Este documento describe la enterocolitis necrotizante (ECN), una enfermedad grave que afecta principalmente a bebés prematuros. Define la ECN como una lesión intestinal grave causada por una combinación de daños vasculares, de la mucosa y tóxicos en el intestino relativamente inmaduro. Explica los factores de riesgo como la prematuridad, hipoxia, alimentación enteral, infección y mediadores de la inflamación. También cubre el cuadro clínico, diagnóstico, factores pronósticos

1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
(ECN)
Miércoles 15 de abril del 2009
DR. CASTILLO BAZAN
1

2. I. INTRODUCCION
1. ETIMOLOGIA
2. SIGLAS
3. DEFINICION
2

3. ETIMOLOGIA
SIGLAS
NEC = NECROTIZING
quot;NECROTIZANTEquot;
ENTEROCOLITIS
significa daño y muerte de células
ECN = ENTEROCOLITIS
quot;ENTEROquot;
se refiere al intestino NECROSANTE
quot;COLITISquot;
implica inflamación del colon (porción
terminal del intestino)
EMERGENCIA
INTRAABDOMINAL
3

4. DEFINICION
“TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA

EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL
GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES
VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun
otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV
INMADURO”
“ENF CARACTERIZADA x LESIONES NECROTICAS

Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL ILEO
TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON > FREC EN
PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN LACTANTES”
4

5. EPIDEMIOLOGIA
PRED PREM
1.
– INCID MULTICENTR 0.3–2.4 x 1000 NV
– INCIDENCIA EN PREM
60 – 80% EN PREM DE ALTO RIESGO

10 AL 25% EN RN DE BAJO RIESGO Y RNT

– LA ECN ES 2-5% DE LOS INGRESOS DE UCIN
– INCIDENCIA DE 8 A 12% EN RN < 1500
ESPORADICAMENTE O EN BROTES EPIDEMICOS
2.
MORT GLOBAL DE 40 – 60%

EN USA < 1500

SOSPECHA (GRADO I) – 17.2%

COMPROBADA (GRADO II – III) – 10.1%

5

6. II. FISIOPATOLOGIA-
ETIOLOGIA
6

7. FISIOPATOLOGIA
NO TEORIA UNIFICADORA Q EXPLIQUE TODAS

OBSERVACIONES ASOCIADAS
ACEPTADO - AL INICIO SE PRODUCE DAÑO MUCOSO

ISQUEMICO O TOXICO Q OCASIONA PERDIDA DE
INTEGRIDAD MUCOSA
CON DISPONIBIL DE SUSTRATO APROPIADO Q BRINDAN

LAS ALIMENT ENTERALES, EXISTE PROLIFERACION
BACTERIANA A LA Q SIGUE LA INVASION DE MUCOSA
INTEST DAÑADA x EL GAS (HIDROGENO), Q PRODUCEN
MICROORG -GAS INTEST INTRAMURAL (NEUMATOSIS
INTEST)
PUEDE PROGRESAR HASTA NECROSIS TRANSMURAL O

GANGRENA INTES Y HASTA PERFORAC Y LA PERITONITIS.
7

8. ETIOPATOGENIA
Fact importantes son:
PREMATUREZ inmadurez de barrera
1.
mucosa intes
HIPOXIA/ISQUEMIA intestinal
2.
ALIMENTACION ENTERAL
3.
INFECCION Bacterias q junto con
4.
sustra metab en lumen lesionan mucosa
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
5.
8

9. 1. PREMATUREZ
RIESGO INVERS PROPORCIONAL

– x INMADUREZ DE SIST CIRC, GASTR E
INMUNOLO
– FACTOR DE > RIESGO
– EDAD POSTNATAL DE INICIO INVERSO A E.G.
(RNT EN 1º SEM, en PRET + TARDIA x
INMADUREZ DE MEC DEFENSA DE HUESPED)
RNT 1º SEM – ASOCIADO (HIPOX-

ISQUEM) A ASFIXIA PER, ENF
CARDIOVAS, POLIGLOBULIA, DIFIC RESP,
USO CATETER UMBIL, Y SHOCK O SEPSIS
9

10. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
ALTERACION DE CIRCULACION

ESPLACNICA HIPOXIA INTESTINO
 AREAS + AFECTAD ILEON Y COLON DESC
(transición de irrigac ÷ mesenté inf y sup)
 Ratas RN con FORMULA y INOCULO DE
KLEBSI ORAL-NECROSIS INTES DESPUES
de HIPOXIA
 DIGESTION TIENE CONSUMO de O2
AUMENTADO en CORDEROS RN
(susceptible a hipoxia x alto requer de O2)
10

11. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
OXIDO NITRICO (ON) RPTAS FISIOLOGICAS: VASODILAT-
REGULAC DEL FLUJO SANGUINEO PA,
MANTENCION DE BARRERA ENDOTELIAL
cel. endoteliales, plaq.
ONS constitucional SNC y perifér,adrenales
L- Arginina ON macrófagos, fibroblast,
neutrof y cel endotel
ONS inducible
(cells activadas
CITOTOXICA PARA
x citoquinas) MICROORG Y CELLS
TUMORALES TOO DANO TISULAR
ADMINIST DE ENDOTOXINA (LIPOPOLISACARIDO

(LPS))PRODUCE NECROSIS x ACTIVACION DE ON
SINTETASA (ONS) INDUCIBLE (inhibición selectiva protege
contra lesión)
11

12. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
RADICALES LIBRES DE O2
 LIBERADOS EN FASE REPERFUSION DEL CICLO ISQUEMIA/REPERFUSION
 INICIAN ADHESION DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO DE VENAS (lesión int)
XANTINOXIDASA (XO) SUPEROXIDISMUTASA (SOD)
RAD H2O2
LIBRES PEROXIDOS ORGANIC
FAGOCITOS CATALASA Y GLUTATION PEROXIDASA
ACTIVADOS
DETOXIFICACION RAD LIBRES ES LIMITADA (peroxidasa de granulocitos

es baja y la catalasa de mucosa no esta presente)
EL USO DE SOD HUMANA PREVIENE LA NECROSIS

12

13. 3. ALIMENTACION ENTERAL
> 90% ALIMENTADOS PREVIAMENT
 OSMOLARIDAD ALTA
 VOLUMENES ALTOS
 PRESENCIA DE LIPIDOS (AC.
GRASOS) EN LUMEN AMPLIFICAN
LESION + EN RN Q ADULTO
13

14. 4. INFECCION
EN PREMATURO:

– Menor acidez gástrica
– Bajos niveles de enzimas proteo líticas
– Escasa motilidad intestinal
– Alteración en composición de carbohidratos de
la barrera mucosa
DISM DEFENSA CONTRA ANTGS Y

BACTERIAS INTRALUMINALES
 NO HAY MICRORG COMUN EN BROTES:
GRAM(-), CLOSTRIDIUM, ESTAF COAG (-)
Y VIRUS (coronavirus).
14

15. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
Numerosos mediadores de inflamación:
1. FACTOR ACTIVADOR PLAQUET (FAP)
2. FACT DE NECRO TUMORAL – α (FNT-α)
3. INTERLEUKINA 1 (IL-1)
4. INTERLEUKINA 6 (IL-6)
5. INTERLEUKINA 8 (IL-8)
6. ENDOTELINA 1 (ET-1)
15

16. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP)
1.
Hipoxia la eleva, e induce daño en mucosa int (ratas) (

prevenido con antagonistas de PAF)
Lesión int menos intensa sugiere etiología multifactorial

(inyección de LPS, FAP Y FNT-α produce lesión similar a ECN)
Necesit activación de neutrofilos local (FAP y LPS en ratas

neutropenicas no lesión intest)
REGULADA HORMONALM
•ELEVADA x DEXAMETA Y
FAP-ACETILHIDROLASA (FAP-AH) MEDROXIPROGEST
FAP LISO FAP •DISM x ESTROGENOS
(forma inactiva)
 FAP-AH en gestantes aumenta antes de parto (28-31 sem.
menor concent)
 Preter. Actividad plasmática de FAP-AH es < que RNT (<30
sem. 9.8 nmol/mil/min vs 19.7 en RNT)
 PRET CON ECN TIENEN PAF CIRCULANTE > Y < ACTIVIDAD
PLASMATICA DE FAP-AH
16

17. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-α
2.
(FNT-α)
– Necrosis intestinal esta mediada por PAF
(prevenida por antagonistas FAP)
17

18. LESION DE CELULA MUCOSA
Cateterismo de vasos
Asfixia, hipoxia Hipovolemia
umbilicales
Vaso espasmo
Isquemia circulatoria selectiva Síndrome de
Fenómeno
(reflejo de buceo de las ballenas) flujo bajo
trombo embolico
Trombosis micro vascular
Trombosis
Lesión de la pared
Lesión de la célula
Hemorragia focal
de la mucosa
Representación esquemática de los factores circulatorios
18
Principales en la patógenia

19. PATOGENIA
Inmadurez gastrointestinal e inmunológica
Isquemia
Colonización con invasión por bacterias patógenas
Proliferación exagerada de bacterias en intestino
Pasaje de sustrato bacteriana a sangre
Agentes infecciosos mas comunes:
•E. Coli
•k. Pneumoniae
•Enterobacter
•Estafilococo aureus
19

20. DIAGNÓSTICO
CONFIRMACIÓN
SOSPECHA
+ RADIOLÓGICA
CLÍNICA
LABORATORIO:
Hemograma: Leucopenia o Leucocitosis y
Desviación a Izquierda más Trombocitopenia (signo de
mal pronóstico).
Sangre Oculta en Deposiciones: (+).
Hemocultivos:(+).

21. CUADRO
CLINICO
21

22. FACTORES DE RIESGO
PREMATUREZ
1.
ASFIXIA Y ENFERM
2.
CARDIOPULMONAR AGUDA
– DISMINUC. DE PERFUSION-
REDISTRIBUCION DE VOLUMEN-
ISQUEMIA INTEST TRANSITORIA
22

23. REDUCE EL RIESGO DE
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
FACTORES DE RIESGO
24
ALIMENTACIONES ENTERALES
3.
1. ALIMENT ENTERAL- SUSTRATO P PROLIF DE
PATOG ENTERICOS
2. FORMULAS O MEDIC HIPEROSMOLARES-
DAÑO MUCOSO DIRECTO
3. PERDIDA O AUSENCIA DE FX
INMUNOPROTECTORES (FORMULAS O L.
MATERNA ALMACENADA)
4. LACTANCIA MAT REDUCE RIESGO DE ECN
23

24. FACTORES DE RIESGO
POLICITEMIAS Y SIND DE HIPERVISCOSIDAD
4.
– DEMOSTRADO CLINICA Y EXPERIMENTALMENTE
– x DISM DE PERFUS Y DE ENTREGA DE O2 AL TEJ INTESTIN
EXANGUINEOTRANSFUSIONES
5.
– ISQUEMIA POR VARIACIONES DE PRESIONES DE
PERFUSION VENOSA O ARTERIAL
PREM Q RECIBIERON INDOMETACINA
6.
VOL DE ALIMENTAC ENTERALES Y RAPIDO
7.
AVANCE EN ALIMEN ENT-Controvertido
MICROORG PATOGENOS ENTERICOS
8.
– IMPLICADOS PATOGENOS BACTERIANOS, VIRALES:
E. COLI, KLEBS, ENTEROBACTER, PSEUDOM, SALMONE,

S. EPIDERMIDIS, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM,
Germen n
CORONAVIRUS, ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS pneumoniae
Klebsiella 9
Staph coagulasa neg 7
Staphylococcus aureus 6
Escherichia coli 3
24
Enterobacter 2
Streptococcus D 2

25. CUADRO CLINICO
INICIO
GENERALM. 1º SEM DE VIDA

3 a 7 Ds DESPUES DE INICIAR LAS ALIMENT ENTERALES

BROTES EPIDEMICOS: VARIA LA EDAD DE PRESENTACION

DIAGNOSTICO CLINICO:
TRIADA
 INTOLERANCIA ABDOMINAL(Res gást biliosos)
 DISTENCION ABDOMINAL
 HECES MACROSCOP SANGUINOL
(Deposiciones con sangre) (HEMATOQUEZIA) O
CAMBIO AGUDO EN CARACT DE DEPOSICION
25

26. DISTENSION ABDOMINAL
INTOLERANCIA ABDOMINAL
26

27. CUADRO CLINICO
ANOMALIA INTESTINAL INES PECIFICA

– DISTENSION ABDOMINAL (TEMPRANO 70%)
– ↑ DEL VOL DEL ASPIRADO GASTRICO
– ASPIRADO BILIOSO(60%)
Sg FRANCOS DE SHOCK

– PROCTORRAGIA
– PERITINITIS
– PERFORACION
Sg INESPECIFICOS

– INESTABILIDAD TERMICA
– APNEA
– BRADICARDIA
– OTROS SIGNOS DE SEPSIS Y COLAPSO VASCULAR
27

28. CLASIFICACION DE LA NEC
BELL- HISTORICO (I, II, III-A, III-B)
1.
WALSH-KLIEGMAN86 (I, II-A, II-B, III-A, III-B)
2.
BELL MODIFICADA
3.
ETAPAS
Etapa 1 = Sospecha
Etapa 2 = Definida
Etapa 3 = Avanzada
HALLAZGOS:
SISTEMICOS

INTESTINALES

RADIOLOGICOS

28

29. CLASIFICACION DEL ECN (BELL- MODIFICADA)
ESTADIO SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS INTESTINALES SIGNOS
RADIOLOGICOS
IA Inestabilidad térmica, apnea, Residuo aumentado Normal o
bradicardia, letargia prealimentación, distensión dilatación de
Sospechosa
abdominal leve, emesis, asas, íleo leve
prueba de guayaco (+) (inespecíficos)
IB Inestabilidad térmica, apnea, Hematoquezia Lo mismo
bradicardia, letargia
Sospechosa
IIA Inestabilidad térmica, apnea, Lo mismo que arriba más Dilatación
bradicardia, letargia ausencia de peristaltismo, ± intestinal, íleo,
Comprobada
dolor abdominal neumatosis
Enfermedad leve
intestinal
IIB Lo mismo que las anteriores más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIA
acidosis metabólica leve, ausencia de peristaltismo, más gas en la
Comprobada
Trombocitopenia leve dolor abdominal definitivo, ± vena porta ±
Enfermedad
celulitis abdominal o masa en ascitis (leve)
moderada
el cuadrante inferior derecho
IIIA Lo mismo que IIB más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIB
hipotensión, bradicardia, apnea signos de peritonitis más ascitis
Avanzada.
severa, acidosis respiratoria y generalizada, defensa y definitiva
Enfermedad severa
metabólica combinadas distensión abdominal
Intestino intacto
coagulación intravascular
diseminada, neutropenia
IIIB Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIIA Lo mismo que
IIB, más
Avanzada
neumoperitoneo
Enfermedad severa
Intestino perforado 29

30. Estadío IIIb.
ECN perforada.
Marcada
distensión
abdominal
y
edema de la
pared
abdominal
30

31. ECN IIIb.
ECN perforada.
Paracentesis positiva
31

32. ECN IIIb.
ECN perforada.
Paracentesis positiva
Punción peritoneal (cuadrante inferior izquierdo)

Paracentesis “positiva” (Kosloske y col.)
Volumen> de 0.3 cc

Color marrón (achocolatado)

Gram + para bacterias
 32

33. EXAMENES AUXILIARES
LABORATORIO CLINICO
1.
ANATOMIA PATOLOGICA
2.
RADIOLOGIA
3.
33

34. 1.LABORATORIO
34

35. ESTUDIOS DE BASE
REPETIRSE CADA 8 – 12 H SI

PROGRESION DE ENFERMEDAD

SI LAS PRUEBAS DE LABORATORIO SON ANOMALAS

HEMOGRAMA COMPLETO
1.
LEUCOCITOS NORMALES O FREC ELEVADOS O BAJOS
1.
DESV A IZQUIERDA
2.
RECUENTO DE PLAQUETAS < 50,000(50%)
3.
HEMOCULTIVO
2.
AEROBIOS

ANAEROBIOS

SCREENING PARA SANGRE OCULTA EN HECES
3.
EN PACIENTES SOSPECHOSOS

35

36. SCREENING DE LAS DEPOSICIONES
1.
MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS –

SUSTACIAS REDUCTORAS (2+/3+)
AGA
2.
ACIDOSIS METABOLICA MIXTA E HIPOXIA

POTASIO SERICO
3.
ELEVADO – HEMOLISIS DE ERITROCITOS

COPROCULTIVOS
4.
ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS SI LA DIARREA ES

EPIDEMICA
36

37. 2. ANATOMIA
PATOLOGICA
37

38. PORCION DE
POR Resected portion of necrotic bowel.

INTESTINO
RESECADO
NECROTICO
38

39. HISTOPATOLOGÍA
A: INTESTINO NORMAL

 B: ECN NECROSIS HEMORRÁGICA

40. NORMAL
NECROTICO
40

41. .SECCION HISTOLOGICA DE MUCOSA INTESTINAL MOSTRANDO REGENERACION
DE LA ARQUITECTURA CELULAR NORMAL
41

42. 42
NEUMATOSIS INTESTINAL

43. 3. RADIOLOGIA
Radiografía
ecografía
43

44. 3. RADIOLOGIA
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
1.
SOSPECHA

1. PATRON ANORMAL DE GAS
INTESTINAL
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL
3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE
4. ILEO
CONFIRMATORIOS

1. NEUMATOSISIS INTESTINAL
(GAS INTESTIN INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA
INTRAHEPATICA
44

45. DILATACIÓN DE ASAS

46. ASA DILATADA PERSISTENTE

47. Neumatosis intestinales.
48

48. Neumatosis intestinal: el aire visible en la pared intestinal,
q diseca y da apariencia de doble línea
49

49. Neumatosis intestinal. Tremenda cantidad de aire
en la pared intestinal
50

50. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL

51. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL

52. Doble densidad en la pared intestinal indicativo de aire dentro de la
pared intestinal. También densidad de aire sobre el hígado esto
sugiere aire en la circulación portal
53

53. Rx
Distensión de

asas
  Signo de la
doble pared
  Signo del
triangulo
  Ligamento
Falciforme
  Se vé gas en la
vena porta

54. NEUMOPERITONEO

55. . Neumoperitoneo.
56

56. ESTENOSIS POST NEC

57. ESTENOSIS POST NEC

58. ESTENOSIS POST NEC

59. Neonatal Necrotizing Enterocolitis
RN que requirio resucitacion activa de
26 sem. EG peso de 918 g. Apgar de
2, 3, y 7 al 1, 5, y 10 min. El periodo
neonatal temprano se complico con
hipotension sitemica y SDR. El RN
recibio inotropicos, surfactante, and
ATB. El ductus fue ligado
quirugicamente despues de recibir
indometacina que no resulto. El RN fue
intubado y recibio 51 dias oxigeno, y
recibio alimentacion enteral total al dia
26. al dia 52 extensa distension
abdominal, aspirado gastrico bilioso,
sangre en heces, y SX de peritonitis .
RX 10 min despues del deterioro
clinico mostro gas en vena porta
(flechas), y neumatosis intestinal
(cabeza de flecha). Marcada distension
intestinal, con niveles hidroaereos.
shock septico y CID que no responde a
tratamiento, y el RN fallece 12 horas
despues.
60

60. ECOGRAFIA
61

61. ECN. Corte longitudinal a nivel del flanco izquierdo, mostrando
engrosamiento de pared de asas intestinales que están llenas de
líquido (flechas abiertas). Se ve psoas izquierdo (flechas curvas).
62

62. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 OBSTRUCCION INTESTINAL
 SEPSIS
 VOLVULO, INTUSUCEPCION
 DUPLICACIONES INTESTINALES
 NEUMONIA
 TROMBOSIS MESENTERICA
 APENDICITIS NEONATAL
63

63. TRATAMIENTO
COMO ABDOMEN AGUDO CON PERITONITIS INMINENTE O
SEPTICA
OBJETIVOS

– IMPEDIR PROGRESION
– LA PERFORACION INTESTINAL
– EVITAR EL SHOCK
64

64. PROTOCOLO BASICO
NPO
1.
REPOSO INTESTINAL

SNG
2.
BAJA SUCCION

A GRAVEDAD

MONITOREO DE Sg VITALES
3.
MONITOREO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
4.
EXTRACCION DE CATETER UMBILICAL-EV PERIFER
5.
ANTIBIOTICOS ( 10 DIAS)
6.
INICIAR CON AMPI + GENTAM O CEFOTAXIMA

AGREGAR COBERTURA P ANAEROBIOS: CLINDAMICINA

O METRONIDAZOL , CUANDO SE SOSPECHA DE
PERITONITIS O PERFORACION (CONTROVERTIDO)
65

65. PROTOCOLO BASICO
MONITOREO DE SANGRADO INTESTINAL
1.
CONTROLAR LOS ASPIRADOS GASTRICOS

VIGILAR SANGRE EN LAS DEPOSICIONES

BHE
2.
MANTENER FLUJO URINARIO DE 1 A 3 ML/Kg./H

VIGILAR LA PVC

MONITOREO DE LABORATORIO
3.
HEMOG COMPLETO, RECUENTO DE PLAQUETAS

CONCENTRACION DE POTASIO

AGA

CULTIVOS
4.
HEMOCULTIVO

UROCULTIVO

CULTIVO DE ESPUTO

ESTUDIOS RADIOLOGICOS
5.
66

66. MANEJO DE LA VIA ORAL
ALIMENTAR CUANDO HAY:(NO EN NEC)
1.
AUSENCIA DE DIST ABD, DE SX DE PERITONITIS, DE FLUJO

RETROGRADO (VOMITO BIL), DE HEMO GI, DE SX DE OBSTRUCCI
DATOS DE ACTIV PERISTALTICA: RHA PTES Y ELIMINACI DE HECES

ESTABILIDAD RESP, CARDIOVASCULAR Y HEMORRAGICA

SUSPENDER LA ALIMENTACION SI
2.
RESIDUOS DE 30% O + DEL VOL DURANTE 2 O 3 DIETAS

DISTEN ABDOM, DISMINUCION DE RHA, MASA ABDOMINAL

SANGRE OCULTA O MACROSCOP EN HECES

APNEA FRECUENTE, DETERIORO RESP

HIPOTENSION, SHOCK, PERFUSION PERIFERICA INADECUADA

HIPOXEMIA PERSISTENTE

RN INESTABLE

SUSTANCIAS REDCTORAS EN HECES

VOMITOS, DRENAJE BILIOSO

AL REINICIO DE VIA ENTERAL:
3.
RETIRAR SNG

MEDIR PER ABDOMINAL CADA 2 H

CALOSTRO O LECHE MATERNA

AUMENTAR VOL 10 ml/Kg./día DISM LIQUIDOS EV

67

67. TRATAMIENTO
INOTROPICOS : DOPAMINA
1.
REINICIAR V. O. APENAS DESAPARECE EL
2.
ILEO, EN PEQUEÑAS CANTIDADES 1 – 2 ml
AUMENTANDO MUY LENTAMENTE
COLOCAR PLASMA FRESCO SI DEFICIT DE FX
3.
DE COAGULACION
NPT
4.
68

68. TRATAMIENTO QUIRURGICO
PERFORAC 24-48 H DESPUES DE Neumatos
INDICACIONES:
1. PERFORACION INTESTINAL
2. ESTADO CLINICO EN DETERIORO (FALTA
DE RPTA A MANEJO MEDICO)
INDICIOS DE ASA CENTINELA FIJA Y PERSISTENTE
1.
DURANTE 24 H (SEGMENTO DE INT GANGRENOSO
– PARACENTESIS Y LAVADO DE PERITONEO P
OBTENER LIQ PERITONEAL- RECUENTO DE LEUC
DE >300/mm3 – CULTIVO +)
MASA EN FOSA ILIACA DERECHA
3.
ERITEMA DE LA PARED ABDOMINAL
4.
– SUGIERE PERITONITIS
69

69. TRATAMIENTO POR ESTADIOS
ESTADIO TRATAMIENTO
IA NPO y ATB por 3 d
(suspendidos si el RN mejora),
Sospechosa
pendientes cultivos
IB Lo mismo q anterior
Sospechosa
IIA NPO, ATB por 7-10 días si el
examen es normal en 24-48 hs
Comprobada Enfermedad leve
IIB NPO, ATB por 14 días
Comprobada Enfermedad NaHCO3
moderada
IIIA Lo mismo q anterior,+ líquidos
200 ml/Kg., inotróp, ventil,
Avanzada. Enfermedad severa
paracentesis
Intestino intacto
IIIB
Avanzada Enfermedad severa Lo mismo q arriba, más cirugía
Intestino perforado
70

70. CONSIDERACIONES
TERAPEUTICAS
71

71. ALIMENTACION ENTERAL PRECOZ
1.
• NO LA NEC
• ASOCIACION ENTRE NPT Y NEC
• NUTRIENTES EN LUMEN PROMUEVE
MADURACION DE ACTIV MOTORA DEL PRET
ACIDIFICACION D ALIM ENTERAL
2.
• HIPOCLORHIDRIA EN PRET Y COLONIZ
BACTERIANA
• EN ESTUDIO SE ACIDIFICO LA LM O
FORMULA – INCIDEN DE COLONIZACION
GASTR Y NEC FUE < (ACIDOSI METABOLICA)
USO DE LECHE MATERNA
3.
• 6-10 V < Solo LM Y 3 V Con LM Y FORMULA
• IG-A . SE ADMINISTRA V. O. BAJA INCIDEN
• FAP-AH EN LM PRET ES 5 VECES MAS Q RNT
72

72. USO DE CORTICOIDES
ALGUN PAPEL EN PREVENCION DE ENFERM

MADURA INTESTINO- ELEVA ENZIMAS DIGEST
1.
 CAPACIDAD DE PRODUCIR RAD LIBRES O2
2.
 PERMEABIL DE Barrera INT A Macromolecu
3.
REGULA MEDIADORES DE INFLAMACION
4.
– CORTIZONA PRENATAL A RATAS  RIESGO DE NEC AL
SOMETERSE A ESTIMULOS HIPOXICOS Y ALIMENT
ARTIFIC (AL DISM LOS NIVELES DE XO Y NEUTROFIL)
– RN CON CORTICOIDES PRENATALES DISM NEC
– HALLAC- DEXAM 2 mg/Kg/ dosis EN PRET - DISM NEC
73

73. ANTAGONISTAS DE LOS MEDIADORES DE LA

-ANTAG DE RECEPTORES FAP
INFLAMACION
– EN ASMA, RATAS PREVIENE LESION INTESTI
ANTIOXIDANTES

– SOD BOVINA-
PREVENCION DBP EN PREM

EN CONEJOS PREVIENE LA LESION INTESTINAL

NEC MULTIFACTORIAL

1. NEC PREM-INMADUREZ DEL INTEST Y LA
RPTA INMUNE
2. NEC RNT- FENOMENOS HIPOXICOS
74

74. Probioticos
Son microorganismos viables que

colonizan el intestino para beneficio
del huesped.
 No patógenos, resistente a ácidos y
sales biliares, se adhieren a epitelio
intestinal, modulan respuesta y
resisten procesos tecnológicos.
 Lactobacterias, Bifidobacterias y
streptococos.

75. Probioticos y NEC
Estimulan nutrición enteral:

estimulan motilidad y secreción
mucosa.
 Reducen colonización por patógenos:
compiten por receptores en mucosa
 Refuerza barrera intestinal:
impidiendo permeabilidad a
gérmenes patógenos.
 Disminuyen inflamación intestinal:
prevención de apoptosis inducida
por citokinas.

76. Oral probioticas reduce the Incidence and
Severity of Necrotizing Enterocolitis in
Very Low Birth Weight Infants
187 MBP, 180 grupo control

Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con

LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta.
Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p

0.009)
Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p

0.009)
Probioticos administrados redujeron incidencia y

severidad de NEC
Pediatrics 2005;
115:1-4
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION


77. PRONOSTICO
ECN y PERFORACION ASOCIA a MORTA DE 20-40%
1.
ECN RECURRENTE ES COMPLICACION RARA
2.
ST SUBAGUDOS O INTERMITENTES DE OBST INT, x
3.
A ESTENOSIS, ESTRECHECES de COLON (RARO, DE
INT DELG EN 10-20%.Enema de bario confirmatorio
LACTANTES CON RESECCION Qx. INTENSA NEED:
4.
NPT PROLONGADA

CUIDADOS DE LA ILEOSTOMIA

MANEJO DEL Sd DE INTESTINO CORTO SON FREC EL DESEQUIL

HIDROELECT CRONICO Y LA FALTA DE CRECIMIENTO
SIN SD de INT CORTO, el CRECIM Y NUTRICION y
5.
FUNCION GASTROINT en NIVELES ACEPTABLES Y
NORMALIZAN AL AÑO
Bridas
6.
78

78. CRITERIOS DE ALTA Y DE
CONTROL
CRITERIOS DE ALTA

– DEPENDIENTE DE ENTIDAD ASOCIADA
– ALIMENTACION NORMAL
– Rx ABDOMEN Y EX AUXILIARES NORMALES
CRITERIOS DE CONTROL

– TARJETA DE CONTROL DE ALTO RIESGO
BIOLOGICO P SEGUIMIENTO POR C. EXTERNO
– CITAR en 3d SI PREM Y/O BP Y 7d SI RNT
– SIGUIENTES CONTROL DEPENDE DE PAT
ASOCIADA Y NORMAS DE SEGUIMIENTO DE
NIÑO DE ALTO RIESGO
79

79. Muchas
gracias
!!