1. HIPEREMESIS GRAVIDICA
Francisca García
Yañez
VII año
UVCSF
Ginecobstetricia
HOSCA 2014

2. 50-90%
Náuseas y
vómitos
Embarazo Progresión
5° semana
9° semana
16-18°
Persistencia
15-20% 3°
Trimestre
5% Parto
1-2% casos:
HEG
Incidencia
HEG: 0,3-2%
EPIDEMIOLOGIA

3. DEFINICION
•Náuseas y vómitos
esporádicos,
preferentemente
matutinos.
•No alteran tolerancia
alimentaria.
Emesis
Gravídica

4. DEFINICION
• Náuseas y vómitos persistentes, sin
causa específica, desde el inicio del
embarazo, generalmente 6-16
semanas.
• Alterancia tolerancia alimentaria.
• Deshidratación y trastornos
Electrolíticos en casos graves.
• Alteración estado nutricional
gestante.
Hipermesis
Gravídica

5. FACTORES RIESGO
Raza blanca
Obesidad
Enfermedad Trofoblasto
Embarazo múltiple
Primigestas
Adolescentes
Enfermedad Hepática crónica
Factores psicológicos
Factores Protectores
• Edad materna >35
años
• Tabaquismo
• Anosmia

6. CAUSAS
• Insuficiencia suprarrenal relativa
Endocrinas
• Embarazo múltiple, ETG.
Hormonales: HCG
• Alteraciones motilidad gástrica, distensión uterina.
Mecanicas
• Primigestas
Psicologicas
• Déficit nutricional (zinc), dislipidemia, H. Pylori.
Miscelaneas

7. CLASIFICACION
CLASIFICACION
LEVE:
Sin
deshidratación.
Pérdida peso
<5%
SEVERA:
Signos deshidratación
severa, ictericia,
cetoacidosis.
Pérdida peso >10%
Oliguria
Shock
MODERADA:
Sigos
deshidratación.
Pérdida peso entre
5-10%

8. Glucogenolisis - Lipolisis
Cuerpos Cetónicos
Deshidratación extracelular
Hemoconcentración
Hipocloremia, hiponatremia,
hipokalemia.

9. ⇑ Pérdida contenido gástrico
H2O, HCl y ELP
Hipovolemia hipotónica (VEC
bajo), Alcalosis MTB (por
pérdida de H+ y Cl-)
HIPOVOLEMIA HIPONICA
HIPONATREMICA
Disminución K por pérdida urinaria
(Mecanismos compensatorios renales)
Hipokalemia
Hipokalemia mantiene Alcalosis
(Aumento reabs HCO3 renal e
intercambio con H+ celular)
DESEQUILIBRIO HE

10. Deshidratación
Hipotónica
Hipokalemia
Hiponatremia
Alcalosis
Metabolica
HEG GRAVES

11. CLINICA
Vómitos incoercibles
Signos Deshidratación
Pérdida de peso
Cetosis
Hipokalemia
Alcalosis metabólica
Neuralgia/Polineuritis
Insuficiencia hepática/Alteraciones coagulación

13. Histograma
Aumento HTO
(Hemoconcentración)
BUN
Crea
Cetonuria
ELP:
Hipokalemia
Hiponatremia
Hipocloremia
GSV:
Alcalosis metabolica

14. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Gastroenteritis
Patología
Biliar
Ulcera Péptica
Hepatitis
Aguda
Pancreatitis Apendicitis

15. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Pielonefritis Cólico renal Hipertiroidismo
CAD Migraña
Lesiones
vestibulares

16. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Preeclapmpsia
Hígado graso
agudo
Embarazo

17. COMPLICACIONES
Maternas
• Pérdida de peso
• Trastornos HE
• Encefalopatía
Wernicke
• Mielinolisis
pontina
• Sd. Mallory Weiss
Fetales*
• RCIU
• RN BPN
• PP

18. TRATAMIENTO
Hospitalización
Deshidratación Severa
Baja peso >5% basal
Alteraciones hidroelectrolíticas
Falta de respuesta tratamiento
ambulatorio

19. TRATAMIENTO
Escalonado (Patología progresiva y distintos grados de
severidad)
Objetivos:
1. Reducir las náuseas y vómitos.
2. Evitar desequilibrio
hidroelectrolítico.
3. Mejorar nutrición.

20. TRATAMIENTO
Reposo
• Variable
Regimen
• Fraccionado, a tolerancia, alta frecuencia,
proteínas y carbohidratos, líquidos fríos.
Jengibre
• 250 mg/VO c/6 hrs (HEG leve)

21. TRATAMIENTO
Doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg cada 6-
8 horas
Dimenhidrinato 50-100 mg/4-6 horas (VO,
VR)
Metoclopramida 5-10 mg/8 horas (VO)

22. HOSPITALIZACION
Regimen cero
• Primeras 24 horas
SG 5% +/- SRL/SF
• Correccion trastorno HE
Tiamina 100 mg/EV por 2-3 días
• Vómitos >3-4 semanas
KCl 10-20 mEq c/24-48 hrs
• Corrección Trastornos HE
Metoclopramida 5-10 mg/EV c/8hrs

23. otros
Piridoxina: (10-25 mg VO c/8h por 5d) Reducción importante náuseas/vómitos.
Repetir según clínica.
Antihistamínicos: Bloqueo receptores H1 con efecto inhibitorio del músculo liso
gastrointestinal.
Meclizina: Combinación con piridoxina (Vit B6).
Dimenhidrinato: Antihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso y
antieméticoactivo.
Otros: Difenhidramina, clorofeniramina, doxilamina

24. Tratamiento
Resistencia Tratamientos anteriores
+ Consultas repetidas
• Ondansetrón 8 mg/12h EV
• Metilprednisolona 16 mg/8h VO o EV por 3
días. Disminuir dosis gradualmente durante
15 días hasta desaparición síntomas
• *Prednisona 40 mg/VO/día por 3 días + 5
mg/día por 7 días  Sin respuesta 72 hrs 
Suspender TTO.

25. PronósticoSincomplicaciones
Autolimitada.
Buen pronóstico.
Remisión semana 20
app.
Recurre en prox.
Embarazos.
Complicaciones
Mal pronóstico.
Encefalopatía de
Wernicke,
Mielinolisis pontina,
coagulopatía
Fetal
RCIU y bajo peso al
nacer.
Malformaciones
esqueléticas y del
SNC.
Otros: Sin relación
con teratogenicidad,
APGAR al nacer,
tasa de aborto ni
mortalidad
perinatal.

26. 24h sin vómitos: Evaluar
ingesta líquidos y cambio
TTO VO
Alta:
P. asintomática por 48h
con régimen común.
E° nutritivo compensado
Hidratación conservada.
Equilibrio HE y AB.
Control:
(48 horas) Estado clínico,
peso, hidratación,
tolerancia alimentaria.

27. BIBLIOGRAFIA
1. Protocolo fetal y perinatal. Guía clínica Hiperemesis Gravídica, Servicio
Medicina Materno-Fetal Instituto Clínic ode Ginecología, Obstetricia y
Neonatologia, Hospital Clínico de Barcelona.
2. Guía Clínica: Hiperemesis gravídica. Servei de Medicina Materno-Fetal.
Institut Clínic de Ginecología, Obstetricia i Neonatologia, Hospital
Clínic de Barcelona
3. Prenatal exposure to hyperemesis gravidarum linked to increased risk
of psychological and behavioral disorders in adulthood. Journal of
Developmental Disorders of Health and Disease, 2011.
4. Hiperemesis gravídica. Drs. Claudia Silva, Gustavo Pagés, Centro
Médico Paso Real. Charallave. Estado Miranda. Unidad de
Reproducción Humana, Clínica "El Avila", Caracas.