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Universidad Nacional Autónoma de
México

Alumnos:
Rosales Araujo Esmirna
Dávila Roque María del Rosario
Ramírez pariente karen Saidy
Villarreal Jiménez Amalinalli Viridiana
Coria López Jorge Angel
Alvarado Méndez Luis Gerardo
Sánchez Gonzales Felipe de Jesús
Pelagio Quintana Victor Daniel

Profesor:
DR. Santiago Torres Melo

Grupo: 3253
MASTITIS
La mastitis se refiere a un proceso inflamatorio mamario ocasionado por una
infección bacteriana. Aunque se puede presentar en mujeres que no están
lactando es más frecuente observar esta afección durante el periodo de lactancia
materna cuando los cambios anatómicos y fisiológicos que sufren las mamas,
aunados al trauma local que ejerce la succión del bebé, las hacen más
susceptibles de sufrir lesiones y por ende, infecciones.
AGENTE:
Los microorganismos más frecuentemente asociados a una mastitis son los
estreptococos del grupo B, el Staphylococcus aureus y especies no tuberculosas
del género Mycobacterium en humanos.
Streptococcus agalactiae
El Streptococcus agalactiae es una bacteria estreptococo del grupo B (EGB),
gram-positivo, beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio
facultativo, caracterizado por presentar el grupo B de antígenos Lancefield. Se
puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Aunque
una infección por EGB normalmente no ocasiona problemas a las mujeres sanas
antes del embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé
durante la gestación y después del parto.
La infección por EGB puede dejar graves secuelas al bebe y a la madre, como
ceguera, sordera, parálisis cerebral y retraso en el aprendizaje. Afortunadamente
existen formas muy eficaces de prevenir la infección prenatal. Mediante la
detección de madres portadoras y la adecuada profilaxis antibiótica intraparto
puede evitarse la infección por estreptococo beta hemolítico grupo b en el
neonato.
Consiste en la pesquisa de la colonización vaginal y rectal a las mujeres
embarazadas entre las 35 y 37 semanas para luego administrar antibióticos
intraparto a aquellas con cultivos positivos.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˌkokus ˌawrews/), conocido
como estafilococo áureo o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria
anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y
no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo,
estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, que no
infectadas, por ella.
Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como
parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en
ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El
principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos.
Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este
microorganismo.
HUESPED:
Es causada por el bloqueo de los ductos lácteos—llamados conductos
galactóforos—durante la lactación. El cuadro infeccioso, que suele aparecer a las
dos a tres semanas después del parto, se caracteriza por manifestaciones que van
desde la celulitis hasta la formación de abscesos. Puede causar áreas dolorosas
en el seno o la areola y, en los casos más graves, suelen surgir signos de tipo
general, como fiebre y escalofríos y otros síntomas gripales. La mastitis puede ser
distinguida por simples bloqueos de los conductos por la intensidad del dolor, calor
que emana del área afectada, enrojecimiento y fiebre, las cuales no están
presentes en los bloqueos ductales. En algunos casos, la fiebre puede llegar a ser
de tal severidad que requiera la intervención de antibióticos, por lo general
penicilinas o cefalosporinas. Cerca de un 10% de los casos se desarrollarán
abscesos que ameriten ser drenados quirúrgicamente.
MEDIO AMBIENTE:
La mastitis no-puerperal, es decir, donde no ha habido un embarazo reciente o
que no ocurre durante la lactancia materna, tiende a ser localizada a una parte
específica del seno, a menudo cerca del pezón y la areola y con frecuencia en el
lado superior e interno—en dirección a la línea media del cuerpo—del seno. Muy
raramente se ve afectado el seno enteramente, y por lo general solo uno de las
mamas está afectada. Algunos indicadores de la inflamación en curso, incluyen:
Enrojecimiento del área afectada;
Dolor localizado;
Masa(s) difusas y palpables de variable tamaño;
Zonas de calor detectable en comparación con la piel que rodea el área;
La intensidad de la inflamación puede repetidamente aumentar y disminuir;
Absceso(s).
Los síntomas gripales no son frecuentes en pacientes que no están lactando.
Algunas formas de mastitis pueden presentar un absceso sub-areolar, en cuyos
casos puede ocasionalmente verse retracción de la areola y otros síntomas en la
piel circundante.
Cambios durante el embarazo:
Durante el embarazo los senos han sido fuertemente estimulados para que
adquieran las condiciones estructurales y funcionales que les permitirán nutrir
adecuadamente a un recién nacido. Estos cambios son los siguientes: Aumento
de la vascularidad y discreta congestión mamarias Crecimiento de los lóbulos
glandulares y contenido de grasa mamarios Crecimiento y dilatación del sistema
de canalículos y conductos lactíferos Crecimiento y pigmentación del pezón, de la
areola y de los tubérculos de Morgagni.
Cambios después del parto:
Durante las primeras 24-48 horas después de un parto o cesárea, se produce el
reflejo de descenso o ―bajada de la leche‖. Por efecto de diversas hormonas
(oxitocina y prolactina –entre otras-), y los primeros intentos de succión del bebé,
se estimula activamente toda la maquinaria glandular encargada de producir la
leche, y las mamas en poco tiempo, se presentan aumentadas de volumen,
congestivas, duras, hipersensibles, calientes y dolorosas. Muy molestas.
Inclusive, puede acompañarse de fiebre con temperaturas de 38-38,5 *C.
Mastitis Puerperal:
Esta entidad representa la patología infecciosa más frecuente del periodo post
parto y probablemente la causa más frecuente de infecciones mamarias en la vida
de una mujer. A pesar de esto, la frecuencia con que se manifiesta es bastante
baja: 1-3 casos por cada 100 mujeres. La infección mamaria es tan infrecuente
fuera de la lactancia que cuando se nos menciona la palabra mastitis
automáticamente pensamos en el periodo post-parto y lactancia materna. La
infección es usualmente unilateral. Llama la atención que a pesar del trauma
repetitivo ocasionado por la succión vigorosa del bebé (aun cuando el bebé ya
tiene dientes) los casos sean bastante pocos. Muchos de nosotros sabemos y
muchas han experimentado las molestias que genera la lactancia materna en sus
primeros días: dolor y rotura del pezón y la areola, y a pesar de esto la madre es
capaz de seguir amamantando sin presentarse mayores problemas.
Por que se origina?
Esta es una infección bacteriana de la mama lactante originada por la invasión de
bacterias a través de pequeñas fisuras y excoriaciones de la areola y el pezón que
han sido producidas por el efecto traumático de la succión del bebé. Típicamente,
la mayoría de los casos se presentan en las primeras semanas después del parto.
Aunque algunos autores dicen que se puede presentar en cualquier momento, lo
cierto es que la mayoría de los casos que he manejado han ocurrido entre la
segunda y la sexta semana después del parto o cesárea. Afortunadamente el
manejo es muy sencillo y solo un par de veces he tenido que hacer algún
procedimiento de cirugía menor.
Como se manifiesta?
Una vez que las bacterias han penetrado el tejido mamario a través de
excoriaciones de la areola o el pezón, lo mismo que ocurriría con cualquier herida
en la piel, las bacterias crecen localmente y se genera una reacción inflamatoria
que se empieza a notar por un poco de dolor en alguno de los lados de la mama,
especialmente en los cuadrantes externos; posteriormente se comienza a sentir
más caliente esa zona y empieza a aparecer una coloración rosada de la piel
localizada sobre el sitio de la infección. Con cierta frecuencia la paciente cuenta
que ha tenido algunos episodios de escalofríos y fiebre (38-39,5*C). Refiere
también que hay dolor cada vez más intenso al tacto o cuando amamanta al bebé
pero que cuando vacía la leche de los senos se siente un poco aliviada. Es posible
exprimir cierta cantidad de pus a través de algunos de los orificios del pezón. Casi
invariablemente solo se ve afectada una mama
Como se diagnostica ?
El diagnostico es muy fácil y aunque podría hacerse con solo hablar por teléfono
con la paciente (esto es muy frecuente en nuestro país), debe evitarse esta
practica ya que los senos deben examinarse exhaustivamente para determinar el
grado de afección y descartar complicaciones, dar instrucciones idóneas y
seleccionar correctamente el tratamiento.
Cual es el Tratamiento?
Tu médico te indicará antibióticos (opcional), analgésicos y te dará instrucciones
particulares para tu caso. La medida más efectiva en el manejo de este problema
es vaciar completamente los senos con regularidad: amamantando, manualmente
o usando ―Tiraleche‖. Así mismo, se recomienda tomar abundantes líquidos
durante el día y utilizar medicamentos para controlar el dolor y la fiebre si existe
Cuales son las complicaciones?
La complicación más frecuente es el ―Absceso Mamario‖: cuando la infección es
tratada tardíamente el crecimiento bacteriano y la lesión tisular son considerables,
se establece una cavidad que se llena de pus, la mama se aprecia muy inflamada,
caliente y con una zona muy roja y dolorosa. El aspecto de la paciente sugiere
enfermedad, hay malestar general y fiebre, debido al dolor local la paciente no da
pecho con el seno afectado por lo que la congestión láctea empeora aun más el
dolor que la paciente ya tiene. Esta complicación puede aparecer en 5-11% de las
mujeres que tienen una mastitis.
Como puedo evitar que me ocurra?
Las medidas son muy sencillas pero la más efectiva es seguir amamantando a tu
bebé regularmente.
·
Aseo frecuente del pezón y la areola con agua. No uses jabones ni alcohol
ya que resecas la piel barriendo la grasa lubricante natural que ella produce.
·
Amamanta frecuentemente a tu bebé, evita dar teteros ya que interrumpes el
vaciado de la leche acumulada
·

No uses sostenes excesivamente apretados

·

Si vas a trabajar saca leche con el tiraleche para evitar congestión mamaria

·
Al finalizar cada periodo de amamantamiento puedes colocar Vitamina E en
cada pezón para ayudar a mantenerlo hidratado: tomas una gotita de vitamina E y
la colocas en tu dedo para luego aplicarla sobre ambos pezones. No uses mucha
porque le puede saber mal al bebé
·Toma muchos líquidos durante el día, el agua es ideal y no engorda
·Si tienes algún síntoma fuera de lo usual, o te sientes muy mal, debes
comunicarte inmediatamente con tu médico. En realidad nunca es bueno
automedicarse sin una evaluación especializada.
Finalmente, recuerda: la lactancia materna es un milagro de la naturaleza, es
inimitable e insustituible. Rara vez hay algún problema que contraindique su uso y
así, la atención adecuada de las mamas evitara que surjan situaciones que
podrían llevar a la suspensión de este milagroso recurso de la especie humana.
PREVENCIÓN
La mastitis se agrava tras la presencia de grietas en el pezón, que se transforma
en un punto de entrada a la infección. "También se asocia el desarrollo de mastitis
infecciosa con el desarrollo de cándidas u hongos en el pezón", comenta la
especialista
Entre los factores predisponentes de la mastitis figuran el estrés y fatiga, además
del trabajo fuera del hogar. "Sobre todo en mujeres que trabajan jornadas
laborales de tiempo completo, ya que favorece largos intervalos entre las
mamadas y muchas madres no se dan el tiempo suficiente para la extracción
manual de la leche", afirma la enfermera.
La mastitis y el absceso mamario pueden prevenirse si la lactancia materna es
guiada adecuadamente. Las madres deben conocer el manejo eficaz de la
lactancia, tanto para alimentar adecuadamente al niño como para mantener sanos
los pechos.
Se pueden reducir las probabilidades de infección por cistitis teniendo en cuenta
las siguientes pautas:
Beber una cantidad suficiente de agua (mínimo 6-8 vasos al día),
preferiblemente de mineralización débil (también cuentan zumos e
infusiones, caldos...).
Orinar con frecuencia y vaciar la vejiga totalmente. No hay que aguantarse
las ganas de orinar, ya que favorece la proliferación de gérmenes y
consecuentemente de infecciones.
Miccionar siempre después del acto sexual para eliminar las posibles
bacterias que hayan penetrado durante el coito.
Evitar los lavados vaginales frecuentes.
Después de una evacuación digestiva, las mujeres deben limpiarse de
delante hacia atrás, para evitar que las bacterias que ueda haber en el ano
pasen a la vagina o la uretra.
Tomar zumos de naranja o de arándanos cramberry hace que la orina se
acidifique, lo que favorece la eliminación de los gérmenes. Además, los
arándanos tienen otro efecto positivo: dificultan la adhesión de las bacterias
a la pared de la vejiga.
Cuando vuelvas de la playa o la piscina no permanezcas sentado mucho
tiempo con la ropa mojada.
Come de manera equillibrada y ordenada, despacio y masticando bien los
alimentacion
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico

AGENTE: estafilococos, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, estreptococos
HUÉSPED: Es causada por el bloqueo de los ductos lácteos—llamados
conductos galactóforos—durante la lactación
MEDIO AMBIENTE: Enrojecimiento del área afectada;
Dolor localizado; Masa(s) difusas y palpables de variable tamaño; Zonas de calor
detectable en comparación con la piel que rodea el área;

Huésped

Enfermedad
Agente

Medio ambiente

muerte
ˌ Tenesmo o sensación de ganas de orinar, aun con escasa cantidad de
orina en la vejiga.
ˌ Dolor justo encima del hueso púbico.
ˌ Orina opaca y con olor desagradable.
ˌ Hematuria o presencia de sangre en la orina. Aparece en cerca del
30% de los casos.
Disuria o micción dificultosa, dolorosa e incompleta de la orina. Es
ˌ Algu
nas veces un síntoma presentar fiebre (> 38ºC). paciente como ardor o
se puede muy molesto descrito por el
dolor al inicio o al final del chorro miccional.

En el caso de bacteriuria sintomática, el paciente con cistitis puede presentar los
siguientes síntomas, sumados a la presencia de una concentración bacteriana en la
orina de > 105 unidades formadoras de colonia (UFC)/mL
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

Actividad especifica

Beber una cantidad
suficiente de agua
(mínimo 6-8 vasos al día),
preferiblemente de
mineralización débil
(también cuentan zumos
e infusiones, caldos...).
ˌ Orinar con frecuencia y
vaciar la vejiga
totalmente. No hay que
aguantarse las ganas de
orinar, ya que favorece la
proliferación de gérmenes
y consecuentemente de
infecciones.

Come de manera
equillibrada y ordenada,
despacio y masticando
bien los alimentos.

DX. Precoz y
TX. Oportuno
Se demuestra piuria en
casi todas las infecciones
bacterianas agudas, y su
ausencia pone el
diagnóstico en duda. La
piuria en ausencia de
bacteriuria indica
infección por una bacteria
poco común, como C.
trachomatis, U.
urealyticum y
Mycobacterium
tuberculosis, o por
hongos.

Limitación del daño
No limitarle el tiempo al
bebé al pecho.Si la
madre siente los senos
llenos y pesados, pero
el bebé
no desea amamantar,
entonces se le
recomienda a la madre
que se extraiga un
poco de leche.La
madre debe evitar
utilizar ropa demasiado
ajustada.

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo
de sus capacidades
Rehabilitación
El tratamiento de la cistitis depende de si es complicada o no
complicada, y se deben tener en cuenta los factores de riesgo.
El tratamiento con antibióticos contribuye a la eliminación de
los microorganismos, al alivio de la sintomatología y previene la
aparición de complicaciones, recurrencias o la cronificación del
proceso.
El enfoque terapéutico es diferente ante un episodio esporádico
o uno con cistitis de repetición. Los episodios esporádicos en
mujeres tienden a tratarse de forma empírica.
DEHISENCIAS QUIRURGICAS
DEFINICIÓN:
Separación de dos estructuras o porciones de tejido vecinas por fuerzas
mecánicas, produciendo una fisura. Normalmente se utiliza este término para
designar la apertura espontánea y no esperada de una herida.
Estos términos implican la separación sintomática o asintomática de los bordes de
las incisiones quirúrgicas, con o sin signos de infección. Existen algunos síntomas
y signos prodrómicos, especialmente un drenaje seroso o serosanguinolento por la
herida. La incidencia es del 0 al 3%.
ETIOLOGÍA:
Para producirse una dehiscencia es preciso que exista una infección, junto con
factores mecánicos asociados a complicaciones abdominales y pulmonares. Los
factores son: tipo de incisión y técnica de sutura utilizada; demasiadas suturas
excesivamente juntas o con tensión excesiva; aumento de presión intraabdominal
(tos, vómito, íleo), las complicaciones de la herida (abscesos sobre todo si hay
peritonitis, hematoma o serosa), o la obesidad mórbida. La edad, caquexia, déficit
vitamínico, anemia y ciertos medicamentos tienen una implicación más
controvertida.La elección de la incisión y de la técnica de cierre apropiada ayudan
a prevenir la dehiscencia y eventración. Las características de las pacientes nos
orientarán para tomar medidas convenientes para prevenir la complicación
(material de reabsorción lento o no reabsorbible, suturas e descarga, si hay
infección se deja piel y grasa abierta…). La identificación y tratamiento precoz es
muy importante.
FACTORES PREDISPONENTES:
 Mala nutrición.
 Algunas enfermedades, tales como la diabetes o enfermedades del hígado,
riñón o pulmones.
 Algunos tratamientos, tales como quimioterapia o radiación.
 Tabaquismo.
 Obesidad.
TRATAMIENTO:
El manejo incluye el tratamiento de los factores contribuyentes tales como la
peritonitis y el cierre de la incisión tan rápidamente como sea posible. Si protruye
el intestino debe ser inmediatamente cubierto con una compresa estéril y húmeda.
Una faja evitará que aumente la dehiscencia hasta que la paciente se lleve de
nuevo al quirófano.
PREVENCIÓN:
Se puede usar una almohadilla de gasa o una tela suave para limpiar la piel
alrededor de la herida:
Usar una solución salina normal (agua con sal) o agua jabonosa suave.
Empapar la gasa o la tela en la solución salina o el agua jabonosa y dé
toquecitos suaves o limpie la herida con ella.
Tratar de eliminar todo el drenaje y cualquier sangre seca u otra materia
que se pueda haber acumulado en la piel.
No usar limpiadores cutáneos, alcohol, peróxido, yodo ni jabones con
químicos antibacterianos. Pueden dañar el tejido de la herida y hacer lenta
su cicatrización.
No se aplicar ninguna loción, crema ni remedios herbales en la herida o a su
alrededor sin preguntarle primero al personal de salud.
HISTORIA NATURAL DE LAS DEHISENCIAS QUIRURGICAS EN ELPUERPERIO.
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico
Muerte materna a
causa de la infección o
peritonitis.

Agente:Bacterias Gram positivos (S. aureus, Enterococcus spp, S.
coagulasa negativa) y algunos gérmenes Gram negativos
principalmente E. coli. También pueden encontrarse otros Gram
negativos con menor frecuencia como Enterobacter spp, P.
mirabilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa.

Complicaciones: Dehiscencia quirúrgica, infecciones severas
y supuraciones que requieren drenajes.

Huésped: Mujeres en edad fértil a las que se les ha realizado ya
sea una cesarea o episiorrafía.
Medio ambiente: mala higiene, pH bajo, resequedad de la piel,
humedad excesiva.
Huésped

Signos específicos: Dolor moderado en la incisión, calor,
rubor y aparición de edema en el área.
Los puntos de sutura se observan tensos.
Signos inespecíficos: Dolor en el sitio de
incisión (tolerable).

Enfermedad
Agente

Medio ambiente
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
1- Mediante la
observación, la
palpación y el olfato
de la herida.
2- El tratamiento
consta de
antibióticos y aseo
de la herida a fin de
evitar infecciones
mas graves.

1-Educar a la paciente
acerca de los cambios
anomales en la herida.
2- Enseñar acerca del
cuidado e higiene de la
herida.
3- Motivar a seguir en
tratamiento de antibióticos
hasta concluirlo.

Actividad
especifica
1. Verificar la
herida.
2. Verificar si
hay
hemorragias
3. Chequeo de
signos
vitales.

Limitación del daño
- A través de los

medicamentos y las
medidas de higiene la
mamá podrá ir
recuperando la
integridad de la piel, así
como del tipo de
alimentación y
descanso.

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo
de sus capacidades
Rehabilitación
- Si la infección se expande o no se detecta a tiempo la cirugía
y el tratamiento pueden alargarse y ser más abrasivos; sin
embargo se pretende que la paciente recupere su estado de
salud y en base a cuidados correctos se reintegre de manera
progresiva a las actividades cotidianas.
HEMORRAGIA PUERPERAL O POSPARTO
DEFINICIÓN:
La hemorragia postparto (CIE 10 0 72 hemorragia postparto) es cualquier pérdida sanguínea que
tiene el potencial de causar inestabilidad hemodinámica, como la pérdida de 500ml de sangre
postparto y 1000ml trans y postcesárea, ya que las pérdidas permisibles varían de acuerdo a las
condiciones previas de la paciente.
CLASIFICACIÓN
La hemorragia posparto se clasifica como temprana o tardía. La hemorragia temprana es la que se
presenta durante las primeras 24 horas del periodo posparto generalmente en las 2 primeras
horas siendo la más frecuente y grave; las causas son atonía uterina, retención de restos
placentarios, anormalidades placentarias y laceraciones del tracto genital. La hemorragia tardía es
la que ocurre entre las 24 horas y las 6 semanas del posparto, con una frecuencia entre el 5 y 10%
de los partos, las causas más comunes son retención de restos placentarios, infecciones,
laceraciones y la enfermedad trofoblástica.
AGENTES
Las principales causas de hemorragia posparto se definen nemotécnicamente por cuatro “T”





Atonía uterina: es la incapacidad del útero para contraerse y puede conllevar a sangrado
continuo. La retención de tejido placentario puede causar una atonía uterina.
Traumatismos: los traumatismos durante el parto pueden desgarrar el tejido y vasos
sanguíneos del canal del parto, lo que conlleva a sangrado importante.
Retención de tejido: es cuando porciones de la placenta o del feto permanecen adheridos al
útero, lo que puede causar hemorragias.
Trombos o Coagulopatías: ocurren cuando hay un fallo en la coagulación lo que puede
predisponer a sangrados constantes

DIAGNOSTICO.
Existe una tendencia a la subestimación de las pérdidas sanguíneas en gestantes. Los signos,
síntomas y su relación con el grado de pérdida sanguínea y choque hipovolémico, deben estar
listados y expuestos en el sitio de atención de partos con el fin de orientar las estrategias de
manejo. Evaluación inicial en HPP, según estimación de las pérdidas.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de hemorragia genital y la
falta de contracción uterina. Se deberá descartar la presencia de desgarros del cérvix, vagina y
ruptura uterina
En la mayoría de los casos, la hemorragia postparto se debe a la atonía uterina, al iniciar el
tratamiento farmacológico, realice una exploración rigurosa del canal de parto para excluir las
laceraciones del tracto genital inferior y la inversión uterina
Para la estimación de la pérdida sanguínea los clínicos deben de usar marcadores clínicos (signos y
síntomas) así como la evaluación visual de la pérdida sanguínea.
Solicitar hemograma y estudio básico de la coagulación tan pronto como sea posible con el fin de
brindar al paciente la terapia sustitutiva adecuada. (Sangre entera 1 ml por cada ml perdido,
paquete globular medio ml por cada ml perdido ).
Solicitar niveles de lactato sérico y el estado ácido base como marcadores de la extensión de la
hemorragia y de la severidad del shock.

TRATAMIENTO
Monitorear en forma continua los signos vitales utilizar de primera instancia monitoreo I:
electrocardiograma, frecuencia cardíaca, la presión arterial, temperatura, saturación parcial de
oxigeno.
Canalizar dos vías venosas punzocat calibre 16 preferente. Hemodiluir, para expandir plasma y
mantener gasto cardiaco a razón cristaloide 3ml por cada ml de sangre, continuar con coloides: 1
ml por cada ml de sangre, en caso de usar hidroxihetilalmidón (volumen) 30 ml por Kg de peso
ideal en 24 hrs.
Oxigeno por puntas nasales a razón cuatro litros por minuto. Colocación de sonda Foley.
La saturación de O2 mantenerla por arriba de 90% y el gasto urinario debe de estar de 1 a 1.5 ml
por kilogramo de peso ideal hora , (30-60 ml /hora ) ; la presión arterial media mantenerla por
arriba de 60mmHg. (diastólica mas diastólica mas sistólica entre 3); indica función renal aceptable.
Inicio de aminas vasoactivas, efedrina bolos 5 mg en caso de hipotensión mantenida, o dopamina
si no se resuelve con efedrina para protección renal, cardiaca y cerebral. En caso de bradicardia
frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto aplicar media ámpula atropina (500mcg).
Monitoreo invasivo tipo II de ser posible: colocación catéter subclavio para mejor control líquidos.
El mantenimiento de la normotermia es un medio importante para preservar la función
hemostática y reducir la pérdida de sangre, la hipotermia si se relaciona con PH bajos induce
transtornos en la función plaquetaria con la consiguiente alteración de la hemodinamia y aumento
de consumo de oxígeno.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
La técnica de taponamiento brinda hasta dos horas para poder estabilizar a la paciente antes del
tratamiento quirúrgico definitivo.
Realice un taponamiento, utilizando compresas gasas estériles y colocarlas manualmente en la
cavidad uterina, de manera uniforme y suave sin provocar desgarros o perforaciones. El tiempo de
remoción de las gasas es de 24 a 36 horas; se deben administrar antibióticos de forma profiláctica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se requieren ensayos controlados aleatorios grandes multicéntricos y doble ciego para identificar
las mejores combinaciones de fármacos, las vías de administración y las dosis de uterotónicos para
el tratamiento de la hemorragia postparto (HPP) primaria. Se requiere trabajo adicional para
evaluar el mejor tratamiento para las mujeres que no responden al tratamiento con uterotónicos.
Se recomienda el uso de uterotónicos intramusculares o intravenosos como tratamiento de
primera línea para la hemorragia postparto primaria, usando oxitocina sola o en combinación con
ergonovina.
No existen pruebas suficientes que indiquen que el agregado de misoprostol es superior a la
combinación de oxitocina y ergometrina sola para el tratamiento de la hemorragia post
partoprimaria.
TRATAMIENTO CON COLOIDES CRISTALOIDES Y CRIOPRECIPITADOS
Iniciar expansión con cristaloides como primera elección hasta lograr reestablecer una presión
arterial media aceptable mínima 60mmHg (diastólica mas diastólica mas sistólica entre tres).
Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario en hemorragia aguda:
1. Tener de inmediato en cuenta datos de choque hipovolémico: hipotensión PAM menor
60mmHg,, taquicardia FC mayor 130 Lpm , diaforesis palidez de tegumentos, polipnea FR
mayor 30 minuto, cianosis distal y peribucal, nos indica pérdida de sangre del 30% o más
del volumen sanguíneo circulante y riesgo de daño inmediato a órganos blanco, falla
orgánica múltiple.
2. Tener en cuenta El volumen sanguíneo circulante(VSC) es un parámetro que nos indica la
reposición de sangre (constante en mujeres 65 por kg peso ideal = VSC)
3. Mantener una Hb > 7g/dL si la paciente no tiene antecedentes (cardiovasculares)
mantiene la afinidad de hg y O2
4. Cuando la pérdida estimada es igual al 40% de la volemia. Las pérdidas superiores a 40%
ponen de inmediato riesgo la vida del paciente.
Considerar aminas vasoáctivas para protección a órganos blancos en caso de choque persistente.
(efedrina, atropina, dopamina).
Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario en una paciente con signos y síntomas de
anemia y un nivel de Hb ≤ a 7 g/dL.
Considerar la transfusión de plasma fresco congelado en hemorragia aguda cuando:
1. Los resultados de las prueba de TP y TPPA sean menores 1.5 veces del normal y el nivel de
fibrinógeno sea menor a 1.0 g/L para prevenir la falla hemostática como consecuencia de
la hipofibrinogenemia en el paciente con pérdida aguda de sangre.
2. En situaciones de riesgo significativo de alteración de la hemostasia (existencia previa de
coagulopatía o insuficiencia hepática).
Considerar la transfusión de crioprecipitado en hemorragia aguda cuando:
1. En una etapa inicial, como primera línea de fuente de fibrinógeno (manejo de la
hipofibrinogenemia dilucional: < 1g/L ).
2. Luego de la administración de PFC (si la hipofibrinogenemia es persistente).
Cuando el nivel de fibrinógeno es desproporcionadamente bajo en relación con los otros factores
(como ocurre en la fibrinógenolisis).
Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario plasma fresco congelado o crio precipitados
en hemorragia aguda cuando:
Debido a una pérdida rápida (superior a 100 mL/min) de la volemia y si hubiera sido reemplazada
por cristaloides, coloides o concentrado eritrocitario y/o cuando no hay suficiente tiempo para
obtener los resultados de las pruebas de laboratorio mencionadas.
Considerar la transfusión de concentrado de plaquetas en hemorragia aguda cuando:
Exista la coagulopatía clínica asociada a la disminución del recuento de plaquetas o la causada por
la disfunción de las mismas.
Pacientes que no acepten transfusiones de componentes sanguíneos deberán contar con
tratamiento pre-labor y en su caso puede aplicarse el procedimiento de hemodilución
normovolémica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Al decidir el tratamiento quirúrgico se debe de colocar taponamiento previo a su traslado
quirófano.
Al no ceder la hemorragia , la ligadura de vasos uterinos es el primer paso a seguir, ya que es
simple y rápida, ésta tiene ventajas sobre la ligadura de la arteria iliaca interna, ya que la disección
es más fácil y mayor oclusión distal arterial con menor potencial de sangrado
La ligadura de vasos uterinos es efectiva para controlar la hemorragia postparto
La ligadura interna de la arteria iliaca ofrece una alternativa próxima para el sangrado, sin
embargo, existen riesgos de producir daño a las venas iliacas, lo que puede incrementar los
problemas de sangrado. Este procedimiento debe ser realizado por cirujanos con experiencia de
cirugía en el espacio retro peritoneal
La ligadura interna iliaca es una opción para el tratamiento de la hemorragia, sin embargo, no es
adecuado debido a los efectos colaterales que puede presentar.
La histerectomía en situación de hemorragia masiva es útil por su capacidad para eliminar el
sangrado, además de que el obstetra está familiarizado con el procedimiento, su desventaja radica
en la pérdida del útero. Este procedimiento solo está reservado para casos muy graves de
hemorragia.
La histerectomía es una técnica que salva vidas en casos graves de hemorragia, debe ser empleada
para controlar el sangrado tan rápido como sea posible.
El sangrado difuso de la histerectomía debe ser controlado por un empaquetamiento abdominal, a
fin de normalizar la hemodinamia.
Los vasos específicos con hemorragia persistente se controlaran con procedimientos de
embolización.
NIVELES DE PREVENCIÓN
1er Nivel
El manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto disminuye la perdida sanguínea y reduce
el riesgo de hemorragia postparto primaria.
La aplicación de oxitocina de manera profiláctica debe de usarse de forma rutinaria en el manejo
del tercer periodo del trabajo de parto en todas las mujeres ya que reduce el riesgo de
hemorragia postparto hasta en un 60%
Se recomienda administrar oxitocina 10 UI intramuscular en pacientes de bajo riesgo posterior al
nacimiento del hombro anterior
Se recomienda administrar oxitocina 20 a 40 unidades diluidas en 1000 ml a pasar 125ml por
hora. Pasar un máximo de 40mUI minuto.
Existe evidencia para recomendar como acción Preventiva Un bolo de oxitocina de 5 a 10 UI
puede ser utilizado para la prevención después de parto vaginal pero no se recomienda en la
cesárea electiva.
Existe evidencia para recomendar como acción preventia pero en estudios no aleatorizados
La ergonovina puede ser usada para la prevención de la hemorragia postparto pero debe ser
considerada como de segunda elección por el mayor riesgo de efectos adversos en la madre y de
la necesidad de extracción manual de placenta retenida
2do Nivel
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de hemorragia genital y la
falta de contracción uterina. Se deberá descartar la presencia de desgarros del cérvix, vagina y
ruptura uterina
Eficacia demostrada por la práctica clínica y no por la experimentación
En la mayoría de los casos, la hemorragia postparto se debe a la atonía uterina, al iniciar el
tratamiento farmacológico, realice una exploración rigurosa del canal de parto para excluir las
laceraciones del tracto genital inferior y la inversión uterina.
Para la estimación de la pérdida sanguínea los clínicos deben de usar marcadores clínicos (signos y
síntomas) así como la evaluación visual de la pérdida sanguínea.
Hay suficiente evidencia para recomendar la acción en las medidas de prevención clínica
El manejo cuando la hemorragia obstétrica está en curso requiere ser multidisciplinario que
incluye mantener la estabilidad hemodinámica mientras se identifica de manera simultánea y se
trata la causa de la pérdida sanguínea.
3er nivel
Monitorear en forma continua los signos vitales utilizar de primera instancia monitoreo I:
electrocardiograma, frecuencia cardíaca, la presión arterial, temperatura, saturación parcial de
oxigeno.
Canalizar dos vías venosas punzocat calibre 16 preferente. Hemodiluir, para expandir plasma y
mantener gasto cardiaco a razón cristaloide 3ml por cada ml de sangre, continuar con coloides: 1
ml por cada ml de sangre, en caso de usar hidroxihetilalmidón (volumen) 30 ml por Kg de peso
ideal en 24 hrs.
Oxigeno por puntas nasales a razón cuatro litros por minuto. Colocación de sonda Foley.
La saturación de O2 mantenerla por arriba de 90% y el gasto urinario debe de estar de 1 a 1.5 ml
por kilogramo de peso ideal hora , (30-60 ml /hora ) ; la presión arterial media mantenerla por
arriba de 60mmHg. (diastólica mas diastólica mas sistólica entre 3); indica función renal aceptable.
Inicio de aminas vasoactivas, efedrina bolos 5 mg en caso de hipotensión mantenida, o dopamina
si no se resuelve con efedrina para protección renal, cardiaca y cerebral. En caso de bradicardia
frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto aplicar media ámpula atropina (500mcg).
Monitoreo invasivo tipo II de ser posible: colocación catéter subclavio para mejor control líquidos.
El mantenimiento de la normotermia es un medio importante para preservar la función
hemostática y reducir la pérdida de sangre, la hipotermia si se relaciona con PH bajos induce
transtornos en la función plaquetaria con la consiguiente alteración de la hemodinamia y aumento
de consumo de oxígeno.
Etiología

Etiología

Factores de Riesgo

Sobredistensión Uterina
Parto prolongado/precipitado

Atonía uterina

Fatiga Muscular Uterina.
Desgarros
cervicales/perineal.

vaginales/

Extensión del desgarroen la
cesárea.

Traumatismos

Embarazo múltiple.
Macrosomia.
Polihidramnios.
Gran Multípara.
Hidrocefalia severa.
Trabajo de parto prolongado.
Corioamnionitis
Parto instrumental.
Episiotomía.
Mal posición fetal.
Manipulación brusca durante la
extracción fetal.

Ruptura uterina.
Inversión uterina.

Excesiva tracción del cordón.
Gran multípara.

Retención de Restos
Retención
tejido

Cirugía uterina previa.

Placenta o membranas.

de
Anormalidades Placentarias.

Coagulopatías congénitas.

Coagulopatías
adquiridasembarazo.

Trombos
Coagulopatías

o

Localización: Placenta previa.
Invasión: acreta, percreta, increta.
Congénitas: Útero bicorneo.
Adquiridas:
Cirugía
previa,
leiomioma
Hemofilia.
Enfermedad Von Willebrand.
Hipofibrinogemia.
HTA.
Muerte fetal.
Enfermedad hepática.
Sindrome HELLP.

Púrpura
trombocitopénicaidiopática.
Coagulación intravascular
diseminada.

Muerte fetal intrauterina.
Toxemia.
Abruptio placentae
Embolismo amniótico
Sepsis

Coagulopatia dilucional.

Transfusiones masivas.

Anticoagulación.

Historia de TVP y TEP.
Uso de Aspirina, Heparina.
HISTORIA NATURAL DE LA HEMORRAGIA PUERPERAL
Periodo Pre-Patogénico
Agente: Atonía uterina, Traumatismos, Retención de tejido,
Trombos o Coagulopatías

Periodo Patogénico
Muerte materna

Huésped: Mujeres con reciente parto, (vagina o Cesárea), En
edad Reproductiva
Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo ,
tabaquismo , dieta inapropiada

Complicaciones: Choque hipovolémico
(causado por la enorme perdida de
sangre)

Huésped

Signos específicos: Los signos varían dependiendo del grado
de la hemorragia pueden ser color excesiva o de color
brillante leucorrea hipertermia o molestia rectal

Enfermedad
Agente

Medio ambiente

Signos inespecíficos: Dolor abdominal,
hematomas
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
HC Completa
Antecedentes obstétricos
durante el embarazo
Detección de datos
clínicos, examen pélvico

1.- Se debe de hacer
exámenes periódicos
2- La familia y ella deben
de recibir explicaciones
claras de preferencia
escritas sobre signos de
hemorragia
3.-Se le recomienda a la
familia y a ella acudir de
inmediato con el
personal de salud

Actividad
especifica
1-Se debe
investigar si
hay restos
placentarios,
tono uterino,
traumatismo,
o trombo.

Limitación del daño
Dx Precoz
Tx Oportuno
Debe de valorase
frecuentemente la
altura del fondo y la
firmeza e intentar
exprimir coágulos y
colocar apósitos

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Rehabilitación
Las hemorragias puerperales puede ser incapacitante para
las actividades de la vida diaria y laboral por lo cual se
necesitara algunos días o semanas de absoluto reposo
En los casos mas graves, se debe de aplicar hielo
Se indican antibióticos, reposición de la sangre y puede
requerir embolizacion angiografía
En un caso aun mas grave puede haber shock hipovolemico
por la pérdida de sangre, trasfusión e inclusive reanimación.
Endometritis
Es una infección poco frecuente en los casos de partos vaginales no complicados, pero
continúa siendo la causa más frecuente de infección puerperal en cesárea, por lo
que la vía del parto es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de endometritis
puerperal. Entre los otros factores de riesgo se encuentran los siguientes: trabajo de parto
prolongado, tactos múltiples, tiempo prolongado entre la amniorrexis y la expulsión del feto,
parto instrumental, anemia materna, bajo nivel socioeconómico, primiparidad y atención en
hospitales docentes. Es una infección ascendente donde están involucrados
gérmenes de la flora vaginal habitual que invaden el lecho placentario. Si las
condiciones gen-erales del paciente son buenas, la virulencia del patógeno baja y
la contracción uterina normal, la infección queda limitada al endometrio; de lo
contrario puede haber penetración en el miometrio (metritis) y de allí extenderse al
tejido celular pélvico (celulitis pélvica o para metritis), llegar al peritoneo pelviano
(pelviperitonitis)
o
diseminarse
por
todo
el
peritoneo( p e r i t o n i t i s
g e n e r a l i z a d a ) . C u a n d o e l ú t e r o e s t á hipotónico, la fibra miometrial no
cumple su función hemostática de tal manera que los vasos quedan entreabiertos
y permiten la introducción de émbolos.
Es una inflamación o irritación del revestimiento del útero (el endometrio). La
endometritis, es la infección de las paredes de la cavidad uterina causada por
microorganismos de la flora de la vagina y el cuello uterino que ascienden hacia el
útero.
La endometritis vaginal es un cuadro clínico provocado por la infección del
endometrio y caracterizado por fiebre, dolor a la palpación o movilización uterina,
loquios turbios y de mal olor y compromiso variable del estado general.
La mayoría de las endometritis ocurren después de una cesárea y su riesgo es
entre 20 a 30 veces mayor que en el parto vaginal.
Definiciones de la vigilancia epidemiológica.
La vigilancia de la endometritis puerperal se realiza diferenciada según si está
asociada a parto vaginal, cesáreo con trabajo de parto y cesárea sin trabajo de
parto. Las definiciones utilizadas en el trabajo de parto son las siguientes:
Manifestaciones Iniciales y otros Signos y Síntomas Típicos de
Endometritis Post-Parto
- Fiebre
- Escalofríos
- Dolor Abdominal Inferior
- Loquios Purulentos y de Mal Olor
- Útero Sensible y Subinvolucionado
Signos y Síntomas que a veces se presentan
- Sangrado Transvaginal leve
- Shock
1.-.-criterio I
 FIEBRE SOBRE 38 C
 Sensibilidad uterina o su involución uterina.
 Secreción uterina purulenta
2.-criterio II
La paciente tiene cultivo positivo de fluidos o ejidos endometriales obtenidos
intraoperatoriamente, por punción uterina o aspirado uterino con técnica aséptica.
Epidemiologia factores de riesgo / ante parto
Desnutrición, déficit inmunológico, enfermedades sistémicas, anemia, cervico
vaginitis, ausencia de controles prenatales, bajo nivel socioeconómico. Presencia
de bacterias en liquido amniótico en el momento de la cesárea
Epidemiologia factores de riesgo / intraparto
Parto vaginal 0.01 a 0.03 asistido con vacun y forceps 0.08 a 0.15.
Laceraciones vaginales, trabajo de parto prolongado, cateterismo rutinario de
vejiga, exámenes vaginales múltiples, contaminación, ruptura prematura de
membranas. Cesárea 10 veces más frecuente que parto vaginal.

Causas que la producen.
1) Organismo infeccioso: la endometritis puede ser causada por un solo germen,
pero lo más frecuente es que la produzcan varios microorganismos. Sólo en el 30
% de los casos se puede identificar al germen causal.
2) Puerta de entrada: el microorganismo infeccioso penetra a través de una
superficie cruenta o herida.
3) Factores que alteran la resistencia física de la madre: trabajo de parto
prolongado, cansancio materno, anemia, pre eclampsia.
4) Anomalías del embarazo: la rotura prematura de membranas que dura más de
6 hs. (rotura de la "bolsa de las aguas" - amnios y corion- en forma espontánea)
constituye el factor de riesgo más importante para que se produzca una
endometritis.
5) Parto: el trabajo de parto prolongado (dura más de 12hs.), y el parto por
cesárea aumenta el riesgo de tener una endometritis puerperal.

Fisiopatología
Usualmente es una infección poli microbiana asociada a flora anaerobia y aerobia
mixta. Bacteriemia puede presentarse en 10 % a 20 % Contaminación de la
cavidad uterina con organismos vaginales durante el parto o puerperio que
progresa hacia la invasión del miometrio.
Etiología bacterias aerobias
Gram positivos: estreptococos grupo A, B, Stafilococos, enterococos. Gram
negativos: E coli, gardnerella vaginalis, Proteus, klebsiella. Micoplasma, clamidia
bacterias anaerobias peptpestreptococos, bacteroides fragilis, clostridium.
Diagnostico.
Se deben tener en cuenta criterios sistémicos y locales de la infección. Fiebre
puerperal: temperatura oral de 38.0 grados centígrados o mas en dos de los
primeros diez días posparto o 38.7 grados centígrados o mayor durante las
primeras 24 horas posparto.
Criterios locales Dolor abdominal y/o hipersensibilidad uterina. Útero sub
involucionado Loquios fétidos o purulentos Cervix abierto
Sistémico Sepsis: presencia de foco infeccioso y dos o más criterios de SRIS
Choque séptico: TA sistólica < 90 mmHg persistente, disminución de la presión de
pulso <20 mmHg, refractaria a tratamiento con líquidos. SDOM: disfunción de dos
o más órganos, secundaria a hipo perfusión y mediadores inflamatorios.
Topográfico Endometritis: subinvolucion uterina, loquios fétidos o purulentos,
puede haber dolor abdominal o hipersensibilidad uterina. Miometritis: mayor
compromiso general, hipersensibilidad y subinvolucion uterina, sangrado
abundante, atonía uterina Salpingitis: dolor en los anexos e hipograstrio, a la
movilización del cuello.
Topográfico Absceso tubárico o tubo ovárico: colección purulenta en anexos,
masa anexial dolorosa y poco móvil. (eco, cirugía) Celulitis pélvica: paredes
vaginales y fondos de saco indurados, dolorosos, calientes y edematosos.
Topográfico Tromboflebitis pélvica séptica: sintomatología sistémica de infección a
pesar de mejoría clínica de la endometritis. Palpación de masa alargada y
dolorosa siguiendo el trayecto de las venas ováricas. Asociado a
tromboembolismo pulmonar séptico. Pelviperitonitis: consecuencia a una
miometritis o salpingitis, fondos de saco abombados y dolorosos.
Tratamiento
Revisión uterina: multíparas, embarazos múltiples, cesáreos previos, sangrado
persistente. Administración de líquidos y vigilancia hemodinámica. Mantener
diuresis si es necesario con inotrópicos.
Antibiótico Considerado útil si se torna a febril por 24 a 48 horas. Si después de
tres días no resuelve la sintomatología considerar cambio de antibiótico. Penicilina
cristalina 5 millones U IV cada 4 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas
Clindamicina 600 mg cada 6 horas + gentamicina 240 mg IV cada 24 horas
Ampicilina sulbactam 1.5 g IV cada 6 horas
Antibiótico Cefalosporinas 2a o 3a generación más clindamicina o metronidazol.
Legrado biopsia: resto en cavidad uterina tratamiento quirúrgico Histerectomía:
miometritis, shock séptico Laparotomía y lavado: absceso > 8 cm, pelvi peritonitis,
peritonitis.
La endometritis causada por infecciones de transmisión sexual se puede prevenir
por medio de:
Diagnóstico oportuno y tratamiento completo de las infecciones de
transmisión sexual
Prácticas sexuales con precaución, como el uso de condones.
El riesgo de endometritis se reduce por medio de técnicas cuidadosas de
esterilización utilizadas por los médicos al atender partos o practicar un aborto,
colocar dispositivos intrauterinos (DIU) u otros procedimientos ginecológicos.
A menudo se administran antibióticos durante una cesárea, justo antes de que la
cirugía comience, para prevenir la endometritis y otras infecciones relacionadas
con la operación.
Complicaciones:
La demora del tratamiento o el tratamiento inadecuado puede ocasionar:
1.- Absceso pélvico
2.- Peritonitis
3-. Shock Séptico
4.- Trombosis de las venas profundas
5.- Embolia pulmonar
6.- Infección pélvica crónica
7.- Infección de las heridas
8.- Fascitis necrotizante
Factores de Riesgo del huésped:








Bajo nivel socioeconómico.
Anemia.
Rotura prolongada de las membranas antes del parto.
Vaginosis bacteriana.
Coriamnionitis.
Edad gestacional pre termino.
Menor edad materna.

Factores de riesgo de la atención clínica.








Trabajo de parto prolongado
Número de tactos vaginales desde el inicio de trabajo de parto.
Extracción manual de placenta.
Cesárea con trabajo de parto.
Cesárea.
Monitoreo fetal interno.
Instrumentación uterina.

Niveles de prevención
La prevención de la endometritis es importante. La prevención de infecciones debe
ser parte de las prácticas de rutina e incluye evitar la cesárea innecesaria, manejar
adecuadamente el trabajo de parto prolongado, reducir la cantidad de tactos
vaginales durante el trabajo de parto, utilizar técnicas adecuadas de esterilización
y procedimientos quirúrgicos meticulosos durante el parto y administrar
antibióticos profilácticos apropiados durante la cesárea.
En casa o en la comunidad
Se debe educar a las embarazadas para que acudan a un médico o prestador de
salud de inmediato cuando se detecte o sospeche rotura de membranas durante el
embarazo. Se recomienda educar a las madres primerizas sobre los síntomas de
endometritis y otra morbilidad postparto, así como sobre las medidas para
evitarlas.

Nivel de primer contacto (atención primaria)
Debería considerarse el diagnóstico de endometritis cuando la puérpera presenta
morbilidad febril (temperatura oral ≥38,0°C o en dos ocasiones entre los días 1 y
10 postparto), dolor abdominal o loquios de olor fétido. Resulta crucial realizar un
cuidadoso examen físico para detectar el origen de la infección. Se sugiere
empezar el tratamiento antibiótico adecuado una vez que se diagnostica la
endometritis. Se debe utilizar el tratamiento de ampicilina más gentamicina más
metronidazol recomendado por la OMS. Si no se dispone de clindamicina, o si su
costo no es accesible. Si la fiebre persiste 72 horas después del tratamiento, es
necesario volver a evaluar cuidadosamente a la paciente y reconsiderar el
diagnóstico. Ante la sospecha de complicaciones (como absceso pélvico,
peritonitis, shock séptico, etc.), se recomienda derivar a la paciente a un nivel
superior de atención inmediatamente.
Nivel del hospital de referencia (atención secundaria)
Siempre que sea posible, se debe utilizar clindamicina más gentamicina. En caso
contrario, un tratamiento similar de acuerdo con el patrón local de
microorganismos.
Cuando el tratamiento médico fracasa, se sugiere no demorar la laparotomía
exploratoria.
HISTORIA NATURAL DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico

Agente: Gram positivos: estreptococos grupo A, B, Stafilococos,
enterococos. Gram negativos: E coli, gardnerella

o

Muerte fetal
materna

Huésped: Mujeres en edad fértil, Gestantes.
Medio ambiente: Bajo nivel socioeconómico.Anemia.Rotura

prolongada de las membranas antes del parto. Vaginosis
bacteriana. Coriamnionitis.
Huésped

Complicaciones: La demora del tratamiento o el tratamiento
inadecuado puede ocasionar: 1.- Absceso pélvico 2.Peritonitis, 3-. Shock Séptico, 4.- Trombosis de las venas
profundas, 5.- Embolia pulmonar, 6.- Infección pélvica
crónica, 7.- Infección de las heridas, 8.- Fascitis
Signos específicos: Loquios Purulentos y de Mal Olor, Útero
Sensible y Subinvolucionado

Enfermedad
Agente

Medio ambiente

Signos inespecíficos: temperatura,
escalofríos, dolor abdominal inferior.

Horizonte clínico
Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
Tratamiento quirúrgico
Histerectomía:
miometritis,
shock
séptico Laparotomía y
lavado: absceso > 8 cm,
pelvi
peritonitis,
peritonitis.

Educar
a
las
embarazadas para que
acudan a un médico de
inmediato cuando se
detecte
o
sospeche
rotura de membranas. Y
a primerizas sobre los
síntomas de endometritis
y otra morbilidad así
como las medidas para
evitarlas.

Actividad
especifica
.
Resulta
crucial
realizar un
cuidadoso
examen
físico para
detectar el
origen de la
infección.

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Limitación del daño

Rehabilitación

2) Ocitócicos: se da por
vía oral ergotamina,
droga que produce la Reposo en cama con bolsa de hielo en la parte baja del
abdomen (hipogastrio).
retracción del útero.
3) Antibióticos: pueden
indicarse cefalosporinas
de 2ª o 3ª generación, o
amoxicilina
con
sulbactam.
Hematoma Vulvar
Agente lesiones de vasos sanguíneos, del perineo o de la vagina.
Agente: Atonía uterina,

Retención de tejido, Trombos o Coagulopatías

Traumatismos: los traumatismos durante el parto pueden desgarrar el tejido y
vasos sanguíneos del canal del parto, lo que conlleva a sangrado importante.
Huésped: Mujeres con reciente parto, (vagina o Cesárea), En edad Reproductiva
Medio ambiente: Sedentarismo, trabajo de parto con fórceps
La característica distintiva del hematoma es el dolor perineal, la ausencia de
sangrado y un útero firme. La paciente podría no ser capaz de miccionar o defecar
debido a la presión en el recto.
El tejido blando es la de la zona no ofrece resistencia y puede desarrollarse con
rapidez hematomas que contienen de 250 a 500 mil de sangre. Los factores
predisponentes incluyen la mayor vascularidad y congestión pélvica del embarazo
hipertencion indusida por el embarazo varicosidades genitales uso de anestesia
con bloqueo pudendo primigravidez trabajo de parto con ayuda de fórceps Los
hematomas pueden ser vulvares o subperitoniales. Los signos y síntomas varian
por el tipo de hematoma
Tratamiento
Los pequeños hematomas vulvares pueden tratarse con la aplicación de bolsas de
hielo y observación continua. Los hematomas grandes o los que aumentan su
tamaño requieren intervención quirúrgica para evacuar el coagulo y lograr la
hemostasia. También pueden indicar antibióticos, reposición de sangre y factores
de coagulación y aplicación de un extenso o de control difícil puede requerir una
embolizacion angiografía o de histerectomía
Diagnostico
Lesiones, Dolor
En el primer nivel de atención se debe de hacer una valoración periódica la cual
permita examinar el hematoma, tanto su tamaño como las dimensiones de este se
busca la tonalidad azulosa
En el segundo nivel de atención debe de vigilarse los aumentos de estos y debe
de tenerse mucho cuidado con los analgésicos y con las penicilinas
Es necesaria la valoración continua de la hemorragia vaginal después de la
intervención quirúrgica para controlar un hematoma para detectar a recurrencia.
HISTORIA NATURAL DE HEMATOMA VULVAR
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico

Agente: Lesión de vasos sanguíneos.
Muerte materna

Huésped: Embarazada, embarazadas con edad 20 a 35
Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo,

traumatismos.

Complicaciones: Choque
hipovolémico (causado por la enorme
perdida de sangre)

Huésped

Signos específicos: Los signos varian dependiendo del grado
del hematoma.

Enfermedad
Agente

Medio ambiente
Signos inespecíficos: Dolor abdominal,
hematomas.
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
HC Completa
Antecedentes obstétricos
durante el embarazo
Detección de datos
clínicos, examen pélvico.

1.- Se debe de hacer
exámenes periódicos
2- La familia y ella deben
de recibir explicaciones
claras de preferencia
escritas sobre signos de
hematomas.
3.-Se le recomienda a la
familia y a ella acudir de
inmediato con el
personal de salud.

Actividad
especifica
1-Se debe
investigar el
tamaño del
hematoma.

Limitación del daño
Dx Precoz
Tx Oportuno
Debe de valorase de
posibles hemorragias
vaginal para detectar
una recurrencia.

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Rehabilitación
Los hematomas puede s
En los casos mas graves, se debe de aplicar hielo
Se indican antibióticos, reposición de la sangre y puede
requerir embolizacion angiografía, ligadura de la ratería
hipogástrica o histerectomía.
CISTITIS DURANTE EL PUERPERIO
Definición
La cistitis es la infección urinaria que afecta a la vejiga, producida generalmente
por bacterias. La mucosa vesical (capa interna de la vejiga), se inflama, lo que
origina un cuadro miccional de tipo irritativo (micción dolorosa, escozor miccional y
genital, sensación de ir frecuentemente a orinar, etc). La orina es turbia,
maloliente, e incluso con sangre.Es la infección urinaria más frecuente, y
representa el 70% de las consultas Urológicas femeninas. El 30% de las mujeres
van a sufrir un episodio de cistitis entre los 20 y 40 años de edad.
La incidencia de cistitis es del 1,5% durante el embarazo en el tercer trimestre e
inicio del puerperio (mucho más baja que la de bacteriuria asintomática) y no se ve
disminuida su incidencia aunque se trate la bacteriuria asintomática dado que no
se desarrollan a partir de ella.
Etiología
Desde el recto, las bacterias alcanzan la vejiga a través de la uretra por vía
ascendente. La anatomía perineal femenina permite el paso por contigüidad desde
el ano, y el corto recorrido de la uretra, que en la mujer es recta y corta (unos 3
cm.), permite el paso fácil a la vejiga. El pH vagino-vestibular es ácido, y la flora
habitual es el lactobacilus. Desde 1979, y gracias a Stamey, se conocen los
cambios microbiológicos vaginales en relación con los cambios hormonales
femeninos. Así, el estado hipoestrogénico (disminución de estrógenos), en
determinados momentos de la vida, como los primeros días de menstruación,
pubertad, gestación, menopausia, etc, facilitan la agresión bacteriana del epitelio
vaginal, haciendo más probable la aparición de infección urinaria.
En el 95% de los casos de infección es monomicrobiana. Las bacterias aisladas
en la orina son similares a las aisladas en casos de bacteriuria asintomática. El
germen responsable más frecuente es Escherichiacoli, seguido de Klebsiella spp y
Proteus spp
Factores de riesgo
Durante el embarazo y después del parto se producen modificaciones anatómicas
y funcionales que aumentan el riesgo a padecer una infección urinaria. Entre ellas
se destacan: la hidronefrosis del embarazo, el aumento del volumen urinario en los
uréteres que produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de
la infección desde la vejiga al riñón.
Si no existen enfermedades concomitantes, el riesgo es mayor si se tuvo IVU
durante el embarazo, la cual predispone una cistitis en el puerperio, además, de
madres de mayor edad, multíparas, y de bajo nivel socioeconómico, pero sobre
todo aquellas que no cuentan con un seguro medico.
Sintomatología
Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente
acompañado de dolor suprapúbico, orina maloliente y en ocasiones hematuria. No
existe clínica de infección del tracto urinario superior, cuando de asocia a dolor
lumbar, nos sistémicos de infección y fiebre indican siempre afectación renal.
Diagnostico
Para el diagnóstico de cistitis, Bent y col. Realizaron una revisión sistemática de la
literatura entre los años 1996 y 2001, seleccionando artículos que evaluaban la
exactitud de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la IU,
describiendo cuatro síntomas y un signo que incrementan significativamente la
probabilidad de IU: Disuria, Polaquiuria, Hematuria, Dolor lumbar, Dolor a la
palpación en el ángulo costovertebral.
A su vez, cuatro síntomas y un signo disminuyen la probabilidad de IU: Ausencia
de disuria, Ausencia de dolor lumbar, Historia de flujo o irritación vaginal,
Evidencia al examengenital de flujo vaginal.
El análisis de orina suele mostrar:
Sedimento: piuria ( en general > 3 leucocitos por campo de 40 aumentos)
Urocultivo positivo (> 100.000 UFC/ ml)
Tratamiento
Tanto en las Cistitis como en las Pielonefritis, el tratamiento empírico debe
iniciarse inmediatamente antes de disponer el resultado del urocultivo y
antibiograma. Se debe valorar el riesgo del fármaco para el neonato y la tasa de
resistencia del centro hospitalario, debido a que puede diferir de un centro a otro, y
lo que es más importante, puede cambiar a través del tiempo en una misma
población, por lo tanto es de gran importancia en la elección del esquema
terapéutico cuando se inicia en forma empírica en espera del cultivo.
Se pueden dividir 2 grupos de antibióticos:
1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo del neonato:
Aminopenicilinas
Cefalosporinas
Penicilinas
Carboxipenicilinas
Monobactámicos
2. Con efectos nocivos, por lo tanto están estrictamente contraindicados:
Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Quinolonas
Acido nalidixico
NIVELES DE ATENCION
Primer nivel
Prevención Primaria:
Se recomienda el consumo de abundantes liquidos, vaciamiento complejo
de la vejiga en forma frecuente y después de tener relaciones sexuales,
aseo genital adecuado, uso de ropa interior de algodón.
Se recomienda la ingesta diaria de jugo de arandano para disminuir la
recurrencia de IVU.
Prevención Secundaria:
Se debe investigar el antecedente de IVU Previas confirmadas en el
embarazo
Diagnostico: Los datos clínicos de cistitis y del examen general de orina (disuria,
polaquiuria, urgencia urinaria, asi como piuria y hetaturia en ausencia de síntomas
vaginales), sin evidencia de enfermedad sistémica, tienen una sensibilidad alta (70
a 80%) para el diagnostico de cistitis
En mujeres sin otra patología, el diagnostico puede realizarse con base en datos
clínicos (no se requiere solicitar urocultivo para iniciar el tratamiento). La presencia
de descarga vaginal anormal, disminuye la sensibilidad de los datos clínicos y del
examen general de orina para el diagnostico de cistitis. En mujeres que presentan
datos clínicos de cistitis y además ardor y/o descarga vaginal anormal, explorar
alternativas de diagnostico de la cistitis y considerar el examen pélvico, para
tratamiento inicial de la vaginitis.
Tratamiento
Los uropatogenos encontrados en el cuadro de cistitis en la embarazada y en la
puerpera, son los mismos que en la BA. Las recomendaciones de tratamiento para
la cistitis durante el embarazo y el puerperio son las mismas que para BA:
Nitrofurantoina oral 100mg cada 6 horas por 7 dias o
Amoxicilina oral 500mg cada 8 horas por 7 dias para las IVU
complicadas durante el embarazo.

no
No hay una clara evidencia de que la cistitis se asocie con trabajo de parto
postermino como es el caso de la BA. Posterior al tratamiento, debe realizarse un
urocultivo de control para corroborar que se elimino la bacteriuria.
Segundo nivel
Se recomienda el envió al segundo nivel de atención, de mujeres con infección de
tracto urinario durante el puerperio, en los siguientes casos:
Que no respondan al tratamiento
Con intolerancia y/o alergias a medicamentos autorizados en primer nivel
de atención
Con diagnostico clínico de pielonefritis
Con diagnostico clínico de uretritis
HISTORIA NATURAL DE LA CISTITIS DURANTE EL PUERPERIO
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico

Agente:Escherichiacoli,, Klebsiella spp y Proteus spp
Muerte
materna

Huésped: Mujeres en edad fértil, Maternidad y Mujeres con
historia previa de infección urinaria durante el empbarazo
Medio ambiente: Nivel socioeconómico bajo, Falta de acceso a
servicios de salud y Multiparidad,

Complicaciones: Pielonefritis, alergias por el medicamento,
Uretritis, Anemia, Infecciones del tracto urinario frecuentes

Huésped
Signos específicos: Disuria (dolor o ardor al miccionar),
polaquiuria (miccionar frecuentemente), hematuria
(presencia de sangre en la orina), y dolor suprapúbico.

Enfermedad
Agente

Medio ambiente

Signos inespecíficos: temperatura, dolor
abdominal, mal olor de la orina
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
HC Completa
Antecedentes de IVU
durante el embarazo
Detección de datos
clínicos, examen pélvico
Laboratorios: EGO
Nitrofurantoina
Amoxicilina

1-Consumo de
abundantes líquidos
(jugo de arándano diario)
2- aseo genital adecuado
3- vaciamiento complejo
de la vejiga en forma
frecuente y después de
tener relaciones sexuales
4- uso de ropa interior de
algodón

Actividad
especifica
1-Se debe
investigar el
antecedente
de IVU previas
confirmadas
en el
embarazo

Limitación del daño
Dx Precoz
Tx Oportuno
Debe realizarse un
urocultivo de control
para corroborar que se
elimino la bacteriuria

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Rehabilitación
La cistitis en el puerperio puede ser incapacitante para las
atenciones que le debe brindar la madre al neonato, por lo
cual se necesitara algunos días o semanas de absoluto
reposo y de una dieta según el caso.
Expedir certificado de incapacidad temporal para el trabajo
en caso necesario.
TROMBOSIS VENOSA
Agente
Las enfermedades Trombo-embólicas más frecuentes durante el embarazo son la: Trombosis
venosa, tromboembolismo pulmonar, embolia de líquido amniótico, y el embolismo aéreo venoso.
Brevemente describiremos a cada uno de estas entidades patológicas y el papel que tiene el
Anestesiólogo en su diagnostico y tratamiento.
Huesped Edad reproductiva
Medio Estilos de vida, alimentación, Sedentarismo dieta inapropiada.
La incidencia de estas enfermedades embolicas durante el embarazo es causada por que durante
este estado hay cambios fisiológicos en la mujer gestante que favorecen su presentación, estos son:
mayor estasis venosa en los miembros inferiores, un estado de hipercoagulabilidad, y la producción
de lesiones en el endotelio vascular durante el parto vaginal o la operación cesárea
Trombosis venosa.- Ocurre en el 0.02 % de los embarazos, los trombos se pueden formar en las
venas superficiales o profundas de los miembro inferiores, en las venas pélvicas en casos de sepsis
puerperal , y en las venas ováricas habitualmente durante el puerperio; una complicación de estos
fenómenos de trombosis venosa es la trombo- embolia pulmonar.
El cuadro clínico de la trombosis venosa superficial o profunda de los miembros dependerá del grado
de extensión de la misma; su pronostico está en relación directa al numero y tamaño de los
émbolos, de la función cardio-respiratoria previa de la paciente, de la capacidad que esta tenga de
fragmentar los coágulos (buen funcionamiento del sistema fibrinolítico), y de la presencia o ausencia
de una nueva fuente de émbolos.
Su diagnostico depende de sospechar su presencia, así como de observar estos síntomas en el
miembro afectado: dolor en el trayecto venoso, cambios en la temperatura, enrojecimiento y edema.
El cuadro de la trombosis de las venas ováricas o pélvicas se presenta después de un parto vaginal
o de una operación cesárea, sus manifestaciones clínicas son diferentes a las de la trombosis de
miembros inferiores tiene una manifestación clínica diferente, se caracteriza por fiebre de más de 72
horas de evolución que no responde a los antibióticos, habitualmente no existe dolor o una masa en
la pelvis, algunas pacientes pueden tener además trombosis de los miembros inferiores. El
diagnostico definitivo puede hacerse mediante una tomografía axial computarizada con contraste o
una resonancia magnética.
El tratamiento de la trombosis en cualquiera en el segundo nivel de atención habitualmente es
indicado por el Obstetra o por el Internista y consiste fundamentalmente en la administración de
fármacos anticoagulantes. El anestesiólogo deberá de conocer perfectamente la farmacocinética y
farmacodinamia de estas substancias, para que en el caso de que la paciente requiera de un
procedimiento anestésico, valore si es posible administrar una analgesia neuroaxial, o una anestesia
general, esto con el objetivo de prevenir el desarrollo de un hematoma epidural, en el caso de que
seleccione un procedimiento neuroaxial
Embolia Pulmonar.- Cuando se produce esta complicación, la enferma desarrolla un cuadro de
insuficiencia respiratoria ocasionado por la oclusión de la vasculatura pulmonar por un coagulo, esto
puede producir descompensación cardio- respiratoria, edema o hipertensión pulmonar con falla en el
funcionamiento del ventrículo derecho.
El desarrollo de los síntomas de la embolia pulmonar es en orden de frecuencia: taquipnea,
taquicardia, fiebre, aumento del tono del segundo sonido cardiaco, estertores pulmonares,
tromboflebitis y arritmias cardiacas supraventriculares.
La radiografía simple de tórax no es especifica ni sensible para su diagnostico, por lo que la
tomografía o la resonancia magnética constituyen un mejor recurso para detectar la embolia
pulmonar, el utilizar otras pruebas como el ecocardiograma puede confirmar o descartar el
diagnostico.
Por lo que se refiere al monitoreo de la enferma este deberá de ser lo más completo posible
valorando en el caso de que este sea invasivo los factores costo, riesgo y beneficio.
El tratamiento de la embolia pulmonar, consiste en la administración de fármacos anticoagulantes
como la heparina, mantener una adecuada oxigenación de la madre y el producto lo que obliga a
administrar un soporte ventilatorio a la paciente, apoyo de la circulación materna y en ocasiones la
administración de drogas fibrinoliticas, o practicar una embolectomía pulmonar .
Este cuadro de embolia pulmonar se desarrolla habitualmente durante el puerperio, aunque puede
presentarse antes del parto o durante el mismo; en el caso de requerirse una técnica anestésica en
estas pacientes, se recomienda administrar anestesia general, ya que la analgesia neuroaxial esta
contraindicada por la acción de la drogas anticoagulantes que se aplicaron a la enferma como
medida terapéutica.
La aplicación
de una analgesia neuroaxial
dependerá de que el anestesiólogo conozca
previamente antes de tomar esta decisión : el tipo de Heparina que la enferma ha estado recibiendo,
la dosis, el tiempo transcurrido desde su última administración , y los resultados de las pruebas de
coagulación especificas , las cuales deberán estar dentro de limites normales. En una situación de
emergencia que requiera una operación cesárea o una embolectomia la anestesia general será la
indicada.
La etiología de la embolia de liquido amniótico ( ELA ) aun no está perfectamente definida, aunque
se acepta en lo general que se debe al paso de células contenidas en el liquido amniótico a la
circulación materna; sin embargo recientemente se ha mencionado que no son las células
escamosas, sino la presencia de metabolitos del ácido araquidonico los causantes de los cambios
fisiopatológicos y sintomatología que se presentan en la ELA; la etiología de la coagulopatia que se
produce como parte del cuadro clínico aun esta en discusión.
Aunque la ELA se presenta en la mayor parte de las ocasiones durante el trabajo de parto, el 11%
de los casos reportados se han observado después del nacimiento por vía vaginal y 19% después de
una operación cesárea. Existen publicaciones en la literatura de cuadros compatibles con ELA en el
primer trimestre del embarazo, después de un aborto en el segundo trimestre y secundario a un
trauma abdominal en la embarazada .
Los síntomas que presentan estas pacientes son en orden de frecuencia de aparición: hipotensión
arterial, sufrimiento fetal agudo, edema agudo pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, paro
cardiaco, cianosis, coagulopatía, disnea, convulsiones, hipotonía uterina
El diagnostico de la ELA habitualmente es de exclusión, y aunque durante muchos años se pensó
que la presencia de células escamosas en la circulación pulmonar materna era un signo
patognomónico de ELA este concepto ya no es aceptado, actualmente se han reportado hallazgos
de estas células en la circulación pulmonar de pacientes en el antepartum o postpartum sin que
estas presentaran un cuadro compatible con una ELA (15, 19, 20).
El anestesiólogo deberá de establecer y conocer el diagnostico de ELA en forma temprana e iniciar
las maniobras de reanimación cardiopulmonar en forma agresiva e inmediata, esto puede mejorar el
pronostico de la madre y el feto. La administración de fármacos para mantener la circulación
materna, la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, el manejo de la coagulopatía y la
administración de líquidos en calidad y cantidad por vía endovenosa son las medidas terapéuticas
que se recomiendan (
En el caso de que a la enferma se le haya aplicado previamente a la ELA un bloqueo epidural, el
anestesiólogo deberá de extremar la vigilancia de las funciones sensitivas y motoras para poder
detectar el desarrollo de un hematoma epidural que requerirá de una laminectomia de urgencia para
su tratamiento.
El EAV se puede presentar con un cuadro clínico agudo y dramático: dolor precordial, hipotensión,
hipoxemia, disminución de la saturación de Oxigeno, arritmias cardiacas e inclusive paro cardiaco
esto en el caso de un EAV masivo, pero cuando las cantidades de aire que pasan a la circulación no
son importantes, estos signos y síntomas son menos intensos . En el 50% de las pacientes
obstétricas con EAV se ha observado dolor precordial y cambios en el Electrocardiograma como la
depresión del segmento ST, aun no se ha podido aclarar si este fenómeno es causado únicamente
por un EAV.
Cuando el Anestesiólogo diagnostica el cuadro de EAV, deberá de evitar la entrada de mayor
cantidad de aire a la circulación, cambiando la posición de la paciente a una de Fowler, administrará
oxigeno al 100% y en el caso de que este utilizando Oxido Nitroso en una técnica de anestesia
general será necesario interrumpir la administración de este gas, otras medidas independientemente
del procedimiento de anestesia son el apoyar la ventilación y la circulación materna con los métodos
habituales.
Cuando persiste la inestabilidad hemodinámica, la colocación de un catéter venoso central para
aspirar el aire es útil. Si la paciente no recupera la conciencia al final de la anestesia general es
conveniente ordenar una tomografía de cráneo para descartar la presencia de aire intracerebral. El
EAV ha sido considerado como la causa del 1% de las muertes materna en los Estados Unidos de
Norteamérica (5), por lo que el Anestesiólogo deberá de tener en mente que esta complicación existe
y que el diagnostico y tratamiento oportuno de la misma es vital para la
paciente.
HISTORIA NATURAL DE LA TROMBOSIS VENOSA
Periodo Pre-Patogénico
Agente: Trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar,

Periodo Patogénico

embolia de líquido amniótico, y el embolismo aéreo
venoso.

Muerte materna

Huésped: En edad Reproductiva
Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo ,
dieta inapropiada

Complicaciones: Aumento

Huésped
Signos específicos: Dolor en el trayecto venoso,

cambios en la temperatura, enrojecimiento y
edema.

Enfermedad
Agente

Medio ambiente
Signos inespecíficos: Dolor abdominal,
hematomas
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
Su diagnostico depende
de sospechar su
presencia, así como de
observar estos síntomas
en el miembro afectado:
dolor en el trayecto
venoso, cambios en la
temperatura,
enrojecimiento y edema.

1.- Se debe de hacer
exámenes periódicos
2- La familia y ella deben
de recibir explicaciones
claras de preferencia
escritas sobre signos de
trombos
3.-Se le recomienda a la
familia y a ella acudir de
inmediato con el
personal de salud

Actividad
especifica
1-Se debe
investigar si
hay restos
placentarios,
tono uterino,
traumatismo,
o trombo.

Limitación del daño
Dx Precoz
Tx Oportuno
Debe de valorase
habitualmente no
existe dolor o una masa
en la pelvis, algunas
pacientes pueden tener
además trombosis de
los miembros
inferiores.

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Rehabilitación
El tratamiento de la trombosis en cualquiera de sus
modalidades habitualmente es indicado por el Obstetra o
por el Internista y consiste fundamentalmente en la
administración de fármacos anticoagulantes.
HISTORIA NATURAL DE LA INVERSION UTERINA DESPUES DEL PARTO
Periodo Pre-Patogénico

Periodo Patogénico
Muere materna

Agente:Medios FIsicos
Huésped: Mujer en el tercer estadio del trabajo de parto

Complicaciones: Choque hipovolémico (causado por la
enorme perdida de sangre), secreción fétida, disuria y
polaquiuria

Medio ambiente: Comlpicasion en el alumbramiento o trato
agresivo de la placenta
Huésped

Signos específicos: Hiperpolomenorrea (sangrado excesivo),
dolor violento y repentino

Enfermedad
Agente

Medio ambiente
Signos inespecíficos: temperatura, dolor
abdominal, hemorragia
Horizonte clínico

Prevención primaria
Objetivo: conservar la salud del individuo

Prevención Secundaria
Objetivo: Limitar el daño

Promoción y fomento

DX. Precoz y
TX. Oportuno
Se realiza al momento del
alumbramiento.
Inspección perineal
Se palpa a región
umbilical

1-Mejor manejo del
alumbramiento
2-No manipular la salida
de la placenta
3-Dx sobre posible
brevedad del cordón
umbilical

Actividad
especifica
1-Cuidar y
vigilar el
alumbramiento
para evitarlo

Limitación del daño
Dx Precoz
Tx Oportuno
Fisico:
Maniobra de Johnson
Qx:
Abordaje abdominal y
vaginal

Prevención Terciaria
Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el
máximo de sus capacidades
Rehabilitación
Anestesia general, tocoliticos para relajar el utero y
antibióticos profilácticos
Soporte: Liquidos agresivos, sonda Folley y tratamiento para
el dolor.
Posterior: Masaje uterino, oxitocina y prostaglandinas.
Bibliografía
Carrera, J.M. y cols. Cistitis Aguda. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal
del Instituto Universitario DEXEUS. Editores Elsevier. 4TA. edición. 2006, pp. 227228.
HERNANDEZ Blas Fernanda, López Carmona Juan Manuel y otros. Frecuencia
de Bacteriuria asintomática en embarazadas y sensibilidad antimicrobiana invitro
de los uropatogenos. Gineco-Obstetricia, México, 2007, pag. 311-325.
GOBIERNO Federal, SALUD SEDENA SEMAR, Guía práctica clínica: Diagnostico
y tratamiento del tracto urinario bajo durante el embarazo, en el primer nivel de
atención, Mexica, Secretaria de salud, 2008.
Williams Manual Obstetricia. infecciones y otras enfermedades del tejido
conectivo. (21ª. Edición).2005 pp. 574-575.
Manual de prevención y control de I.IH., Normas y programa.
Cuervo LG, Rodríguez MN, Delgado MB. ―Enemas en el trabajo de parto‖. The
Cochrane Library, Issue 2, 20047.
Proyecto de Normas de prevención de endometritis programa de IIH 2006.

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Universidad nacional autónoma de méxico (historias naturales en ginecologia)

  • 1. Universidad Nacional Autónoma de México Alumnos: Rosales Araujo Esmirna Dávila Roque María del Rosario Ramírez pariente karen Saidy Villarreal Jiménez Amalinalli Viridiana Coria López Jorge Angel Alvarado Méndez Luis Gerardo Sánchez Gonzales Felipe de Jesús Pelagio Quintana Victor Daniel Profesor: DR. Santiago Torres Melo Grupo: 3253
  • 2. MASTITIS La mastitis se refiere a un proceso inflamatorio mamario ocasionado por una infección bacteriana. Aunque se puede presentar en mujeres que no están lactando es más frecuente observar esta afección durante el periodo de lactancia materna cuando los cambios anatómicos y fisiológicos que sufren las mamas, aunados al trauma local que ejerce la succión del bebé, las hacen más susceptibles de sufrir lesiones y por ende, infecciones. AGENTE: Los microorganismos más frecuentemente asociados a una mastitis son los estreptococos del grupo B, el Staphylococcus aureus y especies no tuberculosas del género Mycobacterium en humanos. Streptococcus agalactiae El Streptococcus agalactiae es una bacteria estreptococo del grupo B (EGB), gram-positivo, beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar el grupo B de antígenos Lancefield. Se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Aunque una infección por EGB normalmente no ocasiona problemas a las mujeres sanas antes del embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto. La infección por EGB puede dejar graves secuelas al bebe y a la madre, como ceguera, sordera, parálisis cerebral y retraso en el aprendizaje. Afortunadamente existen formas muy eficaces de prevenir la infección prenatal. Mediante la detección de madres portadoras y la adecuada profilaxis antibiótica intraparto puede evitarse la infección por estreptococo beta hemolítico grupo b en el neonato. Consiste en la pesquisa de la colonización vaginal y rectal a las mujeres embarazadas entre las 35 y 37 semanas para luego administrar antibióticos intraparto a aquellas con cultivos positivos. Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˌkokus ˌawrews/), conocido como estafilococo áureo o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, que no infectadas, por ella.
  • 3. Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo. HUESPED: Es causada por el bloqueo de los ductos lácteos—llamados conductos galactóforos—durante la lactación. El cuadro infeccioso, que suele aparecer a las dos a tres semanas después del parto, se caracteriza por manifestaciones que van desde la celulitis hasta la formación de abscesos. Puede causar áreas dolorosas en el seno o la areola y, en los casos más graves, suelen surgir signos de tipo general, como fiebre y escalofríos y otros síntomas gripales. La mastitis puede ser distinguida por simples bloqueos de los conductos por la intensidad del dolor, calor que emana del área afectada, enrojecimiento y fiebre, las cuales no están presentes en los bloqueos ductales. En algunos casos, la fiebre puede llegar a ser de tal severidad que requiera la intervención de antibióticos, por lo general penicilinas o cefalosporinas. Cerca de un 10% de los casos se desarrollarán abscesos que ameriten ser drenados quirúrgicamente. MEDIO AMBIENTE: La mastitis no-puerperal, es decir, donde no ha habido un embarazo reciente o que no ocurre durante la lactancia materna, tiende a ser localizada a una parte específica del seno, a menudo cerca del pezón y la areola y con frecuencia en el lado superior e interno—en dirección a la línea media del cuerpo—del seno. Muy raramente se ve afectado el seno enteramente, y por lo general solo uno de las mamas está afectada. Algunos indicadores de la inflamación en curso, incluyen: Enrojecimiento del área afectada; Dolor localizado; Masa(s) difusas y palpables de variable tamaño; Zonas de calor detectable en comparación con la piel que rodea el área; La intensidad de la inflamación puede repetidamente aumentar y disminuir; Absceso(s). Los síntomas gripales no son frecuentes en pacientes que no están lactando. Algunas formas de mastitis pueden presentar un absceso sub-areolar, en cuyos
  • 4. casos puede ocasionalmente verse retracción de la areola y otros síntomas en la piel circundante. Cambios durante el embarazo: Durante el embarazo los senos han sido fuertemente estimulados para que adquieran las condiciones estructurales y funcionales que les permitirán nutrir adecuadamente a un recién nacido. Estos cambios son los siguientes: Aumento de la vascularidad y discreta congestión mamarias Crecimiento de los lóbulos glandulares y contenido de grasa mamarios Crecimiento y dilatación del sistema de canalículos y conductos lactíferos Crecimiento y pigmentación del pezón, de la areola y de los tubérculos de Morgagni. Cambios después del parto: Durante las primeras 24-48 horas después de un parto o cesárea, se produce el reflejo de descenso o ―bajada de la leche‖. Por efecto de diversas hormonas (oxitocina y prolactina –entre otras-), y los primeros intentos de succión del bebé, se estimula activamente toda la maquinaria glandular encargada de producir la leche, y las mamas en poco tiempo, se presentan aumentadas de volumen, congestivas, duras, hipersensibles, calientes y dolorosas. Muy molestas. Inclusive, puede acompañarse de fiebre con temperaturas de 38-38,5 *C. Mastitis Puerperal: Esta entidad representa la patología infecciosa más frecuente del periodo post parto y probablemente la causa más frecuente de infecciones mamarias en la vida de una mujer. A pesar de esto, la frecuencia con que se manifiesta es bastante baja: 1-3 casos por cada 100 mujeres. La infección mamaria es tan infrecuente fuera de la lactancia que cuando se nos menciona la palabra mastitis automáticamente pensamos en el periodo post-parto y lactancia materna. La infección es usualmente unilateral. Llama la atención que a pesar del trauma repetitivo ocasionado por la succión vigorosa del bebé (aun cuando el bebé ya tiene dientes) los casos sean bastante pocos. Muchos de nosotros sabemos y muchas han experimentado las molestias que genera la lactancia materna en sus primeros días: dolor y rotura del pezón y la areola, y a pesar de esto la madre es capaz de seguir amamantando sin presentarse mayores problemas. Por que se origina? Esta es una infección bacteriana de la mama lactante originada por la invasión de bacterias a través de pequeñas fisuras y excoriaciones de la areola y el pezón que han sido producidas por el efecto traumático de la succión del bebé. Típicamente, la mayoría de los casos se presentan en las primeras semanas después del parto. Aunque algunos autores dicen que se puede presentar en cualquier momento, lo cierto es que la mayoría de los casos que he manejado han ocurrido entre la
  • 5. segunda y la sexta semana después del parto o cesárea. Afortunadamente el manejo es muy sencillo y solo un par de veces he tenido que hacer algún procedimiento de cirugía menor. Como se manifiesta? Una vez que las bacterias han penetrado el tejido mamario a través de excoriaciones de la areola o el pezón, lo mismo que ocurriría con cualquier herida en la piel, las bacterias crecen localmente y se genera una reacción inflamatoria que se empieza a notar por un poco de dolor en alguno de los lados de la mama, especialmente en los cuadrantes externos; posteriormente se comienza a sentir más caliente esa zona y empieza a aparecer una coloración rosada de la piel localizada sobre el sitio de la infección. Con cierta frecuencia la paciente cuenta que ha tenido algunos episodios de escalofríos y fiebre (38-39,5*C). Refiere también que hay dolor cada vez más intenso al tacto o cuando amamanta al bebé pero que cuando vacía la leche de los senos se siente un poco aliviada. Es posible exprimir cierta cantidad de pus a través de algunos de los orificios del pezón. Casi invariablemente solo se ve afectada una mama Como se diagnostica ? El diagnostico es muy fácil y aunque podría hacerse con solo hablar por teléfono con la paciente (esto es muy frecuente en nuestro país), debe evitarse esta practica ya que los senos deben examinarse exhaustivamente para determinar el grado de afección y descartar complicaciones, dar instrucciones idóneas y seleccionar correctamente el tratamiento. Cual es el Tratamiento? Tu médico te indicará antibióticos (opcional), analgésicos y te dará instrucciones particulares para tu caso. La medida más efectiva en el manejo de este problema es vaciar completamente los senos con regularidad: amamantando, manualmente o usando ―Tiraleche‖. Así mismo, se recomienda tomar abundantes líquidos durante el día y utilizar medicamentos para controlar el dolor y la fiebre si existe Cuales son las complicaciones? La complicación más frecuente es el ―Absceso Mamario‖: cuando la infección es tratada tardíamente el crecimiento bacteriano y la lesión tisular son considerables, se establece una cavidad que se llena de pus, la mama se aprecia muy inflamada, caliente y con una zona muy roja y dolorosa. El aspecto de la paciente sugiere enfermedad, hay malestar general y fiebre, debido al dolor local la paciente no da pecho con el seno afectado por lo que la congestión láctea empeora aun más el dolor que la paciente ya tiene. Esta complicación puede aparecer en 5-11% de las mujeres que tienen una mastitis.
  • 6. Como puedo evitar que me ocurra? Las medidas son muy sencillas pero la más efectiva es seguir amamantando a tu bebé regularmente. · Aseo frecuente del pezón y la areola con agua. No uses jabones ni alcohol ya que resecas la piel barriendo la grasa lubricante natural que ella produce. · Amamanta frecuentemente a tu bebé, evita dar teteros ya que interrumpes el vaciado de la leche acumulada · No uses sostenes excesivamente apretados · Si vas a trabajar saca leche con el tiraleche para evitar congestión mamaria · Al finalizar cada periodo de amamantamiento puedes colocar Vitamina E en cada pezón para ayudar a mantenerlo hidratado: tomas una gotita de vitamina E y la colocas en tu dedo para luego aplicarla sobre ambos pezones. No uses mucha porque le puede saber mal al bebé ·Toma muchos líquidos durante el día, el agua es ideal y no engorda ·Si tienes algún síntoma fuera de lo usual, o te sientes muy mal, debes comunicarte inmediatamente con tu médico. En realidad nunca es bueno automedicarse sin una evaluación especializada. Finalmente, recuerda: la lactancia materna es un milagro de la naturaleza, es inimitable e insustituible. Rara vez hay algún problema que contraindique su uso y así, la atención adecuada de las mamas evitara que surjan situaciones que podrían llevar a la suspensión de este milagroso recurso de la especie humana. PREVENCIÓN La mastitis se agrava tras la presencia de grietas en el pezón, que se transforma en un punto de entrada a la infección. "También se asocia el desarrollo de mastitis infecciosa con el desarrollo de cándidas u hongos en el pezón", comenta la especialista Entre los factores predisponentes de la mastitis figuran el estrés y fatiga, además del trabajo fuera del hogar. "Sobre todo en mujeres que trabajan jornadas laborales de tiempo completo, ya que favorece largos intervalos entre las mamadas y muchas madres no se dan el tiempo suficiente para la extracción manual de la leche", afirma la enfermera. La mastitis y el absceso mamario pueden prevenirse si la lactancia materna es guiada adecuadamente. Las madres deben conocer el manejo eficaz de la
  • 7. lactancia, tanto para alimentar adecuadamente al niño como para mantener sanos los pechos. Se pueden reducir las probabilidades de infección por cistitis teniendo en cuenta las siguientes pautas: Beber una cantidad suficiente de agua (mínimo 6-8 vasos al día), preferiblemente de mineralización débil (también cuentan zumos e infusiones, caldos...). Orinar con frecuencia y vaciar la vejiga totalmente. No hay que aguantarse las ganas de orinar, ya que favorece la proliferación de gérmenes y consecuentemente de infecciones. Miccionar siempre después del acto sexual para eliminar las posibles bacterias que hayan penetrado durante el coito. Evitar los lavados vaginales frecuentes. Después de una evacuación digestiva, las mujeres deben limpiarse de delante hacia atrás, para evitar que las bacterias que ueda haber en el ano pasen a la vagina o la uretra. Tomar zumos de naranja o de arándanos cramberry hace que la orina se acidifique, lo que favorece la eliminación de los gérmenes. Además, los arándanos tienen otro efecto positivo: dificultan la adhesión de las bacterias a la pared de la vejiga. Cuando vuelvas de la playa o la piscina no permanezcas sentado mucho tiempo con la ropa mojada. Come de manera equillibrada y ordenada, despacio y masticando bien los alimentacion
  • 8. Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico AGENTE: estafilococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos HUÉSPED: Es causada por el bloqueo de los ductos lácteos—llamados conductos galactóforos—durante la lactación MEDIO AMBIENTE: Enrojecimiento del área afectada; Dolor localizado; Masa(s) difusas y palpables de variable tamaño; Zonas de calor detectable en comparación con la piel que rodea el área; Huésped Enfermedad Agente Medio ambiente muerte ˌ Tenesmo o sensación de ganas de orinar, aun con escasa cantidad de orina en la vejiga. ˌ Dolor justo encima del hueso púbico. ˌ Orina opaca y con olor desagradable. ˌ Hematuria o presencia de sangre en la orina. Aparece en cerca del 30% de los casos. Disuria o micción dificultosa, dolorosa e incompleta de la orina. Es ˌ Algu nas veces un síntoma presentar fiebre (> 38ºC). paciente como ardor o se puede muy molesto descrito por el dolor al inicio o al final del chorro miccional. En el caso de bacteriuria sintomática, el paciente con cistitis puede presentar los siguientes síntomas, sumados a la presencia de una concentración bacteriana en la orina de > 105 unidades formadoras de colonia (UFC)/mL Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento Actividad especifica Beber una cantidad suficiente de agua (mínimo 6-8 vasos al día), preferiblemente de mineralización débil (también cuentan zumos e infusiones, caldos...). ˌ Orinar con frecuencia y vaciar la vejiga totalmente. No hay que aguantarse las ganas de orinar, ya que favorece la proliferación de gérmenes y consecuentemente de infecciones. Come de manera equillibrada y ordenada, despacio y masticando bien los alimentos. DX. Precoz y TX. Oportuno Se demuestra piuria en casi todas las infecciones bacterianas agudas, y su ausencia pone el diagnóstico en duda. La piuria en ausencia de bacteriuria indica infección por una bacteria poco común, como C. trachomatis, U. urealyticum y Mycobacterium tuberculosis, o por hongos. Limitación del daño No limitarle el tiempo al bebé al pecho.Si la madre siente los senos llenos y pesados, pero el bebé no desea amamantar, entonces se le recomienda a la madre que se extraiga un poco de leche.La madre debe evitar utilizar ropa demasiado ajustada. Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación El tratamiento de la cistitis depende de si es complicada o no complicada, y se deben tener en cuenta los factores de riesgo. El tratamiento con antibióticos contribuye a la eliminación de los microorganismos, al alivio de la sintomatología y previene la aparición de complicaciones, recurrencias o la cronificación del proceso. El enfoque terapéutico es diferente ante un episodio esporádico o uno con cistitis de repetición. Los episodios esporádicos en mujeres tienden a tratarse de forma empírica.
  • 9. DEHISENCIAS QUIRURGICAS DEFINICIÓN: Separación de dos estructuras o porciones de tejido vecinas por fuerzas mecánicas, produciendo una fisura. Normalmente se utiliza este término para designar la apertura espontánea y no esperada de una herida. Estos términos implican la separación sintomática o asintomática de los bordes de las incisiones quirúrgicas, con o sin signos de infección. Existen algunos síntomas y signos prodrómicos, especialmente un drenaje seroso o serosanguinolento por la herida. La incidencia es del 0 al 3%. ETIOLOGÍA: Para producirse una dehiscencia es preciso que exista una infección, junto con factores mecánicos asociados a complicaciones abdominales y pulmonares. Los factores son: tipo de incisión y técnica de sutura utilizada; demasiadas suturas excesivamente juntas o con tensión excesiva; aumento de presión intraabdominal (tos, vómito, íleo), las complicaciones de la herida (abscesos sobre todo si hay peritonitis, hematoma o serosa), o la obesidad mórbida. La edad, caquexia, déficit vitamínico, anemia y ciertos medicamentos tienen una implicación más controvertida.La elección de la incisión y de la técnica de cierre apropiada ayudan a prevenir la dehiscencia y eventración. Las características de las pacientes nos orientarán para tomar medidas convenientes para prevenir la complicación (material de reabsorción lento o no reabsorbible, suturas e descarga, si hay infección se deja piel y grasa abierta…). La identificación y tratamiento precoz es muy importante. FACTORES PREDISPONENTES:  Mala nutrición.  Algunas enfermedades, tales como la diabetes o enfermedades del hígado, riñón o pulmones.  Algunos tratamientos, tales como quimioterapia o radiación.  Tabaquismo.  Obesidad. TRATAMIENTO: El manejo incluye el tratamiento de los factores contribuyentes tales como la peritonitis y el cierre de la incisión tan rápidamente como sea posible. Si protruye el intestino debe ser inmediatamente cubierto con una compresa estéril y húmeda.
  • 10. Una faja evitará que aumente la dehiscencia hasta que la paciente se lleve de nuevo al quirófano. PREVENCIÓN: Se puede usar una almohadilla de gasa o una tela suave para limpiar la piel alrededor de la herida: Usar una solución salina normal (agua con sal) o agua jabonosa suave. Empapar la gasa o la tela en la solución salina o el agua jabonosa y dé toquecitos suaves o limpie la herida con ella. Tratar de eliminar todo el drenaje y cualquier sangre seca u otra materia que se pueda haber acumulado en la piel. No usar limpiadores cutáneos, alcohol, peróxido, yodo ni jabones con químicos antibacterianos. Pueden dañar el tejido de la herida y hacer lenta su cicatrización. No se aplicar ninguna loción, crema ni remedios herbales en la herida o a su alrededor sin preguntarle primero al personal de salud.
  • 11. HISTORIA NATURAL DE LAS DEHISENCIAS QUIRURGICAS EN ELPUERPERIO. Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico Muerte materna a causa de la infección o peritonitis. Agente:Bacterias Gram positivos (S. aureus, Enterococcus spp, S. coagulasa negativa) y algunos gérmenes Gram negativos principalmente E. coli. También pueden encontrarse otros Gram negativos con menor frecuencia como Enterobacter spp, P. mirabilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa. Complicaciones: Dehiscencia quirúrgica, infecciones severas y supuraciones que requieren drenajes. Huésped: Mujeres en edad fértil a las que se les ha realizado ya sea una cesarea o episiorrafía. Medio ambiente: mala higiene, pH bajo, resequedad de la piel, humedad excesiva. Huésped Signos específicos: Dolor moderado en la incisión, calor, rubor y aparición de edema en el área. Los puntos de sutura se observan tensos. Signos inespecíficos: Dolor en el sitio de incisión (tolerable). Enfermedad Agente Medio ambiente Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno 1- Mediante la observación, la palpación y el olfato de la herida. 2- El tratamiento consta de antibióticos y aseo de la herida a fin de evitar infecciones mas graves. 1-Educar a la paciente acerca de los cambios anomales en la herida. 2- Enseñar acerca del cuidado e higiene de la herida. 3- Motivar a seguir en tratamiento de antibióticos hasta concluirlo. Actividad especifica 1. Verificar la herida. 2. Verificar si hay hemorragias 3. Chequeo de signos vitales. Limitación del daño - A través de los medicamentos y las medidas de higiene la mamá podrá ir recuperando la integridad de la piel, así como del tipo de alimentación y descanso. Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación - Si la infección se expande o no se detecta a tiempo la cirugía y el tratamiento pueden alargarse y ser más abrasivos; sin embargo se pretende que la paciente recupere su estado de salud y en base a cuidados correctos se reintegre de manera progresiva a las actividades cotidianas.
  • 12. HEMORRAGIA PUERPERAL O POSPARTO DEFINICIÓN: La hemorragia postparto (CIE 10 0 72 hemorragia postparto) es cualquier pérdida sanguínea que tiene el potencial de causar inestabilidad hemodinámica, como la pérdida de 500ml de sangre postparto y 1000ml trans y postcesárea, ya que las pérdidas permisibles varían de acuerdo a las condiciones previas de la paciente. CLASIFICACIÓN La hemorragia posparto se clasifica como temprana o tardía. La hemorragia temprana es la que se presenta durante las primeras 24 horas del periodo posparto generalmente en las 2 primeras horas siendo la más frecuente y grave; las causas son atonía uterina, retención de restos placentarios, anormalidades placentarias y laceraciones del tracto genital. La hemorragia tardía es la que ocurre entre las 24 horas y las 6 semanas del posparto, con una frecuencia entre el 5 y 10% de los partos, las causas más comunes son retención de restos placentarios, infecciones, laceraciones y la enfermedad trofoblástica. AGENTES Las principales causas de hemorragia posparto se definen nemotécnicamente por cuatro “T”     Atonía uterina: es la incapacidad del útero para contraerse y puede conllevar a sangrado continuo. La retención de tejido placentario puede causar una atonía uterina. Traumatismos: los traumatismos durante el parto pueden desgarrar el tejido y vasos sanguíneos del canal del parto, lo que conlleva a sangrado importante. Retención de tejido: es cuando porciones de la placenta o del feto permanecen adheridos al útero, lo que puede causar hemorragias. Trombos o Coagulopatías: ocurren cuando hay un fallo en la coagulación lo que puede predisponer a sangrados constantes DIAGNOSTICO. Existe una tendencia a la subestimación de las pérdidas sanguíneas en gestantes. Los signos, síntomas y su relación con el grado de pérdida sanguínea y choque hipovolémico, deben estar listados y expuestos en el sitio de atención de partos con el fin de orientar las estrategias de manejo. Evaluación inicial en HPP, según estimación de las pérdidas. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de hemorragia genital y la falta de contracción uterina. Se deberá descartar la presencia de desgarros del cérvix, vagina y ruptura uterina En la mayoría de los casos, la hemorragia postparto se debe a la atonía uterina, al iniciar el tratamiento farmacológico, realice una exploración rigurosa del canal de parto para excluir las laceraciones del tracto genital inferior y la inversión uterina Para la estimación de la pérdida sanguínea los clínicos deben de usar marcadores clínicos (signos y síntomas) así como la evaluación visual de la pérdida sanguínea. Solicitar hemograma y estudio básico de la coagulación tan pronto como sea posible con el fin de brindar al paciente la terapia sustitutiva adecuada. (Sangre entera 1 ml por cada ml perdido, paquete globular medio ml por cada ml perdido ).
  • 13. Solicitar niveles de lactato sérico y el estado ácido base como marcadores de la extensión de la hemorragia y de la severidad del shock. TRATAMIENTO Monitorear en forma continua los signos vitales utilizar de primera instancia monitoreo I: electrocardiograma, frecuencia cardíaca, la presión arterial, temperatura, saturación parcial de oxigeno. Canalizar dos vías venosas punzocat calibre 16 preferente. Hemodiluir, para expandir plasma y mantener gasto cardiaco a razón cristaloide 3ml por cada ml de sangre, continuar con coloides: 1 ml por cada ml de sangre, en caso de usar hidroxihetilalmidón (volumen) 30 ml por Kg de peso ideal en 24 hrs. Oxigeno por puntas nasales a razón cuatro litros por minuto. Colocación de sonda Foley.
  • 14. La saturación de O2 mantenerla por arriba de 90% y el gasto urinario debe de estar de 1 a 1.5 ml por kilogramo de peso ideal hora , (30-60 ml /hora ) ; la presión arterial media mantenerla por arriba de 60mmHg. (diastólica mas diastólica mas sistólica entre 3); indica función renal aceptable. Inicio de aminas vasoactivas, efedrina bolos 5 mg en caso de hipotensión mantenida, o dopamina si no se resuelve con efedrina para protección renal, cardiaca y cerebral. En caso de bradicardia frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto aplicar media ámpula atropina (500mcg). Monitoreo invasivo tipo II de ser posible: colocación catéter subclavio para mejor control líquidos. El mantenimiento de la normotermia es un medio importante para preservar la función hemostática y reducir la pérdida de sangre, la hipotermia si se relaciona con PH bajos induce transtornos en la función plaquetaria con la consiguiente alteración de la hemodinamia y aumento de consumo de oxígeno. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO La técnica de taponamiento brinda hasta dos horas para poder estabilizar a la paciente antes del tratamiento quirúrgico definitivo. Realice un taponamiento, utilizando compresas gasas estériles y colocarlas manualmente en la cavidad uterina, de manera uniforme y suave sin provocar desgarros o perforaciones. El tiempo de remoción de las gasas es de 24 a 36 horas; se deben administrar antibióticos de forma profiláctica TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se requieren ensayos controlados aleatorios grandes multicéntricos y doble ciego para identificar las mejores combinaciones de fármacos, las vías de administración y las dosis de uterotónicos para el tratamiento de la hemorragia postparto (HPP) primaria. Se requiere trabajo adicional para evaluar el mejor tratamiento para las mujeres que no responden al tratamiento con uterotónicos. Se recomienda el uso de uterotónicos intramusculares o intravenosos como tratamiento de primera línea para la hemorragia postparto primaria, usando oxitocina sola o en combinación con ergonovina. No existen pruebas suficientes que indiquen que el agregado de misoprostol es superior a la combinación de oxitocina y ergometrina sola para el tratamiento de la hemorragia post partoprimaria. TRATAMIENTO CON COLOIDES CRISTALOIDES Y CRIOPRECIPITADOS Iniciar expansión con cristaloides como primera elección hasta lograr reestablecer una presión arterial media aceptable mínima 60mmHg (diastólica mas diastólica mas sistólica entre tres). Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario en hemorragia aguda:
  • 15. 1. Tener de inmediato en cuenta datos de choque hipovolémico: hipotensión PAM menor 60mmHg,, taquicardia FC mayor 130 Lpm , diaforesis palidez de tegumentos, polipnea FR mayor 30 minuto, cianosis distal y peribucal, nos indica pérdida de sangre del 30% o más del volumen sanguíneo circulante y riesgo de daño inmediato a órganos blanco, falla orgánica múltiple. 2. Tener en cuenta El volumen sanguíneo circulante(VSC) es un parámetro que nos indica la reposición de sangre (constante en mujeres 65 por kg peso ideal = VSC) 3. Mantener una Hb > 7g/dL si la paciente no tiene antecedentes (cardiovasculares) mantiene la afinidad de hg y O2 4. Cuando la pérdida estimada es igual al 40% de la volemia. Las pérdidas superiores a 40% ponen de inmediato riesgo la vida del paciente. Considerar aminas vasoáctivas para protección a órganos blancos en caso de choque persistente. (efedrina, atropina, dopamina). Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario en una paciente con signos y síntomas de anemia y un nivel de Hb ≤ a 7 g/dL. Considerar la transfusión de plasma fresco congelado en hemorragia aguda cuando: 1. Los resultados de las prueba de TP y TPPA sean menores 1.5 veces del normal y el nivel de fibrinógeno sea menor a 1.0 g/L para prevenir la falla hemostática como consecuencia de la hipofibrinogenemia en el paciente con pérdida aguda de sangre. 2. En situaciones de riesgo significativo de alteración de la hemostasia (existencia previa de coagulopatía o insuficiencia hepática). Considerar la transfusión de crioprecipitado en hemorragia aguda cuando: 1. En una etapa inicial, como primera línea de fuente de fibrinógeno (manejo de la hipofibrinogenemia dilucional: < 1g/L ). 2. Luego de la administración de PFC (si la hipofibrinogenemia es persistente). Cuando el nivel de fibrinógeno es desproporcionadamente bajo en relación con los otros factores (como ocurre en la fibrinógenolisis). Considerar la transfusión de concentrado eritrocitario plasma fresco congelado o crio precipitados en hemorragia aguda cuando: Debido a una pérdida rápida (superior a 100 mL/min) de la volemia y si hubiera sido reemplazada por cristaloides, coloides o concentrado eritrocitario y/o cuando no hay suficiente tiempo para obtener los resultados de las pruebas de laboratorio mencionadas. Considerar la transfusión de concentrado de plaquetas en hemorragia aguda cuando: Exista la coagulopatía clínica asociada a la disminución del recuento de plaquetas o la causada por la disfunción de las mismas.
  • 16. Pacientes que no acepten transfusiones de componentes sanguíneos deberán contar con tratamiento pre-labor y en su caso puede aplicarse el procedimiento de hemodilución normovolémica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Al decidir el tratamiento quirúrgico se debe de colocar taponamiento previo a su traslado quirófano. Al no ceder la hemorragia , la ligadura de vasos uterinos es el primer paso a seguir, ya que es simple y rápida, ésta tiene ventajas sobre la ligadura de la arteria iliaca interna, ya que la disección es más fácil y mayor oclusión distal arterial con menor potencial de sangrado La ligadura de vasos uterinos es efectiva para controlar la hemorragia postparto La ligadura interna de la arteria iliaca ofrece una alternativa próxima para el sangrado, sin embargo, existen riesgos de producir daño a las venas iliacas, lo que puede incrementar los problemas de sangrado. Este procedimiento debe ser realizado por cirujanos con experiencia de cirugía en el espacio retro peritoneal La ligadura interna iliaca es una opción para el tratamiento de la hemorragia, sin embargo, no es adecuado debido a los efectos colaterales que puede presentar. La histerectomía en situación de hemorragia masiva es útil por su capacidad para eliminar el sangrado, además de que el obstetra está familiarizado con el procedimiento, su desventaja radica en la pérdida del útero. Este procedimiento solo está reservado para casos muy graves de hemorragia. La histerectomía es una técnica que salva vidas en casos graves de hemorragia, debe ser empleada para controlar el sangrado tan rápido como sea posible. El sangrado difuso de la histerectomía debe ser controlado por un empaquetamiento abdominal, a fin de normalizar la hemodinamia. Los vasos específicos con hemorragia persistente se controlaran con procedimientos de embolización. NIVELES DE PREVENCIÓN 1er Nivel El manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto disminuye la perdida sanguínea y reduce el riesgo de hemorragia postparto primaria. La aplicación de oxitocina de manera profiláctica debe de usarse de forma rutinaria en el manejo del tercer periodo del trabajo de parto en todas las mujeres ya que reduce el riesgo de hemorragia postparto hasta en un 60%
  • 17. Se recomienda administrar oxitocina 10 UI intramuscular en pacientes de bajo riesgo posterior al nacimiento del hombro anterior Se recomienda administrar oxitocina 20 a 40 unidades diluidas en 1000 ml a pasar 125ml por hora. Pasar un máximo de 40mUI minuto. Existe evidencia para recomendar como acción Preventiva Un bolo de oxitocina de 5 a 10 UI puede ser utilizado para la prevención después de parto vaginal pero no se recomienda en la cesárea electiva. Existe evidencia para recomendar como acción preventia pero en estudios no aleatorizados La ergonovina puede ser usada para la prevención de la hemorragia postparto pero debe ser considerada como de segunda elección por el mayor riesgo de efectos adversos en la madre y de la necesidad de extracción manual de placenta retenida 2do Nivel El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de hemorragia genital y la falta de contracción uterina. Se deberá descartar la presencia de desgarros del cérvix, vagina y ruptura uterina Eficacia demostrada por la práctica clínica y no por la experimentación En la mayoría de los casos, la hemorragia postparto se debe a la atonía uterina, al iniciar el tratamiento farmacológico, realice una exploración rigurosa del canal de parto para excluir las laceraciones del tracto genital inferior y la inversión uterina. Para la estimación de la pérdida sanguínea los clínicos deben de usar marcadores clínicos (signos y síntomas) así como la evaluación visual de la pérdida sanguínea. Hay suficiente evidencia para recomendar la acción en las medidas de prevención clínica El manejo cuando la hemorragia obstétrica está en curso requiere ser multidisciplinario que incluye mantener la estabilidad hemodinámica mientras se identifica de manera simultánea y se trata la causa de la pérdida sanguínea. 3er nivel Monitorear en forma continua los signos vitales utilizar de primera instancia monitoreo I: electrocardiograma, frecuencia cardíaca, la presión arterial, temperatura, saturación parcial de oxigeno. Canalizar dos vías venosas punzocat calibre 16 preferente. Hemodiluir, para expandir plasma y mantener gasto cardiaco a razón cristaloide 3ml por cada ml de sangre, continuar con coloides: 1
  • 18. ml por cada ml de sangre, en caso de usar hidroxihetilalmidón (volumen) 30 ml por Kg de peso ideal en 24 hrs. Oxigeno por puntas nasales a razón cuatro litros por minuto. Colocación de sonda Foley. La saturación de O2 mantenerla por arriba de 90% y el gasto urinario debe de estar de 1 a 1.5 ml por kilogramo de peso ideal hora , (30-60 ml /hora ) ; la presión arterial media mantenerla por arriba de 60mmHg. (diastólica mas diastólica mas sistólica entre 3); indica función renal aceptable. Inicio de aminas vasoactivas, efedrina bolos 5 mg en caso de hipotensión mantenida, o dopamina si no se resuelve con efedrina para protección renal, cardiaca y cerebral. En caso de bradicardia frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto aplicar media ámpula atropina (500mcg). Monitoreo invasivo tipo II de ser posible: colocación catéter subclavio para mejor control líquidos. El mantenimiento de la normotermia es un medio importante para preservar la función hemostática y reducir la pérdida de sangre, la hipotermia si se relaciona con PH bajos induce transtornos en la función plaquetaria con la consiguiente alteración de la hemodinamia y aumento de consumo de oxígeno.
  • 19. Etiología Etiología Factores de Riesgo Sobredistensión Uterina Parto prolongado/precipitado Atonía uterina Fatiga Muscular Uterina. Desgarros cervicales/perineal. vaginales/ Extensión del desgarroen la cesárea. Traumatismos Embarazo múltiple. Macrosomia. Polihidramnios. Gran Multípara. Hidrocefalia severa. Trabajo de parto prolongado. Corioamnionitis Parto instrumental. Episiotomía. Mal posición fetal. Manipulación brusca durante la extracción fetal. Ruptura uterina. Inversión uterina. Excesiva tracción del cordón. Gran multípara. Retención de Restos Retención tejido Cirugía uterina previa. Placenta o membranas. de Anormalidades Placentarias. Coagulopatías congénitas. Coagulopatías adquiridasembarazo. Trombos Coagulopatías o Localización: Placenta previa. Invasión: acreta, percreta, increta. Congénitas: Útero bicorneo. Adquiridas: Cirugía previa, leiomioma Hemofilia. Enfermedad Von Willebrand. Hipofibrinogemia. HTA. Muerte fetal. Enfermedad hepática. Sindrome HELLP. Púrpura trombocitopénicaidiopática. Coagulación intravascular diseminada. Muerte fetal intrauterina. Toxemia. Abruptio placentae Embolismo amniótico Sepsis Coagulopatia dilucional. Transfusiones masivas. Anticoagulación. Historia de TVP y TEP. Uso de Aspirina, Heparina.
  • 20. HISTORIA NATURAL DE LA HEMORRAGIA PUERPERAL Periodo Pre-Patogénico Agente: Atonía uterina, Traumatismos, Retención de tejido, Trombos o Coagulopatías Periodo Patogénico Muerte materna Huésped: Mujeres con reciente parto, (vagina o Cesárea), En edad Reproductiva Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo , tabaquismo , dieta inapropiada Complicaciones: Choque hipovolémico (causado por la enorme perdida de sangre) Huésped Signos específicos: Los signos varían dependiendo del grado de la hemorragia pueden ser color excesiva o de color brillante leucorrea hipertermia o molestia rectal Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: Dolor abdominal, hematomas Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno HC Completa Antecedentes obstétricos durante el embarazo Detección de datos clínicos, examen pélvico 1.- Se debe de hacer exámenes periódicos 2- La familia y ella deben de recibir explicaciones claras de preferencia escritas sobre signos de hemorragia 3.-Se le recomienda a la familia y a ella acudir de inmediato con el personal de salud Actividad especifica 1-Se debe investigar si hay restos placentarios, tono uterino, traumatismo, o trombo. Limitación del daño Dx Precoz Tx Oportuno Debe de valorase frecuentemente la altura del fondo y la firmeza e intentar exprimir coágulos y colocar apósitos Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación Las hemorragias puerperales puede ser incapacitante para las actividades de la vida diaria y laboral por lo cual se necesitara algunos días o semanas de absoluto reposo En los casos mas graves, se debe de aplicar hielo Se indican antibióticos, reposición de la sangre y puede requerir embolizacion angiografía En un caso aun mas grave puede haber shock hipovolemico por la pérdida de sangre, trasfusión e inclusive reanimación.
  • 21. Endometritis Es una infección poco frecuente en los casos de partos vaginales no complicados, pero continúa siendo la causa más frecuente de infección puerperal en cesárea, por lo que la vía del parto es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de endometritis puerperal. Entre los otros factores de riesgo se encuentran los siguientes: trabajo de parto prolongado, tactos múltiples, tiempo prolongado entre la amniorrexis y la expulsión del feto, parto instrumental, anemia materna, bajo nivel socioeconómico, primiparidad y atención en hospitales docentes. Es una infección ascendente donde están involucrados gérmenes de la flora vaginal habitual que invaden el lecho placentario. Si las condiciones gen-erales del paciente son buenas, la virulencia del patógeno baja y la contracción uterina normal, la infección queda limitada al endometrio; de lo contrario puede haber penetración en el miometrio (metritis) y de allí extenderse al tejido celular pélvico (celulitis pélvica o para metritis), llegar al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o diseminarse por todo el peritoneo( p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a ) . C u a n d o e l ú t e r o e s t á hipotónico, la fibra miometrial no cumple su función hemostática de tal manera que los vasos quedan entreabiertos y permiten la introducción de émbolos. Es una inflamación o irritación del revestimiento del útero (el endometrio). La endometritis, es la infección de las paredes de la cavidad uterina causada por microorganismos de la flora de la vagina y el cuello uterino que ascienden hacia el útero. La endometritis vaginal es un cuadro clínico provocado por la infección del endometrio y caracterizado por fiebre, dolor a la palpación o movilización uterina, loquios turbios y de mal olor y compromiso variable del estado general. La mayoría de las endometritis ocurren después de una cesárea y su riesgo es entre 20 a 30 veces mayor que en el parto vaginal. Definiciones de la vigilancia epidemiológica. La vigilancia de la endometritis puerperal se realiza diferenciada según si está asociada a parto vaginal, cesáreo con trabajo de parto y cesárea sin trabajo de parto. Las definiciones utilizadas en el trabajo de parto son las siguientes: Manifestaciones Iniciales y otros Signos y Síntomas Típicos de Endometritis Post-Parto - Fiebre - Escalofríos - Dolor Abdominal Inferior - Loquios Purulentos y de Mal Olor - Útero Sensible y Subinvolucionado
  • 22. Signos y Síntomas que a veces se presentan - Sangrado Transvaginal leve - Shock 1.-.-criterio I  FIEBRE SOBRE 38 C  Sensibilidad uterina o su involución uterina.  Secreción uterina purulenta 2.-criterio II La paciente tiene cultivo positivo de fluidos o ejidos endometriales obtenidos intraoperatoriamente, por punción uterina o aspirado uterino con técnica aséptica. Epidemiologia factores de riesgo / ante parto Desnutrición, déficit inmunológico, enfermedades sistémicas, anemia, cervico vaginitis, ausencia de controles prenatales, bajo nivel socioeconómico. Presencia de bacterias en liquido amniótico en el momento de la cesárea Epidemiologia factores de riesgo / intraparto Parto vaginal 0.01 a 0.03 asistido con vacun y forceps 0.08 a 0.15. Laceraciones vaginales, trabajo de parto prolongado, cateterismo rutinario de vejiga, exámenes vaginales múltiples, contaminación, ruptura prematura de membranas. Cesárea 10 veces más frecuente que parto vaginal. Causas que la producen. 1) Organismo infeccioso: la endometritis puede ser causada por un solo germen, pero lo más frecuente es que la produzcan varios microorganismos. Sólo en el 30 % de los casos se puede identificar al germen causal. 2) Puerta de entrada: el microorganismo infeccioso penetra a través de una superficie cruenta o herida. 3) Factores que alteran la resistencia física de la madre: trabajo de parto prolongado, cansancio materno, anemia, pre eclampsia. 4) Anomalías del embarazo: la rotura prematura de membranas que dura más de 6 hs. (rotura de la "bolsa de las aguas" - amnios y corion- en forma espontánea)
  • 23. constituye el factor de riesgo más importante para que se produzca una endometritis. 5) Parto: el trabajo de parto prolongado (dura más de 12hs.), y el parto por cesárea aumenta el riesgo de tener una endometritis puerperal. Fisiopatología Usualmente es una infección poli microbiana asociada a flora anaerobia y aerobia mixta. Bacteriemia puede presentarse en 10 % a 20 % Contaminación de la cavidad uterina con organismos vaginales durante el parto o puerperio que progresa hacia la invasión del miometrio. Etiología bacterias aerobias Gram positivos: estreptococos grupo A, B, Stafilococos, enterococos. Gram negativos: E coli, gardnerella vaginalis, Proteus, klebsiella. Micoplasma, clamidia bacterias anaerobias peptpestreptococos, bacteroides fragilis, clostridium. Diagnostico. Se deben tener en cuenta criterios sistémicos y locales de la infección. Fiebre puerperal: temperatura oral de 38.0 grados centígrados o mas en dos de los primeros diez días posparto o 38.7 grados centígrados o mayor durante las primeras 24 horas posparto. Criterios locales Dolor abdominal y/o hipersensibilidad uterina. Útero sub involucionado Loquios fétidos o purulentos Cervix abierto Sistémico Sepsis: presencia de foco infeccioso y dos o más criterios de SRIS Choque séptico: TA sistólica < 90 mmHg persistente, disminución de la presión de pulso <20 mmHg, refractaria a tratamiento con líquidos. SDOM: disfunción de dos o más órganos, secundaria a hipo perfusión y mediadores inflamatorios. Topográfico Endometritis: subinvolucion uterina, loquios fétidos o purulentos, puede haber dolor abdominal o hipersensibilidad uterina. Miometritis: mayor compromiso general, hipersensibilidad y subinvolucion uterina, sangrado abundante, atonía uterina Salpingitis: dolor en los anexos e hipograstrio, a la movilización del cuello. Topográfico Absceso tubárico o tubo ovárico: colección purulenta en anexos, masa anexial dolorosa y poco móvil. (eco, cirugía) Celulitis pélvica: paredes vaginales y fondos de saco indurados, dolorosos, calientes y edematosos. Topográfico Tromboflebitis pélvica séptica: sintomatología sistémica de infección a pesar de mejoría clínica de la endometritis. Palpación de masa alargada y
  • 24. dolorosa siguiendo el trayecto de las venas ováricas. Asociado a tromboembolismo pulmonar séptico. Pelviperitonitis: consecuencia a una miometritis o salpingitis, fondos de saco abombados y dolorosos. Tratamiento Revisión uterina: multíparas, embarazos múltiples, cesáreos previos, sangrado persistente. Administración de líquidos y vigilancia hemodinámica. Mantener diuresis si es necesario con inotrópicos. Antibiótico Considerado útil si se torna a febril por 24 a 48 horas. Si después de tres días no resuelve la sintomatología considerar cambio de antibiótico. Penicilina cristalina 5 millones U IV cada 4 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas Clindamicina 600 mg cada 6 horas + gentamicina 240 mg IV cada 24 horas Ampicilina sulbactam 1.5 g IV cada 6 horas Antibiótico Cefalosporinas 2a o 3a generación más clindamicina o metronidazol. Legrado biopsia: resto en cavidad uterina tratamiento quirúrgico Histerectomía: miometritis, shock séptico Laparotomía y lavado: absceso > 8 cm, pelvi peritonitis, peritonitis. La endometritis causada por infecciones de transmisión sexual se puede prevenir por medio de: Diagnóstico oportuno y tratamiento completo de las infecciones de transmisión sexual Prácticas sexuales con precaución, como el uso de condones. El riesgo de endometritis se reduce por medio de técnicas cuidadosas de esterilización utilizadas por los médicos al atender partos o practicar un aborto, colocar dispositivos intrauterinos (DIU) u otros procedimientos ginecológicos. A menudo se administran antibióticos durante una cesárea, justo antes de que la cirugía comience, para prevenir la endometritis y otras infecciones relacionadas con la operación. Complicaciones: La demora del tratamiento o el tratamiento inadecuado puede ocasionar: 1.- Absceso pélvico 2.- Peritonitis 3-. Shock Séptico 4.- Trombosis de las venas profundas 5.- Embolia pulmonar 6.- Infección pélvica crónica 7.- Infección de las heridas 8.- Fascitis necrotizante
  • 25. Factores de Riesgo del huésped:        Bajo nivel socioeconómico. Anemia. Rotura prolongada de las membranas antes del parto. Vaginosis bacteriana. Coriamnionitis. Edad gestacional pre termino. Menor edad materna. Factores de riesgo de la atención clínica.        Trabajo de parto prolongado Número de tactos vaginales desde el inicio de trabajo de parto. Extracción manual de placenta. Cesárea con trabajo de parto. Cesárea. Monitoreo fetal interno. Instrumentación uterina. Niveles de prevención La prevención de la endometritis es importante. La prevención de infecciones debe ser parte de las prácticas de rutina e incluye evitar la cesárea innecesaria, manejar adecuadamente el trabajo de parto prolongado, reducir la cantidad de tactos vaginales durante el trabajo de parto, utilizar técnicas adecuadas de esterilización y procedimientos quirúrgicos meticulosos durante el parto y administrar antibióticos profilácticos apropiados durante la cesárea. En casa o en la comunidad Se debe educar a las embarazadas para que acudan a un médico o prestador de salud de inmediato cuando se detecte o sospeche rotura de membranas durante el embarazo. Se recomienda educar a las madres primerizas sobre los síntomas de endometritis y otra morbilidad postparto, así como sobre las medidas para evitarlas. Nivel de primer contacto (atención primaria) Debería considerarse el diagnóstico de endometritis cuando la puérpera presenta morbilidad febril (temperatura oral ≥38,0°C o en dos ocasiones entre los días 1 y 10 postparto), dolor abdominal o loquios de olor fétido. Resulta crucial realizar un
  • 26. cuidadoso examen físico para detectar el origen de la infección. Se sugiere empezar el tratamiento antibiótico adecuado una vez que se diagnostica la endometritis. Se debe utilizar el tratamiento de ampicilina más gentamicina más metronidazol recomendado por la OMS. Si no se dispone de clindamicina, o si su costo no es accesible. Si la fiebre persiste 72 horas después del tratamiento, es necesario volver a evaluar cuidadosamente a la paciente y reconsiderar el diagnóstico. Ante la sospecha de complicaciones (como absceso pélvico, peritonitis, shock séptico, etc.), se recomienda derivar a la paciente a un nivel superior de atención inmediatamente. Nivel del hospital de referencia (atención secundaria) Siempre que sea posible, se debe utilizar clindamicina más gentamicina. En caso contrario, un tratamiento similar de acuerdo con el patrón local de microorganismos. Cuando el tratamiento médico fracasa, se sugiere no demorar la laparotomía exploratoria.
  • 27. HISTORIA NATURAL DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico Agente: Gram positivos: estreptococos grupo A, B, Stafilococos, enterococos. Gram negativos: E coli, gardnerella o Muerte fetal materna Huésped: Mujeres en edad fértil, Gestantes. Medio ambiente: Bajo nivel socioeconómico.Anemia.Rotura prolongada de las membranas antes del parto. Vaginosis bacteriana. Coriamnionitis. Huésped Complicaciones: La demora del tratamiento o el tratamiento inadecuado puede ocasionar: 1.- Absceso pélvico 2.Peritonitis, 3-. Shock Séptico, 4.- Trombosis de las venas profundas, 5.- Embolia pulmonar, 6.- Infección pélvica crónica, 7.- Infección de las heridas, 8.- Fascitis Signos específicos: Loquios Purulentos y de Mal Olor, Útero Sensible y Subinvolucionado Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: temperatura, escalofríos, dolor abdominal inferior. Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno Tratamiento quirúrgico Histerectomía: miometritis, shock séptico Laparotomía y lavado: absceso > 8 cm, pelvi peritonitis, peritonitis. Educar a las embarazadas para que acudan a un médico de inmediato cuando se detecte o sospeche rotura de membranas. Y a primerizas sobre los síntomas de endometritis y otra morbilidad así como las medidas para evitarlas. Actividad especifica . Resulta crucial realizar un cuidadoso examen físico para detectar el origen de la infección. Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Limitación del daño Rehabilitación 2) Ocitócicos: se da por vía oral ergotamina, droga que produce la Reposo en cama con bolsa de hielo en la parte baja del abdomen (hipogastrio). retracción del útero. 3) Antibióticos: pueden indicarse cefalosporinas de 2ª o 3ª generación, o amoxicilina con sulbactam.
  • 28. Hematoma Vulvar Agente lesiones de vasos sanguíneos, del perineo o de la vagina. Agente: Atonía uterina, Retención de tejido, Trombos o Coagulopatías Traumatismos: los traumatismos durante el parto pueden desgarrar el tejido y vasos sanguíneos del canal del parto, lo que conlleva a sangrado importante. Huésped: Mujeres con reciente parto, (vagina o Cesárea), En edad Reproductiva Medio ambiente: Sedentarismo, trabajo de parto con fórceps La característica distintiva del hematoma es el dolor perineal, la ausencia de sangrado y un útero firme. La paciente podría no ser capaz de miccionar o defecar debido a la presión en el recto. El tejido blando es la de la zona no ofrece resistencia y puede desarrollarse con rapidez hematomas que contienen de 250 a 500 mil de sangre. Los factores predisponentes incluyen la mayor vascularidad y congestión pélvica del embarazo hipertencion indusida por el embarazo varicosidades genitales uso de anestesia con bloqueo pudendo primigravidez trabajo de parto con ayuda de fórceps Los hematomas pueden ser vulvares o subperitoniales. Los signos y síntomas varian por el tipo de hematoma Tratamiento Los pequeños hematomas vulvares pueden tratarse con la aplicación de bolsas de hielo y observación continua. Los hematomas grandes o los que aumentan su tamaño requieren intervención quirúrgica para evacuar el coagulo y lograr la hemostasia. También pueden indicar antibióticos, reposición de sangre y factores de coagulación y aplicación de un extenso o de control difícil puede requerir una embolizacion angiografía o de histerectomía Diagnostico Lesiones, Dolor En el primer nivel de atención se debe de hacer una valoración periódica la cual permita examinar el hematoma, tanto su tamaño como las dimensiones de este se busca la tonalidad azulosa En el segundo nivel de atención debe de vigilarse los aumentos de estos y debe de tenerse mucho cuidado con los analgésicos y con las penicilinas
  • 29. Es necesaria la valoración continua de la hemorragia vaginal después de la intervención quirúrgica para controlar un hematoma para detectar a recurrencia.
  • 30. HISTORIA NATURAL DE HEMATOMA VULVAR Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico Agente: Lesión de vasos sanguíneos. Muerte materna Huésped: Embarazada, embarazadas con edad 20 a 35 Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo, traumatismos. Complicaciones: Choque hipovolémico (causado por la enorme perdida de sangre) Huésped Signos específicos: Los signos varian dependiendo del grado del hematoma. Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: Dolor abdominal, hematomas. Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno HC Completa Antecedentes obstétricos durante el embarazo Detección de datos clínicos, examen pélvico. 1.- Se debe de hacer exámenes periódicos 2- La familia y ella deben de recibir explicaciones claras de preferencia escritas sobre signos de hematomas. 3.-Se le recomienda a la familia y a ella acudir de inmediato con el personal de salud. Actividad especifica 1-Se debe investigar el tamaño del hematoma. Limitación del daño Dx Precoz Tx Oportuno Debe de valorase de posibles hemorragias vaginal para detectar una recurrencia. Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación Los hematomas puede s En los casos mas graves, se debe de aplicar hielo Se indican antibióticos, reposición de la sangre y puede requerir embolizacion angiografía, ligadura de la ratería hipogástrica o histerectomía.
  • 31. CISTITIS DURANTE EL PUERPERIO Definición La cistitis es la infección urinaria que afecta a la vejiga, producida generalmente por bacterias. La mucosa vesical (capa interna de la vejiga), se inflama, lo que origina un cuadro miccional de tipo irritativo (micción dolorosa, escozor miccional y genital, sensación de ir frecuentemente a orinar, etc). La orina es turbia, maloliente, e incluso con sangre.Es la infección urinaria más frecuente, y representa el 70% de las consultas Urológicas femeninas. El 30% de las mujeres van a sufrir un episodio de cistitis entre los 20 y 40 años de edad. La incidencia de cistitis es del 1,5% durante el embarazo en el tercer trimestre e inicio del puerperio (mucho más baja que la de bacteriuria asintomática) y no se ve disminuida su incidencia aunque se trate la bacteriuria asintomática dado que no se desarrollan a partir de ella. Etiología Desde el recto, las bacterias alcanzan la vejiga a través de la uretra por vía ascendente. La anatomía perineal femenina permite el paso por contigüidad desde el ano, y el corto recorrido de la uretra, que en la mujer es recta y corta (unos 3 cm.), permite el paso fácil a la vejiga. El pH vagino-vestibular es ácido, y la flora habitual es el lactobacilus. Desde 1979, y gracias a Stamey, se conocen los cambios microbiológicos vaginales en relación con los cambios hormonales femeninos. Así, el estado hipoestrogénico (disminución de estrógenos), en determinados momentos de la vida, como los primeros días de menstruación, pubertad, gestación, menopausia, etc, facilitan la agresión bacteriana del epitelio vaginal, haciendo más probable la aparición de infección urinaria. En el 95% de los casos de infección es monomicrobiana. Las bacterias aisladas en la orina son similares a las aisladas en casos de bacteriuria asintomática. El germen responsable más frecuente es Escherichiacoli, seguido de Klebsiella spp y Proteus spp Factores de riesgo Durante el embarazo y después del parto se producen modificaciones anatómicas y funcionales que aumentan el riesgo a padecer una infección urinaria. Entre ellas se destacan: la hidronefrosis del embarazo, el aumento del volumen urinario en los uréteres que produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde la vejiga al riñón. Si no existen enfermedades concomitantes, el riesgo es mayor si se tuvo IVU durante el embarazo, la cual predispone una cistitis en el puerperio, además, de madres de mayor edad, multíparas, y de bajo nivel socioeconómico, pero sobre todo aquellas que no cuentan con un seguro medico.
  • 32. Sintomatología Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente acompañado de dolor suprapúbico, orina maloliente y en ocasiones hematuria. No existe clínica de infección del tracto urinario superior, cuando de asocia a dolor lumbar, nos sistémicos de infección y fiebre indican siempre afectación renal. Diagnostico Para el diagnóstico de cistitis, Bent y col. Realizaron una revisión sistemática de la literatura entre los años 1996 y 2001, seleccionando artículos que evaluaban la exactitud de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la IU, describiendo cuatro síntomas y un signo que incrementan significativamente la probabilidad de IU: Disuria, Polaquiuria, Hematuria, Dolor lumbar, Dolor a la palpación en el ángulo costovertebral. A su vez, cuatro síntomas y un signo disminuyen la probabilidad de IU: Ausencia de disuria, Ausencia de dolor lumbar, Historia de flujo o irritación vaginal, Evidencia al examengenital de flujo vaginal. El análisis de orina suele mostrar: Sedimento: piuria ( en general > 3 leucocitos por campo de 40 aumentos) Urocultivo positivo (> 100.000 UFC/ ml) Tratamiento Tanto en las Cistitis como en las Pielonefritis, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente antes de disponer el resultado del urocultivo y antibiograma. Se debe valorar el riesgo del fármaco para el neonato y la tasa de resistencia del centro hospitalario, debido a que puede diferir de un centro a otro, y lo que es más importante, puede cambiar a través del tiempo en una misma población, por lo tanto es de gran importancia en la elección del esquema terapéutico cuando se inicia en forma empírica en espera del cultivo. Se pueden dividir 2 grupos de antibióticos: 1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo del neonato: Aminopenicilinas Cefalosporinas Penicilinas Carboxipenicilinas Monobactámicos 2. Con efectos nocivos, por lo tanto están estrictamente contraindicados:
  • 33. Aminoglucósidos Tetraciclinas Quinolonas Acido nalidixico NIVELES DE ATENCION Primer nivel Prevención Primaria: Se recomienda el consumo de abundantes liquidos, vaciamiento complejo de la vejiga en forma frecuente y después de tener relaciones sexuales, aseo genital adecuado, uso de ropa interior de algodón. Se recomienda la ingesta diaria de jugo de arandano para disminuir la recurrencia de IVU. Prevención Secundaria: Se debe investigar el antecedente de IVU Previas confirmadas en el embarazo Diagnostico: Los datos clínicos de cistitis y del examen general de orina (disuria, polaquiuria, urgencia urinaria, asi como piuria y hetaturia en ausencia de síntomas vaginales), sin evidencia de enfermedad sistémica, tienen una sensibilidad alta (70 a 80%) para el diagnostico de cistitis En mujeres sin otra patología, el diagnostico puede realizarse con base en datos clínicos (no se requiere solicitar urocultivo para iniciar el tratamiento). La presencia de descarga vaginal anormal, disminuye la sensibilidad de los datos clínicos y del examen general de orina para el diagnostico de cistitis. En mujeres que presentan datos clínicos de cistitis y además ardor y/o descarga vaginal anormal, explorar alternativas de diagnostico de la cistitis y considerar el examen pélvico, para tratamiento inicial de la vaginitis. Tratamiento Los uropatogenos encontrados en el cuadro de cistitis en la embarazada y en la puerpera, son los mismos que en la BA. Las recomendaciones de tratamiento para la cistitis durante el embarazo y el puerperio son las mismas que para BA: Nitrofurantoina oral 100mg cada 6 horas por 7 dias o Amoxicilina oral 500mg cada 8 horas por 7 dias para las IVU complicadas durante el embarazo. no
  • 34. No hay una clara evidencia de que la cistitis se asocie con trabajo de parto postermino como es el caso de la BA. Posterior al tratamiento, debe realizarse un urocultivo de control para corroborar que se elimino la bacteriuria. Segundo nivel Se recomienda el envió al segundo nivel de atención, de mujeres con infección de tracto urinario durante el puerperio, en los siguientes casos: Que no respondan al tratamiento Con intolerancia y/o alergias a medicamentos autorizados en primer nivel de atención Con diagnostico clínico de pielonefritis Con diagnostico clínico de uretritis
  • 35. HISTORIA NATURAL DE LA CISTITIS DURANTE EL PUERPERIO Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico Agente:Escherichiacoli,, Klebsiella spp y Proteus spp Muerte materna Huésped: Mujeres en edad fértil, Maternidad y Mujeres con historia previa de infección urinaria durante el empbarazo Medio ambiente: Nivel socioeconómico bajo, Falta de acceso a servicios de salud y Multiparidad, Complicaciones: Pielonefritis, alergias por el medicamento, Uretritis, Anemia, Infecciones del tracto urinario frecuentes Huésped Signos específicos: Disuria (dolor o ardor al miccionar), polaquiuria (miccionar frecuentemente), hematuria (presencia de sangre en la orina), y dolor suprapúbico. Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: temperatura, dolor abdominal, mal olor de la orina Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno HC Completa Antecedentes de IVU durante el embarazo Detección de datos clínicos, examen pélvico Laboratorios: EGO Nitrofurantoina Amoxicilina 1-Consumo de abundantes líquidos (jugo de arándano diario) 2- aseo genital adecuado 3- vaciamiento complejo de la vejiga en forma frecuente y después de tener relaciones sexuales 4- uso de ropa interior de algodón Actividad especifica 1-Se debe investigar el antecedente de IVU previas confirmadas en el embarazo Limitación del daño Dx Precoz Tx Oportuno Debe realizarse un urocultivo de control para corroborar que se elimino la bacteriuria Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación La cistitis en el puerperio puede ser incapacitante para las atenciones que le debe brindar la madre al neonato, por lo cual se necesitara algunos días o semanas de absoluto reposo y de una dieta según el caso. Expedir certificado de incapacidad temporal para el trabajo en caso necesario.
  • 36. TROMBOSIS VENOSA Agente Las enfermedades Trombo-embólicas más frecuentes durante el embarazo son la: Trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar, embolia de líquido amniótico, y el embolismo aéreo venoso. Brevemente describiremos a cada uno de estas entidades patológicas y el papel que tiene el Anestesiólogo en su diagnostico y tratamiento. Huesped Edad reproductiva Medio Estilos de vida, alimentación, Sedentarismo dieta inapropiada. La incidencia de estas enfermedades embolicas durante el embarazo es causada por que durante este estado hay cambios fisiológicos en la mujer gestante que favorecen su presentación, estos son: mayor estasis venosa en los miembros inferiores, un estado de hipercoagulabilidad, y la producción de lesiones en el endotelio vascular durante el parto vaginal o la operación cesárea Trombosis venosa.- Ocurre en el 0.02 % de los embarazos, los trombos se pueden formar en las venas superficiales o profundas de los miembro inferiores, en las venas pélvicas en casos de sepsis puerperal , y en las venas ováricas habitualmente durante el puerperio; una complicación de estos fenómenos de trombosis venosa es la trombo- embolia pulmonar. El cuadro clínico de la trombosis venosa superficial o profunda de los miembros dependerá del grado de extensión de la misma; su pronostico está en relación directa al numero y tamaño de los émbolos, de la función cardio-respiratoria previa de la paciente, de la capacidad que esta tenga de fragmentar los coágulos (buen funcionamiento del sistema fibrinolítico), y de la presencia o ausencia de una nueva fuente de émbolos. Su diagnostico depende de sospechar su presencia, así como de observar estos síntomas en el miembro afectado: dolor en el trayecto venoso, cambios en la temperatura, enrojecimiento y edema. El cuadro de la trombosis de las venas ováricas o pélvicas se presenta después de un parto vaginal o de una operación cesárea, sus manifestaciones clínicas son diferentes a las de la trombosis de miembros inferiores tiene una manifestación clínica diferente, se caracteriza por fiebre de más de 72 horas de evolución que no responde a los antibióticos, habitualmente no existe dolor o una masa en la pelvis, algunas pacientes pueden tener además trombosis de los miembros inferiores. El diagnostico definitivo puede hacerse mediante una tomografía axial computarizada con contraste o una resonancia magnética. El tratamiento de la trombosis en cualquiera en el segundo nivel de atención habitualmente es indicado por el Obstetra o por el Internista y consiste fundamentalmente en la administración de fármacos anticoagulantes. El anestesiólogo deberá de conocer perfectamente la farmacocinética y farmacodinamia de estas substancias, para que en el caso de que la paciente requiera de un procedimiento anestésico, valore si es posible administrar una analgesia neuroaxial, o una anestesia general, esto con el objetivo de prevenir el desarrollo de un hematoma epidural, en el caso de que seleccione un procedimiento neuroaxial
  • 37. Embolia Pulmonar.- Cuando se produce esta complicación, la enferma desarrolla un cuadro de insuficiencia respiratoria ocasionado por la oclusión de la vasculatura pulmonar por un coagulo, esto puede producir descompensación cardio- respiratoria, edema o hipertensión pulmonar con falla en el funcionamiento del ventrículo derecho. El desarrollo de los síntomas de la embolia pulmonar es en orden de frecuencia: taquipnea, taquicardia, fiebre, aumento del tono del segundo sonido cardiaco, estertores pulmonares, tromboflebitis y arritmias cardiacas supraventriculares. La radiografía simple de tórax no es especifica ni sensible para su diagnostico, por lo que la tomografía o la resonancia magnética constituyen un mejor recurso para detectar la embolia pulmonar, el utilizar otras pruebas como el ecocardiograma puede confirmar o descartar el diagnostico. Por lo que se refiere al monitoreo de la enferma este deberá de ser lo más completo posible valorando en el caso de que este sea invasivo los factores costo, riesgo y beneficio. El tratamiento de la embolia pulmonar, consiste en la administración de fármacos anticoagulantes como la heparina, mantener una adecuada oxigenación de la madre y el producto lo que obliga a administrar un soporte ventilatorio a la paciente, apoyo de la circulación materna y en ocasiones la administración de drogas fibrinoliticas, o practicar una embolectomía pulmonar . Este cuadro de embolia pulmonar se desarrolla habitualmente durante el puerperio, aunque puede presentarse antes del parto o durante el mismo; en el caso de requerirse una técnica anestésica en estas pacientes, se recomienda administrar anestesia general, ya que la analgesia neuroaxial esta contraindicada por la acción de la drogas anticoagulantes que se aplicaron a la enferma como medida terapéutica. La aplicación de una analgesia neuroaxial dependerá de que el anestesiólogo conozca previamente antes de tomar esta decisión : el tipo de Heparina que la enferma ha estado recibiendo, la dosis, el tiempo transcurrido desde su última administración , y los resultados de las pruebas de coagulación especificas , las cuales deberán estar dentro de limites normales. En una situación de emergencia que requiera una operación cesárea o una embolectomia la anestesia general será la indicada. La etiología de la embolia de liquido amniótico ( ELA ) aun no está perfectamente definida, aunque se acepta en lo general que se debe al paso de células contenidas en el liquido amniótico a la circulación materna; sin embargo recientemente se ha mencionado que no son las células escamosas, sino la presencia de metabolitos del ácido araquidonico los causantes de los cambios fisiopatológicos y sintomatología que se presentan en la ELA; la etiología de la coagulopatia que se produce como parte del cuadro clínico aun esta en discusión. Aunque la ELA se presenta en la mayor parte de las ocasiones durante el trabajo de parto, el 11% de los casos reportados se han observado después del nacimiento por vía vaginal y 19% después de una operación cesárea. Existen publicaciones en la literatura de cuadros compatibles con ELA en el primer trimestre del embarazo, después de un aborto en el segundo trimestre y secundario a un trauma abdominal en la embarazada .
  • 38. Los síntomas que presentan estas pacientes son en orden de frecuencia de aparición: hipotensión arterial, sufrimiento fetal agudo, edema agudo pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, paro cardiaco, cianosis, coagulopatía, disnea, convulsiones, hipotonía uterina El diagnostico de la ELA habitualmente es de exclusión, y aunque durante muchos años se pensó que la presencia de células escamosas en la circulación pulmonar materna era un signo patognomónico de ELA este concepto ya no es aceptado, actualmente se han reportado hallazgos de estas células en la circulación pulmonar de pacientes en el antepartum o postpartum sin que estas presentaran un cuadro compatible con una ELA (15, 19, 20). El anestesiólogo deberá de establecer y conocer el diagnostico de ELA en forma temprana e iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar en forma agresiva e inmediata, esto puede mejorar el pronostico de la madre y el feto. La administración de fármacos para mantener la circulación materna, la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, el manejo de la coagulopatía y la administración de líquidos en calidad y cantidad por vía endovenosa son las medidas terapéuticas que se recomiendan ( En el caso de que a la enferma se le haya aplicado previamente a la ELA un bloqueo epidural, el anestesiólogo deberá de extremar la vigilancia de las funciones sensitivas y motoras para poder detectar el desarrollo de un hematoma epidural que requerirá de una laminectomia de urgencia para su tratamiento. El EAV se puede presentar con un cuadro clínico agudo y dramático: dolor precordial, hipotensión, hipoxemia, disminución de la saturación de Oxigeno, arritmias cardiacas e inclusive paro cardiaco esto en el caso de un EAV masivo, pero cuando las cantidades de aire que pasan a la circulación no son importantes, estos signos y síntomas son menos intensos . En el 50% de las pacientes obstétricas con EAV se ha observado dolor precordial y cambios en el Electrocardiograma como la depresión del segmento ST, aun no se ha podido aclarar si este fenómeno es causado únicamente por un EAV. Cuando el Anestesiólogo diagnostica el cuadro de EAV, deberá de evitar la entrada de mayor cantidad de aire a la circulación, cambiando la posición de la paciente a una de Fowler, administrará oxigeno al 100% y en el caso de que este utilizando Oxido Nitroso en una técnica de anestesia general será necesario interrumpir la administración de este gas, otras medidas independientemente del procedimiento de anestesia son el apoyar la ventilación y la circulación materna con los métodos habituales. Cuando persiste la inestabilidad hemodinámica, la colocación de un catéter venoso central para aspirar el aire es útil. Si la paciente no recupera la conciencia al final de la anestesia general es conveniente ordenar una tomografía de cráneo para descartar la presencia de aire intracerebral. El EAV ha sido considerado como la causa del 1% de las muertes materna en los Estados Unidos de Norteamérica (5), por lo que el Anestesiólogo deberá de tener en mente que esta complicación existe y que el diagnostico y tratamiento oportuno de la misma es vital para la paciente.
  • 39. HISTORIA NATURAL DE LA TROMBOSIS VENOSA Periodo Pre-Patogénico Agente: Trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar, Periodo Patogénico embolia de líquido amniótico, y el embolismo aéreo venoso. Muerte materna Huésped: En edad Reproductiva Medio ambiente:Estilos de vida,alimentación, sedentarismo , dieta inapropiada Complicaciones: Aumento Huésped Signos específicos: Dolor en el trayecto venoso, cambios en la temperatura, enrojecimiento y edema. Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: Dolor abdominal, hematomas Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno Su diagnostico depende de sospechar su presencia, así como de observar estos síntomas en el miembro afectado: dolor en el trayecto venoso, cambios en la temperatura, enrojecimiento y edema. 1.- Se debe de hacer exámenes periódicos 2- La familia y ella deben de recibir explicaciones claras de preferencia escritas sobre signos de trombos 3.-Se le recomienda a la familia y a ella acudir de inmediato con el personal de salud Actividad especifica 1-Se debe investigar si hay restos placentarios, tono uterino, traumatismo, o trombo. Limitación del daño Dx Precoz Tx Oportuno Debe de valorase habitualmente no existe dolor o una masa en la pelvis, algunas pacientes pueden tener además trombosis de los miembros inferiores. Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación El tratamiento de la trombosis en cualquiera de sus modalidades habitualmente es indicado por el Obstetra o por el Internista y consiste fundamentalmente en la administración de fármacos anticoagulantes.
  • 40. HISTORIA NATURAL DE LA INVERSION UTERINA DESPUES DEL PARTO Periodo Pre-Patogénico Periodo Patogénico Muere materna Agente:Medios FIsicos Huésped: Mujer en el tercer estadio del trabajo de parto Complicaciones: Choque hipovolémico (causado por la enorme perdida de sangre), secreción fétida, disuria y polaquiuria Medio ambiente: Comlpicasion en el alumbramiento o trato agresivo de la placenta Huésped Signos específicos: Hiperpolomenorrea (sangrado excesivo), dolor violento y repentino Enfermedad Agente Medio ambiente Signos inespecíficos: temperatura, dolor abdominal, hemorragia Horizonte clínico Prevención primaria Objetivo: conservar la salud del individuo Prevención Secundaria Objetivo: Limitar el daño Promoción y fomento DX. Precoz y TX. Oportuno Se realiza al momento del alumbramiento. Inspección perineal Se palpa a región umbilical 1-Mejor manejo del alumbramiento 2-No manipular la salida de la placenta 3-Dx sobre posible brevedad del cordón umbilical Actividad especifica 1-Cuidar y vigilar el alumbramiento para evitarlo Limitación del daño Dx Precoz Tx Oportuno Fisico: Maniobra de Johnson Qx: Abordaje abdominal y vaginal Prevención Terciaria Objetivo: Reintegrar al individuo a la sociedad con el máximo de sus capacidades Rehabilitación Anestesia general, tocoliticos para relajar el utero y antibióticos profilácticos Soporte: Liquidos agresivos, sonda Folley y tratamiento para el dolor. Posterior: Masaje uterino, oxitocina y prostaglandinas.
  • 41. Bibliografía Carrera, J.M. y cols. Cistitis Aguda. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Universitario DEXEUS. Editores Elsevier. 4TA. edición. 2006, pp. 227228. HERNANDEZ Blas Fernanda, López Carmona Juan Manuel y otros. Frecuencia de Bacteriuria asintomática en embarazadas y sensibilidad antimicrobiana invitro de los uropatogenos. Gineco-Obstetricia, México, 2007, pag. 311-325. GOBIERNO Federal, SALUD SEDENA SEMAR, Guía práctica clínica: Diagnostico y tratamiento del tracto urinario bajo durante el embarazo, en el primer nivel de atención, Mexica, Secretaria de salud, 2008. Williams Manual Obstetricia. infecciones y otras enfermedades del tejido conectivo. (21ª. Edición).2005 pp. 574-575. Manual de prevención y control de I.IH., Normas y programa. Cuervo LG, Rodríguez MN, Delgado MB. ―Enemas en el trabajo de parto‖. The Cochrane Library, Issue 2, 20047. Proyecto de Normas de prevención de endometritis programa de IIH 2006.