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Hana Hanouna , Medecin at chu
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 1. 1-0160 1-0160 Encyclopédie Pratique de Médecine

 Acouphène R Dauman I rritant, et souvent même exaspérant, l’acouphène représente
un motif de consultation d’une extrême fréquence auprès du médecin généraliste. Le
désarroi que celui-ci ressent alors, donne à l’étude de cette question un intérêt tout
particulier. © Elsevier, Paris. s Introduction L’acouphène, encore appelé sifflement ou
bourdonnement, est la perception d’un son (ou d’un bruit) qui possède deux traits
distinctifs essentiels [2] : il n’est pas créé par l’environnement sonore et il est
inaudible de l’entourage. On voit donc d’emblée le caractère très intrigant que la
perception d’un acouphène peut revêtir tout au début. Le rôle du médecin généraliste à
ce stade précoce est considérable. L’acouphène n’est en effet, dans la grande majorité
des cas, pas révélateur d’une pathologie associée. Le médecin peut donc apaiser
d’emblée les craintes du malade, ou bien au contraire accentuer son inquiétude en
répondant de manière inadaptée à ses questions. Or, les réponses apportées par le
premier médecin consulté influencent, on le sait bien maintenant, le cours évolutif de
l’acouphène [3]. Un patient immédiatement rassuré a beaucoup plus de chances de
s’habituer spontanément à son acouphène qu’un sujet laissé dans l’inquiétude pendant
plusieurs semaines, voire plusieurs mois. s © Elsevier, Paris Ce que le médecin
généraliste ne doit pas dire Tout médecin de famille a été confronté aux questions
suivantes : « docteur, d’où vient mon bruit ? », « quand va-t-il disparaître ? », «
j’espère que vous allez me donner quelque chose qui va le faire disparaître rapidement
», « est-ce grave ? », « avez-vous déjà rencontré des cas similaires ? », « mon bruit va-
t-il devenir plus fort ? », etc. Ces questions pourraient, au fond, s’appliquer à d’autres
motifs de consultation (douleur, fatigue) et elles ne devraient donc pas déconcerter le
praticien. Et pourtant, combien de fois n’a-t-on pas entendu les malades répéter les
réponses qui leur ont été faites : « on ne sait pas d’où ça vient... » ; « c’est
circulatoire... » ; « il faut commencer par rechercher un neurinome... » ; « il n’y a rien
à faire... » ; « on ne sait pas comment ça évolue... » ; « je connais plusieurs personnes
qui en sont désespérées... » ; « vous garderez ça toute votre vie, il faut en prendre votre

2. parti... » ; « on va essayer un traitement, et si ça ne marche pas on en essayera un autre,
et ainsi de suite... ».
 À la vue d’une opacité sur une radiographie pulmonaire demandée pour une toux
persistante, le même médecin aurait-il une attitude similaire vis-à-vis de son patient en
lui disant « vous avez peut-être un cancer, il faut faire des examens rapidement... » ?
Certainement pas ! s Pourquoi ces réponses sont-elles préjudiciables ? L e s eff e t s p
s y c h o l o g i q u e s s o n t c l a i r s , reproductibles d’un malade à l’autre. Leurs
mécanismes, en revanche, restent dans le domaine de l’hypothèse. Il faut bien
comprendre l’état d’esprit dans lequel se trouve le sujet quand il vient consulter son
médecin généraliste pour la première fois. Intrigué par ce bruit insolite entendu le soir
au coucher, il demande au conjoint s’il le perçoit aussi. Devant sa réponse négative, il
fait le tour de son domicile pour rechercher l’appareil électroménager en cause (Hazell,
communication personnelle), et finit par se rendre à l’évidence. Ce bruit ne provient
pas de l’extérieur et lui seul l’entend. Dès lors, naissent des 1 questions similaires à
celles que nous avons vues. Et c’est justement à ce moment là que le rôle du médecin
de famille devient déterminant. En effet, l’habituation spontanée se fera beaucoup plus
aisément si le bruit ne revêt pas de caractère menaçant [3]. Dans le cas contraire, le
bruit est amplifié par les circuits neuronaux souscorticaux [4] et sa mémorisation par le
cerveau est facilitée. s Éléments sur lesquels il faut s’appuyer pour répondre Il n’y a
bien sûr pas de recette applicable à tous les patients, ni de réponses uniformes
auxquelles devraient se conformer tous les praticiens. Celles présentées ici sont
simplement destinées à éclairer le lecteur. Nous verrons pour chaque question choisie
à titre d’exemple, la réponse que l’on peut apporter (en gras), puis quelques
explications. ‚ « D’où vient ce bruit ? » « C’est une réaction de votre cerveau à une
déficience de l’oreille interne ». Des études menées sur l’animal ces dernières années,
suggèrent que des changements fonctionnels se produisent au niveau des structures
auditives centrales (en particulier à l’intérieur du tronc cérébral) lorsque la physiologie
de l’organe sensoriel périphérique est modifiée expérimentalement. Des remaniements
synaptiques et des réorganisations neuronales, notamment, pourraient se dérouler,
dans la description desquels il n’est évidemment pas nécessaire d’entrer. ‚ « Quand ce
bruit va-t-il disparaître ? », « j’espère que vous allez me donner quelque chose pour le
faire cesser rapidement » « Votre bruit ne disparaîtra probablement pas, mais votre
cerveau a tout à fait la capacité de s’y habituer ».
 2. 1-0160 - Acouphène L’hypothèse selon laquelle l’acouphène prendrait naissance
dans le cerveau n’est pas seulement une spéculation physiopathologique, elle sert aussi
à convaincre d’emblée le malade d’accepter la réalité. Son acouphène ne peut pas
disparaître, puisqu’il est généré dans le cerveau. La déception qui résulte de cette
révélation dépend, en grande partie, du moment où elle est faite. Si les processus
neurophysiologiques complexes aboutissant à la conviction que ce bruit est une
menace [3] n’ont pas eu le temps de se mettre en place, la déception est légère voire
nulle. Si, au contraire, le malade a dû consulter plusieurs médecins avant d’entendre
des réponses appropriées, alors les doutes, les craintes sur la signification véritable de
ce bruit ont eu le temps d’agir ; la déception est beaucoup plus grande, à la mesure de
l’espoir placé dans le spécialiste. La deuxième composante de la réponse (« votre
cerveau a la capacité de s’y habituer ») est tout aussi importante que la première, car
elle ouvre une perspective positive à un sujet plus ou moins désillusionné par ce qu’il
vient d’entendre. Le processus d’habituation, défendu par Jastreboff [4] et dont le

3. mécanisme fait actuellement l’objet de discussions contradictoires [2] , représente une
« bouée de sauvetage » à laquelle le patient peut se raccrocher pour revoir
complètement son point de vue sur son acouphène. ‚ « Est-ce grave ? », « Mon bruit
risque-t-il de devenir plus fort ? », « Vais-je devenir sourd ? » « Votre bruit
n’augmentera pas d’intensité, sauf peut-être quand vous serez fatigué ou énervé. Vous
ne deviendrez pas sourd, ce bruit n’est pas annonciateur d’une surdité. Encore une fois,
votre cerveau a toutes les chances de s’y habituer ». Ces réponses s’appuient sur des
études épidémiologiques précises, menées en GrandeBretagne [1]. Elles peuvent
paraître faussement rassurantes. En réalité, elles ne le sont pas si elles sont prononcées
précocement, dès la première consultation du médecin généraliste. Leur pouvoir de
persuasion et d’apaisement est d’autant plus grand qu’elles sont faites tôt. s
vestibulaire, quelques pathologies pouvant se révéler très rarement de la sorte : – il est
tout à fait exceptionnel qu’une maladie de Menière se révèle par des acouphènes
durablement isolés, et ce diagnostic ne peut être envisagé que si une surdité fluctuante
et des crises de vertige apparaissent dans les semaines suivantes, tout au plus 2- 3
mois ; – un neurinome de l’acoustique, tumeur bénigne à progression lente, qui prend
naissance dans le conduit auditif interne, se manifeste habituellement par une surdité
progressive unilatérale. Des acouphènes unilatéraux peuvent en être le symptôme
inaugural, mais ceci est très exceptionnel : le neurinome de l’acoustique est une
tumeur rare, alors que les acouphènes constituent un motif de consultation d’une
extrême fréquence. s Examens à demander S’il s’agit du médecin de famille, il aura
habituellement déjà eu l’occasion de demander les principales constantes biologiques
sanguines (normulation formule sanguine, cholestérolémie, glycémie). Dans le cas
contraire, il est utile de vérifier qu’il n’y a pas de perturbations générales. Une
hypercholestérolémie, un diabète sont en effet parfois décelés à cette occasion. Le lien
entre ces pathologies générales et les acouphènes n’est pas évident. Les malades qui
viennent consulter pour des acouphènes sont assez souvent déjà traités par un
normolipémiant, sans que cela ait eu une influence véritable sur leurs acouphènes.
C’est donc plutôt pour le pronostic vasculaire général que ces troubles doivent être
identifiés et corrigés. L’examen le plus approprié est certainement la consultation
auprès d’un spécialiste otorhinolaryngologique. Ce dernier est en effet en mesure
d’évaluer avec exactitude l’état de l’oreille externe et de l’oreille moyenne, de mesurer
avec précision le niveau d’audition par l’intermédiaire de l’audiométrie tonale et
vocale. L’examen audiométrique révélera très souvent une surdité de perception, dont
les caractères sont importants aussi bien pour le diagnostic que la prise en charge de
l’acouphène. Examen clinique Après l’interrogatoire, le médecin généraliste procédera
à l’otoscopie. En cas de bouchon de cérumen, il se gardera d’un lavage trop puissant,
des aggravations d’acouphènes risquant de survenir en cas de manœuvre intempestive.
Il prendra la tension artérielle. Une hypertension artérielle, jusque-là méconnue, peut
se manifester par des acouphènes. En cas de vertige ou de déséquilibre associé, un
examen vestibulaire de débrouillage sera réalisé, comportant notamment la recherche
d’un nystagmus, d’une déviation à la manœuvre de Romberg, d’une déviation à
l’épreuve de piétinement. Cet examen a pour objet de mettre en évidence des signes
infracliniques d’atteinte s Examens à éviter Dans cette catégorie doivent être rangés
deux types d’explorations. Celles qui sont inutiles chez un sujet consultant pour des
acouphènes, car donnant des résultats non spécifiques ou difficiles à interpréter. En
tête de cette première catégorie vient le Doppler. Un deuxième groupe est représenté

4. par des examens qui ne devraient pas être demandés en première intention, c’est-à-dire
sans élément d’orientation clinique ou paraclinique. On retrouve ici le scanner et
l’imagerie à résonance magnétique (IRM). Ces examens sont coûteux et normaux chez
2 l’immense majorité des sujets se plaignant d’acouphènes. On pourrait penser que
leur négativité rassurera l’acouphénique, en fait il s’avère que le sujet est bien plus
souvent décontenancé à l’issue de l’imagerie que soulagé, le résultat normal n’étant en
général pas complété par des explications appropriées à ses interrogations ou
inquiétudes. s Rôle dans la prise en charge de l’acouphénique Le rôle du médecin
généraliste est très utile à bien des égards. Précocement, nous l’avons vu. Mais aussi
ultérieurement, en relation avec le spécialiste. Nous nous bornerons aux grandes lignes
de cette prise en charge, en insistant plus particulièrement sur les éléments que le
médecin généraliste peut influencer. Il convient tout d’abord de ne pas multiplier les
médications réputées agir sur la circulation sanguine ou la protection anti-ischémique.
Autant ces drogues peuvent être utiles au tout début, dans les premières semaines,
autant après elles perdent de leur intérêt. Le principal argument qu’on peut opposer à
leur prescription chronique dans les acouphènes est qu’il est très difficile dans bien des
cas d’authentifier une origine ischémique. Leur usage infructueux, prolongé des mois
durant, contribue en outre à désespérer le sujet. L’utilisation au long cours des
benzodiazépines est encore plus controversée. Il peut être tentant d’en prescrire chez
un sujet qui a du mal à s’endormir parce qu’il est gêné dès qu’il se trouve dans le
silence. Si leur usage peut se concevoir pendant quelques jours chez un sujet
particulièrement anxieux ou énervé, leur administration chronique ne manque pas
d’inconvénients. Les benzodiazépines créent rapidement une dépendance, leurs effets
secondaires ne sont pas négligeables, et surtout elles ralentissent ou entravent le
processus d’habituation à l’acouphène car son déroulement nécessite des fonctions
cérébrales intactes. Les antidépresseurs peuvent être utiles si l’acouphène révèle une
dépression sous-jacente, mais là encore leur prescription sera réduite dès que possible
pour ne pas ralentir l’habituation spontanée. Le spécialiste otorhinolaryngologique
découvrira les possibilités d’appareillage auditif par une prothèse, qui possède souvent
un double avantage. La prothèse améliore la perception des bruits environnants, ce qui
conduit à un effet de masque de l’acouphène. En second lieu, l’appareillage auditif
rend la compréhension et donc la communication plus faciles, ce qui réduit la fatigue
et la tension nerveuse de l’acouphénique, facteurs « polluants » bien connus. Une
technique de réentraînement auditif par générateur de bruit à faible niveau, proposée
depuis quelques années [3, 4], apporte souvent un bénéfice non négligeable dans le
processus d’habituation. Elle est à l’évidence du ressort du spécialiste.

 3. Acouphène - 1-0160 s Conclusion Par son extrême fréquence dans la population
générale, par ses répercussions sur la qualité de la vie, par sa résistance aux
médications habituellement prescrites, l’acouphène mérite incontestablement une
meilleure information du monde médical. Il n’est que très rarement le symptôme
annonciateur d’une pathologie préoccupante. Le rôle du médecin généraliste dans cette
pathologie est probablement déterminant, car c’est bien souvent à lui que s’adresse en
premier le sujet qui entend des acouphènes. Une meilleure connaissance des réponses
à éviter et de celles qui peuvent au contraire être formulées, devrait permettre de
soulager un grand nombre de sujets et d’éviter le passage à une deuxième phase, au
cours de laquelle la gêne devient plus difficilement supportable. Le médecin

5. généraliste a également un rôle important dans la prise en charge au long cours de
cette pathologie. Le bon usage des médications, le soutien psychologique qu’il peut
apporter à un malade qu’il connaît bien, le lien qu’il représente avec le spécialiste
otorhinolaryngologique, sont des atouts très précieux. René Dauman : Professeur des
Universités, praticien hospitalier, CHU de Bordeaux et université Victor-Segalen
Bordeaux II, laboratoire d’audiologie expérimentale et clinique, CJF Inserm 97-04,
service d’oto-rhino-laryngologie, hôpital Pellegrin, 33076 Bordeaux cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : R Dauman. Acouphène. Encycl
Méd Chir (Elsevier, Paris), Encyclopédie Pratique de Médecine, 1-0160, 1998, 3 p
Références [1] Coles RR. Epidemiology, aetiology and classification. In : Reich GE,
Vernon JA eds. Proceedings of the Fifth International Tinnitus Seminar 1995.
Portland : American Tinnitus Association, 1996 : 25-30 [4] Jastreboff PJ. Tinnitus as a
phantom perception: theories and clinical implications. In : Vernon JA, Moller AR eds.
Mechanisms of tinnitus. Boston : Allyn and Bacon, 1995 : 73-93 [2] Dauman R.
Acouphènes : mécanismes et approche clinique. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),
Oto-rhino-laryngologie, 20-180-A-10, 1997 : 1-7 [3] Hazell JW. Models of tinnitus:
generation, perception, clinical implications. In : Vernon JA, Moller AR eds.
Mechanisms of tinnitus. Boston: Allyn and Bacon, 1995 : 57-72 3
 4. ¶ 1-0180 Adénopathies superficielles T. Papo Les adénopathies peuvent être
asymptomatiques, uniques ou multiples, et survenir à tout âge. La hantise du praticien
est l’adénopathie révélatrice d’un cancer ou d’un lymphome. Une approche clinique
structurée et un panel simple d’examens complémentaires – dont la cytoponction
ganglionnaire – permettent de décider (ou non) du moment de la biopsie à visée
histologique. © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés :
Adénopathies ; Cytoponction ; Cancer ; Lymphome Plan ¶ Introduction 1 ¶ Analyse
clinique élémentaire Interrogatoire Examen physique 1 1 1 ¶ Diagnostic Questions
posées Tableaux cliniques Diagnostic paraclinique 2 2 2 4 ¶ Conclusion • la notion de
séjour en zone d’endémie parasitaire ; • les antécédents médicaux et chirurgicaux
proches et lointains (cancer, lymphome, maladie vénérienne, exérèse d’un nævus,
infection oto-rhino-laryngologique [ORL], etc.) en recherchant particulièrement
l’existence d’une dermatose prurigineuse dans l’anamnèse ; • la nature des traitements
médicamenteux et soins dentaires en cours, vaccinations récentes ; • l’existence de
signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes, prurit généralisé
(en précisant sa chronologie par rapport à la survenue de l’adénopathie). 4 Examen
physique ■ Introduction Le diagnostic positif d’adénopathie superficielle est fait par la
palpation de ganglions lymphatiques hypertrophiés. Un diamètre supérieur à 1 cm est
retenu comme pathologique, mais il s’agit d’un chiffre moyen défini arbitrairement.
Ainsi, dans certains territoires (inguinal), un ganglion physiologique mesure jusqu’à 2
cm alors que la présence d’un ganglion infracentimétrique en localisation sus-
claviculaire gauche peut être alarmante. ■ Analyse clinique élémentaire Interrogatoire
Les éléments dont le recueil doit être systématique comprennent : • l’âge, en sachant
qu’une polyadénopathie cervicale haute persistante, en règle faite d’éléments de petite
taille, est banale chez l’enfant. Une localisation carcinomateuse est surtout objectivée
après 50 ans ; • la nature des activités professionnelles ou de loisirs (travaux manuels,
de jardinage, chasse, contacts avec des animaux domestiques, etc.) ; • la recherche par

6. l’interrogatoire de facteurs de risque d’infection par le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) ; Traité de Médecine Akos Il comporte quatre volets. Examen des
aires ganglionnaires • Cervicales (sous-mentale, sous-mandibulaire, mastoïdienne,
prétragienne, parotidienne, rétromandibulaire, jugulocarotidienne sur toute la longueur
des axes vasculaires, spinale, occipitale, sus-claviculaire). • Axillaires sur un sujet
assis ou debout, la main posée sur l’épaule de l’examinateur qui racle la paroi
thoracique de haut en bas. • Sus-épitrochléennes sur un sujet au coude fléchi,
l’examinateur palpant la gouttière située entre biceps et triceps, 3 cm environ au-
dessus de l’épitrochlée. • Inguinales. • Rétrocrurales. Caractéristiques des
adénopathies • Date de début, mode d’installation et évolution (lente ou rapide,
variable, etc.). • Taille, caractère isolé ou groupé. • Consistance. • Sensibilité, en
sachant que la douleur ganglionnaire déclenchée par l’absorption d’alcool,
éventuellement accompagnée de signes transitoires locaux inflammatoires, voire
généraux à type de flush, était considérée comme spécifique de la maladie de Hodgkin.
En réalité, ce symptôme mystérieux 1
 5. 1-0180 ¶ Adénopathies superficielles (effet antabuse ?) a été rapporté dans la
tuberculose, les lymphangites septiques, la sarcoïdose, les cancers, les lymphomes non
hodgkiniens, etc. • Mobilité par rapport aux plans adjacents. • Caractère compressif,
principalement des veines et des nerfs adjacents. Il est souhaitable de colliger
localisation et taille des ganglions sur un schéma daté. Recherche d’une lésion dans le
territoire de drainage des ganglions concernés • Les aires cervicales drainent le
territoire cutané de la face et du cuir chevelu, la sphère ORL, la thyroïde. Les
adénopathies sus-claviculaires drainent le médiastin. Le réseau lymphatique des
viscères sous-diaphragmatiques aboutit au canal thoracique avec la localisation
élective des adénopathies superficielles correspondantes dans le creux sus-claviculaire
gauche (ganglion de Troisier). • Les aires axillaires drainent les membres supérieurs,
la paroi thoracique et les glandes mammaires. • Les aires inguinales et rétrocrurales
drainent les membres inférieurs, les organes génitaux externes et la marge anale.
Recherche d’une atteinte lymphoïde extraganglionnaire On recherche en particulier
une hépato- ou splénomégalie, une hypertrophie amygdalienne, voire une masse
thymique palpable dans la fourchette sternale. Un examen physique complet comporte
notamment : touchers pelviens, examen des organes génitaux externes, examen
endobuccal pour la recherche d’une lésion initiale, recherche du signe de la houppe
mentonnière. ■ Diagnostic Questions posées Plusieurs questions sont sous-jacentes au
diagnostic d’adénopathie. • S’agit-il ou non d’un ganglion lymphatique (en s’aidant
éventuellement d’une imagerie comme l’échographie) (Tableau 1) ? • L’atteinte du
système lymphatique est-elle localisée ou généralisée ? • Question essentielle, la
pathologie en cause est-elle bénigne ou maligne ? • S’agit-il d’une atteinte primitive
(syndrome lymphoprolifératif) ou secondaire (infection, maladie inflammatoire,
cancer) du système lymphatique ? Ainsi par exemple, dans une série de 543 patients
adressés par leur généraliste pour adénopathie, 17,5 % avaient une pathologie maligne
(lymphome 11,4 %, métastase d’un cancer solide 6,1 %). Tableaux cliniques On
distingue les adénopathies uniques ou groupées dans une seule aire et les
polyadénopathies. Adénopathies uniques ou groupées Schématiquement, une
adénopathie sensible, rouge, chaude, mobile et molle ou un paquet douloureux de
ganglions noyés dans une périadénite évoque une localisation infectieuse, dont le point
de départ est à rechercher dans le territoire de drainage. La porte d’entrée est parfois

7. évidente (morsure, plaie), mais peut être ancienne et passer inaperçue (germe banal,
maladie vénérienne, maladie d’inoculation, leishmaniose, etc.) (Tableau 2). Une
adénopathie cervicale chronique peu inflammatoire doit faire rechercher
systématiquement une atteinte amygdalienne 2 Tableau 1. Diagnostic différentiel
d’une adénopathie superficielle. Dans tous les territoires - neurinome - lipome -
fibrome Territoire cervical - glande salivaire (parotide, sous-maxillaire, sublinguale),
en sachant qu’une atteinte mixte, salivaire et lymphatique, est possible (Gougerot-
Sjögren, sarcoïdose, VIH) - kyste du tractus thyréoglosse - lymphangiome kystique
sus-claviculaire - kystes branchiaux - kystes dermoïdes - grenouillette sus-hyoïdienne
- anévrisme ou glomus carotidien (à ne pas biopsier !) - laryngocèle externe - tumeur
thyroïdienne (parfois associée) - tumeur musculaire - abcès des parties molles - côte
cervicale Territoire axillaire - hidrosadénite (suppuration des glandes sudorales
apocrines) Territoire inguinal - hidrosadénite - abcès froid - hernie - kyste du cordon -
anévrisme artériel ou ectasie veineuse (à ne pas biopsier !) VIH : virus de
l’immunodéficience humaine. ou dentaire et une tuberculose. Une adénopathie «
froide » avec fistulisation évoque une maladie infectieuse traînante, comme les «
historiques » (Saint-Louis) écrouelles de la tuberculose qui n’ont d’ailleurs pas disparu.
Une adénopathie volumineuse, dure, indolore, fixée, adhérente voire infiltrante est
hautement évocatrice de malignité, qu’il s’agisse de syndrome lymphoprolifératif
(Tableau 3), de cancer, voire d’un syndrome myéloprolifératif en acutisation. Une
adénopathie cervicale est d’autant plus suspecte que bas située (sus-claviculaire).
Polyadénopathie Dans un contexte aigu fébrile, elle fait évoquer d’abord chez un sujet
jeune une mononucléose infectieuse, une primoinfection par le VIH, une
toxoplasmose ou plus rarement une infection à cytomégalovirus (Tableau 2). Les
adénopathies de la rubéole débordent rarement le territoire occipital. Une
polyadénopathie est plus souvent accompagnée d’une fièvre subaiguë dans la
brucellose, la syphilis secondaire ou la trypanosomiase (séjour en zone d’endémie
pour la maladie de Chagas). Le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse
(anticonvulsivants, sulfamides, etc.) peut aussi être responsable d’une polyadénopathie
fébrile. En l’absence de fièvre, une infection par le VIH doit être systématiquement
suspectée (syndrome lymphadénopathique). Toute dermatose prurigineuse généralisée
peut être responsable d’une polyadénopathie. Une maladie systémique (lupus,
polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose) est plus rarement en cause. Le syndrome de
Gougerot-Sjögren doit être distingué pour son risque particulier d’évolution vers la
malignité (lymphome B de type mucosa associated lymphoid tissue [MALT]). Les
syndromes lymphoprolifératifs, le plus souvent malins (Tableau 3), sont responsables
de polyadénopathies, en contexte fébrile ou non. Les polyadénopathies malignes
secondaires sont surtout représentées par les métastases de carcinome, les localisations
ganglionnaires des leucémies myéloïdes (chronique Traité de Médecine Akos
 6. Adénopathies superficielles ¶ 1-0180 Tableau 2. Adénopathies infectieuses (d’après
Swartz, 2000). Agent infectieux responsable Adénopathies localisées Suppuration
Bactériennes Streptocoque A + + Adénite bactérienne Staphylocoque doré + ± + +
Pharyngite Streptocoque A Adénopathies généralisées Anaérobies Adénite
tuberculeuse ou apparentée Mycobacterium tuberculosis + Mycobacterium
scrofulaceum Mycobacterium kansasii Brucellose Brucelles Leptospirose Leptospires
+ Syphilis Treponema pallidum + Chancre mou Haemophilus ducreyi + + Peste
Yersinia pestis + + Tularémie Francisella tularensis + + Pasteurellose Pasteurella

8. multocida + Sodoku Spirillum minus + Charbon Bacillus anthracis + Morve
Pseudomonas mallei + + + Mélioïdose Pseudomonas pseudomallei + + + Maladie de
Lyme Borrelia burgdorferi + Mycobactériose atypique Mycobacterium marinum +
Granulome vénérien Chlamydia trachomatis + + + Fièvre boutonneuse
méditerranéenne Rickettsia conorii + Fièvre fluviale japonaise Rickettsia
tsutsugamushi + Rickettsiose vésiculeuse Rickettsia akari + Maladie des griffes du
chat Bartonella henselae + Maladie de Whipple Tropheryma whippelii Granulomatose
septique familiale Multiples + + + + + + Mycotiques Histoplasmose américaine
Histoplasma capsulatum Histoplasmose africaine Histoplasma duboisii + +
Coccidioïdomycose sud-américaine Paracoccidioides brasiliensis + Sporotrichose
Sporotrichum schenckii + Virales Rougeole Paramyxovirus + Rubéole Paramyxovirus
+ Mononucléose infectieuse Virus d’Epstein-Barr + Infection à cytomégalovirus
Cytomégalovirus Dengue Arbovirus Fièvres hémorragiques virales africaines
Arénavirus + Fièvre hémorragique avec syndrome rénal Virus de Hantaan + Herpès
génital Herpes simplex virus-2 Pharyngites Rhinovirus + + + + Adénovirus Herpes
simplex virus-1 + + + + Influenza Coxsackie Sida VIH + + Kala-azar Leishmania
donovani + + Trypanosomiase africaine Trypanosoma brucei + + Maladie de Chagas
Trypanosoma cruzi Toxoplasmose Toxoplasma gondii Filarioses lymphatiques
Wuchereria bancrofti Parasitaires + + + + Brugia malayi VIH : virus de
l’immunodéficience humaine ; sida : syndrome de l’immunodéficience acquise. Traité
de Médecine Akos 3
 7. 1-0180 ¶ Adénopathies superficielles Tableau 3. Principaux syndromes
lymphoprolifératifs. Maladie ou lymphome de Hodgkin Lymphomes non hodgkiniens
dont LLC et macroglobulinémie de Waldenström Syndromes lymphoprolifératifs dits
atypiques : - lymphadénopathie angio-immunoblastique (en réalité LNH-T) - maladie
de Castleman (hyperplasie angiofolliculaire, infiltrat plasmocytaire polyclonal)
Leucémie aiguë lymphoblastique À part : Maladie de Rosai-Dorfman (histiocytose
sinusale massive) Maladie de Kikuchi (lymphadénite nécrosante subaiguë) Maladie de
Kimura (hyperplasie folliculaire et veinulaire, hyperéosinophilie) Pseudotumeur
inflammatoire (tumeur myofibroblastique) LLC : leucémie lymphoïde chronique ;
LNH-T : lymphome non hodgkinien de type T. Tableau 4. Bilan complémentaire
ambulatoire minimal d’adénopathie(s) sans cause locale évidente. Numération-
formule sanguine avec plaquettes Électrophorèse des protides sanguins, C reactive
protein Transaminases, LDH Sérologies toxoplasmose, primo-infection EBV, VIH,
syphilis Tubertest® Radiographie pulmonaire Échographie abdominale Ponction
ganglionnaire (à discuter) LDH : lacticodéshydrogénase ; EBV : Epstein-Barr virus ;
VIH : virus de l’immunodéficience humaine. ou aiguë) et de l’hématopoïèse
extramédullaire de la splénomégalie myéloïde. Il faut noter la possibilité d’atteinte
mixte ; ainsi dans la pathologie liée au VIH, l’adénopathie peut être le siège de
l’infection virale mais aussi d’une infection opportuniste, d’un sarcome de Kaposi,
d’une maladie de Castleman, voire d’un lymphome. L’existence d’une splénomégalie
associée indique la généralisation de l’atteinte lymphoïde, surtout en cas d’infection
virale, dans les mycobactérioses disséminées, le lupus, la sarcoïdose et les syndromes
lymphoprolifératifs. En réalité, la présence d’une splénomégalie est relativement rare,
objectivée dans moins de 10 % des cas de polyadénopathie. Enfin, certaines
localisations seraient particulièrement évocatrices. Les adénopathies épitrochléennes
sont classiquement évocatrices de la sarcoïdose et de la syphilis, mais se rencontrent

9. aussi dans la mononucléose infectieuse et dans les syndromes lymphoprolifératifs.
L’atteinte occipitale préférentielle de la mononucléose infectieuse, de la syphilis, de la
toxoplasmose et de la rubéole accompagnerait aussi la très rare maladie de Kikuchi
(lymphadénite nécrosante non suppurée). (Hodgkin en particulier) dont l’évolution
initiale peut être variable, entrecoupée de poussées et d’involutions spontanées des
adénopathies. • Une cytoponction préalable se justifie théoriquement d’emblée, soit
pour affirmer rapidement la nature lymphatique de la masse et éventuellement fournir
un dépistage immédiat d’un processus tumoral, soit pour ponctionner une collection
purulente (mise en culture). La ponction est supérieure à l’empreinte (cf. infra) pour la
préservation et donc l’analyse de cellules ganglionnaires intactes. Sa rentabilité est
haute en cas de métastase de cancer épithélial, car le constat de cellules d’origine non
lymphoïde est facile. Elle ne permet aucunement l’étude du tissu ganglionnaire
(histologique). Deux limites de la ponction méritent d’être soulignées : d’une part la
difficulté de l’analyse cytologique en microscopie optique qui explique que sa valeur
soit « hautement dépendante de l’observateur » ; d’autre part, sa fréquente négativité
même en cas de pathologie maligne qui s’explique par la possibilité de nécrose du
matériel ou le caractère focal des lésions. La difficulté (voire l’impossibilité) inhérente
à certains diagnostics cytologiques différentiels, entre hyperplasie bénigne et
lymphome folliculaire par exemple, est un autre problème, en partie contourné par
l’utilisation de l’immunophénotypage en cytométrie de flux, de l’immunocytochimie,
de l’hybridation in situ ou de la polymerase chain reaction (PCR). La ponction a donc
l’intérêt de sa faisabilité et de sa rapidité d’interprétation. En pratique, même positive
et a fortiori négative, elle est le plus souvent complétée par la biopsie chirurgicale. •
Toute adénopathie inexpliquée et durable plus de 1 mois doit faire l’objet d’une
biopsie chirurgicale à visée diagnostique. Cette « règle d’or », même si elle peut être
assouplie par la possibilité d’un diagnostic cytologique de bonne qualité après
ponction, reste opérante en pratique clinique. Le chirurgien et le médecin doivent
décider de l’exérèse complète du ganglion le plus volumineux dans une
polyadénopathie. On évite dans la mesure du possible la biopsie d’un ganglion
inguinal, en raison de la rentabilité inférieure de la biopsie dans cette zone et du risque
de lymphœdème définitif du membre. Rarement la biopsie peut s’accompagner de
lésion nerveuse : adénopathies périparotidiennes et nerf facial, ganglions cervicaux
postérieurs et nerf spinal accessoire. En cas de ganglions de taille égale, la biopsie
s’effectue par ordre de préférence décroissant en situation sus-claviculaire, cervicale,
axillaire, épitrochléenne et inguinale. Le ganglion doit être coupé dans son plus grand
axe pour donner lieu à une apposition sur lame de la tranche de section (empreinte),
lisible en quelques minutes ou heures selon le colorant utilisé. Le ganglion est alors
destiné, selon une demande explicite du médecin, aux laboratoires
d’anatomopathologie accompagné des empreintes, et de bactériologie, principalement
pour mise en culture. En ce qui concerne l’étude en anatomopathologie, il est
indispensable de mentionner au chirurgien qu’une partie doit être acheminée
rapidement dans une compresse stérile imbibée de sérum physiologique pour
congélation et l’autre partie dans un fixateur classique (liquide de Bouin ou formol
tamponné). La rentabilité de la biopsie ganglionnaire, classiquement de l’ordre de 50-
60 %, n’a pas été étudiée depuis l’avènement des nouvelles techniques
d’immunohistochimie et de biologie moléculaire. Diagnostic paraclinique Sans
détailler les investigations utiles (Tableau 4) à la recherche d’une cause ou à la

10. visualisation d’adénopathies profondes, trois principes méritent d’être soulignés. •
Avant d’engager une enquête paraclinique, il faut savoir proposer une simple
surveillance de 3 semaines à un sujet jeune qui présente une adénopathie récente
d’allure bénigne susceptible de régresser spontanément ou sous l’influence d’un
traitement antibiotique. Ce principe doit être assoupli par la connaissance de véritables
lymphomes malins 4 ■ Conclusion Le plus souvent, les adénopathies sont transitoires
chez un sujet jeune ou localisées dans le territoire de drainage d’une lésion patente. En
dehors de ces situations évidentes, une approche clinique et paraclinique rigoureuse
doit permettre de décider de la biopsie chirurgicale à visée diagnostique pour écarter
une infection, un cancer ou un lymphome. Traité de Médecine Akos

 8. Adénopathies superficielles ¶ 1-0180 . Pour en savoir plus Habermann TM,
Syeensma DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000; 75:723-32. Rousset H,
Vital-Durand D, Dupond JL. Diagnostics diffıciles en médecine interne (vol 4). Paris:
Maloine; 1999 (p. 9-24). Bazemore AW, Smucker DS. Lymphadenopathy and
malignancy. Am Fam Physician 2002;66:2103-10. Brown JR, Skarin AT. Clinical
mimics of lymphoma. Oncologist 2004; 9:406-16. Chau I, Kelleher MT, Cunningham
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node diagnostic clinic: analysis of 550 patients. Br J Cancer 2003;88:354-61.
Schafernak KT, Kluskens LF, Ariga R, Reddy VB, Gattuso P. Fine-needle aspiration
of superficial and deeply seated lymph nodes on patients with and without a history of
malignancy: review of 439 cases. Diagn Cytopathol 2003;29:315-9. Swartz NM.
Lymphadenitis and lymphangitis. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors.
Principles and practice of infectious diseases. London: Churchill Livingstone; 2000. p.
1066-75. T. Papo, Professeur (thomas.papo@bch.aphp.fr). Médecine interne, Hopital
Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75017 Paris, France. Toute référence à cet article doit
porter la mention : Papo T. Adénopathies superficielles. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Traité de Médecine Akos, 1-0180, 2008. Disponibles sur www.em-
consulte.com Arbres décisionnels Traité de Médecine Akos Iconographies
supplémentaires Vidéos / Animations Documents légaux Information au patient
Informations supplémentaires Autoévaluations 5
 9. ¶ 1-0190 Algie faciale : conduite diagnostique D. Valade Les algies faciales
regroupent un très grand nombre d’entités que l’on peut démembrer en trois grands
chapitres : les algies faciales vasculaires, les algies faciales névralgiques ou
neuropathiques et les algies faciales dites « des spécialistes », c’est-à-dire
correspondant à l’oto-rhino-laryngologie (ORL), l’ophtalmologie et la stomatologie.
Les algies faciales de type vasculaire ont pour chef de file l’algie vasculaire de la face
avec sa douleur en coup de poignard périorbitaire et les signes autonomiques qui lui
sont associés ; les autres céphalées trigémino-autosomiques ne sont que des variations
de l’algie vasculaire de la face. Parmi les algies faciales de type névralgique ou
neuropathique, la névralgie trigéminale est la plus fréquente avec sa douleur à type de
décharge électrique située sur le territoire d’une branche du trijumeau. Outre le
trijumeau, on peut avoir une névralgie touchant n’importe quel nerf de la face ou du
crâne, les deux plus classiques étant la névralgie d’Arnold et la névralgie
postzoostérienne. Quant aux algies faciales dites « des spécialistes », on pourrait les

11. résumer à trois grandes entités : les rhinosinusites pour l’ORL, le glaucome aigu à
angle fermé pour l’ophtalmologie et le syndrome de dysfonctionnement de
l’articulation temporomandibulaire pour la stomatologie. Autant de pathologies ayant
des origines ou des causes diverses mais qui ont comme symptôme commun la
douleur sous toutes ses formes et touchant une hémiface ou la face en son entier. ©
2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Algie faciale ; Algie
faciale vasculaire ; Algie faciale névralgique ; Algie faciale ORL ; Algies faciales
ophtalmologiques ; Algies faciales stomatologiques ■ Introduction Plan ¶ Introduction
1 ¶ Algies faciales de type vasculaire Algie vasculaire de la face (AVF) Autres
céphalées trigémino-autonomiques Hemicrania continua 1 1 2 2 ¶ Algies faciales de
type névralgique ou neuropathique Névralgie trigéminale Névralgie classique du
glossopharyngien Névralgie du ganglion géniculé ou du nerf intermédiaire de
Wrisberg (VII bis) Névralgie laryngée supérieure Névralgie nasociliaire Névralgie
supraorbitaire Névralgie d’Arnold Syndrome cou-langue Névralgie crânienne du zona
2 2 3 ¶ Algies faciales dites « des spécialistes » : oto-rhino-laryngologiques,
ophtalmologiques et stomatologiques Rhinosinusites Glaucome aigu Syndrome de
Tolosa-Hunt Carotidynie Syndrome de dysfonctionnement de l’articulation
temporomandibulaire Glossodynie Traité de Médecine Akos 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 4 4 4 4
Les algies faciales sont un symptôme très souvent rencontré en pratique médicale
courante et qui a fait l’objet de nombreuses recherches. Cependant, il reste dans leur
étiologie et l’interprétation de leur pathogénie bien des incertitudes, génératrices de
bien des lacunes dans leur thérapeutique. La fréquence d’une origine ou d’une
interaction fonctionnelle où la psychosomatique joue un rôle déterminant n’est pas
pour simplifier le problème. La variété des manifestations cliniques et la difficulté de
les rattacher à une cause précise amènent très souvent les patients à rebondir d’un
spécialiste à l’autre, du neurologue à l’ophtalmologiste, du stomatologiste à l’oto-
rhino-laryngologiste (ORL). En fait, elles sont un bel exemple d’un point de rencontre
entre diverses disciplines (Tableau 1). ■ Algies faciales de type vasculaire Algie
vasculaire de la face (AVF) C’est la plus fréquente des céphalées trigémino-
autonomiques [1]. Elle s’individualise au sein de ce groupe par sa prédominance
masculine, sa survenue par crises de 15 à 180 minutes, et chez la plupart des patients
sa remarquable double périodicité circadienne et circannuelle. L’AVF est une des
pires affections douloureuses qui existent pouvant conduire au suicide. Sa prévalence
est estimée à environ 1 à 2/1 000. 1
 10. 1-0190 ¶ Algie faciale : conduite diagnostique Tableau 1. Comparatif des quatre
principales algies faciales. Névralgie essentielle du trijumeau AVF Sinusite F>H 2 F/1
H 1 F/5 H F=H Durée des crises 2-3 s à 2 min 2-3 s à 2 min 15-180 min Constante :
quelques heuresquelques jours Fréquence des crises 5 à 100/j tous les jours 5 à 100/j
tous les jours 1 à 8/j tous les jours Douleur constante Latéralité de la douleur
Strictement unilatérale Strictement unilatérale Strictement unilatérale Uni- ou
bilatérale Topographie de la douleur V2/V3 > V1 Occipitofrontale Orbitotemporale
Frontale, maxillaire,vertex Type de la douleur Décharges électriques Décharges
électriques Broiement-arrachement Pression Sévérité Très sévère Modérée à sévère
Très sévère Modérée à très sévère Signes vasomoteurs 0 0 Présents Très rares Nausées
ou vomissements 0 0 Possibles 0 Photophobie-phonophobie 0 0 Possible 0
Conséquence de la crise sur les activités Sidération brève Activité conservée Activité
impossible Activité conservée Facteurs déclenchants des crises . Névralgie d’Arnold

12. Sex ratio Zones gâchettes, parler, mastiquer, etc. mais plainte importante et agitation
Traumatisme ou viral Infection Rien, ou prise d’alcool H : homme ; F : femme ; AVF :
algie vasculaire de la face. Clinique Il s’agit de crises quotidiennes de douleur faciale
unilatérale avec signes autonomiques ipsilatéraux, survenant par salves de quelques
semaines à mois, séparées par des périodes de rémission durant de quelques mois à 1
ou 2 ans. À coté de cette forme typique qualifiée d’épisodique, il existe dans 10 % à
15 % des cas une forme chronique sans rémission ou inférieure à 1 mois/an. La
douleur faciale est unilatérale en orbitaire ou périorbitaire, s’étendant à l’hémiface
toujours du même côté d’une crise à l’autre et durant la période. Extrêmement violente,
elle est décrite comme un couteau que l’on enfonce dans l’orbite et que l’on tourne ;
elle débute et se termine très rapidement et le patient ne souffre plus jusqu’à la
prochaine crise. Les signes autonomiques ipsilatéraux sont pratiquement toujours
présents et témoignent de l’hyperactivité parasympathique et de l’hypoactivité
sympathique. Enfin, dans 90 % des cas, on a un comportement d’agitation à l’opposé
de celui des migraineux. Évolution • Périodicité circadienne : la plupart des patients
ont une à trois crises/24 h avec dans plus de la moitié des cas des crises nocturnes les
réveillant à heures fixes. • Périodicité circannuelle : dans l’AVF épisodique, les
épisodes durent en moyenne de 3 à 16 semaines, tous les 1 à 2 ans, voire deux fois/an.
Dans l’AVF chronique, les crises sont quotidiennes pendant plus de 1 an avec, ou pas,
une rémission inférieure à 1 mois/an. . mais plainte importante Autres céphalées
trigémino-autonomiques Hémicrânie paroxystique Très semblable à l’AVF, mais avec
des crises plus courtes et plus nombreuses, elle a en revanche une forme chronique
plus fréquente que la forme épisodique. Sa prévalence est faible (3 % à 6 % des
céphalées trigémino-autonomiques) avec une prédominance féminine (ratio 3/1). Elle
a comme particularité d’avoir la sensibilité à l’indométacine comme critère
diagnostique. . « Short lasting unilateral neuralgiform pain with conjonctival injection
and tearing » (SUNCT) Cette affection très rare à prédominance masculine (ratio 4/1)
ressemble à une névralgie du trijumeau (territoire V1) ; les crises 2 exclusivement
orbitaires et périorbitaires très fréquentes sont d’une extrême violence et résistent à la
plupart des traitements. . Hemicrania continua Cette céphalée persistante strictement
unilatérale, répondant à l’indométacine, est à prédominance féminine. Elle évolue par
crises d’une vingtaine de minutes accompagnées de signes dysautonomiques, sur un
fond douloureux permanent [2]. ■ Algies faciales de type névralgique ou
neuropathique . Névralgie trigéminale Classique C’est une névralgie à prédominance
féminine (ratio 3/2) survenant plutôt dans la deuxième moitié de la vie. La douleur est
brutale d’emblée maximale, strictement limitée au territoire de la branche atteinte ;
elle est brève suivie d’une phase réfractaire. Il existe une zone gâchette limitée avec
des zones préférentielles telles que le sillon nasolabial de la lèvre supérieure pour le
V2 ou le rebord gingivoalvéolaire du maxillaire inférieur pour le V3 ; les malades se
forcent donc à une immobilité absolue évitant de parler ou de manger. L’évolution est
variable mais les crises augmentent souvent en intensité et on aboutit à un état de mal
avec une personne âgée qui ne peut plus ni se nourrir ni parler avec un risque certain
de dénutrition mais aussi de prostration [3]. Symptomatique Elle se distingue de la
névralgie trigéminale classique par une douleur continue avec des paroxysmes assez
longs (3 à 4 h). Elle s’accompagne souvent : • de troubles de la sensibilité objective
dans le territoire cutanéomuqueux du V avec abolition du réflexe cornéen ; • une réelle

13. hypoesthésie à la piqûre ; • une parésie masticatrice avec atrophie du masséter et de la
fossetemporale ; • voire une atteinte d’autres nerfs crâniens. Traité de Médecine Akos
 11. Algie faciale : conduite diagnostique ¶ 1-0190 . Névralgie d’Arnold Tableau 2.
Critères diagnostiques de la névralgie laryngée supérieure. A. Paroxysmes douloureux,
durant de quelques secondes à quelques minutes, dans la gorge, dans la région sous-
mandibulaire et/ou sous l’oreille, remplissant les critères B-D B. Les paroxysmes sont
provoqués par la déglutition, le fait de crier ou de tourner la tête C. Il existe une zone
gâchette sur la partie latérale de la gorge contre la membrane hypothyroïdienne D. On
soulage par des blocs anesthésiques locaux et on guérit par section du nerf laryngé
supérieur E. Ne pouvant être attribuée à une autre pathologie . Syndrome cou-langue
Tableau 3. Critères diagnostiques de la névralgie nasociliaire. Il s’agit d’une douleur à
début brutal en occipital ou dans la partie supérieure du cou associée à une sensation
anormale du même côté de la langue (engourdissements, paresthésies, impression de
mouvements involontaires de la langue) [7]. La racine C2 est exposée lors de la
rotation brutale du cou, en particulier s’il y a une subluxation de l’articulation
atloaxoïdienne. A. Douleur lancinante durant des secondes ou des heures sur un côté
du nez, irradiant vers la région frontale médiane B. La douleur est déclenchée par le
toucher du bord latéral de la narine du côté douloureux C. La douleur est abolie par le
bloc anesthésique ou la section du nerf nasociliaire, ou par l’application de cocaïne
dans la narine du côté touché . . Douleur faciale persistant ou survenant 3 mois ou plus
après un zona aigu [8], elle est due à l’absence ou à une exécution incorrecte du
traitement antiviral. Sa survenue est d’autant plus fréquente que : • le sujet est plus
âgé ; • la douleur est très importante lors de l’éruption ; • il existe un déficit
neurologique. C. La douleur est supprimée par le bloc anesthésique ou l’exérèse du
nerf supraorbitaire . Névralgie classique du glossopharyngien Extrêmement violente et
atroce, la douleur est comparée à un coup de couteau ou une application de fer rouge.
La zone gâchette siège dans la région amygdalienne, le sillon amygdaloglosse, la
partie latérale du pharynx en dessous de l’amygdale et la partie postérieure du
plancher buccal. Les rémissions entre les paroxysmes se raccourcissent très vite pour
arriver à un état de mal empêchant tout sommeil et toute alimentation [4]. La présence
d’un fond douloureux permanent, subsistant entre les paroxysmes moins fulgurants
que dans la forme primitive, fait suspecter une forme secondaire. Névralgie du
ganglion géniculé ou du nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis) ■ Algies faciales
dites « des spécialistes » : oto-rhinolaryngologiques, ophtalmologiques et
stomatologiques Rhinosinusites . . Elle se traduit par de brefs paroxysmes douloureux
ressentis profondément dans le conduit auditif. Elle est exceptionnelle et ne s’observe
généralement qu’après un zona du ganglion géniculé. Névralgie laryngée supérieure [5]
Les critères diagnostiques de la névralgie laryngée supérieure sont décrits dans le
Tableau 2. Névralgie nasociliaire Les critères diagnostiques de la névralgie
nasociliaire sont décrits dans le Tableau 3. Névralgie supraorbitaire Les critères
diagnostiques de la névralgie supraorbitaire sont décrits dans le Tableau 4. Traité de
Médecine Akos Il s’agit d’une douleur de la face ou de la tête provoquée par le virus
de l’herpès. Elle touche le V1 dans 80 % des cas. Névralgie postzostérienne B.
Sensibilité du nerf dans l’encoche supraorbitaire . Névralgie crânienne du zona Zona
aigu Tableau 4. Critères diagnostiques de la névralgie supraorbitaire. A. Douleur
paroxystique ou constante située dans la région de l’encoche supraorbitaire et la région
médiane du front innervée par le nerf supraorbitaire La céphalée occipitale doit être

14. différenciée d’une douleur occipitale référée en provenance de l’articulation
atloaxoïdienne, des articulations zygapophysaires supérieures ou encore de zones
gâchettes au niveau des muscles cervicaux ou de leurs insertions. Il s’agit d’une
douleur intermittente ou continue avec des paroxysmes à type d’élancements. Elle naît
dans la partie externe de la région occipitale basse et peut se propager jusqu’au
territoire du V1. Elle peut être déclenchée par la pression du nerf sous le scalp mais
aussi par la flexion de la tête en avant ou par une pression sur le vertex. Elle est dans
la moitié des cas d’origine post-traumatique [6]. . On parle de rhinosinusite car les
atteintes de cette sphère sont le plus souvent intriquées, entraînant une pathologie
globale dont le diagnostic est facilité par l’existence de signes rhinologiques associés
tels que rhinorrhée, éternuements ou dysosmie. Les spécialistes ont alors deux bases
de critères : ORL centrés sur des signes ORL, et neurologiques centrés autour du
symptôme « céphalée ». On abandonne donc le critère localisation comme critère
diagnostique, ce qui a le mérite de moins interférer avec les céphalées primaires de
même localisation telles que migraine ou céphalée de tension. Enfin, erreur classique,
car on ne soigne pas des images mais des patients, un niveau dans un sinus sur un
scanner relevant d’une sinusite chronique n’est pas une cause de céphalée ou de
douleur faciale, à moins qu’elle ne se surinfecte. Seules les rares sinusites
sphénoethmoïdales sont très douloureuses, même dans leurs formes chroniques [9].
Glaucome aigu La douleur est le fait du glaucome à angle fermé ; elle est sévère, aiguë,
localisée dans et autour de l’œil. Il s’y associe un œil rouge, un œdème de la cornée,
une vision trouble et une pupille souvent dilatée à moitié ou de façon irrégulière et pas
vraiment réactive à la lumière. 3
 12. 1-0190 ¶ Algie faciale : conduite diagnostique l’ensemble de la cavité buccale
(stomatodynie). Elle peut être associée à une sensation de « bouche sèche », des
paresthésies et une altération du goût [14]. Un diagnostic rapide est crucial car la
situation peut être inversée très rapidement et l’absence de traitement peut se traduire
par une cécité irréversible [10]. . . Syndrome de Tolosa-Hunt Maladie inflammatoire
idiopathique de l’apex orbitaire ou du sinus caverneux, elle se traduit par un trouble au
niveau des nerfs crâniens avec une ophtalmoplégie douloureuse accompagnée d’une
céphalée ipsilatérale ou holocrânienne [11]. Le diagnostic repose sur l’imagerie par
résonance magnétique, l’angiographie et la veinographie des sinus caverneux. ■
Références [1] [2] Carotidynie C’est une douleur de la partie cervicale de la carotide
irradiant à la face, à l’oreille, à la tête incluant l’œil du même côté. Elle est sourde,
battante, survenant par crise de plusieurs jours à semaines. Durant les crises, l’artère
est tendue et la douleur peut être accentuée par la toux, l’éternuement, le mouchage et
les mouvements du cou. Elle peut être associée à diverses atteintes vasculaires ou non
de la carotide [12]. . . [3] [4] [5] [6] [7] Syndrome de dysfonctionnement de
l’articulation temporomandibulaire [8] Le diagnostic est facile lorsque l’anomalie est
structurale avec les anomalies décrites dans les critères diagnostiques [13]. Il est en
revanche très difficile quand l’anomalie de l’articulation est fonctionnelle car on ne
retrouve aucune anomalie, ou des anomalies minimes sans grande valeur et surtout, le
critère B n’étant pas rempli, le clinicien s’expose à deux erreurs : • par défaut en ne
considérant pas le dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire ; • par
excès en ne considérant que le dysfonctionnement de l’articulation
temporomandibulaire comme facteur causal. [9] [10] [11] [12] [13] Glossodynie C’est
une sensation de « brûlures » intrabuccales qui touchent le plus souvent la femme

15. quelques années après la ménopause et qui peut se limiter à la langue (glossodynie) ou
affecter [14] Goadsby PJ, Cittadini E, Cohen AS. Trigeminal autonomic cephalalgias:
paroxysmal hemicrania, SUNCT/SUNA, and hemicrania. Semin Neurol 2010;30:186-
91. Pareja JA, Goadsby PJ. Hemicrania continua. In: Olesen J, TfeltHansen P, Welch
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2002;58(suppl6):S10-S14. Béchetoille A. Glaucomes primitifs par fermeture de
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Wasmeier C, Pfadenhauer K, Rosler A. Idiopathic inflammatory pseudotumor of the
orbit and Tolosa-Hunt syndrome – Are they the same disease? J Neurol
2002;249:1237-41. Biousse V, Bousser MG. The mith of carotidynia. Neurology
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2006. p. 1029-36. Suarez P, Clark GT. Burning mouth syndrome: an update on
diagnosis and treatment methods. J Calif Dent Assoc 2006;34:611-22. D. Valade
(dominique.valade@lrb.aphp.fr). Centre d’urgence des céphalées, Hôpital Lariboisière,
2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. Toute référence à cet article doit porter la
mention : Valade D. Algie faciale : conduite diagnostique. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 1-0190, 2011. Disponibles sur www.em-
consulte.com Arbres décisionnels 4 Iconographies supplémentaires Vidéos /
Animations Documents légaux Information au patient Informations supplémentaires
Autoévaluations Cas clinique Traité de Médecine Akos
 13. ¶ 162-A-15 Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et
conduite à tenir C. Huchon, S. Estrade-Huchon, T. Popowski, F. Toret, C. Chapron, A.
Fauconnier Les algies pelviennes aiguës, constituant le motif de consultation le plus
fréquent en gynécologie, nécessitent une prise en charge standardisée afin de ne pas
méconnaître un diagnostic urgent, potentiellement létal. Les différents moyens
d’investigations que sont l’interrogatoire, l’examen clinique, les examens biologiques
et morphologiques ainsi que la cœlioscopie doivent être utilisés à bon escient et de
manière ordonnée pour la prise en charge des algies pelviennes aiguës. La cœlioscopie
doit être utilisée comme outil thérapeutique lorsqu’un traitement chirurgical est
envisagé. Parmi les principales étiologies d’algies pelviennes aiguës, quatre sont
importantes à diagnostiquer du fait de leur potentielle gravité à court terme et des
séquelles à long terme sur la fertilité qu’elles peuvent entraîner : l’appendicite, la
torsion d’annexe, la grossesse extra-utérine et l’infection génitale haute. © 2010

16. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Algies pelviennes ;
Échographie ; Torsion d’annexe ; Infection génitale haute ; Appendicite ; Grossesse
extra-utérine ; Cœlioscopie ■ Introduction Plan ¶ Introduction 1 ¶ Définition 1 ¶
Épidémiologie 2 ¶ Physiopathologie 2 ¶ Interrogatoire Mesure de l’intensité de la
douleur Mode de début de la douleur Durée d’évolution de la douleur Topographie de
la douleur Signes associés Facteurs favorisants 3 3 3 3 3 3 4 ¶ Examen clinique 4 ¶
Examens complémentaires Échographie Doppler 4 4 5 ¶ Biologie hCG
Progestéronémie Numération-formule sanguine Protéine C-réactive Bandelette
urinaire 5 5 6 6 6 6 ¶ Bactériologie 6 ¶ Histologie 6 ¶ Cœlioscopie 6 ¶ Orientation
diagnostique et thérapeutique Suspicion de torsion d’annexe Suspicion d’infection
génitale haute Suspicion d’appendicite aiguë Suspicion de GEU 6 7 7 8 8 ¶
Conclusion Gynécologie 10 Les algies pelviennes aiguës (APA) chez la femme
constituent le motif le plus fréquent de consultation d’urgence en gynécologie [1, 2].
Dans cette situation clinique, les étiologies sont nombreuses et n’incluent pas que des
affections gynécologiques (Tableau 1) [1, 3-14]. Certaines de ces affections peuvent,
en l’absence de diagnostic précoce et de traitement adapté, avoir de graves
conséquences et engager le pronostic vital. La prise en charge diagnostique et
thérapeutique des APA constitue donc un problème majeur de santé publique. La
diversité des étiologies responsables d’APA et leurs implications thérapeutiques
particulières justifient une recherche la plus exacte possible du diagnostic incriminé.
L’utilisation hiérarchique des différents outils à notre disposition – interrogatoire,
examen clinique, examens biologiques, morphologiques et invasifs – est primordiale à
l’élaboration diagnostique. De même, une bonne utilisation de ces outils est
importante afin d’éviter des laparoscopies inutiles, si le traitement de l’affection en
cause peut être médical. Cette démarche repose sur une connaissance de
l’épidémiologie, de la physiopathologie et sur une utilisation judicieuse des examens
complémentaires non invasifs, en particulier du diagnostic biologique de grossesse et
de l’échographie. ■ Définition Les APA sont définies comme une douleur pelvienne,
c’est-àdire intéressant l’hypogastre et/ou la fosse iliaque droite et/ou la fosse iliaque
gauche depuis moins d’un mois [3]. Cet intervalle de durée est discuté et la
terminologie d’algie pelvienne aiguë est utilisée par certains auteurs en cas de douleur
évoluant depuis moins d’une semaine [15] ou encore moins de six semaines [4]. La
distinction entre le caractère aigu ou chronique d’une douleur pelvienne est parfois
difficile, surtout dans le cadre de douleurs cycliques. On considère qu’une douleur
entraînant une consultation d’urgence est une douleur aiguë. 1
 14. 162-A-15 ¶ Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et
conduite à tenir Tableau 1. Principales affections responsables de douleurs pelviennes
aiguës retrouvées dans la littérature [1, 3-14]. Étiologies secondaires à une grossesse
Tableau 3. Prévalence des affections responsables d’algies pelviennes aiguës ayant
bénéficié d’une cœlioscopie ; analyse de sept études comprenant 1 796 patientes.
D’après [1, 3, 5-7, 16]. Diagnostic n/N (%) minimum-maximum (%) Rétention
postfausse couche Grossesse extra-utérine 457/1 796 (25,4) 3,3-56,4 Endométrite du
post-partum ou post-abortum Infection génitale haute 344/1 796 (19,2) 11,7-29,2
Complications de corps jaune gestationnel : corps jaune hémorragique, kyste du corps
jaune et ses complications Complication de kyste 246/1 796 (13,7) 3,5-38,8 Torsion

17. d’annexe 56/708 (7,9) 2,5-12,8 Étiologies infectieuses Appendicite 39/1 796 (2,2) 0,0-
10,7 Infection génitale haute : salpingite, pelvipéritonite, abcès tubo-ovarien,
endométrite Endométriose 128/1 127 (11,3) 0,9-15,8 Douleur pelvienne sans origine
retrouvée 214/1 796 (11,9) 0,9-23,7 Grossesse extra-utérine Fausse couche spontanée
Appendicite Pyélonéphrite aiguë, infection urinaire Étiologies annexielles Torsion
d’annexe Complications de kystes ovariens : hémorragie intrakystique, rupture
kystique, torsion d’annexe Dysovulation Étiologies secondaires à la présence de
fibromes Nécrobiose aiguë de fibrome Torsion d’un myome sous-séreux pédiculé
Accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin Étiologies urologiques
Colique néphrétique Pyélonéphrite aiguë Infection urinaire Causes rares Sacro-iléite
bactérienne Ostéite Anévrisme de l’artère iliaque Infection d’un kyste de l’ouraque
Tableau 2. Prévalence estimée des principales affections responsables d’algies
pelviennes aiguës. D’après [8, 9, 16]. Diagnostic % Infection génitale haute 4,5-13,5
Grossesse extra-utérine 3,1-26,0 Complication de kyste de l’ovaire 2,8-18,1
Appendicite 1,0-23,0 Infection urinaire 1,2-12,0 Colique néphrétique 0,5-1,9 Douleur
pelvienne d’origine non retrouvée 25,3-47,6 ■ Épidémiologie La prévalence des
différentes affections responsables d’APA est difficilement estimable du fait du faible
nombre d’études recueillant de manière prospective systématique les diagnostics de
patientes consultant aux urgences pour ce symptôme (Tableau 2) [8, 9, 16].
L’appendicite, la grossesse extra-utérine (GEU) et les douleurs pelviennes sans cause
organique retrouvée constituent les principales causes. Les complications kystiques
ovariennes (incluant le groupe nosologique des torsions d’annexe) et les infections
génitales hautes (IGH) viennent ensuite. L’ensemble des affections gynécologiques
constitue 10 % à 55 % des étiologies responsables d’APA. La prévalence des APA,
ayant nécessité une laparoscopie en urgence dans différentes études, est présentée
Tableau 3 [1, 3, 5-7, 16]. Cette estimation permet de mieux prendre en compte la
proportion des différentes affections réellement rencontrées en consultation
gynécologique d’urgence. Cependant, cette évaluation sous-estime bien entendu toutes
les pathologies pouvant 2 bénéficier d’un traitement médical dans certains cas (GEU,
IGH, complication kystique ovarienne). Cette analyse fait ressortir la GEU et l’IGH
comme les deux pathologies nécessitant le plus fréquemment un recours à la
cœlioscopie. La prévalence des GEU est estimée, en France, à 2 % des naissances et
son incidence est estimée à 95,3/100 000 femmes âgées de 15 à 44 ans en 2002 [17,
18]. La GEU est très fréquente puisqu’elle représente un quart des APA ayant eu une
cœlioscopie [1, 4-7, 16]. Les erreurs ou les retards diagnostiques peuvent être graves,
la GEU pouvant entraîner le décès maternel en cas de saignement actif intrapéritonéal
[19, 20]. La prévalence réelle de l’IGH est difficile à estimer [21]. En effet, de
nombreuses formes paucisymptomatiques ne sont diagnostiquées qu’au stade de
séquelles [22] . L’IGH est le diagnostic retenu pour 5 % à 14 % des patientes
consultant pour APA en milieu hospitalier et serait le motif de 1,7 % des consultations
chez les médecins généralistes britanniques dans une tranche d’âge de 16 à 46 ans [8,
9, 23]. L’importance des formes non diagnostiquées constitue un enjeu majeur, en
raison des séquelles à long terme telles qu’infertilité et GEU [22, 24]. L’IGH
augmente en effet le risque d’infertilité tubaire, de GEU et de douleurs pelviennes
chroniques [21, 25, 26]. Les femmes jeunes sont les plus touchées et les femmes de
plus de 40 ans ont plus volontiers des IGH compliquées d’abcès pelviens [21]. Le
délai thérapeutique pourrait accroître le risque d’infertilité ultérieure [27]. Chez les

18. patientes opérées en urgence pour APA, la prévalence des torsions d’annexe serait de
l’ordre de 2,5 % à 7,4 % selon les séries [5, 10, 16]. Rarement, certaines torsions
d’annexe ne sont pas diagnostiquées car non opérées [28, 29]. Le retard ou la
méconnaissance du diagnostic peut entraîner la perte de l’ovaire ou de l’annexe [10,
30, 31] et compromettre la fertilité ultérieure de patientes jeunes. Exceptionnellement,
ces erreurs diagnostiques peuvent entraîner des péritonites ou thrombophlébites létales
[32]. L’appendicite aiguë est la plus fréquente des algies aiguës de la fosse iliaque
droite amenant à consulter aux urgences générales [8] mais n’est retrouvée que dans 2 %
des APA ayant nécessité une cœlioscopie en milieu gynécologique, ce qui peut être
expliqué par un bon aiguillage des urgences et une bonne efficience diagnostique pour
une prise en charge en service de chirurgie digestive [1, 3-7]. Les retards ou
méconnaissances de ce diagnostic sont graves avec la survenue d’une perforation
appendiculaire entraînant une péritonite, responsable d’une augmentation de la
mortalité [33-35]. Le risque de perforation appendiculaire augmenterait de 6 % toutes
les 24 heures [35]. Quatre diagnostics principaux, en cas d’APA, doivent donc être
évoqués en priorité, en raison de leur fréquence et de leur gravité potentielle : la
grossesse extra-utérine ; l’infection génitale haute ; l’appendicite aiguë et la torsion
d’annexe. ■ Physiopathologie La proximité anatomique des organes pelviens et leur
innervation par des fibres voisines rendent difficile l’interprétation Gynécologie
 15. Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et conduite à tenir
sémiologique d’une algie pelvienne. L’innervation viscérale est représentée par trois
principales voies efférentes [36] : • le plexus pelvien, issu du système
parasympathique, qui innerve le vagin, le col et l’isthme utérin, les ligaments
utérosacrés, le cul-de-sac de Douglas, les bas uretères, le trigone vésical, et enfin le
rectosigmoïde ; • le plexus hypogastrique, issu du système sympathique, qui innerve le
corps utérin, le tiers proximal de la trompe, le ligament large et la calotte vésicale ; • le
plexus aortique, issu du système parasympathique, qui innerve les ovaires, la portion
distale des trompes et les uretères rétroligamentaires [37, 38]. L’analyse sémiologique
des sensations douloureuses va donc permettre, dans une certaine mesure, un
diagnostic de localisation. En effet, selon le mode principal de l’innervation de
l’organe atteint, la topographie de la douleur est décrite de façon différente. Pour le
plexus pelvien, la douleur est plutôt ressentie dans la région sacrée ou périnéale, voire
à la face postérieure des membres inférieurs, alors que pour le plexus hypogastrique,
elle se trouve ressentie dans l’aire pelvienne de la paroi abdominale antérieure, limitée
par le niveau des crêtes iliaques. Pour le plexus aortique, elle est ressentie au niveau
des fosses iliaques, des flancs et des fosses lombaires. Le caractère latéralisé ou non de
la douleur est également très intéressant. Ainsi, plus de huit fois sur dix, une douleur
ovarienne ou tubaire est ressentie de façon unilatérale [39], à l’inverse des pathologies
d’origine utérine où la douleur est le plus souvent ressentie médialement.
L’innervation sensitive de l’ovaire (T10) explique l’irradiation lombaire habituelle des
douleurs d’origine ovarienne [32, 38, 40]. Il existe cependant des variations
anatomiques interindividuelles importantes qui expliquent la disparité de sémiologie
pour une même pathologie. Une douleur peut être assez rarement ressentie du côté
opposé à celui de l’affection en cause. Les signes d’irritation péritonéale (douleur de
rebond, rigidité musculaire douloureuse, douleur à la percussion) traduisent la mise en

19. jeu des voies d’innervation somatiques par le biais d’un mécanisme réflexe qui
survient lorsqu’il existe une diffusion au péritoine de l’affection en cause. Ces signes
sont cependant absents lorsque seul le péritoine pelvien est en cause [37]. Leur
présence en pathologie gynécologique est le plus souvent due à un épanchement
(hémopéritoine ; liquide de kyste), plus rarement à la diffusion d’une pelvipéritonite
d’origine génitale. L’équivalent pelvien de ces signes est la douleur à la mobilisation
utérine qui est à notre sens un signe ayant une bonne valeur diagnostique. Sa positivité
traduit la présence d’un épanchement irritant (sang, pus ou liquide de kyste) au niveau
du cul-de-sac de Douglas. D’une façon générale, l’existence d’une réaction péritonéale
ne reflète pas toujours la gravité de l’affection en cours. Ainsi, dans les ruptures de
kystes, l’irritation péritonéale peut-être intense malgré une évolution simple. À
l’inverse, un hémopéritoine peut n’entraîner que très peu de signes s’il est de
constitution lente [37, 41] ; la réaction péritonéale est absente dans les GEU non
rompues et rare et tardive dans les torsions d’annexe où elle traduit la nécrose [38, 42].
■ Interrogatoire Il convient de s’enquérir de la durée d’évolution de la douleur et de
son caractère cyclique pour confirmer le diagnostic d’APA. Mesure de l’intensité de la
douleur L’intensité de la douleur doit être précisée car elle peut permettre le triage des
urgences vitales [43]. Il n’existe actuellement pas de recommandations pour la mesure
de l’intensité de la douleur en cas d’APA et celle-ci est rarement mesurée aux
urgences gynécologiques. L’évaluation de cette intensité est réalisée de manière
standardisée et routinière aux urgences générales avec des recommandations pour
coter cette douleur [44-47]. L’intensité de la douleur peut être évaluée par la patiente
elle-même à l’aide d’une échelle verbale, d’une échelle numérique verbale allant de 0
à 10 [48] ou d’une échelle visuelle analogique [49]. Cette intensité peut aussi être
évaluée par le Gynécologie ¶ 162-A-15 clinicien à l’aide d’échelles comportementales
structurées [50, 51]. Une étude évaluant différents systèmes de mesure de l’intensité
de la douleur dans le cadre d’APA conclue que toutes les méthodes d’évaluation sont
équivalentes [43]. Les autoévaluations de l’intensité douloureuse sont mieux
renseignées que les échelles comportementales qui nécessitent la participation active
de l’équipe médicale. Il nous semble donc opportun de préconiser la méthode
d’évaluation de l’intensité de la douleur la plus simple, c’est-à-dire l’autoévaluation
par les patientes de la douleur à l’aide d’une échelle numérique simplifiée allant de 0 à
10. L’intensité de la douleur est habituellement sévère dans la torsion [37] mais de
manière inconstante [40]. Dans l’IGH, il n’existe pas de corrélation entre l’intensité de
la douleur et sa gravité [21, 22, 37]. Mode de début de la douleur Un début brutal
d’APA est classiquement décrit dans les complications kystiques annexielles. Les
torsions d’annexe présentent classiquement un mode de début brutal [6, 32] mais de
manière inconstante [40]. Un début brutal est également habituel dans les ruptures de
kystes et les hémorragies intrakystiques [41]. Un début insidieux orienterait vers une
IGH ou une appendicite [21, 52, 53]. La valeur du mode d’apparition de la douleur est
malheureusement souvent prise en défaut. Durée d’évolution de la douleur La durée de
la douleur paraît être un signe intéressant dans certains cas : par exemple, pour
différencier une IGH d’une appendicite. Dans ce cas, une durée de la douleur
supérieure à quatre jours est davantage évocatrice d’une IGH [2, 53] alors qu’une
durée d’évolution brève est généralement observée dans les complications kystiques
ovariennes (corps jaunes hémorragiques et torsions) [32, 40, 41]. Topographie de la
douleur Le caractère unilatéral de la douleur spontanée oriente préférentiellement vers

20. une pathologie annexielle : kyste compliqué, torsion d’annexe, GEU sans
hémopéritoine [31, 40, 54] ou une pathologie urétérale [55]. Une douleur diffuse ou
bilatérale est plutôt en faveur d’une IGH ou d’un épanchement intrapéritonéal.
L’existence d’une douleur de l’hypochondre droit peut orienter vers un syndrome de
Fitz-Hugh-Curtis, présent dans 20 % des cas d’IGH [21, 37, 56]. Une irradiation
lombaire unilatérale peut se voir dans des douleurs d’origine ovarienne [32, 40, 41] et
poser des problèmes de diagnostic différentiel avec une colique néphrétique. La
confusion pouvant exister entre les signes urinaires et les douleurs ayant une origine
annexielle peut s’expliquer par une innervation sympathique commune de la vessie et
des trompes via le plexus nerveux hypogastrique supérieur en cas de douleur d’origine
viscérale [38]. Enfin, des scapulalgies sont fréquentes en cas d’épanchement
intrapéritonéal gazeux ou liquidien traduisant l’irritation du péritoine diaphragmatique
[57]. Signes associés L’existence de métrorragies chez une femme enceinte oriente
vers une évolution anormale de la grossesse mais leurs caractéristiques (abondance,
présence de débris) ne permettent pas forcément le diagnostic différentiel entre les
fausses couches spontanées (FCS) et les GEU [58, 59]. À noter que les métrorragies
peuvent manquer une fois sur cinq dans la GEU [60]. En l’absence de grossesse,
l’existence de métrorragies oriente le diagnostic vers une IGH [21, 52, 53]. Les
nausées et les vomissements ne sont pas spécifiques d’une pathologie. Ils peuvent être
associés à une pathologie digestive par arrêt du transit (occlusion, appendicite,
péritonite, irritation péritonéale), ou à un réflexe vagal qui peut 3
 16. 162-A-15 ¶ Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et
conduite à tenir accompagner des douleurs très intenses [37] ou bien encore à un
hémopéritoine [41, 61]. Ils se voient dans 30 % à 80 % des cas d’appendicite aiguë et
peuvent aider au diagnostic différentiel d’IGH [52, 62] . Dans les torsions d’annexe,
les nausées et surtout les vomissements sont présents dans près de deux tiers des cas
[40, 63]. L’existence de signes fonctionnels urinaires (pollakiurie, dysurie) est
fréquente dans les pathologies urinaires (lithiase, infection urinaire) et leur présence
oriente vers ces affections [55, 64], mais ils peuvent également se voir dans 20 % à 30 %
des IGH [24, 53]. Facteurs favorisants La présence de certains facteurs favorisants
peut aider à l’orientation diagnostique des APA. Dans la GEU, les facteurs de risque
connus sont l’antécédent de GEU, l’antécédent de chirurgie ou de stérilisation tubaire,
l’utilisation d’un dispositif intra-utérin (DIU), un âge de plus de 40 ans, le tabac, une
infertilité connue, l’antécédent d’IGH et la multiplicité des partenaires sexuels [65, 66].
Dans l’IGH, le principal facteur de risque est l’âge jeune [67] et, dans une moindre
mesure, l’âge des premiers rapports sexuels, le mode de contraception (DIU), la
multiplicité des partenaires sexuels et l’antécédent d’infection sexuellement
transmissible (IST) [21, 52, 53]. Différents facteurs favorisant la survenue de torsion
d’annexe doivent être évoqués. Sur une annexe saine, les malformations du ligament
utéro-ovarien, ainsi que sa longueur excessive peuvent être incriminées. Toute
augmentation du poids de l’annexe peut aussi être mise en cause. Ainsi, les kystes
ovariens, et particulièrement dermoïdes, prédisposent aux torsions d’annexe et sont la
principale étiologie de torsion d’annexe [10]. Comerci et al. reportent une incidence de
3,5 % de torsions chez 517 patientes porteuses d’un tératome kystique bénin [68]. De
même, la présence de kystes paratubaires, d’hématosalpinx ou d’hydrosalpinx,

21. alourdissant la trompe seule, peuvent être responsables d’une torsion isolée de la
trompe ou de la totalité de l’annexe [31, 69-73]. Le risque de torsion d’annexe est
aussi augmenté en cas de ligature tubaire [42, 74-76]. La grossesse est aussi un facteur
favorisant, principalement lors du premier trimestre par la présence d’un kyste du
corps jaune [10, 77-81]. Les stimulations ovariennes, par l’augmentation du volume et
du poids de l’annexe, sont, elles aussi, une étiologie reconnue de torsion d’annexe [77,
80, 81]. ■ Examen clinique L’existence de signes d’irritation péritonéale, défense ou
douleur de rebond, n’est absolument pas spécifique. En cas de test de grossesse positif,
ces signes orientent vers une GEU et, en cas de GEU confirmée, ils sont en faveur
d’un hémopéritoine [82, 83]. Ils peuvent se voir également en cas de pelvipéritonite,
de rupture de kyste, de corps jaune hémorragique ou de torsion d’annexe [41, 84].
Dans ces affections, les signes sont plutôt diffus alors qu’ils sont volontiers localisés
dans l’appendicite aiguë. L’examen gynécologique recherche la présence de
métrorragies ou de leucorrhées au spéculum. La présence de leucorrhées franches
et/ou d’une cervicite oriente le diagnostic vers une IGH alors que la présence de
métrorragies évoque une FCS ou une GEU [21]. Au toucher vaginal, une douleur
provoquée annexielle unilatérale oriente plutôt vers une complication de kyste, une
torsion d’annexe ou une GEU non compliquée. À l’inverse dans l’IGH, la douleur
provoquée au toucher vaginal est plus souvent bilatérale [53] et ce caractère constitue
un bon élément du diagnostic différentiel avec l’appendicite aiguë [52]. La douleur à
la mobilisation utérine est très fréquente dans les formes typiques d’IGH et fait partie
des critères diagnostiques proposés dans différents modèles diagnostiques [85, 86]. Ce
signe n’est cependant pas spécifique, puisqu’il est retrouvé dans un quart des
appendicites aiguës [52], dans les GEU et les kystes hémorragiques où il est la
conséquence d’un hémopéritoine [87]. 4 L’existence d’une fièvre doit en premier lieu
faire évoquer l’appendicite aiguë ou l’IGH [24, 34, 52, 53] ; la survenue d’un fébricule
est rare mais possible dans la torsion d’annexe et la GEU [78]. De façon inverse, une
température normale rend peu probable le diagnostic d’appendicite aiguë. Dans les
IGH, la fièvre est présente dans moins de la moitié des cas et son absence n’élimine
pas le diagnostic [24, 53]. L’examen clinique, en cas d’anomalie, permet une
orientation diagnostique dans le cadre des APA mais sa normalité n’élimine pas une
pathologie organique grave [3]. En effet, dans la GEU, l’examen clinique est normal
dans près de 70 % des cas [59] et peu contributif dans les formes
paucisymptomatiques d’IGH [22, 53, 88] . En revanche, l’examen clinique constitue
l’un des éléments clé du diagnostic positif d’appendicite aiguë [9, 52]. ■ Examens
complémentaires Échographie L’échographie doit être réalisée de manière
standardisée. Elle doit être réalisée au mieux par voie endovaginale associée à la voie
transpariétale. Cinq clichés doivent être systématiques afin de permettre une
éventuelle relecture de celle-ci et un éventuel contrôle de qualité [89]. Ces cinq clichés
sont une coupe sagittale de l’utérus, une coupe transversale de l’utérus, une coupe de
chaque ovaire et une coupe de l’espace de Morrison (Fig. 1). Ils sont facilement
réalisables par tout opérateur. Les critères de qualité à respecter pour chaque cliché
sont : • coupe utérine sagittale : col utérin et endocol visible, fond utérin visible,
échogénicité endométriale visible et utérus occupant plus de la moitié du total de
l’image ; • coupe utérine transversale : échogénicité endométriale horizontale, espace
visible sous le mur utérin postérieur, trompe interstitielle visible et utérus occupant
plus de la moitié du total de l’image ; • coupe ovarienne : côté indiqué, follicules

22. visibles, veine iliaque visible, long axe ovarien inférieur à 30° avec la ligne
horizontale et ovaire occupant plus d’un quart du total de l’image ; • coupe de l’espace
de Morrison : foie visible et rein visible en section ovoïde. L’utilisation de ces coupes
permet aussi d’apprécier la présence et l’abondance d’un épanchement intrapéritonéal.
La présence d’un épanchement dépassant le fond utérin ou présent autour des ovaires
est prédictif d’un hémopéritoine de plus de 300 ml dans la GEU [90]. L’échographie
pelvienne ne permet pas le diagnostic positif de toutes les pathologies mises en cause
en cas d’APA. Son rendement est très opérateur-dépendant dans le diagnostic
d’appendicite aiguë [91]. Pour les IGH, les signes échographiques sont inconstants [3,
92]. Les signes classiques sont la présence d’un épaississement pariétal tubaire de plus
de 5 mm associé à un aspect en roue dentée de la trompe et la présence d’épanchement
dans le cul-de-sac de Douglas [93-95]. En revanche, elle permet le diagnostic d’abcès
pelvien [96]. En cas de torsion d’annexe, l’échographie retrouve une image annexielle
pathologique dans la plupart des cas [77, 97, 98] . Cependant, ces images annexielles
anormales ne sont absolument pas pathognomoniques de torsion et ne permettent pas
le diagnostic différentiel avec d’autres pathologies kystiques [99]. De même, 9 % à 26 %
des torsions surviennent sur des annexes apparemment saines et ne présentent donc
aucune anomalie initiale à l’échographie [77, 100, 101] . Les signes d’ischémie
annexielle apparaissent secondairement avec une augmentation de taille de l’ovaire,
une augmentation du nombre de follicules et un épaississement des cloisons
interfolliculaires [100, 102]. L’échographie par voie endovaginale est indispensable,
couplée à la biologie, dans le diagnostic et la prise en charge des GEU [103, 104]. Elle
présente une sensibilité de 47 % à 98 % selon les études [105] . Elle recherche dans un
premier temps une grossesse intra-utérine (GIU), dont le diagnostic de certitude est
posé par la présence d’un sac intra-utérin contenant un embryon ou une vésicule
vitelline [105]. La présence d’une GIU va contre le diagnostic de GEU puisque la
présence d’une Gynécologie
 17. Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et conduite à tenir
¶ 162-A-15 Figure 1. Coupes échographiques standardisées réalisées en cas d’algies
pelviennes aiguës, d’après [89]. A. Utérus en coupe longitudinale. B. Utérus en coupe
transversale. C. Espace de Morrison. D. Ovaires droit et gauche. grossesse
hétérotopique (GEU associée à une GIU) est estimée à une grossesse pour 1 500 à 7
000 [106]. Cependant, dans un contexte de procréation médicalement assisté, ce taux
représenterait jusqu’à 1 % des grossesses. Pour le diagnostic positif de GEU,
l’échographie peut permettre un diagnostic de certitude (sac extra-utérin ou embryon
visible) ou retrouver des signes indirects de GEU dont l’association augmente la
probabilité diagnostique (épanchement du cul-de-sac de Douglas, hématosalpinx)
[104]. Lorsque l’examen n’est pas concluant, il doit être recontrôlé ultérieurement
associé aux examens biologiques [105]. L’attitude actuelle est de considérer
l’échographie comme le prolongement naturel de l’examen clinique et de
recommander sa pratique systématique [91, 107] . Cette attitude doit être nuancée : la
sensibilité de l’échographie faite systématiquement en renfort de la clinique n’est pas
meilleure que celle de l’examen clinique seul [3] et le taux de faux négatif de
l’échographie est variable de 10 % à 50 % des cas [3, 11, 108]. Ainsi, une échographie
normale ne doit en aucun cas rassurer. L’échographie doit, à notre sens, être

23. systématique en cas de grossesse (y compris si l’examen clinique est normal) et
indépendamment du taux d’hormone chorionique gonadotrope (hCG). En l’absence de
grossesse, l’échographie doit être orientée par l’examen clinique, son but étant de
préciser le diagnostic. Doppler L’effet Doppler associé à l’échographie pourrait
constituer une aide dans certaines situations. Dans les IGH, il pourrait aider au
diagnostic par le calcul des index de vascularisation et de pulsatilité qui lui conférerait
une sensibilité de 100 %, comme le suggère une étude avec de faibles effectifs [109].
Dans le cadre de la GEU, il peut être utile pour rechercher un flux vasculaire au sein
du trophoblaste [110, 111]. Pour les torsions d’annexe, l’effet Doppler a été étudié et
son utilité est discordante selon différentes études [112-114]. Selon Pena et al. [114],
60 % des torsions sont ratées par le Doppler mais sa valeur prédictive positive est de
100 %. Le Doppler ne diagnostique que les interruptions du flux artériel et ne permet
pas le diagnostic des interruptions veineuses, souvent préalables aux interruptions
artérielles [115]. Un examen Doppler normal ne permet donc pas d’exclure une torsion
d’annexe. Gynécologie ■ Biologie hCG La pratique d’un test de grossesse qualitatif
semble indispensable chez toute femme, en période d’activité génitale, consultant pour
APA, l’aménorrhée manquant dans 20 % à 50 % des GEU [87, 116]. Les tests
qualitatifs de recherche de hCG urinaires sont dotés d’une bonne sensibilité et d’une
bonne spécificité et nous semble donc devoir être utilisés en première intention pour le
diagnostic de grossesse. Les tests quantitatifs sont de coût plus élevé et nécessitent
plus de moyens. Ils ont cependant l’avantage d’une fiabilité théorique de 100 % [117],
les GEU à hCG négatives étant exceptionnelles [117]. La négativité d’un test
quantitatif de grossesse en élimine le diagnostic. Un dosage quantitatif plasmatique
d’hCG est intéressant pour interpréter correctement une vacuité utérine visible à
l’échographie. Un sac intra-utérin peut se voir une fois sur trois pour un dosage de 500
à 1 000 mUI/ml [105] . La vacuité utérine est d’autant plus suspecte que le taux d’hCG
est plus élevé. Le seuil de 1 000 mUI/ml est classiquement retenu comme le seuil
normal de visualisation d’un sac intra-utérin par échographie endovaginale [118-120]
quand d’autres préconisent d’utiliser un seuil de 1 500 mUI/ml [121]. Cependant, dans
plus de la moitié des GEU, le dosage initial des hCG est en dessous de ce seuil [122],
ce qui ne permet pas, en l’absence de signes échographiques, de distinguer une GIU
d’une GEU. De plus, une rupture tubaire peut survenir, même en cas de bas taux
d’hCG [122]. L’analyse de la cinétique des hCG sanguins est donc utile en cas de
valeurs inférieures à ces seuils. Les dosages doivent être répétés au sein du même
laboratoire et avec la même trousse de dosage, idéalement dans un délai de 48 heures
[123] . Cette cinétique possède une bonne valeur diagnostique [59, 124]. Le temps de
doublement moyen d’une grossesse normale est de deux jours et anormal dans plus de
80 % des GEU [59, 125, 126]. Si l’augmentation du taux d’hCG à 48 heures est
inférieure à 66 % avec persistance d’une vacuité utérine à l’échographie, elle est en
faveur d’une GEU [127]. La distinction entre une FCS ou une GEU peut être
cependant difficile : un temps de demidisparition court inférieur à 1,4 jour est très
évocateur de fausse 5
 18. 162-A-15 ¶ Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et
conduite à tenir couche ; à l’opposé, un temps plus long supérieur à sept jours est
presque toujours lié à une GEU [124]. Progestéronémie Son dosage ne peut être utile

24. qu’en cas de grossesse avérée pour aider au diagnostic de GEU et ne nous semble pas
utile en routine dans notre pratique. Certains préconisent, cependant, son dosage
comme aide au diagnostic des GEU [128, 129]. Un taux bas inférieur à 5 ng/ml signe
une grossesse non évolutive mais ne permet pas de préjuger de sa localisation [128,
130]. Stovall [128] estime qu’audessus de 25 ng/ml, la probabilité d’une GEU est
inférieure à 3 % ; ce résultat a cependant été infirmé par une autre étude [130]. À un
seuil de 20 ng/ml, le dosage de la progestéronémie permet d’établir le diagnostic de
vitalité d’une grossesse jeune, avec une sensibilité de 95 % et une spécificité de 40 %
[131-133]. Numération-formule sanguine L’existence d’une hyperleucocytose est
pratiquement constante dans l’appendicite aiguë [134] . Dans l’IGH, elle n’est
présente que dans la moitié des cas et son absence ne modifie pas la probabilité du
diagnostic [21, 88] . Dans les torsions d’annexe, on peut aussi retrouver une
hyperleucocytose [135, 136], mais il n’existe cependant pas de corrélation entre
l’hyperleucocytose et la nécrose tissulaire [84]. L’hyperleucocytose oriente donc vers
une pathologie organique mais n’est réellement spécifique d’aucune pathologie [34, 52,
53]. Une anémie peut orienter vers un hémopéritoine et être utile dans sa prise en
charge. Une anémie inférieure à 10 g/dl est prédictive d’un hémopéritoine de plus de
300 ml en cas de GEU avec une spécificité de 98 % [90]. Protéine C-réactive
L’élévation de la protéine C-réactive (CRP) possède une bonne sensibilité dans l’IGH.
Elle serait élevée dans 70 % à 93 % des cas [53, 88] et son élévation pourrait être
corrélée à la gravité de l’infection et au risque d’abcès [96, 137]. Cependant, son
élévation est inconstante et sa négativité ne permet pas d’exclure une IGH [21, 88].
L’élévation de la CRP ne traduit qu’un syndrome inflammatoire et son utilité pour
distinguer l’IGH d’autres pathologies, comme l’appendicite aiguë, est nulle.
Bandelette urinaire Une anomalie du sédiment urinaire sur les bandelettes réactives
oriente vers une pathologie urinaire (colique néphrétique, pyélonéphrite, cystite) à
condition que le prélèvement ait été correctement réalisé sans contamination.
L’hématurie à la bandelette est très fréquente dans la colique néphrétique et son
absence diminue fortement la probabilité de ce diagnostic [64]. ■ Bactériologie Les
prélèvements doivent être réalisés au niveau de l’endocol ou de l’endomètre [21]. Les
résultats sont identiques quel que soit le site de prélèvement [21]. La mise en évidence
de germes pathogènes est un argument fort en faveur d’une IGH. Les nombreux faux
négatifs s’expliquent par les difficultés techniques de cultures. Les germes banaux et
le gonocoque sont recherchés sur un écouvillon simple mis en culture alors que
Chlamydia trachomatis est recherché par amplification génique. Cette technique
d’amplification présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité diagnostique
[138-141]. Un éventuel DIU est retiré et mis en culture en cas de suspicion d’IGH [21].
■ Histologie La réalisation de biopsies endométriales pourrait apporter une aide
significative au diagnostic des IGH dans les formes paucisymptomatiques à la
recherche de signes histologiques d’endométrite [22, 53] car elles possèdent à la fois
une bonne sensibilité et une bonne spécificité. 6 Dans le cadre de la GEU, la recherche
de villosités choriales par prélèvement endométrial permettrait d’éliminer le diagnostic
de GEU. Cependant, l’absence de celles-ci ne permet pas d’éliminer le diagnostic de
GIU du fait de faux négatifs. Deux études prospectives, ayant réalisé des biopsies
endométriales à la pipelle de Cornier, retrouvent une faible sensibilité de 30 % à 63 %
de détection de villosités choriales intra-utérines avec une spécificité de 80 % à 100 %
[142]. ■ Cœlioscopie La cœlioscopie est largement utilisée de manière thérapeutique

25. dans le traitement des APA. Elle est aussi considérée comme la référence diagnostique
dans les APA [3, 5, 12, 143-145] et est réalisable au cours des premier et second
trimestres de la grossesse [144, 146-148] ainsi que chez les enfants [4, 149].
L’utilisation « intensive » de la cœlioscopie diagnostique a été largement préconisée
au début des années 1980 dans le but de limiter les erreurs diagnostiques [5, 12, 144].
Ce recours sans limite à la cœlioscopie est limité par une mortalité et une morbidité
non nulle qui sont estimées respectivement à 0,07 pour mille et 1,64 pour mille. Ces
accidents surviennent dans un tiers des cas lors de la mise en place des trocarts [150].
Ces complications imposent de limiter le nombre de cœlioscopies inutiles. De plus,
certaines étiologies d’APA, comme les coliques néphrétiques, ne bénéficient d’aucun
apport de la laparoscopie dans le diagnostic. Dans un certain nombre de cas, elle
permet de redresser le diagnostic établi en préopératoire [151] , en particulier dans
l’IGH [21], la torsion d’annexe [42, 101] et dans l’appendicite aiguë [144]. Le recours
systématique à la cœlioscopie devant une APA permettrait, dans certaines situations,
de diagnostiquer plus de pathologies, de raccourcir la durée d’hospitalisation et de
diminuer le coût global de la prise en charge [12, 144, 152]. L’intérêt de la
laparoscopie diagnostique se pose en cas d’APA dont l’étiologie n’est pas retrouvée
par l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires non invasifs
précédemment cités. Un essai randomisé a été réalisé en comparant l’observation en
hospitalisation à une cœlioscopie dans les 12 heures après consultation aux urgences
pour algies aiguës de l’hypogastre et/ou de la fosse iliaque droite chez des patientes
sans fièvre, ni hyperleucocytose, ni « abdomen chirurgical » [152]. Cet essai retrouve
une diminution du coût de prise en charge chez les patientes ayant eu une cœlioscopie
par diminution de la durée d’hospitalisation. Cependant, 21 % des patientes ayant eu
une cœlioscopie ne bénéficiaient pas de diagnostic à l’issue de celle-ci alors que 51 %
des patientes du groupe observation ont bénéficié d’une cœlioscopie secondaire pour
persistance ou aggravation de leurs algies sans augmentation de la morbidité chez
celles-ci. La cœlioscopie précoce, comparée à l’observation, augmente le taux
diagnostique de l’ordre de 79 % à 97 % versus 28 % à 45 % [12, 151-153]. Ces
résultats sont confirmés par une récente méta-analyse retrouvant une diminution du
nombre d’absence de diagnostic (odds ratio : 0,13 ; intervalle de confiance [IC] 95 % :
0,03-0,51) chez les patients bénéficiant d’une cœlioscopie diagnostique précoce [154].
Cependant, chez les patientes ayant une laparoscopie « blanche » se pose le problème
de lésion algogène non visible macroscopiquement. Dans certaines IGH, un aspect
normal des trompes peut contraster avec des modifications significatives retrouvées à
l’histologie [53, 155] tout comme dans l’appendicite aiguë [156]. En l’absence
d’étiologie macroscopique d’APA et en cas de douleurs en fosse iliaque droite, il n’est
pas recommandé de réaliser une appendicectomie systématique [157]. ■ Orientation
diagnostique et thérapeutique L’utilisation de l’anamnèse, l’examen clinique et des
différents examens complémentaires peut être schématisée selon Gynécologie
 19. Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et conduite à tenir
Figure 2. Arbre décisionnel. Algies pelviennes aiguës. GEU : grossesse extra-utérine ;
GIU : grossesse intra-utérine ; IGH : infection génitale haute. Test qualitatif de
grossesse Positif : échographie GEU Fausse couche spontanée Négatif : examen
clinique IGH : salpingite, pyosalpinx Appendicite GIU GIU évolutive Échographie -