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CARCINOMAdeColoN PATRICIA TRESPALACIOS PRIETO Universidad Autónoma De Veracruz “Villa Rica” Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zárate”
Embriología
Histología
Recto & Conducto anal
ANATOMIA
Clases Histológicas: Adenocarcinoma  la mayoría. Adenocarcinoma mucinoso (coloide). Adenocarcinoma en anillo de sello. Carcinoide (Neuroendocrino)pronóstico mas grave.
En anillo de sello
Mucinoso
Etiología & Factores de Riesgo Reducción de las deposiciones sustancias toxicas estén en contacto con la mucosa por mas tiempo. Personas + 50 años.  Asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra.  Se transmita hereditariamente y predispone: Poliposisadenomatosa Familiar. Ca de Colon Hereditario sin poliposis (CCHSP). Pólipos , Colitis ulcerosa o Enfermedad de Crohn.  Cáncer de mama, útero u ovario.  Obesidad, la vida sedentaria Tabaquismo.
Cuadro Clínico Comienza con la formación de un pólipo benigno asintomático. Los síntomas aparecen en las fases mas avanzadas: Cambios en los ritmos intestinales.  Diarrea o sensación de tener el vientre lleno.  Estreñimiento.  Sangre en las heces.  Cambios en la consistencia de las heces.  Heces delgadas. Dolor o molestia abdominal.  Pérdida de peso sin causa aparente.  Pérdida del apetito.  Cansancio constante.  Vómitos.
Diagnóstico Tacto rectal : sangre, bultos o dolor.  Sigmoidoscopia: examinar el recto y la parte final del colon  pólipos o lesiones. Colonoscopia: Recorre todo el colon. Observaciones y toma de biopsias. Estudio genético: Si existen antecedentes familiares o se sospecha de la posibilidad de un cáncer hereditario. Prueba de sangre oculta en heces (SOH). Enema de bario con doble contraste. serie de radiografías del colon y el recto, después de un enema.
TNM Tumor Primario (T)  TX. No puede evaluarse. T0. No hay. Tis. Carcinoma in situ: intraepitelial. T1. Invasión de la submucosa.  T2. Invasión de la muscularis propia.  T3. Invasión de la subserosa o T. pericoólicos. T4. Invasión a otros órganos o estructuras;                              perfora el peritoneo visceral o ambos. ,[object Object],MX. No puede evaluarse M0. No hay metástasis   M1. Metástasis distante  ,[object Object],NX. No pueden evaluarse. N0. No hay metástasis. N1. Metástasis en uno a tres ganglios. N2. Metástasis en cuatro o más ganglios.
Estadios del AJCC ESTADIO  0 (Ca in situ) Tis, N0, M0 Estadio I  T1, N0, M0 T2, N0, M0 Hasta las capas intermedias Estadio IIA  T3, N0, M0 T. cercanos  Estadio IIB  T4, N0, M0 Órganos cercanos y peritoneo Estadio IIIA  T1, N1, M0 T2, N1, M0 3 Ganglios Estadio IIIC  Cualquier T, N2, M0 + de 4 ganglios Estadio IIIB  T3, N1, M0 T4, N1, M0 4 ganglios Estadio IV  Cualquier T, cualquier N, M1 Metástasis a ganglios y a otros órganos.
[object Object]
B1: afección a la pared, sin atravesarla ni afectar ganglios.
B2: afecta toda la pared s/ invasión ganglionar.
C: invasión ganglionar.
D: afectación de otros órganos alejados.,[object Object]
Resección & Colostomía
Terapia dirigida: Ac monoclonales Unen a las células cancerosas destruyéndolas, bloquean su crecimiento o les impiden que se diseminen. Se puede utilizar para transportar medicamentos, toxinas o material radioactivo. Radioterapia: radiación para destruir o impedir que crezcan.  Externa (aparatos). Interna (sust. Radioactivas). Quimioterapia: medicamento para destruir o impedir su multiplicación. Sistémica. Regional.  Quimioembolización.

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CARCINOMA DE COLON

  • 1. CARCINOMAdeColoN PATRICIA TRESPALACIOS PRIETO Universidad Autónoma De Veracruz “Villa Rica” Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zárate”
  • 6. Clases Histológicas: Adenocarcinoma  la mayoría. Adenocarcinoma mucinoso (coloide). Adenocarcinoma en anillo de sello. Carcinoide (Neuroendocrino)pronóstico mas grave.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. En anillo de sello
  • 12. Etiología & Factores de Riesgo Reducción de las deposiciones sustancias toxicas estén en contacto con la mucosa por mas tiempo. Personas + 50 años. Asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra. Se transmita hereditariamente y predispone: Poliposisadenomatosa Familiar. Ca de Colon Hereditario sin poliposis (CCHSP). Pólipos , Colitis ulcerosa o Enfermedad de Crohn. Cáncer de mama, útero u ovario. Obesidad, la vida sedentaria Tabaquismo.
  • 13. Cuadro Clínico Comienza con la formación de un pólipo benigno asintomático. Los síntomas aparecen en las fases mas avanzadas: Cambios en los ritmos intestinales. Diarrea o sensación de tener el vientre lleno. Estreñimiento. Sangre en las heces. Cambios en la consistencia de las heces. Heces delgadas. Dolor o molestia abdominal. Pérdida de peso sin causa aparente. Pérdida del apetito. Cansancio constante. Vómitos.
  • 14.
  • 15. Diagnóstico Tacto rectal : sangre, bultos o dolor. Sigmoidoscopia: examinar el recto y la parte final del colon  pólipos o lesiones. Colonoscopia: Recorre todo el colon. Observaciones y toma de biopsias. Estudio genético: Si existen antecedentes familiares o se sospecha de la posibilidad de un cáncer hereditario. Prueba de sangre oculta en heces (SOH). Enema de bario con doble contraste. serie de radiografías del colon y el recto, después de un enema.
  • 16.
  • 17. Estadios del AJCC ESTADIO 0 (Ca in situ) Tis, N0, M0 Estadio I T1, N0, M0 T2, N0, M0 Hasta las capas intermedias Estadio IIA T3, N0, M0 T. cercanos Estadio IIB T4, N0, M0 Órganos cercanos y peritoneo Estadio IIIA T1, N1, M0 T2, N1, M0 3 Ganglios Estadio IIIC Cualquier T, N2, M0 + de 4 ganglios Estadio IIIB T3, N1, M0 T4, N1, M0 4 ganglios Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1 Metástasis a ganglios y a otros órganos.
  • 18.
  • 19. B1: afección a la pared, sin atravesarla ni afectar ganglios.
  • 20. B2: afecta toda la pared s/ invasión ganglionar.
  • 22.
  • 24. Terapia dirigida: Ac monoclonales Unen a las células cancerosas destruyéndolas, bloquean su crecimiento o les impiden que se diseminen. Se puede utilizar para transportar medicamentos, toxinas o material radioactivo. Radioterapia: radiación para destruir o impedir que crezcan. Externa (aparatos). Interna (sust. Radioactivas). Quimioterapia: medicamento para destruir o impedir su multiplicación. Sistémica. Regional. Quimioembolización.
  • 25. Pronóstico Detección temprana mejor pronostico. Extracción de pólipos benignos. Grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal. Complicación ganglionar y metástasis distantes. Obstrucción intestinal y perforación intestinal son signos de un pronóstico precario. CEA elevado antes del tx significación neg. Inestabilidad microsatelital se relaciona con el cáncer colónico no polipósico hereditario (HNPCC).
  • 26. Ca recidivante & Metástasis Se diagnostican metástasis hepáticas al 50% de los pacientes con cáncer del colon. Estatificación: TAC Biopsia de ganglios linfáticos. ACE IRM Radiografía del tórax. Tx especial para metástasis que recurren: Quimioterapia seguida de resección. Ablación por radiofrecuencia o criocirugía. Quimioembolización con radioterapia.
  • 27. Seguimiento: Evaluaciones periódicas Identificación y manejo oportuno de la enfermedad recidivante. Asegurar que el Tx este funcionando  reestadificar. Conteo de CEA (glicoproteína sérica). No es una prueba de valor en la detección del cáncer colorrectal debido a que arroja un gran número de resultados falsos positivos y falsos negativos. Las pruebas posoperatorias del CEA deben restringirse a los pacientes que posiblemente tienen metástasis en el hígado o pulmón. No se recomienda el índice de CEA para observar la respuesta al tratamiento.