1. Fisiopatología del IAM
Dr. Uri Clavel Mandujano R1MF

2. Definición IAM
• Es un síndrome coronario agudo ocurrido como
consecuencia de la oclusión aguda de una arteria
coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012;
33:2551–2567
Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13

3. Base Fisiopatológica
Oclusión del vaso coronario con la
Oclusión del vaso coronario con la
consiguiente interrupción del flujo sanguíneo
consiguiente interrupción del flujo sanguíneo
Disfunci
ón
endoteli
al
Lesión
inicial
Espasmo
del vaso
Agregación
plaquetaria
Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria.
Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.

4. Lesión Inicial
Mediada por formación
de placas de ateroma
LD
L
En condiciones normales:
existe intercambio de
lipoproteínas del espacio
subendotelial.
Respuesta inflamatoria
a una agresión
endotelial por diversos
estímulos (mecánico,
químico, biológico o
inmunológico)
LDLc, Hipertensión, Obesidad,
Diabetes Mellitus, tabaquismo,
enfermedades inmunitarias que
desencadenan reacciones
inflamatorias
Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.
2006; 113: e728-e732
Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372

5. Disfunción Endotelial
El endotelio
desencadena una
respuesta inflamatoria
mediada por:
monocitos
Si la lesión progresa
se produce ruptura de
la pared endotelial.
Lipproteín
as y
fibrinógen
o
Migración de
macrófagos,
células
dendríticas y
citocinas
proinflamatori
as
Se inicia la agregación
plaquetaria como
respuesta a la lesión
de la pared endotelial
Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372
Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria. Tex Heart Inst J
2013;40(3):221-8.

7. Agregación Plaquetaria
Trombina, tripsina, colágena, ADP,
epinefrina, metabolitos del ácido
araquidónico, factor activador de
plaquetas y epinefrina
Las plaquetas participan en
la hemostasia y la
trombosis por adherencia
al endotelio vascular
dañado.
Se adhieren las
lipoproteinas y otras
citocinas
proinflamatorias
Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria plaquetaria: el estudio de la agregacion
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́
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de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex 2011;27(1):58-74.
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Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.
2006; 113: e728-e732

8. Espasmo del Vaso Coronario

9. Espasmo del Vaso Coronario
Proteincinasa C
Apertura de
canales Ca++
Estimulos
vasoconstrictores
Efecto
aterotrombótico
Efecto
tromboembólico
Leucocitos Th y citocinas debilitan
la superficie del ateroma
facilitando su desprendimiento
Oclusión total
del sitio
afectado
Oclusión total en otro sitio
distinto al de la lesión
Catecolaminas, acetilcolina,
histamina, serotonina,
vasopresina, tromboxano
A2, endotelinas, trombina
Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium. Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511
Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782

10. Consecuencias de la Oclusión Coronaria
Deficit agudo de la
oxigenación de las
células
miocárdicas.
Se deprime la
fuerza de
contracción
Acidosis tisular
como respuesta de
la deficiencia de
O2 y la falta de
producción de
Energía
Muerte celular,
necrosis,
disfuncionalidad.
Desnatilarización d
eproteínas, ruptura d
elisosomas con
lieración de enzimas
proeotílicas
Disminución de la
fosforilación
oxidativa y
metebolismo
anaeróbico.
Lapso de 20 minutos desde la interrupción del aporte de O2

11. Disfunción miocardica
Aumenta la sobrecarga de
volumen ventricular (VD)
Disminuye gasto cardiaco
Disminuye el volumen sistolico
Disminuye perfusion
sistemica
Vasoconstriccion
compensatoria y edema
Hipotension
Disminuye la presion
de perfusion
Congestión pulmonar
Isquemia
Disfuncion miocardica
progresiva
Muerte
Hipoxemia

12. Referencias
✦ Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of
the Mitochondria. Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.
✦ Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria
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plaquetaria: el estudio de la agregacion de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex
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2011;27(1):58-74.
✦ Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm.
Circulation. 2011; 124: 1774-1782.
✦ Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001;
104: 365-372.
✦ Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute
Coronary Syndromes. Circulation.
✦ 2006; 113: e728-e732
✦ Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium.
Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511
✦ Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction.
Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13
✦ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition
of myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33:2551–2567.