Cirugia Bariatrica: Aspectos Historicos, Guias de Seleccion y Tecnicas. Revisión Mayo 2015
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Revision de la historia de la cirugia bariatrica hasta el día de hoy, esquemas de seleccion de pacientes, descripcion del centro de cirugia bariatrica ideal, y tecnias quirurgicas utilizadas actualmente, incluyendo BAGUA para la superobesidad. Revision de la evidencia actual y efectos de la cirugia bariatrica a corto y largo plazo.
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- 1. GASTRECTOMIA VERTICAL EN MANGA Y BYPASS GASTRICO DR. WAGNER ROMERO HUALCA. R4 CIRUGIA GENERAL UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
- 2. Historia De La Cirugía Bariátrica Resecciones intestinales 1954: Kremen, Liner y Nelson. Minneapolis (MO): American Spring Meeting Ann Surg. 1954; 140:439.
- 3. Ann Surg. 1954; 140:439.
- 4. Historia De La Cirugía Bariátrica Década de los 50’s Jhon Linner realizó el primer bypass reportado en humanos, el paciente fallece en 1981 Vicktor Henriksson (Suecia) Payne (cirujano), DeWind (gastroenterólogo), y Commons (patólogo): Derivación yeyunocólica termino-lateral en diez pacientes 100% perdieron peso 1 muerte por TEP RTI al conseguir objetivo con 100% de reganancia de peso N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3 Payne JH, DeWind LT, Commons RR. Metabolic observations in patients with jejunocolic shunts. Am J Surg. 1963;106:273.
- 5. N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3 Payne JH, DeWind LT, Commons RR. Metabolic observations in patients with jejunocolic shunts. Am J Surg. 1963;106:273.
- 6. Historia De La Cirugía Bariátrica Edward Mason – Chikasi Ito(1967) Estudios del manejo de ulcera duodenal Gastroyeyunostomia latero-lateral en asa hacia el tercio superior del estómago Jhon Alden (1977) Modifica la técnica con una Y de Roux N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3
- 7. Historia De La Cirugía Bariátrica Mason-Printen 1972 Tretbar y cols 1975 Mason 1980
- 8. Historia De La Cirugía Bariátrica Scopinaro 1976 Kuzmak 1980
- 9. Historia De La Cirugía Bariátrica Hess y Hess (1986) Gastrectomía vertical con DBP modificada (duodeno-yeyunal). Se la nombró switch duodenal Evitó el síndrome de Dumping y la ulcera marginal Preserva el píloro Asa común de 100cm lo cual incrementó la malabsorción calórico- proteica en relación a la Y de Roux N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3
- 11. Historia De La Cirugía Bariátrica David Johnston (1987) Operación de Magenstrasse – Mill Procedimiento puramente restrictivo No usa cuerpos extraños “Magenstrasse” se define como un canal fisiológico en la curvatura mayor del estómago “Mill” = Remolino (Antro) Obesity Surgery, 13, 10-16
- 13. Historia De La Cirugía Bariátrica Cirugía Metabólica Wolfe (1970) “cirugía intestinal metabólica” National Institute of Health (1991) en consenso resuelven que la cirugía para la obesidad mejora muchas comorbilidades asociadas Mc Donald y Pories (1995) demostraron el efecto benéfico del Bypass Gástrico en Y de Roux sobre la DM tipo II y la insulinresistencia Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (2008) añade el término metabólico a su nombre institucional en base a los beneficios demostrados anteriormente N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3
- 14. Historia De La Cirugía Bariátrica Técnicas mínimamente invasivas Década de los 90’s Wittgrove y Clark (1993) realizaron el primer Bypass gástrico en EEUU con EEA y anastomosis retrocolica Broadbent (1993) primera BGNAL Belachew (1994) primera BGAL Gary Anthone (1997): Realizando un DS decidió realizar únicamente la gastrectomía vertical en manga Ren y Gagner (1999) realizaron la primeria DBP-SD laparoscópica N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 3
- 15. Historia De La Cirugía Bariátrica Técnicas mínimamente invasivas 2000’s 2001: Rutledge presenta el “mini bypass gástrico” en 1274 pacientes 2004: García-Caballero y Carbajo presentan la modificación de la técnica propuesta por Rutledge y la denominan “BAGUA” Obes Surg 2001; 11: 276-280 Cirugia Endoscopica. Vol.9 No.1 Ene.-Mar. 2008
- 16. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 17. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Malabsorción Especialmente en la BPD y la BPD-SD Aumento de grasa fecal a los 6 meses (126%) y 12 meses (87%) No hay ninguna alteración significativa de la absorción de proteínas e hidratos de carbono BPD, BPD-DS resultarán en mayor pérdida del exceso de peso (79%) y la resolución de la diabetes (98,9%) N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 18. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Restricción calórica. Mejora la insulinorresistencia en un 40% y la función de las células beta (HOMA) en 48 horas. A las 11 semanas puede mejorar en un 100% Postoperatorio: 200 – 300kcal/día Gasto energético No hay evidencia que demuestre que exista un aumento del gasto energético luego de cirugía bariátrica Cambios en la conducta alimentaria Predilección por alimentos bajos en grasa N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 19. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Enterohormonas N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 20. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Resolución de la DM Reducción de insulina y leptina GLP 1, GIP, PYY ACTH aumentan Teoría del intestino anterior Al excluir el duodeno del tránsito se evita la secreción de una sustancia “anti-incretina” Alteración del co-transportador glucosa-Na tipo 1 (SGLT1) Teoría del intestino posterior La presencia de alimentos no digeridos en el intestino delgado distal estimula el efecto incretina, aumenta la producción de insulina y reduce la insulinoresistencia N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 21. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Nervio Vago No hay beneficios en la perdida de peso asociados a vagotomía Saciedad mediada por receptores gástricos Mecanorreceptores en el plexo mientérico sensibles a la distensión (25 – 30mmHg) Ácidos Biliares Aumentan luego de BGYR y manga por aumento de la síntesis del colesterol endógeno Tejido adiposo Omentin-1 aumenta luego de cirugía bariátrica Mejor la sensibilidad a la insulina Reducción de la leptina Aumento de la adiponectina N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 22. Mecanismos de Acción de los Procedimientos Bariátricos Cambios en la microflora GI Bacteriodes y Firmicutes (Clostridios, lactobacillus) en mayor concentración en pacientes obesos Luego de procedimientos bariátricos disminuye la microflora Mejora el control glucémico Faltan estudios para determinar los beneficios Cambios en las células β Aumento de la sensibilidad a la glucosa Pocos cambios en DM tipo I N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 5
- 23. Indicaciones y Contraindicaciones de los Procedimientos Bariátricos Buchwald H. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad. Elsevier. Madrid. 2009. Capitulo 12
- 24. Indicaciones y Contraindicaciones de los Procedimientos Bariátricos CONDICIONES COMÓRBIDAS ASOCIADAS COM IMC <40 Problemas cardiopulmonares AOS Síndrome Obesidad – Hipoventilación Cardiomiopatía asociada a la obesidad Diabetes Condiciones físicas Artropatía incapacitante (empleo, funciones familiares o deambulación) Otras HTA Dislipidemia NASH ERGE Seudotumor cerebrii Asma Enfermedad venosa periférica Incontinencia urinaria Buchwald H. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad. Elsevier. Madrid. 2009. Capitulo 12
- 25. Indicaciones y Contraindicaciones de los Procedimientos Bariátricos ASMBS, AACE, IDF (2004) Considerar cirugía bariátrica y metabólica en pacientes con IMC de 30 – 34,9 con DM Síndrome metabólico En estos pacientes la FDA ha recomendado el sistema Lap – Band Buchwald H. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad. Elsevier. Madrid. 2009. Capitulo 12
- 26. Contraindicaciones Absolutas Similares a las generales para cualquier procedimiento abierto o laparoscópico electivo, además Fallo cardiopulmonar reversible Malignidad inoperable Embarazo o que desean embarazarse dentro de los 12 meses postquirúrgicos Síndrome Obesidad – hiperfagia – retraso mental Relativas Deterioro en la capacidad intelectual Incapacidad de comprender los cambios perennes que conlleva el procedimiento Falta de motivación para cambiar el estilo de vida y para el seguimiento Abuso de alcohol o estupefacientes Enfermedades psiquiátricas no tratadas Ulcera péptica activa Buchwald H. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad. Elsevier. Madrid. 2009. Capitulo 12
- 27. Consideraciones Especiales Edades extremas J Gastrointest Surg (2012) 16:35–44
- 29. Consideraciones Especiales Enfermedad Psiquiátrica Se han demostrado resultados exitosos en pacientes con depresión mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia estable y atracones En pacientes con psicosis activa, o historia de hospitalización reciente por la misma, además de pacientes con ideas suicidas o intentos recientes de suicidio se debe diferir el procedimiento Cirrosis 2% de los pacientes sometidos a cirugía bariátrica tienen cambios cirróticos como hallazgo incidental. La perdida de peso mejora los hallazgos histológicos de esteatosis Se puede realizar en pacientes con enfermedad estable y en pacientes que durante la cirugía no presenten signos de hipertensión portal. N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 6
- 30. Consideraciones Especiales Infección por VIH 20% de los pacientes que toman antirretrovirales desarrollaran sobrepeso/obesidad en los 2 primeros años de tratamiento La cirugía es segura en enfermedad bien controlada Requieren contaje de CD4 y carga viral prequirúrgica asociada a valoración por infectólogo. No ambulantes Anteriormente no estaba indicada la cirugía En pacientes motivados, los riesgos no superan los beneficios N.T. Nguyen et al. (eds.), The ASMBS Textbook of Bariatric Surgery: Volume 1: Bariatric Surgery, 37 © Springer. New York 2015 Chapter 6
- 32. Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 33. ELEMENTOS PARA LA AUTORIZACIÓN MÉDICA Control glicémico HbA1c 6,5 – 7 % o menos; glicemia en ayuno < 110mg/dl o 2h postprandial <140mg/dl (Ia) HbA1c 7 – 8% con afección micro o macrovascular, otras comorbilidades, se puede considerar intervenir (Ia) HbA1c > 8% a criterio clínico. (III) Comorbilidad tiroidea Tamizaje de rutina para hipotiroidismo no es recomendado (III) Pacientes con riesgo de hipotiroidismo primario deben realizarse medición de TSH (IIb) y de presentar hipotiroidismo deben recibir FT4 suplementaria (Ia) Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 34. ELEMENTOS PARA LA AUTORIZACIÓN MÉDICA Perfil lipídico En todos los pacientes (Ia), si presentan dislipidemia: tratar acorde al ATPIII (III) Embarazo Se debe recomendar evitar embarazo durante el preoperatorio y 12 – 18 meses postoperatorio (III) En caso de presentar embarazo realizar monitoreo estricto de ganancia de peso, iniciar soporte nutricional y monitoreo antropométrico fetal (III) Todas las mujeres en edad fértil deben recibir consejería anticonceptiva luego de la cirugía bariátrica (III) En procedimientos malabsortivos se debe recomendar métodos anticonceptivos NO orales (III) En BGAL se debe reajustar la banda para asegurar buena reganancia de peso (IIb) Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 35. ELEMENTOS PARA LA AUTORIZACIÓN MÉDICA Terapia hormonal Suspender 1 ciclo de AOC en premenopausicas, o 3 semanas de terapia sustitutiva hormonal en postmenopausicas para prevenir TVP (III) Mujeres con ovario poliquístico deben de ser advertidas que su fertilidad mejorará luego de la cirugía (III) Valoración cardiológica Pacientes con enfermedad cardiaca deben ser estudiados por un cardiólogo (IIa) Valoración respiratoria Una Rx de tórax y screening para AOS con polisomnografía confirmatoria deben considerarse en todos los pacientes (III) Tabaco Debe abandonarse/evitar por siempre (Ia) o al menos & semanas antes de la cirugía y para siempre luego de la misma (Ia) Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 36. ELEMENTOS PARA LA AUTORIZACIÓN MÉDICA TVP Pacientes con historia de TVP o riesgo de la misma deben ser evaluados para descartar la existencia de la misma (III) El riesgo del filtro de la vena cava supera los beneficios (III) Síntomas GI EDA o serie GI solo se deben realizar en pacientes con síntomas clínicamente relevantes (III) El screening de rutina para H. pylori solo se recomienda en áreas endémicas (III) ECO de abdomen no se justifica salvo que existan síntomas biliares junto con PFH alteradas, para lo cual además se deberá solicitar marcadores para hepatitis viral (III) Gota En todos los pacientes considera profilaxis para crisis gotosas previo a la cirugía (III) Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 37. ELEMENTOS PARA LA AUTORIZACIÓN MÉDICA Densitometría ósea no se justifica (III) Evaluación psicosocial y de comportamiento en todos los pacientes (III) Evaluar la capacidad de cambios de habito nutricional en todos los pacientes (III) Medición de micronutrientes en todos los pacientes, con estudios mas exhaustivos en procedimientos malabsortivos (Ia) Screening de cáncer en base a la edad y riesgos (III) Surgery for Obesity and Related Diseases 9 (2013) 159–191
- 38. Centros y Cirujanos Bariátricos y Metabólicos Declaración de Cancún (IFSO, 1997) Normas mínimas Ser cirujano general/digestivo certificado que haya cursado un programa completo de cirugía general/digestiva reconocido. Que haya completado una precepción con un cirujano designado por la IFSO en todos los aspectos de la cirugía bariátrica (educación del paciente, grupos de apoyo, técnicas quirúrgicas, seguimiento postoperatorio) con una curva de aprendizaje de al menos 200 procedimientos bariátricos y 5 o mas años de experiencia en el campo. Aprobación por escrito de su preceptor que certifica las habilidades satisfactorias Conocimiento actualizado de literatura en cirugía bariátrica como figura en la revista para la obesidad y enfermedades relacionadas Pertenecer o al menos solicitar la adherencia a la IFSO o, si no dispone en su país, a un cuerpo de la IFSO Cid Pitombo, MD, PhD, TCBC, Kenneth B. Jones, Jr., MD, Kelvin D. Higa, MD, FACS, José Carlos Pareja, MD, PhD. Obesity Surgery Principles and Practice. McGraw Hill. USA. 2008. Chapter 6
- 39. Centros y Cirujanos Bariátricos y Metabólicos Declaración de Cancún (IFSO, 1997) Normas mínimas Asistir al menos una reunión de la IFSO u órganos adherentes, o al menos un curso de cirugía bariátrica de la institución Compromiso de alentar la educación constante y seguimiento de sus pacientes Realizar la cirugía bariátrica en centros donde se hayan obtenido equipos, instalaciones para la seguridad y comodidad de los pacientes Experiencia y juicio en casos de reintervención, con una curva de mínimo 60 procedimientos. Cid Pitombo, MD, PhD, TCBC, Kenneth B. Jones, Jr., MD, Kelvin D. Higa, MD, FACS, José Carlos Pareja, MD, PhD. Obesity Surgery Principles and Practice. McGraw Hill. USA. 2008. Chapter 6
- 40. Centros y Cirujanos Bariátricos y Metabólicos Acceso fácil a la recepción y con conexión directa a un garaje. Suelo antideslizante Ascensores amplios Ancho de puertas mínimo de 120cm Pasamanos fijos al suelo Aire acondicionado Sillas que soporten mínimo 300kg (1m de ancho x 80 cm de profundidad) incluye las sillas de ruedas Balanzas con soporte mínimo de 300kg Inodoros reforzados Camilla de examinación de 2 x 1m con capacidad para mas de 300kg Crear un website informativo Esfingomanometro con manguito extragrande Tomógrafo especial Controles electrónicos en las camas Cid Pitombo, MD, PhD, TCBC, Kenneth B. Jones, Jr., MD, Kelvin D. Higa, MD, FACS, José Carlos Pareja, MD, PhD. Obesity Surgery Principles and Practice. McGraw Hill. USA. 2008. Chapter 6
- 41. Centros y Cirujanos Bariátricos y Metabólicos Habitaciones con puerta ancha Baño con opción a acceso exterior Silla de ruedas adecuadas para preparación intestinal Ropa con medidas apropiadas para el paciente de fácil colocación/remoción Enfermería: evitar administración im de fármacos Pre medicación Metoclopramida 10mg Ranitidina 150mg 1 hora antes de la anestesia Bromazepam 3..6mg po hs Midazolam 7,5 – 15mg 1 hora pre quirúrgica Cid Pitombo, MD, PhD, TCBC, Kenneth B. Jones, Jr., MD, Kelvin D. Higa, MD, FACS, José Carlos Pareja, MD, PhD. Obesity Surgery Principles and Practice. McGraw Hill. USA. 2008. Chapter 6
- 42. Centros y Cirujanos Bariátricos y Metabólicos Centro quirúrgico Sistema para transferencia de pacientes Mesas radiotransparentes con protección en zonas de contacto Disponer de dos torres de laparoscopia Lentes de 30 y 45° Pinzas de 80cm Trocares largos Cid Pitombo, MD, PhD, TCBC, Kenneth B. Jones, Jr., MD, Kelvin D. Higa, MD, FACS, José Carlos Pareja, MD, PhD. Obesity Surgery Principles and Practice. McGraw Hill. USA. 2008. Chapter 6
- 43. Pérdida de Peso Prequirúrgica
- 44. Surgery for Obesity and Related Diseases 7 (2011) 760–768
- 45. Cir Esp. 2012; 90 ( 3 ):147–155
- 46. Perdida de Peso Prequirúrgica Surg Obes Relat Dis 2011;7:480–485.
- 47. ¿Qué procedimiento elegir? NO EXISTE UN “GOLD STANDAR” La elección continúa siendo un reto y proceso subjetivo Evolución constante de las técnicas Abandono de otras técnicas Nuevas alternativas no quirúrgicas Investigaciones farmacológicas prometedoras Tratamientos endoluminales mas sencillos Mangas endoluminales Marcapasos gástrico Endobarrier O-balón Surg Clin N Am 88 (2008) 991–1007
- 48. ¿Qué procedimiento elegir? Según IMC 30 – 34,9: Banda gástrica ajustable 35 – 39,9: Gastrectomía vertical en manga 40 – 49,9: Bypass Comorbilidades metabólicas: Asa mas larga 50 en adelante Manga gástrica con reoperación By pass de asa larga en Y de Roux Asa muy larga (BAGUA) SIN EMBARGO TODOS LOS PROCEDIMIENTOS HAN DEMOSTRADO EFECTIVIDAD EN LA PERDIDA DE PESO A CORTO PLAZO SIN IMPORTAR EL IMC. A LARGO PLAZO EL BYPASS GASTRICO ES SUPERIOR, NO HAY EVIDENCIA SUFICIENTE PARA APOYAR O RECHAZAR LA MANGA GASTRICA JAMA. 2014;312(9):934-942
- 51. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 52. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 53. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 54. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 55. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 56. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 57. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 58. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 59. Bypass Gástrico Laparoscópico Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 61. Gastrectomía Vertical en Manga Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 62. Gastrectomía Vertical en Manga Henry Buchwald, MD, PhD. Buchwald’s Atlas of Metabolic & Bariatric Surgical Techniques and Procedures. Elsevier. Minessota. 2012
- 64. MINI BYPASS GASTRICO (RUTLEDGE, 1997) 1. CREACION DE POUCH 1. BUIA 36FR 2. ASA ALIMENTARIA ANTECOLICA EN OMEGA PROBLEMAS: REFLUJO BILIOPANCRREATICO RIESGO DE CANCER MAYOR RIESGO DE FERROPENIA Y DEFICIENCIA DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES ESTEATORREA QUE PUEDE AFECTAR LA CALIDAD DE VIDA VENTAJA: ES REVERSIBLE OBES SURG (2013) 23:1890–1898
- 66. BYPASS GASTRICO DE UNA SOLA ANASTOMOSIS (BAGUA) Rev. Mex. Cir. Endoscop Vol.9 No.1 Ene.-Mar., 2008. pp 6-13
- 67. BYPASS GASTRICO DE UNA SOLA ANASTOMOSIS (BAGUA) García-Caballero y Carbajo, 2004 2200 procedimientos 0% de ulcera marginal Mayor perdida de peso No hay reflujo biliopancreatico ¿? Menor incidencia de Dumping 0% hernias internas 0% vólvulo Conferencia magistral. Dr. Migeul Angel Carbajo durante el 38º CONGRESO INTERNACIONAL DE CIRUGÍA GENERAL, 12-17 octubre 2014 | León Guanajuato, México
- 68. Cuidados Postoperatorios Profilaxis antibiótica Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res. 2010 Jun; 10(3): 317–328.
- 69. Cuidados Postoperatorios Tromboprofilaxis Medias de compresión neumática intermitente en el transoperatorio HBPM deben administrarse hasta el alta En pacientes de alto riesgo considerar isocoagulación ambulatoria Analgesia Paracetamol iv. (Se puede usar oral en las primeras 24hs) Opiodes evitar en el postoperatorio inmediato AINES se han relacionado con mayor incidencia de ulcera marginal Antieméticos Ondansetrón 4mg i v c/8h La metoclopramida no ha demostrado ninguna utilidad en la prevención y manejo del vómito postoperatorio World J Gastrointest Surg. 2014 November 27; 6(11): 220-228.
- 70. Cuidados Postoperatorios La hidratación se maneja como en todo paciente postoperatorio Oxigeno por cánula nasal a todos los pacientes Estudios contrastados: retrasan el alta y el reinicio de la dieta Reiniciar alimentación temprana con líquidos Deambulación temprana en todos los casos Exámenes de laboratorio según el caso Alta al 3er día World J Gastrointest Surg. 2014 November 27; 6(11): 220-228.
- 71. Cuidados Postoperatorios Luego del alta Dieta: líquidos por 2 a 3 semanas y luego progresar gradualmente a blanda y por ultimo a sólidos (400 – 800 Kcal/d) Ingesta proteica 1 – 1,5g / kg / d (En DBP-SD 1,5 – 2g/kg/d) Indicar al paciente los hábitos masticatorios y deglutorios Informar sobre el Dumping En BPYRL omeprazol 40 mg vo QD Evitar alcohol por 6 a 12 meses Incitar a abandonar el Tabaco World J Gastrointest Surg. 2014 November 27; 6(11): 220-228. Obes Facts 2013;6:449–468
- 72. Cuidados Postoperatorios Seguimiento Control mensual con nutriólogo por 12 meses Control con cirujano al mes, 3er, 6to, 9no y 12 mes, luego semestral al 2do año y luego anual. En diabéticos glucotest diario. Controles de laboratorio al 3er, 6tto, 9no y 12mo mes, luego anual BHC, electrolitos, glucosa en ayunas y a las 2horas Estudios completos de hierro Vitamina B12 Perfil hepático, proteinograma, lipídico Hidroxiviramina D. parathormona Tiamina, folato, Zn y Cu World J Gastrointest Surg. 2014 November 27; 6(11): 220-228.
- 73. Cuidados Postoperatorios Rev. Colomb. cir. vol.28 no.2 Bogotá Apr./June 2013
- 75. Cirugía Bariátrica y Riesgo de Ca Colorrectal OBES SURG (2014) 24:1793–1799
- 76. Cirugía Bariátrica y AOS OBES SURG (2013) 23:414–423
- 77. Cirugía Bariátrica y Densidad Mineral Ósea International Journal of Surgery 12 (2014) 976e982
- 78. N Engl J Med 366;17. April 26, 2012
- 79. Annals of Pharmacotherapy 2014, Vol. 48(6) 674–682
Hinweis der Redaktion
- Desde tiempos remotos se observo que incluso en individuos normales al resecar el intestino había perdida de peso Experimentaron en perros, sometidos a laparotomía con resección del 50 – 70% del intestino delgado grupo i: 50% y anastomosis en ángulo de treitz con doble fistula del segmento resecado (Thiry-Vella) grupo ia ídem pero con bypass de la válvula iliocecal a las 24 semanas grupo ii 50% y anastomosis a 2 cm de la válvula iliocecal grupo iia ídem con inversión del segmento exteriorizado a las 24 semanas grupo iii 50% del intestino delgado distal excluido con muñon de íleon terminal de 3cm y anastomosis al colon ascendente grupo iiia ídem con reanastomosis al muñon ileal a las 24 semanas grupo iv exclusión del 70% del intestino delgado con anastomosis en el angulo de Treitz grupo iv exclusión del 70% del intestino delgado con anastomosis a 3cm de la válvula iliocecal
- 65 años fallece por cardiopatia
- Estos procedimientos traían como complicaciones malnutrición de vitaminas liposolubles. Deficiencia de hierro, alteraciones electrolíticas, cetosis, hiperoxaliuria, nefrolitiasis, altralgia migratoria, inflamación sinovial e incluso reganancia de peso.
- En esta época se catalogaba a la obesidad como el resultado de la gula y la falta de voluntad de los pacientes, no se conocía el gen FTO ni tampoco la asociación entre la obesidad y una diversidad de enfermedades reconocidas hoy. Las reuniones científicas no aceptaban trabajos de cirugía bariátrica Luego de 8 años modifica la técnica realizando un pouch con anastomosis yeyunal alta. La reganancia de peso ocurría a los 6 meses
- A medida que se analizaron los resultados se notó que si bien las técnicas iniciales eran relativamente eficaces, la malabsorción provocada era causa de morbilidad, fue cuando analizaron otras alternativas técnicas y aparecieron en la década de los 70 las técnicas gástricas (restrictivas). En 1972 Mason realiza una sección horizontal parcial del fondo gástrico, 3 años mas tarde Tretbar y coles realizan la primera gastroplastia vertical y colocan un calibrador de salida gástrica de silastic que iban desde suturas hasta anillos de silastic. Con el advenimiento de las autosuturas, Mason pen 1980 modificó la técnica de la gastroplastia vertical colocando una EEA a través de la cara posterior del estómago y creando de esta manera un defecto gástrico en anillo al final del pouch vertical, además colocó una malla Marlex que circunscribe toda la circunferencia del extremo distal del pouch.
- Esta técnica fue reproducida en esta época sin embargo Kuzmak en el mismo año añadió al anillo de silastic un balón calibrable mediante un dispositivo colocado por vía subcutánea lo cual actualmente se conoce como banda gástrica ajustable. Mientras ocurría esto en Norteamérica, Nicola Scopinaro en Italia en 1976 realizo un procedimiento que consiste en gastrectomía, normalmente dejando un remanente gástrico alrededor de un tercio del tamaño del estómago, luego divide el intestino delgado en torno a su punto medio y anastomosa el íleon terminal al remanente de estómago. El otro extremo del intestino que lleva a la vía biliar y excreciones pancreáticas se anastomosa a la parte del íleon, aproximadamente 120 cm desde la válvula ileocecal. A este procedimiento lo llamó derivación biliopancreática. Scopinaro reportó excelentes resultados de pérdida de peso. Sus pacientes fueron sometidos a un gran número de estudios metabólicos que demostraron la mejora de muchas de las comorbilidades asociadas con la obesidad mórbida. Pero reconoció que muchos de los efectos secundarios observados en los procedimientos de malabsorción discutidos previamente, especialmente los que tienen que ver con el hierro y el catión divalente de absorción así como la absorción de vitaminas solubles en grasa. Desde la literatura, parece que sus pacientes requieren diligente y seguimiento prolongado, pero con este tipo de gestión, Scopinaro reportó excelentes resultados a largo plazo
- Esta es la técnica es la más compleja de todas las cirugías para perder peso. Requiere de gastrectomía vertical, anastomosis duodenoileal, anastomosis del asa biopancreatica a 100cm de la válvula iliocecal, colecistectomía y apendicetomía. Actualmente está en desuso
- La idea era crear una alternativa simple seguro para el bypass gástrico y la gastroplastia vertical con banda. El Magenstrasse refiere a un tubo delgado creado a partir de la curvatura menor del estómago y el Molino se refirió al antro. El procedimiento Magenstrasse y Mill fue creado mediante el uso de una grapadora circular para crear un defecto en el antro y luego la creación de un tubo estrecho a lo largo de la curvatura menor inicialmente sobre una vela de 40 Fr. El diámetro de la bujía se redujo entonces a un 32 Fr para optimizar la pérdida de peso.
- La técnica fue posteriormente mejorado por simplemente la resección de la curvatura mayor del estómago. El resultado fue la gastrectomía en manga, que previamente había sido realizado en el marco del componente restrictivo del cruce duodenal por Hess y luego Marceau.
- En 1997, el autor de este artículo (GA) estaba realizando un cruce duodenal abierto sobre una niña de 13 años de edad, con antecedentes de cálculos del conducto biliar común. [4] Durante la intervención, los cálculos del conducto biliar común podrían no ser completamente desalojados. Por lo tanto, él eligió para limitar el procedimiento a sólo una gastrectomía en manga abierta con el fin de dejar el acceso de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica postoperatoria (CPRE) Gastrectomía de manga se utilizó inicialmente como parte de un procedimiento de dos etapas en alto riesgo (IMC> 60) pacientes . Cerrar el seguimiento de estos pacientes reveló la pérdida de peso sustancial y resolución de las comorbilidades con la gastrectomía en manga por sí sola El primer cruce duodenal laparoscópico se realizó por Ren y Gagner en 1999, como una modificación del procedimiento Scopinaro original [30]. Laparoscópica BPD-DS se ha asociado con la pérdida de peso mayor en comparación con todos los otros procedimientos bariátricos. Se reserva para pacientes con un índice de masa corporal (IMC) de 60 o mayor, pero debido a la dificultad técnica, así como la preocupación por deficiencia nutricional, el procedimiento no ha sido ampliamente adoptado en los Estados Unidos. . De 1997 a 2001, realizó 21 gastrectomías manga abiertas en pacientes de alto riesgo con la obesidad super-mórbida. La bolsa fue de aproximadamente 100 ml de volumen (en la actualidad la bolsa de volumen es de aproximadamente 50 cc o menos) y los pacientes logró 40 a la pérdida de exceso de peso del 50 por ciento (LEM). Para octubre de 2005, se había informado de 118 gastrectomías manga abiertas con resultados similares. [5] En 1999, el primer abordaje laparoscópico al switch duodenal fue desarrollado en un modelo porcino por deCsepel, Jossart y Gagner. [6] La porción de la gastrectomía en manga del procedimiento se encontró que era factible. Gagner procedió con el cruce duodenal laparoscópico en los seres humanos, pero señaló una alta tasa de complicaciones en el grupo de índice de masa corporal (IMC). [7] Posteriormente, desarrolló la técnica de poner en escena el procedimiento de bypass intestinal mediante la realización de la gastrectomía en manga laparoscópica primero como inicial stage.8 De 2001 a 2003, siete pacientes con un IMC de 58 a 71kg / m [2] fueron sometidos a una primera etapa de la gastrectomía en manga con un bypass gástrico Roux-en-Y subsiguiente. El Lobby Europeo de Mujeres promedio fue de 37 kg (33% LEM) y esto permitió una segunda etapa más seguro. Estos resultados preliminares popularizó rápidamente el procedimiento como una opción más segura laparoscópica para el grupo de IMC más alto.
- donde alimentario largo (250-300 cm) y las extremidades biliopancreáticas dejan un corto (100 cm) por canal común para la absorción de nutrientes. Incluso las longitudes más conservadores alimenticios de las extremidades (100-150 cm) de la derivación gástrica estándar han demostrado para crear un cierto grado de malabsorción de grasas. , la reducción global de la absorción de energía combustible ha demostrado ser sólo 6-11% .
- Restricción calórica El efecto beneficioso de la restricción calórica en el control de la glucemia se ha demostrado previamente [12]. La dieta baja en calorías de carbohidratos controlados produce hasta a 40% de mejora de la resistencia a la insulina y ß (beta) células beta función medida por el método de evaluación del modelo homeostático (HOMA) en sólo 2 días [13]. Si se continúa durante un período de 11 semanas, la dieta puede mejorar la resistencia periférica a la insulina, incluso si la sensibilidad a la insulina hepática sigue siendo la misma [13]. En el período perioperatorio de cirugía bariátrica, el consumo de calorías se reduce drásticamente 200-300 kcal / día. Este factor, sin duda, contribuye a la pérdida de peso inmediata experimentado por estos pacientes después de la operación. De hecho, algunos autores fueron capaces de demostrar los resultados de pérdida de peso similares en sujetos no obesos operados después de 4 días de bypass gástrico después de Roux-en-Y (BGYR) dietas [14]. La tasa de secreción de hormonas gastrointestinales, sin embargo, fue alterada en el grupo DGYR [14]. Estos hallazgos fueron replicados por otros autores que encontraron resultados de pérdida de peso similares a corto plazo entre BGYR y la dieta baja en calorías, pero sólo los pacientes con BGYR determinaron mejoras de resistencia a la insulina, la secreción de insulina y hormonas intestinales insulina estimulante, como el GLP-1 [ 15]. Obviamente, esto es cierto sólo para las primeras semanas. De hecho, hay una diferencia significativa en la tasa de pérdida de peso como se demuestra por el tiempo necesario para bajar de 10 kg entre DGYR (30 días) y la restricción calórica (55 días) [16]. Además, si la restricción calórica era el único mecanismo responsable del control de la glucosa, la mejora de este parámetro debe ser uniforme entre las diferentes operaciones bariátricas. Se ha demostrado claramente cómo BPD ± DS, DGYR, y la gastrectomía en manga laparoscópica (LSG) proporcionan una mejora más rápida de la diabetes, en comparación con laparoscópico de banda gástrica ajustable (BGAL) [11, 17]. Este es también demostrado por el cambio en los perfiles de las curvas de glucosa e insulina entre CLBGA, las dietas bajas en calorías, y DGYR. De hecho, si CLBGA y una dieta baja en calorías producen una desplazamiento hacia abajo de tales curvas, DGYR determina veces a la glucosa y la insulina pico acortado con un desplazamiento hacia la izquierda de las curvas [18]. Es razonable concluir que, a pesar de la restricción calórica es un factor importante que contribuye a la mejora en la sensibilidad a la insulina hepática, que probablemente juega un papel único en el postoperatorio inmediato y otros factores están involucrados en la pérdida de peso a largo plazo y mejora el control glucémico . Gasto De Energía Bajo circunstancias normales, el gasto de energía disminuye en consecuencia a la restricción calórica y la pérdida de peso resultante [19]. Este mecanismo de adaptación por un lado está destinado a preservar el individuo y, por otro lado podría ser responsable, en parte, para el fracaso a largo plazo de las dietas restrictivas calóricos. Los datos sobre el gasto de energía después de la cirugía bariátrica es un tanto contradictoria. De hecho, si algunos investigadores encontraron una disminución en el gasto de energía secundaria a la pérdida de peso después de BGYR, otros fueron capaces de demostrar su aumento tanto DGYR y BPD, pero no después de la gastroplastia vertical con banda (VBG) [15, 20-22]. No hay conclusiones definitivas sobre el papel del gasto de energía se pueden extraer en este momento, y mecanismos adicionales se deben buscar para explicar las mejoras metabólicas después bariátrica la cirugía. Los cambios en la conducta alimentaria El consumo de dietas altas en grasa se ha asociado con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad en los seres humanos y roedores [23, 24]. También las personas obesas tienen una mayor propensión a elegir alimentos altos en grasa, en comparación a inclinarse queridos [25]. Por otro lado, se sabe cómo los comportamientos alimentarios cambian después de la cirugía bariátrica. De hecho, varios estudios han demostrado la predilección de alimentos bajos en grasa después de BGYR [26, 27]. Más recientemente, la elección de alimentos después de la gastrectomía vertical en manga (VSG) se ha estudiado en ratas [28]. De manera similar a lo que se encuentra después de BGYR, a pesar de las diferentes alteraciones anatómicas, las ratas de correos-VSG preferentemente eligen bajo en grasa y evitar las dietas de alto contenido calórico [28]. Estos hallazgos no sólo pueden ser explicados por la restricción mecánica, como una opción compensatoria de más alimentos caloriedense para maximizar habría producido la ingesta calórica. Otras opciones para explicar dichos comportamientos incluyen cambios postoperatorios de la agudeza gusto y las respuestas neuronales a las señales de los alimentos. Dos estudios han demostrado una mayor agudeza gusto y alterado anhela hedónicos para la alimentación en pacientes con BGYR Mensaje [29-31]. Esto ha sido validado por magnética funcional La resonancia (fMRI) estudios de pacientes con BGYR que presentaron activación reducida de las áreas de recompensa mesolímbico, especialmente después de los alimentos altos en calorías [32]. Otros posibles mecanismos incluyen los síntomas aversivos propias de algunas de las operaciones bariátricas derivados de la elección de alimentos inadecuados. En particular, el desarrollo de los síntomas incómodos del síndrome de dumping podría dirigir pacientes lejos de hidratos de carbono de alto calóricos. Desafortunadamente, no existe evidencia científica sobre el impacto de los síntomas aversivos y pérdida de peso. De vez en cuando la aversión a ciertos alimentos promueve el desarrollo de conductas alimentarias de mala adaptación, que afectan en última instancia, el proceso de pérdida de peso. Entero-hormonas La ingestión de alimentos determina alteraciones del tracto gastrointestinal, endocrino, y las secreciones pancreáticas, conocido como el eje enteroinsular. Los principales moduladores de dicho mecanismo, incluyendo GLP-1, GIP, péptido YY, oxintomodulina, colecistoquinina, y la grelina, se han encontrado para ser alterado después de algunos procedimientos de cirugía bariátrica (BGYR, BPD-DS, VSG)
- Péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) Este es un péptido liberado por las células L del íleon y de colon en respuesta a la ingestión de comidas. En general, es una hormona insulinotrópica, y como tal, es responsable del aumento de la secreción de insulina en respuesta a glucosa oral (efecto incretina). Adicionalmente, se ha vinculado a estimular ß (beta) de crecimiento las células beta, disminuyendo su apoptosis y, en última instancia, el aumento de su masa en ratas. El efecto modulador de GLP-1 sobre la glucemia postprandial se consigue también mediante la supresión de la secreción de glucagón, disminuir el vaciado gástrico y la motilidad intestinal (freno ileal), así como las vías del sistema nervioso central para inducir la saciedad [33, 34]. En general GLP-1 aumenta la saciedad y reduce la ingesta de alimentos. Normalmente-1 GLP secreción es estimulada por la presencia de nutrientes en el distal íleon. Esta es una de las teorías para explicar el rápido (Dentro de días después del procedimiento) y el aumento hormonal duradera demostrado después de los procedimientos metabólicas con bypass intestinal (BGYR, DBP, BPD-DS) [35-37]. Esta hipótesis se ve reforzada por la falta de GLP-1 postprandial cambios en los procedimientos puramente restrictivas, tales como CLBGA [38]. Además, el contacto de los nutrientes con el intestino proximal a través de la alimentación gastrectomía remanente revertirá la hipoglucemia hiperinsulinémico y los niveles de GLP-1 en pacientes post-BGYR [39]. De hecho, la hipoglucemia postprandial después de BGYR parece derivar de la respuesta de la insulina excesiva en una mano y la mejora de la sensibilidad periférica a la insulina en el otro. La secreción de insulina postprandial excesiva es probablemente debido a la mayor GLP-1 respuesta [40]. De hecho, algunos efectos positivos sobre el síndrome hipoglucémico se han reportado con el uso de GLP-1 agonistas de los receptores (exenatida, liraglutida) Finalmente, el tiempo de tránsito gástrico acelerado podría ser responsable del aumento significativo en GLP-1 después de LSG [41]. Mecanismos adicionales para explicar el GLP-1 aumento están relacionados con la inhibición de la GLP-1 degradador de la enzima dipeptidil peptidasa-IV (DDP-IV) demostraron después de DGYR y no en DM tipo II [42]. Una vez más la evidencia es discordante como el aumento de los niveles de la DDP-IV se han reportado después de BPD Por último, el papel de la modulación inducida por el hambre GLP-1- y la disminución de la ingesta de alimentos en la pérdida de peso después de las operaciones bariátricas sigue siendo controvertido. De hecho, aunque los procedimientos que presentan la pérdida de peso más pronunciada son también los que determinan los más altos niveles de GLP-1, el aumento de la saciedad no se correlaciona con un aumento significativo de GLP-1 en los estudios de seguimiento más largos [44, 45 ]. Podemos concluir que a pesar de GLP-1 no es el principal directo responsable de la pérdida de peso después de las operaciones bariátricas, contribuye a una pérdida de peso, y lo más probable es un elemento clave para la homeostasis glucémico adecuado a estos procedimientos. -Glucosa polipéptido insulinotrópico dependiente (GIP) Esta hormona se secreta principalmente por las células K del duodeno y el yeyuno proximal. Su secreción también se ve reforzada por la presencia de nutrientes (especialmente carbohidratos y lípidos) en esta porción del intestino. Como su nombre indica es una hormona insulinotrópica, aunque menos potente que el GLP-1, la determinación de aumento de la secreción de insulina postprandial y ß del páncreas (beta) de aumento de las células beta [46]. Contrariamente a GLP-1, GIP no tiene ningún efecto sobre la motilidad intestinal y gástrico. GIP también afecta el metabolismo de lípidos mediante el aumento de la lipogénesis y la promoción de la deposición de grasa [33]. El papel de la GIP en los pacientes diabéticos es menos claro, aunque demostró consistentemente como deteriorados [47]. También los efectos de la cirugía bariátrica sobre GIP son discordantes. En existe más evidencia general sobre los niveles disminuidos de esta hormona después de BGYR y DBP, probablemente de pasar por el intestino proximal, de lo contrario [38, 48]. Por el contrario, no se reportan cambios en los niveles de GIP después BGAL [38]. Los cambios de GIP después LSG permanecen sin determinar. En general, el papel de GIP en el mecanismo de acción de la procedimientos bariátricos sigue siendo difícil de alcanzar. Péptido tirosina tirosina (PYY) De manera similar a GLP-1, PYY es secretada por la célula L del íleon distal y colon y degradado por la enzima DPP-IV. PYY también es secretada por el cerebro. La secreción de PYY es proporcional a la densidad calórica de los nutrientes [49]. El principal mecanismo de acción de PYY es la inhibición del vaciado gástrico y la motilidad intestinal (ruptura ileal). PYY también disminuye el apetito a través de mecanismos directos centrales [50]. Los efectos de PYY sobre el metabolismo de la glucosa se determinan indirectamente por la sensibilidad a la insulina cambios secundarios a la activación de melanocortina neuronas [51]. En la línea de base, los individuos obesos expresan menor ayuno y comida estimulada niveles de PYY [33]. PYY parece jugar un papel clave en los efectos de pérdida de peso de ciertas operaciones bariátricas. De hecho, los niveles de PYY se incrementan constantemente y rápidamente después de BGYR, DBP y LSG, pero no después de la BGAL [36, 52, 53]. Contrariamente a BGYR, sin embargo, los niveles de PYY tienden a normalizar las horas extraordinarias en pacientes LSG [54]. Como se discutió previamente para GLP-1, la presencia prematura de los nutrientes en el íleon distal y el tránsito gástrico rápido podrían explicar estos resultados [55]. Además, debido al potencial disminución en el pH gástrico de la LSG, algunos autores especularon que este mayor pH y quimo menos digerida entregado al duodeno podrían contribuir a la liberación aumento de PYY [56]. La importancia de PYY en el logro de la pérdida de la saciedad y el peso se ha demostrado en varios estudios [36, 57]. De hecho, las variaciones de PYY redujo después YGB se asocia con la pérdida de peso más pobres o la recuperación de peso en estudios prospectivos [36] .El papel clave de PYY en la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica parece entonces estar bien establecido. Oxintomodulina Desde su estructura de polipéptido es similar al GLP-1, las vías metabólicas presentes varias semejanzas de oxintomodulina tanto en su proceso de secreción y la degradación relacionada con los alimentos a través de la enzima dipeptidil peptidasa-IV (DDP-IV) [58]. De manera similar a GLP-1, oxintomodulina reduce la motilidad gastrointestinal y participa en el mecanismo de regulación de la glucosa homeostasis. Como se ve en las otras dos hormonas secretada por las células-GLP-1 L-niveles de PYY oxintomodulina y aumentan después de DGYR, pero no después de la BGAL [59]. Debido a la superposición en la secreción y la función, es difícil atribuir el valor verdadero de cada uno de ellos en la pérdida de peso postquirúrgica. Colecistoquinina (CCK) CCK es un potente inductor de saciedad. Normalmente se secreta desde el yeyuno y el duodeno proximal en respuesta a nutrientes. Además, CCK desempeña un papel clave en la vesícula biliar y el vaciado gástrico y la secreción pancreática exocrina. Existe evidencia poco claro sobre los cambios de esta hormona después de la cirugía bariátrica. Algunos han mostrado un aumento después de LSG, pero su papel general en el mecanismo de acción de estos procedimientos permanece indefinido La grelina La grelina (crecimiento péptido liberador de la hormona) es una hormona secretada principalmente por las glándulas oxínticas del fundus del estómago y en cantidades más pequeñas en el resto del intestino delgado. Como su nombre lo indica, está involucrado en la secreción de la hormona del crecimiento. Esto es principalmente una hormona orexigénico estimular directamente el hipotálamo. Las personas obesas presentan una supresión disminución de la grelina después de una comida. Además grelina inhibe la secreción de insulina por una vía desconocido [61]. Parece que, gracias a esta última propiedad, la grelina suprime la hormona adiponectina sensibilizante a la insulina, afectando negativamente el metabolismo de la glucosa. Debido a estos efectos negativos sobre la homeostasis de la glucosa, la reducción de la grelina visto después de ciertas operaciones bariátrica podría ser beneficioso para el control glucémico en general. Aunque la mayoría de los efectos biológicos de la grelina son debido a su forma acilada, el equivalente no acilado parece biológicamente activo así como [33]. El reto en la identificación de las dos formas con diferentes ensayos podría explicar algunos de los resultados discordantes de variación grelina después de las operaciones bariátricas. En general, aunque sería razonable especular que los procedimientos bariátricos que no alteran el contacto de los alimentos con las glándulas fúndicas (BGAL, BPD) no determinan una alteración significativa de los niveles de grelina, la evidencia de lo contrario existe [63, 64]. Sin embargo, si algunos informes han demostrado la reducción de los niveles de grelina después de BGYR, otros encontraron ningún cambio o incluso aumentos de tales niveles [65, 66]. En ensayos aleatorios los niveles de grelina se han encontrado para ser permanentemente menor LSG después de que DGYR, probablemente debido a la eliminación completa del fundus gástrico [67]. También la estimulación vagal podría afectar a la secreción de grelina, y vagotomía se ha asociado con niveles disminuidos [68]. Pero el papel del nervio vago en la secreción de grelina se ha disputado por otros [69]. Existe, contradiciendo evidencia general sobre el papel de grelina en la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica, y esto la hormona probablemente juega un papel marginal.
- Resolución de la Diabetes La existencia de un mecanismo entero-hormonal para explicar resolución diabetes ha postulado durante varios años [7]. Esto también se ha demostrado indirectamente por el patrón de resolución diabetes después de la banda gástrica que sigue a la curva de pérdida de peso y por los múltiples cambios hormonales descritos después de un bypass gástrico [70, 71]. En particular, los niveles de insulina y leptina disminuyen, mientras que el GLP-1, GIP, PYY, y ACTH aumentar incluso antes de cualquier pérdida de peso significativa [71, 72]. Actualmente existen dos teorías principales sobre el mecanismo de resolución de la diabetes después de la cirugía bariátrica: el "intestino anterior" y "intestino posterior." Intestino anterior Hipótesis Según esta teoría, la exclusión del duodeno de la vía de los nutrientes evitará la secreción de una sustancia no identificada "anti-incretina". De hecho, la diabetes mellitus (DM) podría ser debido a la sobreproducción de un "anti-incretina" que determina disminución de la secreción de insulina, resistencia a la insulina, y el agotamiento de la β (beta) masa células beta. Cuando la comida no pasa por el duodeno, este "anti-incretina" es inhibida. Entre los defensores de esta teoría, Rubino y col. han demostrado elegantemente la resolución de la diabetes en ratas en las que el duodeno fue puenteado quirúrgicamente y excluidos [73]. La restauración del paso del duodeno en el mismo grupo de animales dio lugar a la recurrencia de la alteración del estado de tolerancia a la glucosa. Otros creen que la absorción de la glucosa cambia después de bypass duodenal. De hecho, se ha descrito previamente en un modelo de roedor que tanto la morfología intestinal y la función de Na + glucosa cotransportador 1 (SGLT1) / se alteran después de un bypass gástrico [74]. En particular, la altura y la profundidad de las criptas de las vellosidades de los segmentos intestinales expuestas a los nutrientes se incrementan, pero, inesperadamente, la actividad de transporte de glucosa se reduce. Según los autores, esto podría ser uno de los mecanismos implicados en la mejora o resolución de la diabetes después de los procedimientos de exclusión duodenales, tales como el bypass gástrico. Aunque el proceso por el cual la exclusión duodenal conduce a disminuir el transporte de glucosa no está claro, algunos autores han especulado que la interrupción de la regulación intestinal proximal de SGLT1 a través de los receptores del sabor dulce T1R2 y T1R3 es responsable [74]. Hindgut Hipótesis Teorías adicionales y / o alternativas de la homeostasis de la glucosa conllevan las secreciones de péptidos putativos determinados por la carga aumento de la glucosa en el intestino grueso ("teoría del intestino posterior"). De acuerdo con esta segunda teoría, la presencia temprana de alimentos no digeridos en el intestino delgado distal estimula la secreción de sustancias "incretinas", que, a su vez, determina la normalización de la glucemia, aumenta la producción de insulina, y disminuye la resistencia a la insulina. Aunque, una vez más, una sola sustancia no ha sido identificado, GIP y GLP-1 siguen siendo los candidatos putativos más prometedores. Aumentó Inicialmente GLP-1 y GIP no puede dar cuenta de una mejor tolerancia a la glucosa, pero a medida que la glucosa normaliza la acción de todo GIP sobre la secreción de la insulina podría ser restaurado.
- La saciedad inducido por gástricos Receptores sensoriales El cardias gástrico tiene amplias aferentes vagales. Las terminaciones laminares intraganglionic (Igles) son mecanorreceptores que yacen unidos a la vaina de los ganglios mientérico y son conocidos para detectar la tensión dentro de la pared del estómago. Estudios de Video-manometría [77] en BGAL han demostrado que el peristaltismo esofágico transporta el bolo alimenticio para alcanzar el esfínter esofágico inferior, que luego se relaja mientras esta peristálticos enfoques onda. Se genera una contracción después de, que se puede mantener la parte de la presión de la onda peristáltica como una parte de la bolo alimenticio se hace pasar a esa pequeña parte superior del estómago. No es sólo un breve retraso de semisólida tránsito de alimentos hacia el estómago por debajo de la banda, y el vaciado gástrico general es cerca de lo normal. La parte superior del estómago, incluyendo el área bajo la banda, puede ser sensible a estos mecanorreceptores de presión de los Igles. Bandas apropiadamente ajustados generan una presión intraluminal basal de 25-30 mmHg y después de una comida puede inducir un efecto de saciedad entre comidas inmediata [77, 78]. Este efecto de saciedad se puede atribuir a la activación de los receptores sensoriales gástricos por la distensión de la pequeña bolsa Otra posibilidad es que la presión directa o el contacto de la banda en la pared gástrica podrían inducir saciedad. Aumento del hambre se ha correlacionado con la eliminación de líquido de una banda bien ajustado [78]. Aumento rápido de peso se asocia con una reducción de la sensación de saciedad y se ha informado tan pronto como 1-2 días después de la eliminación de la banda [81]. Bile Acids Las sales biliares son importantes reguladores del balance energético, y podrían aumentar el gasto de energía en el tejido adiposo marrón [33]. La concentración de ácidos biliares aumenta constantemente después de BGYR y LSG [82, 83]. Esto es probablemente debido a la disminución de la circulación enterohepática con un aumento de la conversión resultante de colesterol a ácidos biliares. Más incompatibles son los resultados después de CLBGA, con alguna evidencia de aumento, y algunos otros que muestra el contrario [84, 85]. La explicación para el aumento de las sales biliares después de los últimos procedimientos podría provenir de un aumento en la síntesis de colesterol endógeno secundaria a disminuir la ingesta de [33]. Los efectos de los ácidos biliares en el metabolismo de la glucosa pueden estar en la activación de las células L a través de receptores TGR5, causando la liberación de las hormonas mencionados anteriormente [86]. También LSG se ha demostrado que modificar la expresión de ciertos genes hepáticos implicados en el metabolismo de los ácidos biliares [83]. La importancia de estos resultados reside en el papel recién descubierto de las sales biliares. De hecho, además de la función bien conocida en la facilitación de la digestión y absorción de los lípidos, los ácidos biliares han sido reconocidos como moléculas de señalización verdaderos [87]. La unión de los ácidos biliares con el receptor nuclear FXR (receptor X farnesoide) se ha asociado con alteraciones positivas de la conducta alimentaria (represión de hiperfagia rebote), mejor tolerancia a la glucosa, y es probable alteración de la flora intestinal en ratones manga gástrica post-verticales , en contraposición a la post-VSG FXR nocaut contraparte Tejido Adiposo La deposición excesiva de grasa periférica se ha asociado con resistencia a la insulina periférica y hepática [88]. Además, es bien conocido cómo la grasa visceral constituye un verdadero sustrato productor de hormonas. En consecuencia los pacientes obesos presentan un incremento de los niveles de citoquinas proinflamatorias como TNF, interleuquina-6, y la leptina y la reducción de los niveles de hormonas anti-inflamatorias como la adiponectina [89]. El impacto de la cirugía bariátrica en los marcadores inflamatorios, en concreto, que los marcadores inflamatorios están estrechamente relacionados con los cambios en la obesidad y las mejoras en la sensibilidad a la insulina, necesita mayor delimitación. El papel endocrino de la grasa adiposo ha sido bien establecida [90]. Entre las múltiples adipoquinas descritos, omentin-1 ha sido descrita más recientemente, como un modulador importante de la sensibilidad a la insulina [91, 92]. Plasma niveles omentin-1 y su expresión génica de tejido adiposo se reducen notablemente en los individuos obesos [92]. Plasma omentin-1 los niveles se correlacionan positivamente con tanto adiponectina y los niveles de HDL y negativamente con la resistencia a la insulina [92]. Los genes omentin se encuentran en la misma región cromosómica asociada con el desarrollo de diabetes tipo 2 [93, 94]. La leptina La leptina es una adipocytokine secretada por el tejido adiposo blanco, y sus niveles están directamente relacionados con el balance de energía. En general, disminución de los niveles de leptina se han asociado con un aumento del hambre [95]. Algunos autores sugieren una relación directa entre la leptina y la inhibición de la lipogénesis y lipólisis aumento [96]. De hecho, los individuos obesos tienen un aumento de la concentración basal de leptina, y los niveles disminuir después de la pérdida de peso [97]. Dado que la reducción de la leptina también conduce a una reducción en el gasto de energía, el mantenimiento de la pérdida de peso simplemente a través de la dieta convierte en un reto [51]. La reducción de la leptina se ha informado en todos los procedimientos bariátricos (BGYR, LSG, BGAL), y se ha relacionado directamente con la pérdida de peso [52]. Curiosamente, los pacientes post-BGYR que permanecen presentes obesos una disminución del nivel de leptina, lo que sugiere mecanismos distintos de la pérdida de peso para explicar los cambios postoperatorios La adiponectina La adiponectina también es producida por el tejido adiposo, y que se relaciona con la sensibilidad a la insulina y la oxidación de ácidos grasos [99]. Contrariamente a la leptina, adiponectina están disminuidos en pacientes obesos y aumentan con la pérdida de peso [100]. Bajo la adiponectina niveles están asociados con resistencia a la insulina y la enfermedad de la arteria coronaria [101]. Después de DGYR los niveles de aumento de la adiponectina y se correlacionan con la mejora de la sensibilidad a la insulina medida por HOMA-IR [98]. Además, los niveles preoperatorios más bajos de adiponectina se han relacionado con mayor aumento en los niveles postoperatorias y el aumento de la pérdida de peso, tal vez debido a una mayor oxidación de ácidos grasos en el músculo [98]. La disminución relacionada con la adiponectina en-TNF-α (alfa) se ha defendido como un mecanismo potencial para disminuir la adhesión de monocitos a las células endoteliales [102]. La razón de los cambios de las citoquinas mencionadas después de DGYR parece estar relacionado principalmente, pero no exclusivamente, a la pérdida de peso, como lo ha sido similar para otros procedimientos bariátricos y para las dietas de calorías controladas [51]. Los cambios de la adipocytokine director antes y después de la cirugía se resumen en la Tabla Gastrointestinal microflora La composición de la microflora gastrointestinal establecida durante el primer año de vida influenciada por una variedad de factores ambientales y metabólicas es relativamente estable durante la edad adulta. Sin embargo, el colon adulto tiene rica diversidad microbiana resultante de los aproximadamente 1,000-36,000 especies bacterianas diferentes contenidos dentro de su lumen [103]. Esta población bacteriana diversa contiene tal vez 100 veces más genes que el genoma humano [104]. La coexistencia de la microbiota intestinal es esencial para varias funciones de acogida, tales como la síntesis de la vitamina. Recientemente se han descubierto vínculos adicionales entre flora intestinal y el metabolismo. Instrumental en este proceso es el hecho de que tanto el ratón y microbiota humana están predominantemente poblados por las mismas especies bacterianas: Bacteroidetes y Firmicutes. Las comparaciones de la microbiota intestinal distal en ratones genéticamente obesos y sus compañeros de camada magras han revelado que los cambios en la abundancia relativa de las dos divisiones bacterianas dominantes, la Bacteroidetes y Firmicutes, están asociados con el nivel de adiposidad [105-107]. En concreto, los ratones obesos tienen un nivel significativamente más alto de Firmicutes y menores niveles de Bacteroidetes en comparación con sus homólogos delgados [108]. Resultados similares se han establecido en los seres humanos [107]. Por otra parte, los análisis bioquímicos han indicado que tales cambios en la estructura de la comunidad microbiana se asocian con un aumento de la eficiencia en la cosecha de la energía en los individuos obesos de una carga calórica dado; estos hallazgos sugieren que la microbiota intestinal puede ser un importante contribuyente al balance energético de un individuo. Ha sido así documentes que la pérdida de peso es de gran beneficio en los pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), a menudo eliminando la necesidad de intervención farmacológica para tratar la resistencia a la insulina [109, 110]. También se ha establecido que la pérdida de peso inducida por la dieta en el ser humano tiene un marcado efecto sobre la ecología microbiana del intestino de desplazamiento de la composición de la comunidad microbiana intestinal hacia la observada en individuos delgados [107]. Curiosamente, la alteración de la flora intestinal experimental en ratones genéticamente obesos resultados en la pérdida de peso independiente de la mejora de la glucemia [111]. El cambio de toda la división en ecología microbiana que se ha asociado con la obesidad sugiere que la microbiota intestinal obesos puede desempeñar un papel importante en la morbilidad asociada con la obesidad, y su modificación podría ser responsable de la resolución de algunos comorbilidades. La alteración en la composición de la microflora intestinal después de BGYR es un contribuyente potencial tanto para la pérdida de peso y la resolución de comorbilidad. Sin embargo, este mecanismo ha recibido poca atención. Zhang et al. demostraron que las Firmicutes se redujeron en tres pacientes con bypass gástrico en comparación con el peso normal y los obesos [112]. Mientras tanto, Woodard et al. directamente manipulado la microbiota gastrointestinal utilizando un agente probiótico Lactobacillus siguiendo bypass gástrico [113]. Ellos mostraron que el grupo probiótico tuvo mayor pérdida de peso que los controles emparejados. Estos experimentos sugieren que la microbiota gastrointestinal puede jugar un papel importante en la homeostasis de la energía humana. β (beta) -Cell Cambios Además de las hormonas gastrointestinales mencionados anteriormente, ß residual (beta) función de las células beta ha sido implicado como un factor determinante en el control de la glucemia después de las operaciones bariátricos [114]. De hecho, la tasa de remisión de la diabetes se ha relacionado con las características de la propia diabetes específicos del paciente. Menor duración de la diabetes, en menor grado de β (beta) disfunción células beta (péptido C positivo), y en menor o ningún requerimientos de insulina se han vinculado a una mayor probabilidad de remisión de la diabetes después de la cirugía [114, 115]. También se ha demostrado cómo, por un lado, los resultados BGYR en una mejora de la sensibilidad a la insulina proporcionalmente a la pérdida de peso, pero por otro lado, β (beta) células beta glucosa aumenta la sensibilidad independientemente de él [116]. A fin de validar la importancia de la ß residual (beta) células beta función para la remisión de la diabetes, los estudios recientes han demostrado la falta de beneficio significativo de BGYR en el control glucémico de tipo I DM, a pesar de los cambios similares de GLP-1 y la pérdida de peso como en el tipo II pacientes con DM [114]. Es importante señalar que algunos, y probablemente menos existe convincente evidencia de tipo I DM mejora después de BGYR. De hecho, en una pequeña serie de tres pacientes, a (8 años) mejora significativa y duradera en el control glucémico se demostró, lo que sugiere otro mecanismo distinto de la β residual (beta) células beta función [117]. Sin embargo, el aumento de GLP-1 después de DM tipo I, aunque comparable con un aumento similar en pacientes con DM tipo II, no determina la supresión de la secreción de glucagón, sino más bien un aumento [114]. Este fenómeno inexplicado, una vez más, sugiere factores adicionales responsables del control de la glucemia después de las operaciones bariátricos además el grado de β (beta) células beta función. Fin de órganos Cambios Aumento de la sensibilidad a la insulina Los efectos beneficiosos de la cirugía bariátrica son evidentes tanto en la secreción de insulina y la mejora de la sensibilidad a la insulina. En general, la pérdida de peso determina aumentos en la sensibilidad periférica a la insulina, pero esto no es el único mecanismos después de la cirugía bariátrica. La evidencia más convincente de aumento de la sensibilidad periférica a la insulina se deriva de los estudios sobre el TLP. Mari et al., De hecho, utilizando la metodología de pinza hiperinsulinémico euglucémico, demostró una mejora significativa de la sensibilidad a la insulina en el día del procedimiento [118]. Los datos para DGYR es, en cambio, discordante [119, 120]. No hay cambios significativos se han demostrado en los estudios de BGAL y LSG
- Resultados similares se han establecido en los seres humanos [107]. Por otra parte, los análisis bioquímicos han indicado que tales cambios en la estructura de la comunidad microbiana se asocian con un aumento de la eficiencia en la cosecha de la energía en los individuos obesos de una carga calórica dado; estos hallazgos sugieren que la microbiota intestinal puede ser un importante contribuyente al balance energético de un individuo. Ha sido así documentes que la pérdida de peso es de gran beneficio en los pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), a menudo eliminando la necesidad de intervención farmacológica para tratar la resistencia a la insulina [109, 110]. También se ha establecido que la pérdida de peso inducida por la dieta en el ser humano tiene un marcado efecto sobre la ecología microbiana del intestino de desplazamiento de la composición de la comunidad microbiana intestinal hacia la observada en individuos delgados [107]. Curiosamente, la alteración de la flora intestinal experimental en ratones genéticamente obesos resultados en la pérdida de peso independiente de la mejora de la glucemia [111]. El cambio de toda la división en ecología microbiana que se ha asociado con la obesidad sugiere que la microbiota intestinal obesos puede desempeñar un papel importante en la morbilidad asociada con la obesidad, y su modificación podría ser responsable de la resolución de algunos comorbilidades. La alteración en la composición de la microflora intestinal después de BGYR es un contribuyente potencial tanto para la pérdida de peso y la resolución de comorbilidad. Sin embargo, este mecanismo ha recibido poca atención. Zhang et al. demostraron que las Firmicutes se redujeron en tres pacientes con bypass gástrico en comparación con el peso normal y los obesos [112]. Mientras tanto, Woodard et al. directamente manipulado la microbiota gastrointestinal utilizando un agente probiótico Lactobacillus siguiendo bypass gástrico [113]. Ellos mostraron que el grupo probiótico tuvo mayor pérdida de peso que los controles emparejados. Estos experimentos sugieren que la microbiota gastrointestinal puede jugar un papel importante en la homeostasis de la energía humana. β (beta) -Cell Cambios Además de las hormonas gastrointestinales mencionados anteriormente, ß residual (beta) función de las células beta ha sido implicado como un factor determinante en el control de la glucemia después de las operaciones bariátricos [114]. De hecho, la tasa de remisión de la diabetes se ha relacionado con las características de la propia diabetes específicos del paciente. Menor duración de la diabetes, en menor grado de β (beta) disfunción células beta (péptido C positivo), y en menor o ningún requerimientos de insulina se han vinculado a una mayor probabilidad de remisión de la diabetes después de la cirugía [114, 115]. También se ha demostrado cómo, por un lado, los resultados BGYR en una mejora de la sensibilidad a la insulina proporcionalmente a la pérdida de peso, pero por otro lado, β (beta) células beta glucosa aumenta la sensibilidad independientemente de él [116]. A fin de validar la importancia de la ß residual (beta) células beta función para la remisión de la diabetes, los estudios recientes han demostrado la falta de beneficio significativo de BGYR en el control glucémico de tipo I DM, a pesar de los cambios similares de GLP-1 y la pérdida de peso como en el tipo II pacientes con DM [114]. Es importante señalar que algunos, y probablemente menos existe convincente evidencia de tipo I DM mejora después de BGYR. De hecho, en una pequeña serie de tres pacientes, a (8 años) mejora significativa y duradera en el control glucémico se demostró, lo que sugiere otro mecanismo distinto de la β residual (beta) células beta función [117]. Sin embargo, el aumento de GLP-1 después de DM tipo I, aunque comparable con un aumento similar en pacientes con DM tipo II, no determina la supresión de la secreción de glucagón, sino más bien un aumento [114]. Este fenómeno inexplicado, una vez más, sugiere factores adicionales responsables del control de la glucemia después de las operaciones bariátricos además el grado de β (beta) células beta función.
- Los extremos de Edad La Declaración de NIH Consensus Conference 1991 no incluyó un límite de edad superior para la cirugía de la obesidad, aunque muchos programas y autores han restringido metabólico y cirugía bariátrica para pacientes menores de 65 años de edad. Mientras que algunas publicaciones han señalado aumento de la edad para ser un factor de riesgo de complicaciones postoperatorias, numerosas publicaciones han demostrado que la cirugía se puede realizar con seguridad y eficacia en la población de pacientes mayores. Una revisión de los resultados perioperatorios después de la cirugía bariátrica en casi 50.000 pacientes en el Colegio Americano de Cirujanos (AEC) la base de datos del Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad quirúrgica demostró ningún aumento signifi cativo de la mortalidad en pacientes de edad avanzada [5]. Si bien las mejoras en la longevidad resultantes de la cirugía son difi culta demostrar, las mejoras en las comorbilidades relacionadas con la obesidad y la calidad de vida justifican realizando metabólico y cirugía bariátrica en pacientes adecuadamente seleccionados 65 años y más. Pruebas sufi ciente ha acumulado considerar la cirugía para la obesidad severa es una opción terapéutica adecuada en adolescentes adecuadamente seleccionados [6]. Criterios de selección y consideraciones específicas en la gestión de la evaluación preoperatoria y postoperatoria se abordan con mayor detalle en el Cap. 37. Como los efectos sobre la maduración y el crecimiento se desconoce, metabólico y cirugía bariátrica en el preadolescente se considera experimental y no se recomienda
- Cirrosis Enfermedad del hígado graso no alcohólico es común en la obesidad severa, con evidencia histológica de esteatosis presente en casi el 90% de los pacientes sometidos a cirugía bariátrica y metabólica e inesperado cirrosis identifi cado en el 2% de los pacientes [9]. La pérdida de peso después de la cirugía se ha demostrado para mejorar los hallazgos histológicos de esteatosis y esteatohepatitis. La cirugía puede realizarse con seguridad en pacientes con cirrosis estable [10]. Cuando la cirrosis es una fi incidental hallazgo en la cirugía, se recomienda proceder en ausencia de hallazgos de hipertensión portal significativa incluyendo ascitis severa y várices perigástricos. Si se encuentra evidencia de hipertensión portal inesperadamente, el procedimiento debe ser abortado. La cirugía bariátrica se ha informado en pacientes muy seleccionados con cirrosis avanzada, en preparación para el trasplante de hígado. Los casos notificados son pocos y sólo se deben realizar en los centros terciarios en asociación con un servicio de trasplante de hígado.
- Infección por VIH Los pacientes con deficiencia inmunodefi humana virus (VIH) una vez fueron considerados candidatos inapropiados para metabólico y cirugía bariátrica, debido a la progresión esperada de síndrome de deficiencia adquirida inmunodefi (SIDA) y AIDSassociated caquexia. Terapias antirretrovirales modernos han reducido drásticamente la progresión de la enfermedad, que se extiende la esperanza de vida, a menudo con cargas virales indetectables casi. Lipodistrofia inducida antirretroviral ha contribuido a la incidencia de la obesidad en la población con VIH, con un 20% de pacientes que evolucionan de normal / sobrepeso a la obesidad dentro de los 2 años de inicio de la terapia antirretroviral. Series de casos reportados han demostrado la seguridad y eficacia de la cirugía metabólica y bariátrica en pacientes con infección por VIH bien controlada [11, 12]. Los pacientes con infección por el VIH en cuenta para la cirugía deben demostrar un establo, la respuesta adecuada a la terapia antirretroviral según lo determinado por el recuento de CD4. Preoperatoria y postoperatoria consulta con un especialista en enfermedades infecciosas del VIH es obligatoria. Nonambulators Estado que no pueden caminar se considera una contraindicación para la cirugía bariátrica por algunos programas. Aunque el estado no ambulatorio y la mala capacidad funcional se ha demostrado para aumentar la morbilidad perioperatoria y reducir la pérdida de peso postoperatorio, este aumento del riesgo no supera el potencial t benefi en pacientes motivados, adecuadamente seleccionados.
- PCOS: OVARIO POLIQUISTICO CBC BIOMETRIA COMPLETA
- Las dificultades técnicas relacionadas con esta población de pacientes incluyen gruesa pared abdominal, exceso de tejido adiposo visceral, un tiempo relativamente corto mesenterio, y un hígado graso ampliada. La alteración de estas características debería, en teoría, disminuir las tasas de complicaciones y acortar tiempos quirúrgicos. Para lograr la pérdida de peso preoperatoria aguda, Collins empleó una dieta baja en calorías líquida que consta de 800 kcal / día, asesoramiento nutricional y de comportamiento, y la educación con el objetivo de una reducción de la pérdida de peso del 10%. El objetivo de este estudio fue evaluar el cambio en las comorbilidades relacionadas con la obesidad, el volumen del hígado y el tejido adiposo subcutáneo durante varias semanas. Dado que la pérdida de peso y métodos eran drástico, se requiere a los pacientes a tener múltiples evaluaciones durante su curso preoperatorio. Los autores también rastrearon los cambios en las mediaciones, las pruebas semanales de laboratorio y exámenes físicos semanales debido a la naturaleza agresiva de la pérdida de peso. Al inicio del estudio y después de la realización del programa de la dieta, se compararon la tomografía computarizada (TC) del abdomen. Un total de 30 pacientes fueron sometidos al programa con un IMC medio al inicio del estudio de 56, 53 años significará El programa duró un total de 9 semanas y los pacientes tuvieron una pérdida media de peso corporal de 12,1%. Después de completar la dieta baja en calorías, la media del IMC se redujo a 49. Reconocieron una disminución del 18% en el volumen de hígado más de 9 semanas en los pacientes incluidos en el estudio. No obstante, se comparan las complicaciones o resultados a los pacientes que no completaron la dieta. Su conclusión final es que una dieta preoperatoria es seguro para disminuir el volumen del hígado para la cirugía bariátrica en un esfuerzo Fig. 10.1 imágenes transversales individuales de hígado realizados por tomografía computarizada al inicio del estudio y 12 semanas de una dieta muy lowenergy. Las imágenes, tomadas desde el interior de una serie de rebanadas de 8 mm contiguos utilizados para calcular el volumen total del hígado, ilustran la se observaron magnitud del cambio en el volumen de hígado con la pérdida de peso en un hombre de 35 años de edad, con un volumen inicial de hígado de 3,7 L y el volumen del hígado final del 2,4 L. Una reducción del 35% en el tamaño del hígado y una pérdida de peso de 18 kg mejorar perioperatorio y postoperatorio, especialmente para aquellos con un IMC> 50. Al igual que con Colles y Collins, otros estudios han apoyado este hallazgo.
- La elección de la operación adecuada para la pérdida de peso continúa siendo un reto y proceso subjetivo. En manos experimentadas, la mayoría de las operaciones tienen la capacidad para tener éxito en la prestación de una pérdida de peso significativa paciente dado y impartir una mejor salud a través de la pérdida de la adiposidad, la mejoría de las comorbilidades, y mejora de la calidad de vida en general. Los cirujanos deben tener un conocimiento profundo de todas las operaciones disponibles, independientemente de su deseo para llevar a cabo un procedimiento determinado para poder dar a los pacientes informados razonable consentimiento respecto a lo que la operación podría ser el adecuado para ellos y para responder a las preguntas planteadas de una población con acceso a la aparentemente ilimitada cantidades de información de Internet, la televisión, los grupos de apoyo, y conocidos. Nuevos tratamientos para la obesidad son también en el horizonte, entre ellos mangas endoluminales, mecanismos restrictivos endoluminales, intragástrica globos, estimulación gástrica, y variaciones de los procedimientos actuales que se dirigen enfermedades metabólicas. La disponibilidad futura de estos procedimientos puede avanzar complicar el proceso de toma de decisiones para los pacientes y los cirujanos. Un conocimiento profundo de la historia clínica del paciente, sus expectativas de la cirugía, y la información obtenida de la salud mental profesionales y dietistas ayudarán al practicante guía al paciente la operación que satisfaga sus necesidades, es de un operativo aceptableriesgo, y les da la mejor oportunidad para el éxito.
- La mayoría de los procedimientos bariátricos requieren cinco o seis sitios portuarios. El puerto de la cámara es generalmente un puerto 12-mm colocado en la línea media. La ubicación de los otros puertos varía, pero por regla general, ambos lados de la pared abdominal superior se utilizan para la colocación; en su mayoría son sitios puerto de 5 mm, pero pueden incluir un 10 o un sitio de puerto de 15 mm. ◆ Figura 6-2: La insuflación de la cavidad abdominal con gas dióxido de carbono (experimentalmente, el helio se ha utilizado) se puede establecer a través de una, detección de tensión Veress aguja cargada por resorte insertado a ciegas. La aguja de 2 mm tiene una cánula interior romo que se extiende automáticamente más allá de la punta de la aguja al entrar en la cavidad abdominal. Después de la inserción, para garantizar que se ha producido ningún daño en el tejido, el cirujano debe aspirar la aguja para la sangre, succus, o en las heces y luego realizar la prueba de gota de solución salina, permitiendo que una gota de solución salina se coloca en el cubo de la aguja para caer en la cavidad peritoneal por gravedad o en la creación de presión negativa intraperitoneal mediante el levantamiento de la pared abdominal. El gas dióxido de carbono se infunde a través de un orificio lateral por un dispositivo automático de insuflación calibrada a una presión de 15 mm Hg. Un enfoque alternativo en la cavidad peritoneal es la técnica de Hasson, que es un enfoque abierto a través de una incisión de 1 a 1,5 cm en el ombligo. Una cánula obturador romo se coloca entonces en la cavidad abdominal y, en general, anclado en su lugar por suturas fasciales. Sitio alternativo para umbilicales o sitio periumbilical para la inserción a ciegas de la aguja de Veress insuflación.
- Figura 6-12: El ligamento hepatogastric debajo de los crus esofágicas derecha se realiza una incisión y la entrada es adquirida en el saco menor a través de un divisor de potencia tejido. Se tiene cuidado para evitar lesiones a una arteria hepática accesorio, si está presente. ◆ Figura 6-13: Por disección roma retrogástrico con una pinza el tejido, la unión esofagogástrica es liberado de sus anexos y el ángulo de His se abre. ◆ Figura 6-14: Un dispositivo de grapado por vía laparoscópica con unos 3,5 mm grapas (carga azul) se utiliza para dividir el suministro de sangre de la curvatura menor justo debajo de la arteria gástrica izquierda y se dispara alto en toda la parte superior del estómago para iniciar la creación de la bolsa gástrica. ◆ Figura 6-5: La laparoscopia Roux-en-Y bypass gástrico puede ser iniciado por la construcción de la bolsa gástrica (Figuras 6-11 a 6-32) o de la rama de Roux. Para el último enfoque, el yeyuno proximal se mide y se mueve de manera distal desde el ligamento de Treitz usando pinzas laparoscópicas y la estimación de segmentos de 10 cm de longitud. ◆ Figura 6-6: El intestino se divide aproximadamente 30 a 50 cm más allá del ligamento de Treitz con la grapadora lineal laparoscópica y grapas 3,5 mm (carga azul). Esta división separa el extremo distal de la extremidad biliopancreática (extremo proximal) desde el extremo proximal de la rama de Roux entérico (extremo distal). El mesenterio del intestino delgado se divide con un divisor de tejido accionado
- Figura 6-15: Varios cartuchos de grapas 3,5 mm (carga azul) se aplican, primero horizontalmente y luego verticalmente, dentro de la abertura al lado del ángulo de His para dividir el estómago. Se crea una pequeña bolsa gástrica superior de aproximadamente 10 a 15 ml. Una pinza laparoscópica (s) se utiliza para ayudar a visualizar esta disección y mantenga el estómago tenso para la división. ◆ Figura 6-16: La rama de Roux pueden o bien ser educados antecólica o retrocólica túnel. Muchos cirujanos laparoscópicos prefieren llevar la rama de Roux a la bolsa gástrica de forma antecólica con pinzas articuladas. Si se utiliza un enfoque antecólica, el defecto extremadamente grande de Peterson generalmente no se cierra. Si se utiliza un enfoque retrocólica, sin embargo, el cierre de defecto de la Peterson más pequeño (que es entonces más probable que sea el sitio de una hernia interna) y la ventana mesocólica antes del final del procedimiento es imperativo. El túnel se crea retrocólica agarrando el mesocolon justo anterior y a la izquierda del ligamento de Treitz y la incisión de la mesenterio con un divisor de tejido accionado. El saco menor se introduce y se hace pasar a la rama de Roux, unida al extremo de una pinza de articulación. Adherencias posteriores membranosas en el saco menor se toman por disección agud
- Asa larga Asa corta Pouch Brechas
- Creación de la bolsa gástrica La curvatura menor del estómago es identificado a nivel de cuenta o distal al pie del buche. Aquí, el saco menor y se introduce la grapadora-dividido estómago (no completamente transsected) en un ángulo recto a la curva menor. Una aplicación. 36 Fr vela se transmite por el anestesista, y el estómago es más grapadora dividida hacia arriba paralela a la curvatura menor, por lo que la creación de una bolsa gástrica estrecho, longitudinal. El fondo de ojo no es explícitamente parte de la larga y estrecha en forma de bolsa pouch.The es menos propenso a la dilatación, porque no hay salida de estrechamiento por un estoma o píloro. Creación de los 200 cm malabsortiva yeyunal Bypass El epiplón se retrae de izquierda a derecha para permitir la identificación exacta de la unión duodeno-yeyunal (ligamento de Treitz). El intestino delgado se ejecuta a 200 cm distal al ligamento de Treitz 'y entonces anastomosis de extremo a lado antecólica a la bolsa gástrica. Algunos cirujanos variar la longitud del intestino delgado por alto de acuerdo con el índice de masa corporal, con segements intestino delgado anulados ya en pacientes superobesos. [3] El cuidado debe ser tomado para tener por lo menos 300 cm de intestino delgado en la corriente de alimentación para evitar un mayor riesgo de efectos secundarios debido a la mala absorción. Para reducir al mínimo posible el reflujo biliar, algunos cirujanos realizan suturas adicionales entre la extremidad biliopancreática aferente y la bolsa gástrica. [4] Clinicially reflujo biliar relevante es reportado en la literatura en el rango bajo porcentaje de un dígito y pueden ser fácilmente corregidos por la conversión a un bypass gástrico en Y de Roux o un entero-enterostomía. Hasta hoy no hay evidencia de que la anastomosis Bypass Gástrico Individual promueve el desarrollo de cáncer de esófago o gastric-, aunque esta pregunta (debido a la falta de datos a largo plazo) no se puede responder definitivamente. La pérdida de peso esperada es al menos comparable a la línea Y bypass gástrico Roux - o incluso mejor (intervalo 30-40% Pérdida de Peso Corporal). Lo mismo es cierto para la resolución de las comorbilidades, especialmente la diabetes. [5] Los pacientes después sola anastomosis Bypass Gástrico necesidad (micronutrientes) suplementación comparables a que después de BGYR, además, existe un mayor riesgo de deficiencia de hierro y la deficiencia de vitaminas solubles en grasa. Malabsorción de grasa puede limitar la calidad de vida en algunos pacientes, especialmente después de una dieta alta en grasas debido a distensión abdominal y esteatorrea. El número de anulaciones gástricos Anastomosis individuales realizadas en todo el mundo es cada vez mayor: Este procedimiento ha demostrado ser técnicamente sencillo, seguro y eficaz, lo que resulta en la pérdida de peso permanente, siendo fácilmente revisable moviendo la anastomosis, y si alguna vez es necesario, reversible.
- Brevemente, el primer paso de la intervención consiste en la localización del ángulo de Treitz y la medición del asa yeyunal a excluir, entre 200 a 350 cm distales al Treitz, en función de la longitud intestinal y del IMC. Posteriormente se coloca al paciente en posición de antitrendelenburg 30° y se libera ampliamente el ángulo de Hiss, disecando la unión esofagogástrica y visualizando por completo el pilar izquierdo. En pacientes con hernia hiatal asociada (muy habitual en la OM), este paso debe incluir una reducción de la hernia y una apertura total de la membrana gastrofrénica, con control del pilar derecho del diafragma. A continuación se realiza la colocación del robot en el lugar apropiado y con ayuda del dispositivo control-láser se sitúa el brazo robótico en la posición adecuada para efectuar la conexión y anclaje con el sistema óptico. Una vez efectuada esta maniobra, el cirujano asistente pasa a tener el control del robot con el mando a distancia anclado sobre el soporte del separador hepático y a partir de ese momento todo el movimiento de la cámara dependerá de las órdenes emitidas por el mismo hasta la finalización de la intervención quirúrgica. Posteriormente, se seccionan con tijeras ultrasónicas (Autosonix, Covidien, USA) los vasos sanguíneos de la curvatura menor gástrica a nivel del extremo inferior de la «pata de ganso», abriendo el paso a la cara posterior del estómago. Esta maniobra debe cuidar en extremo el mantenimiento de la máxima vascularización al reservorio gástrico. A continuación, una Endo-Gia Roticulator de 45 mm, 3.5 mm (Covidien, USA), es pasada a su través, seccionando el estómago a dicho nivel horizontalmente. Se introduce una sonda orogástrica de 36 french para la calibración del reservorio gástrico, se liberan cuidadosamente todas las adherencias grasas y fibrosas de la cara posterior del estómago y se aplican 3 Endo-gias de 60 mm, 3.5 mm, completamente ajustadas entre la sonda y la curvatura menor gástrica hasta tener acceso al orificio que inicialmente se abrió a nivel de la unión esofagogástrica y realizar la completa sección del estómago en la misma unión gastroesofágica El reservorio gástrico quedará largo, estrecho, bien vascularizado y fácil de movilizar en sentido caudal. Posteriormente la sonda es retirada y el intestino es movilizado y traccionado en el lugar elegido para colocarlo en posición antecólica y antegástrica, frente al reservorio gástrico. La transección del epiplón mayor y/o del epiplón gastrocólico debe realizarse en caso de necesidad. Una sutura continua es realizada en posición latero-lateral fijando el asa ileal a la línea de grapado del reservorio gástrico en unos 8-10 cm de longitud. Una enterotomía de 3-4 mm y una pequeña gastrostomía son efectuadas con las tijeras ultrasónicas y una carga de 30 mm, 3.5 mm es introducida al 50% entre ambos realizando la anastomosis gastroileal en una longitud de 1.5-2 cm. Los orificios abiertos en la cara anterior de la anastomosis, son suturados con puntos sueltos de polisorb No. 0 (Covidien, USA); el asa intestinal biliopancreática es suturada en sentido ascendente al estómago excluido, así como el asa común, manteniendo el mecanismo antirreflujo y descargando tensión en la anastomosis. Finalmente, una prueba de control con aire a presión intraluminal bajo suero salino es efectuada para chequear la estanqueidad anastomótica. Posteriormente la anastomosis es sellada con cola sintética (Glubran-2, Cardiolink, Italia), el omento mayor adherido a la misma, y un drenaje de silicona es aplicado bajo el lóbulo izquierdo hepático y extraído por el orificio del trócar subcostal derecho de 5 mm
- .Las técnicas de diagnóstico por imagen con contraste en el postoperatorio aportan escasa información de valor para el tratamiento de estos pacientes y sólo sirven para retrasar el alta por presencia de náuseas.20,21 Aunque el resultado de esta técnica sea normal, en ocasiones es necesaria una reintervención si hay una sospecha clínica fundada de fuga.6 Los pacientes comienzan a tomar líquidos por vía oral el día de la cirugía y ese mismo día se les anima ya a caminar con ayuda. La medicación oral preoperatoria puede reanudarse en cuanto el paciente tolere los líquidos. La mayoría de los pacientes reciben el alta hospitalaria al segundo día de la operación. Los pacientes siguen una dieta líquida durante 1 semana, con introducción gradual de los alimentos sólidos en un período de 3-4 semanas. Deben tomar un antagonista H2 o un inhibidor de la bomba de protones durante 30 días. Se programan visitas de seguimiento a 1 semana, 3 semanas y cada 3 meses durante el primer año, y después una vez al año. Se proporcionan contactos con grupos de apoyo nutricional, emocional y de ejercicio. La evaluación nutricional completa se realiza con periodicidad anual o cuando los síntomas o la sospecha clínica la hacen necesaria.
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- . Dieta: Por lo general, los pacientes son dados de alta 4-6 días después de la cirugía. La mayoría de los pacientes suelen ser dados de alta en una dieta líquida completa, los pacientes deben aprender a mantener el control de su hidratación y la diuresis. Aproximadamente dos o tres semanas después de la cirugía, la dieta se cambia gradualmente a los alimentos suaves, sólidos. La ingesta calórica promedio varía desde (400) a (800) kcal / d para el primer mes, y por lo tanto la carga glucémica diaria se reduce considerablemente. Animamos a los pacientes a consumir una dieta que consta de ensaladas, frutas, verduras y proteínas suave diaria. Para controlar el dolor epigástrico y vómitos, los pacientes se les debe enseñar a comer lentamente, dejar de comer tan pronto como lleguen a la saciedad y no consumir alimentos y bebidas a la vez. Para la mayoría de los pacientes que sufren vómitos crónicos, el tratamiento con procinéticos y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) debe ser considerado. Los pacientes, que se sometieron a SG, BGAL o BGYR, se benefician de un avance en la dieta bien planificada. Los pacientes deben entender que la cirugía ha cambiado su cuerpo, pero no el medio ambiente, que tienen que elegir alimentos saludables, no se salte comidas y visitar el dietista regularmente en los primeros 12 meses después de la cirugía. Sin embargo, si se desarrolla intolerancia a los alimentos, los pacientes pueden optar por una dieta más basada vegetariana. Sin embargo, las frutas y verduras frescas son toleradas por lo general sin ningún problema. La ingesta diaria de proteínas debe ser de entre 1,0 a 1,5 g / kg de peso corporal ideal por día [ 24 ]. El desvío / cruce duodenal biliopancreática (BPD / DS) es un procedimiento de malabsorción tanto macro y micronutrientes. Por lo tanto, alentamos a una mayor ingesta de proteínas de 1,5 g a 2,0 g de proteína / kg de peso corporal ideal por día, por lo que el requisito de promedio de proteína por día, aproximadamente 90 g / d [ 25 , 26 ]. El alcohol se evita mejor en el primer 6-12 meses después de la cirugía [ 27 ]. Seguimiento: Los pacientes deben generalmente tienen su presión arterial se mide el peso y semanalmente hasta la fase de rápida pérdida de peso disminuye, por lo general dentro de 4-6 meses, luego de nuevo a las 8, 10 y 12 meses, y posteriormente cada año. Se anima a los pacientes con diabetes para comprobar su glucosa en la sangre todos los días. El control glucémico normalmente mejora rápidamente después de la cirugía bariátrica. Los pacientes mantenidos con medicamentos antihipertensivos o diabéticos al alta deben ser estrechamente monitorizados para la hipotensión e hipoglucemia, respectivamente, y los medicamentos se deben ajustar en consecuencia. Le recomendamos que las siguientes pruebas de laboratorio se realizaron en tres, seis, nueve meses, y posteriormente cada año: (1) Conteo sanguíneo completo; (2) Los electrolitos; (3) La glucosa y la prueba de tolerancia a la glucosa; (4) los estudios completos de hierro; (5) La vitamina B12; (6) aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, GGT; (7) La proteína total y albúmina; (8) el perfil completo de lípidos; (9) 25-hidroxivitamina D, hormona paratiroidea; (10) La tiamina; (11) El folato;(12) Zinc; y (13) de cobre.
- Seguimiento: Los pacientes deben generalmente tienen su presión arterial se mide el peso y semanalmente hasta la fase de rápida pérdida de peso disminuye, por lo general dentro de 4-6 meses, luego de nuevo a las 8, 10 y 12 meses, y posteriormente cada año. Se anima a los pacientes con diabetes para comprobar su glucosa en la sangre todos los días. El control glucémico normalmente mejora rápidamente después de la cirugía bariátrica. Los pacientes mantenidos con medicamentos antihipertensivos o diabéticos al alta deben ser estrechamente monitorizados para la hipotensión e hipoglucemia, respectivamente, y los medicamentos se deben ajustar en consecuencia. Le recomendamos que las siguientes pruebas de laboratorio se realizaron en tres, seis, nueve meses, y posteriormente cada año: (1) Conteo sanguíneo completo; (2) Los electrolitos; (3) La glucosa y la prueba de tolerancia a la glucosa; (4) los estudios completos de hierro; (5) La vitamina B12; (6) aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, GGT; (7) La proteína total y albúmina; (8) el perfil completo de lípidos; (9) 25-hidroxivitamina D, hormona paratiroidea; (10) La tiamina; (11) El folato;(12) Zinc; y (13) de cobre.