum
BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan..
Dalam 2-3 bulan, Tb tersangka ini sudah dipastikan apakah
termasuk ( aktif ) atau bekas Tb paru. Dalam klasifikasi ini perlu
dicantumkan :
 status bakteriologi :
- Mikroskopik sputum BTA ( langsung )
- Biakan sputum BTA
 status radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru.
 status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.
WHO 1991 dikutip oleh Asril Bahar ( 2001 ) berdasarkan terapi
membagi Tb dalam 4 kategori yakni:
 Kategori I, ditujukan terhadap :
Kasus baru dengan sputum positif
Kasus baru dengan bentuk Tb berat
 Kategori II, ditujukan terhadap :
Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif
 Kategori III, ditujukan terhadap :
Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas
Kasus TB ekstra paru selain dari yang di sebut dalam kategori I
 Kategori IV, ditujukan terhadap : TB kronik
C. Patofisiologi
Tempat masuk kuman M.tuberculosis adalah saluran pernafasan,
saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi
tuberkulosis terjadi melalui udara (airborne), yaitu melalui inhalasi droplet
yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang

5. yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama jenis
bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.
Tuberkulosis adalh penyakit yang dikendalikan oleh respon
imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan
limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsifnya. Tipe imunitas
seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat
infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi
hipersensitivitas (lambat)
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif
padat dan seperti keju, lesi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah
yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya
yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast, menimbulkan respon berbeda.
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang
akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi
primer paru-paru dinamakan fokus Gohn dan gabungan terserangnya
kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Gohn
respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan,
dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas.
Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke
dalam percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat akan terulang
kembali ke bagian lain dari paru-paru, atau basil dapat terbawa sampai ke
laring, telinga tengah atau usus. Kavitas yang kecil dapat menutup
sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut bila
peradangan mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh
jaringan parut yang terdapat dekat perbatasan rongga bronkus. Bahan
perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran
penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi
mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas keadaan ini dapat
menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan
dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif. Penyakit dapat
menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang

6. lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah
kecil dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran
ini dikenal sebagai penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh
sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang
biasanya menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus
nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk
kedalam sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh. (Silvia A.
Price, 1995 : 753-754)

7. D. Manifestasi Klinis
Gejala utama penderita Tb paru adalah batuk terus menerus dan
berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih. (Depkes RI. 2002).
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau
malah banyak pasien ditemikan Tb paru tanpa keluhan sama sekali dalam
pemeriksaan kesehatan. Gejala tambahan yang sering dijumpai (Asril
Bahar. 2001):
1. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-
kadang dapat mencapai 40-41°C. Serangan demam pertama dapat
sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah
seterusnya sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari demam
influenza ini.
2. Batuk/Batuk Darah
Terjadi karena iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk
membuang produk-produk radang keluar. Keterlibatan bronkus pada
tiap penyakit tidaklah sama, maka mungkin saja batuk baru ada setelah
penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-
minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Keadaan yang
adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang
pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas,
tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3. Sesak Napas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak
napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,
yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.
4. Nyeri Dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan
napasnya.

8. 5. Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise
sering ditemukan berupa anoreksia (tidak ada nafsu makan), badan
makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, dan
keringat pada malam hari tanpa aktivitas. Gejala malaise ini makin
lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
Komplikasi pada penderita tuberkulosis stadium lanjut (Depkes RI. 2002) :
1. Hemoptosis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat
mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya
jalan nafas.
2. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
3. Bronkiektasis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis
(pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada
paru.
4. Pneumotorak (adanya udara di dalam rongga pleura) spontan : kolaps
spontan karena kerusakan jaringan paru.
5. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, ginjal dan
sebagainya.
6. insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency)
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Radiologis (Asril Bahar. 2001).
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang
praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis
umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen
apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian
inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru.
2. Pemeriksaan Laboratorium (Asril Bahar. 2001).
 Darah

9. Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya
kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak
spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di
bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit
mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah
limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal
lagi.
 Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya
kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan.
Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.
 Tes Tuberkulin
Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu
sedang atau pernah mengalami infeksi M. Tuberculosae, M. Bovis,
vaksinasi BCG dan Myobacteria patogen lainnya.

10. F.Pathway
Bronkus Bakterimia menghancurkan jar. Sekitar nekrosis perkejuan
Pencairan
Jantung Pleura Peritonium Pengkejuan
Perikarditis Pleuritis Asam lambung me aneurisma arteri pulmonalis
Nyeri dada Batuk darah
Mual, muntah, anoreksia Resti syok
Gangguan rasa nyaman : nyeri Gangguan nutrisi kurang dari hipovolemik
kebutuhan tubuh
Droplet mengandung
M. tuberculosis
Udara tercemar
M. tuberculosis
Terhirup lewat saluran
pernafasan
Masuk ke paru Alveoli
Proses peradangan Produksi sekret berlebih
Sekret sukar dikeluarkan
Tidak efektif bersihan
jalan nafas
PanasHipertermi
TuberkelKelenjar getah beningLimfadenitis
Infeksi primer (Ghon) pada
alveoli
TB PrimerSembuh dengan sarang
Ghon
meluas Sembuh sempurna Mengalami perkejuan
kalsifikasi
Mengganggu perfusi &
difusi O2
Suplai O2 kurang
Gangguan pertukaran gas
Bronkogen Hematogen

11. F. Pengobatan
Obat anti TB ( OAT )
OAT harus di berikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat
bakterisida dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian OAT antara
lain :
• membuat konversi sputum BTA positif menjadi negatif
secepat mungkin melalui kegiatan bakterisid.
• Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah
pengobatan dengan kegiatan sterilisasi
• Menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui
perbaikan daya tahan imunologis.
Maka pengobatan TB di lakukan 2 fase, yaitu :
a. Fase awal intensif, dengan kegiatan bakterisid untuk
memusnahkan populasi kuman yang membelah dengan cepat.
b. Fase lanjutan, melalui kegiatan sterilisasi kuman pada
pengobatan jangka pendek atau kegiatan bakteriostatik pada
pengobatan konvesional.
OAT yang biasa digunakan antara lain Isoniazid (INH),rifampisin (R),
pirazinamid ( Z ) dan streptomisin ( S ) yang bersifat bakterisid dan
etambuthol ( E ) yang bersifat bakteriostatik.
Penilaian keberhasilan pengobatan didasarkan pada hasil pemeriksan
bakteriologi, radiologi, dan klinis. Kesembuhan TB yang baik

12. memperlihatkan sputum BTA ( - ), adanya perbaikan radiologi, dan
menghilangnya gejala
Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret
kental atau sekret darah
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveoler-
kapiler
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan , pertahanan
primer tidak adekuat, menurunya kerja sillia
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
e. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan nyeri dada pleuritis
f. Hipertemia berhubungan dengan proses inflamasi

13. DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L. J. ( 2001 ). Handbook of Nursing Diagnosis, 8th
edition.
( Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8 ). Alih Bahasa : Monica
Ester. Jakarta : EGC.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2002. Pedoman Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis. Depkes RI : Jakarta.
Doengoes, Marilynn. E. ( 2000 ). Nursing Care Plans,. Guidelines For
Planning and Documenting Patient Care, 3rd
edition. ( Rencana
Asuhan Keperawatan Pedoamn untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 ). Penerjemah :
Yasmin Asih. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif., et all. ( 1999 . Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas
Kedokteran UI: Media Aescullapus Jakarta.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2001. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga. Balai Penerbit FKUI :
Jakarta.
Price, S. A. ( 1999 ). Pathophysiology Clinical Concept of Disease
Processes, 4th
edition. (Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, edisi 4 ). Alih bahasa : Dr. Peter Anugerah. Jkarta : EGC.

14. Stark, E. John. 1990. Manual Ilmu Penyakit Paru. Binarupa Aksara :
Jakarta.
Smeltzer, S. C. , Bare B. G. ( 2002 ). Brunner & Suddarth”s Textbooks
of Medical Surgical Nursing,8th
edition, Volume 1 .( Buku Ajar
Keperawatan Mediakal Bedah Brunner&Suddarth, edisi 8, volume 1)
Alih Bahasa : Dr. H. Y. Kuncoro, dkk. Jakarta : EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. EGC : Jakarta.

15. Sembuh dengan sarang Ghon
Kuman dormant muncul kembali
Infeksi post primer
Diresobsi kembali( sembuh ) Sarang meluas Sembuh dengan jaringan fibrotik
Membentuk kavitas
Menembus pleura Bersih& sembuh Memadat & membungkus
( efusi pleura ) diri ( tuberkuloma )
Transudat Eksudat
Akumulasi cairan dalam pleura sembuh aktif kembali
Menekan merangsang Tekanan rongga pleura Tekanan struktur abdomen
jaringan. Syaraf batuk
nyeri dada ( pleuritik ) mual, muntah, anoreksia
kolaps paru
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan rasa
nyaman : nyeri Gangguan perfusi
& difusi O2i
Retaksi dada dan cuping hidung
Gangguan pertukarangas

16. INTERVENSI
NO DP TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Bersihan
jalan
nafas
tidak
efektif
berhubun
gan
dengan
akumulasi
sekret
kental
atau darah
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x24 jam
jalan nafas efektif
dengan kriteria
hasil:
1. Tidak ada
bunyi nafas
tambahan:
ronkhi
2. Frekuensi
pernafasan
antara 16-20
kali permenit
1. Kaji
pernafasan:
bunyi nafas,
kecepatan,
irama dan
kedalaman dan
penggunaan
otot akselerasi
2. Catat
kemampuan
untuk
mengeluarkan
mukosa/ batuk
efektif: catat
karakter,
jumlah sputum,
adanya
hemoptisis
3. Berikan pasien
semi atau
fowler tinggi,
bantu pasien
untuk batuk
dan latihan
nafas dalam
4. Bersihan sekret
dari mulut dan
trakea;
penghisapan
 Penurunan bunyi
nafas medapat
menunjukan
atekektaksis.
Ronkhi, mengi
menunjukan
akumulasi sekret,
penumpukan
sekret membuat
penggunaan otot
akselerasi
pernafasan.
 Pengeluaran sulit
bila sekret sangat
tebal, seputum
berdarah kental
menunjukan
adanya kerusakan
paru atau luka
bronkhial
sehingga dapat
diambil intervensi
lanjut.
 Posisi membantu
memaksimalkan
ekspansi paru dan
menurunkan
upaya pernafasan,
ventilasi
maksimal
membuka area
atelektasis dan
meningkatkan
gerakan sekret
kedalam saluran
nafas besar untuk
dikeluarkan.
 Mencegah
obstruktif/aspirasi
; penghisapan

17. 2. Resiko
tinggi
gangguan
pertukara
Setelah dilakukan
tidakan
keperawatan
pertukaran gas
sesuai
keperluan
5. Pertahankan
masukan cairan
sedikitnya 2500
ml/hari kecuali
kontra indikasi
6. Kolaborasi
pemberian
oksigen
inspirasi
7. Kolaborasi
peberian obat
agen mukolitik
contohnya:
asetilsistein
8. Kolaborasi
pemberian
bronkhodilator
(oktrifilin,
teofilin). Dan
pemberian
kortikosteroid
(prednison)
1. Kaji dispneu,
kakipneu,
menurunnya
bunyi nafas,
dilakukan bila
pasien tidak
mampu
mengeluarkan
sekret
 Pemasukan tinggi
cairan membantu
untuk
mengencerkan
sekret,
membuatnya
mudah
dikeluarkan.
 Mencegah
pengeingan
membran mukosa
 Agen mukolitik
menurunkan
kekentalan dan
perlengketan
sekret paru untuk
memudahkan
pembersihan
 Bronkodilator
meningkatkan
lumen
percabangan
trakebronkhial
sehingga
memmudahkan
udara masuk,
kortikosteroid
berguna pada
adanya
keterlibatan luas
dengan
hipoksemia dan
bila respon
imflamasi
mengancam hidup
 Tb paru
menyebabkan
efek luas pada
paru dari bagian

18. n gas
berhubun
gan
dengan
kerusakan
membran
alveoler-
kapiler
kembali normal
dengan kriteria
hasil:
1. Tidak ada
dispneu
2. Menunjukan
perbaikan pada
ventilasi dan
oksigen jaringan
adekuat dengan
GDA dalam
rentan normal
3. Bebas dari
gejala distres
pernafasan
peningkatan
upaya
pernafasan,
terbatasnya
ekspansi dinding
dada dan
kelemahan
2. Evalusi pada
tingkat
perubahan
kesadaran, catat
sianosis dan
atau perubahan
pada kulit,
termasuk
membran
mukosa dan
kuku
3. Tunjukan/doron
g bernafas bibir
selama
ekshalasi,
khususnya
untuk pasien
dengan fibrisis
atau kerusakan
parenkim
4. Tingkatkan tirah
baring/batasi
aktifitas dan
bantu aktifitas
perawatan diri
sesuikeperluan
kecil
bronkhopneumoni
a sampai
imflamasi difus
luas, nekrosis,
efusi pleura dan
fibrosis luas. Efek
pernafasan dapat
dari ringan
sampai dispneu
berat sampai
distres pernafasan
 Akumulasi
sekret / pengaruh
jalan nafas dapat
mengganggu
oksigenasi organ
vital dan jaringan
 Membuat tahanan
melawan udara
luar untuk
mencegah kolaps/
penyempitan jalan
nafas sehingga
mebantu
menyebarkan
udara melalui
paru dan
menghilangkan /
menurunkan nafas
pendek.
 Menurunkan
konsumsi oksigen
/ kebutuhan
selama periode
penurunan
pernafasan dapat
menurunkan

19. 3. Perubaha
n nutrisi
kurang
dari
kebutuha
n tubuh
berhubun
gan
dengan
anoreksia,
mual,mun
tah
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
nutrisi pasien
terpenuhi dengan
kriteria hasil
1. Berat badan
meningkat
2. anoreksi, mual,
muntah tidak
terjadi
3. Berat badan
meningkat
4. anoreksi, mual,
muntah tidak
terjadi
5. Berat badan
meningkat
6. anoreksi, mual,
muntah tidak
terjadi
5. Kolaborasi
pemeriksaan
BGA
6. Berikan oksigen
tambahan yang
sesuai
1. Catat status
nutrisi, turgor
kulit, berat
badan, riwayat
mual muntah
atau diare
2. kaji makanan
yang disukai
dan yang tidak
disukai
3. Awasi masukan
makanan dan
pengeluaran
serta berat
badan secara
periodik
4. selidiki
anoreksia, mual
dan muntah
beratnya gejala
 Penurunan
kandungan
oksigen (PaO2)
atau saturasi atau
peningkatan
(PaCO2)
menunjukan
kebutuhan untuk
intervensi/
program terapi
 Untuk
memperbaiki
hipoksemia yang
dapat terjadi
sekunder terhadap
penurunan
ventilasi
permukaan
alvioler paru
 Berguna dala
mengidentifikasi
derajad masalah
dan pilihan
intervensi yang
tepat
 Membantu
memberikan
kebutukan
sehingga
terpenuhi
pemasukan diit
 Berguna dalam
mengukur
keefektifan nutrisi
dan dukungan
cairan
 Dapat
mempengaruhi
pemilihan diit

20. 4. Resiko
tinggi
penyebara
n,aktivasi
ulang
berhubun
gan
dengan
kerusakan
jaringan ,
pertahana
n primer
tidak
adekuat,
menuruny
a kerja
sillia
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
infeksi tidak
terjadi dengan
kriteria hasil:
1. Mengidentifikas
i intervensi
untuk
mencegah atau
menurunkan
resiko penyebab
infeksi
2. Menunjukan
pola hidup
untuk
menunjukan
lingkungan
yang aman
5. Dorong dan
berikan periode
istirahat sering
6. berikan
perawatan mulut
7. beri makanan
sedikit tapiu
sering dengan
diit tinggi
protein dan
karbohidrat
1. Kaji patologi
penyakit dan
potensial
penyebaran
infeksi melalui
droplet udara
selama batuk,
bersin,
meludah,
tertawa.
2. Identifikasi
orang lain yang
beresiko tertular
 Membantu
menghemat
energi khususnya
kebutuhan
metabolik
meningkat saat
demam
Menurunkan rasa
tak enak karena sisa
sputum atau obat
yang merangsang
pusat respirasi untuk
muntah
 Memaksimalkan
pemasukan nutrisi
tanpa kelemahan
yang tak perlu/
kebutuhan
makanana dari
makan makanan
banyak dan
menurunkan
iritasi gaster.
 Membantu pasien
menyadari atau
mematuhi
program
pengobatan untuk
mencegah
pengaktifan
berulang.pemaha
man mengenai
kuman itu
disebarkan
keorang lain
 Orang-orang yang
terpajan ini perlu
program terapi
obat untuk
mencegah
penyebaran
infeksi

21. 3. Anjurkan pada
pasien untuk
batuk, bersin
dan dahak pada
tisu dan
menghindari
meludah dan
teknik mencuci
tangan yang
tepat
4. Kaji tindakan
kontrol
sementara
contoh masker
atau isolasi
pernafasan
5. Awasi suhu
tubuh sesuai
indikasi
6. Identifikasi
faktor resiko
individu
terhadap
pengaktifan
berulang
tuberkolusis
7. Tekankan
pentingnya agar
tidak berhenti
obat
8. Kaji pentingnya
mengkuti dan
kultur ulang
secara periodik
terhadap
sputum untuk
lamanya terapi
9. Dorong
memilih
 Perilaku yang
diperlukan untuk
mencegah
penyebaran
infeksi
 Dapat membantu
rasa terisolasi
pasien dan
embuang stigma
sosial sehubungan
dengan penyakit
menular

 Reaksi demam
menunjukan
infeksi lanjut
 Pengetahuan
tentang faktor ini
membantu pasien
untuk mengubah
pola hidup dan
menurunkan
insiden
eksaserbasi
 Periode singkat
berakhir 2-3 hari
setelah
kemoterapi awal
dan resiko
penyebaran
pnyakit hingga
sampai 3 bulan
 Alat dalam
pengawasan efek,
keefektipan obat
dan respon pasien
 Untuk pertahanan

22. 5.
Kurang
pengetahu
an
mengenai
kondisi,
aturan
tindakan
dan
pencegah
an
berhubun
gan
dengan
kurangny
a
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x 30
pasien tahu
tentang
kondisinya
dengan kriteria
hasil:
1. menyatakan
pemahaman
proses penyakit
makanan
seimbang
10. Kolaborasi
pemberian
antiinfeksi
contohnya obat
utama: isoniasid
(INH),
etambutol
(Myambutol),
rifampin
(RMP),
11. pirasinamid,
para amino
salisik,
sikloserin,
streptomisin
12. awasi
pemeriksaan
laboratorium,
hasil usap
sputum
1. Kaji
kemampuan
klien mengenai
penyakitnya
2. identifikasi
gejala yang
harus dilaporkan
ke perawat
3. jelaskan dosisi
obat, frekuensi,
kerja yang
tubuh terhadap
serangan infeksi
 INH obat pilihan
untuk infeksi dan
pada resiko terjadi
tb. Etambutol
diberikan jika
tidak ada
komplikasi
terhadap sistem
syaraf pusat
 Ini obat sekunder
diperlukan jika
infeksi resisten
terhadap atau
tidak toleran obat
primer
 Untuk
mengetahui
tingkat
keberhasilan
pengobatan
 Untuk
mengetahui
tingkat
pemahaman klien
tentang
penyakitnya
 Dapat
menunjukan
kemampuan atau
pengaktifan ulang
penyakit atau obat
yang memerlukan
tidak lanjut
 Meningkatkan
kerja sama dalam
program dan

23. informasi
yang
diterima
diharapkan dan
alasan
pengobatan
lama
4. kaji potensial
efek samping
pengobatan
contoh mulut
kering,
konstipasi, sakit
kepala
5. tekankan agar
pasien tidak
minum alkohol
6. anjurkan pasien
agar tidak
merokok
7. kaji bagaimana
tb ditularkan
pencegahan
penghentian obat
sesuai perbaikan
kondisi klien
 Mencegah/
menurunkan
ketidaknyamanan
sehubungan
dengan terapi dan
peningkatan
kerjasama dalam
program
 Kombinasi INH
dan alkohol
menunjukan
insiden hepatitis
 Dapat
meningkatkan
disfungsi
pernafasan
 Pengetahuan
dapat
menurunkan
resiko penularan
ulang dan
penularan
terhadap keluarga
dan orang lain