Este documento resume las características de la hiperglucemia y la hipoglucemia. Describe la fisiología básica de la glucosa y las hormonas que la regulan. Luego analiza la diabetes mellitus, distinguiendo entre la tipo 1 causada por destrucción de células beta y la tipo 2 asociada a resistencia a la insulina. Finalmente, revisa los exámenes para evaluar el metabolismo de glucosa y las manifestaciones de la hipo e hiperglucemia.

1. ALTERACIONES DE UNIVERSIDAD
SANTO TOMAS
GLUCEMIA
Resumen de las características y análisis a las patologías más comunes en
hiperglucemia e hipoglucemia
Por: Nelson Campillay Quevedo | Escuela de Enfermeria | Proceso de Antecion de Enfermeria

2. INDICE
FISIOLOGIA BASICA ........................................................................................................................ 2
DIABETES MELLITUS ...................................................................................................................... 2
MECANISMO Y CAUSAS ............................................................................................................. 3
FORMAS PRIMARIAS ............................................................................................................. 3
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................. 7
SINDROME HIPOGLUCEMICO ...................................................................................................... 11
MECANISMOS Y CAUSAS ......................................................................................................... 11
Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta) ............................................................ 11
Hipoglucemias de Ayuno ..................................................................................................... 12
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................... 12
EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOS ............................................. 12
Determinación de la glucosa en orina o glucosuria. ............................................................... 13
Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina. ........................................................ 13
Prueba de Sobrecarga Oral con Glucosa ................................................................................. 13
Hemoglobina Glicada (HbA1c) .................................................................................................. 13
Determinaciones de Hormonas .............................................................................................. 13
Determinación de Péptido C ................................................................................................... 13
Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y Tejidos ................... 13
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3. FISIOLOGIA BASICA
La glucemia plasmática es regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: la
insulina y las hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormonas
del crecimiento)
La insulina es una hormona polipeptidicas sintetizada por las células β de los islotes de
Langerhans pancreáticos. Inicialmente se sintetiza una molécula precursora que se transforma
en el aparato de Golgi en proinsulina. Posteriormente, la proinsulina se disocia en dos
productos: insulina y péptido C, que se liberan en cantidades equimoleculares. El principal
estímulo para la secreción de insulina es la hiperglucemia. También ejercen un efecto
estimulante los aminoácidos, la acción vagal y los agentes β-adrenérgicos. Tiene interés
destacar que alguno péptidos gastrointestinales, como GIP, también promueven la secreción, lo
que explica que la glucosa administrada por vía oral dé lugar a una mayor liberación de insulina
que si fuera aportada por vía intravenosa. Por el contrario inhiben la secreción de insulina los
estímulos α-adrenérgicos y la somatostatina (producida por las células δ y actuando por un
mecanismo paracrino).
La GH, los glucocorticoides y las catecolaminas, actúan de la siguiente forma: los
glucocorticoides promueven la gluconeogénesis, las catecolaminas son glucogenoliticas e
inhibidoras de la secreción de insulina, y las tres estimulan la lipolisis activando la lipasa
hormonosensible; además, la GH y los glucocorticoides generan una situación de resistencia a
la acción de la insulina.
La medida de glucosa sanguínea puede realizarse sobre una muestra de sangre venosa (en la
que se mide realmente la glucosa en suero) y sobre sangre total obtenida por punción digital
(midiendo la concentración de glucosa en la sangre capilar). Teniendo en cuenta que la
concentración de glucosa en los hematíes es menor que en el suero, la medida de glucemia en
la sangre capilar es un 10% menor a la obtenida en sangre venosa.
Por otro lado, la concentración de glucosa depende de la ingesta, por lo que los valores
obtenidos deben ser interpretados de acuerdo con el momento en que que fueron obtenidos.
Así, valores de glucemia en ayunas (basal) superiores a 126mg/dL o glucemias en cualquier
momento (glucemia causal) superiores a 200mg/dL en presencia de síntomas de diabetes
(poliuria, polidipsia o perdida inexplicada de peso) se consideran diagnóstico de diabetes. Por
otro lado, en presencia de valores de glucemia en ayunas entre 110 y 126 mg/dL se considera
que existe intolerancia a la glucosa. La detección de una concentración sanguínea de glucosa
menor de 50mg/dL define a la hipoglucemia.
En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, ya
que la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera la
cantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100
ml.
DIABETES MELLITUS
El síndrome diabético se define por un dato fisiopatológico, la deficiencia absoluta o relativa de
insulina, que condiciona una alteración bioquímica característica, la hiperglucemia, así como
las manifestaciones clínicas derivadas de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia) y de
sus complicaciones (micro y macroangiopatias).
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4. MECANISMO Y CAUSAS
El mecanismo común a todos los tipos de diabetes mellitus es la deficiencia de insulina, ya que
en todos los casos las manifestaciones se corrigen con la administración de cantidades mayores
o menores de esta hormona. La deficiencia de insulina puede ser absoluta (cuando la secreción
es insuficiente para controlar la glucemia) o relativa (cuando la cantidad de insulina segregada,
independientemente de la cantidad, es incapaz de controlar la glucemia, generalmente por
resistencia a su acción).
La clasificación actual de los síndromes diabéticos incluye dos formas – Primaria – y varias
formas secundarias.
FORMAS PRIMARIAS
Se incluyen en este grupo la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, cuyas principales diferencias se
indican en la siguiente tabla:
DM Tipo I DM Tipo II
Frecuencia Relativa 10% 90%
Edad de Inicio < 30 años > 40 años
Obesidad No Si
Asociación HLA Si No
Anticuerpos Antiinsulares Si No
Cetoacidosis Si No
Diabetes tipo 1: en esta forma de diabetes existe una deficiencia absoluta de insulina debida a
la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans.
En la patogenia de esta forma de diabetes influyen factores genéticos y factores exógenos. En
lo que respecta al componente genético, es frecuente la asociación con determinadas HLA de
clase II (ej. El haplo-tipo DR4/HLA DQ 3.2), y existe diferentes asociaciones dependiendo de los
grupos raciales. Por otro lado, suele existir un factor desencadenante (habitualmente una
infección viral o el consumo de determinados alimentos o toxinas). La interacción entre ambos
componentes lleva a la aparición de una inflamación de los islotes de Langerhans (con filtración
linfocitaria) y la aparición de autoanticuerpos específicos. Los cuatro tipos de anticuerpo
detectados con más frecuencia en estos pacientes son ICA, IAA, GAD, IA-2αA. Aunque estos
autoanticuerpos no parecen desempeñar un papel esencial en la destrucción, son marcadores
de las lesiones de los islotes de Langerhans.
La destrucción de los islotes es un fenómeno progresivo, en la que aparecen manifestaciones
clínicas cuando ha desaparecido el 90% de las células β. Durante el periodo pre diabético,
además de la detección de autoanticuerpos, puede ponerse de manifiesto el defecto mediante
la determinación de la respuesta insulinica precoz a una sobrecarga de glucosa intravenosa
(IVGTT)
La D Tipo 1 se puede presentar a todas las edades, y en general con síntomas poliúricos
(polidipsia, poliuria, nicturia, apetito voraz), de corta evolución. En un extremo están aquellos
que presentan severa cetoacidosis diabética que requieren hospitalización y en el otro extremo
están los que tienen síntomas de hiperglicemia más leves. Los niños muy pequeños con más
frecuencia debutan con severa cetoacidosis a causa de un inicio más rápido de la deficiencia de
insulina. En adultos jóvenes generalmente los grados de descompensación metabólica son más
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5. leves, lo que puede hacer difícil diferenciar con una diabetes mellitus Tipo 2, especialmente
con sobrepeso. En tales casos, la ausencia o presencia de signos de resistencia a la insulina
ayudará a orientar el diagnóstico. Tales signos incluyen acantosis nigricans, el sobrepeso, la
obesidad, y la historia familiar.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos y cómo se confirma?
Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glucosa en sangre
en presencia o ausencia de síntomas.
El diagnóstico en sintomáticos se confirma por el marcado aumento del nivel de glicemia. En
esta situación si las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente.
En ausencia de síntomas o la presencia de síntomas leves de la DM tipo 1, la hiperglucemia
detectada incidentalmente o en condiciones de estrés pueden ser transitorios (infección aguda,
traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en condiciones basales. En chile aún la
hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico.
La PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1.
No se debe utilizar la hemoglobina glicosilada para el diagnóstico de D Tipo 1.
Complicaciones Agudas
Las complicaciones agudas de la DM Tipo 1 son la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia.
Ambas pueden poner riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en el
lugar del diagnóstico. La cetoacidosis diabética puede presentarse al debut o como
descompensación por cuadros infecciosos intercurrentes, transgresiones alimentarias, falta de
dosis de insulina o bien en pacientes con infusor continuo de insulina por acodamiento de
catéter. La hipoglicemia se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación o a
ejercicio, puede llevar al paciente a compromiso de conciencia de grado variable y
convulsiones.
¿Es posible prevenir la D Tipo 1?
Se ha intentado prevenir la DM Tipo 1 con el uso de nicotinamida o insulina subcutánea, oral e
intranasal, sin resultados favorables. Actualmente no existe ninguna forma demostrada que
permita prevenir la D Tipo 1 .No se recomienda hacer tamizaje de prediabetes Tipo 1 en
población general ni en niños ni jóvenes de alto riesgo.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con D Tipo 1 debe ser multidisciplinario, con un equipo de
especialistas que incluye la participación del médico especialista en diabetes, enfermera y
nutricionista especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social. Los pilares del tratamiento
incluyen la terapia insulínica, el conteo de hidratos de carbono y una alimentación saludable, el
autocontrol de las glicemia capilares y educación del paciente diabético y su familia, apoyo
psicológico y por asistente social.
En las localidades en que no esté disponible un equipo multidisciplinario, debe existir acceso a
una red de apoyo por un centro especializado
Insulinoterapia
Respecto de los tipos de insulinas:
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6. ¿Qué tipos de insulinas existen y cuáles están disponibles en chile?
Las insulinas basales que existen son NPH, Glargina y Detemir; las insulinas para uso en bolos
prandiales son insulina cristalina, Lispro, Aspártica y Glulisina. Insulinas premezcladas (NPH +
Insulina cristalina o análogos de acción rápidas).
¿Cuáles de estas insulinas se pueden utilizar en niños?
NPH, Glargina y Detemir como insulinas basales e Insulina cristalina; Lispro, Aspártica o
Glulisina como insulinas de acción rápida. Insulinas premezcladas no se recomiendan en
población pediátrica por la poca flexibilidad en ingesta alimentaria y actividad física.
Diabetes Tipo 2: en esta forma de diabetes existe una deficiencia relativa de insulina debido a
la coexistencia de dos factores:
a- Una deficiencia de la producción de insulina.
b- Una resistencia a la acción de la insulina.
Los valores de insulina son normales (e incluso elevados) pero insuficientes para mantener
cifras de glucemia adecuadas. Ambos tipos de defectos ejercen una influencia reciproca que
lleva a la aparición de hiperglucemia y de sus manifestaciones asociadas.
Existe un importante componente genético en la diabetes tipo 2 que poligenico y no asociado a
la HLA concretos (con excepción de algunos grupos étnicos, como los indios pima). La
resistencia insulinica es un elemento esencial de la diabetes tipo 2. En casos excepcionales, el
defecto se debe a una disminución de receptores o de la afinidad de receptores para la
insulina. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el defecto es posreceptorial y ligado a la
obesidad. Recientemente se ha identificado una proteína (resistina) producida por los
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7. adipocitos y que ocasiona resistencia a la insulina, lo que constituye un nexo entre la obesidad
y la resistencia a la insulina.
Por otro lado, en pacientes con diabetes tipo 2 se ha observado una alteración funcional de las
células β, cuya liberación de insulina en respuesta a la glucosa es tardía, de menor intensidad y
sin las oscilaciones normales.
La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en
alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por
sospecha clínica. La escasa sintomatología clásica determina que, con alta frecuencia, se
diagnostica tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas. Este tipo de diabetes
aumenta con la edad, obesidad e inactividad física y habitualmente se asocia a otras patologías
de alto riesgo cardiovascular, como la hipertensión y la dislipidemia, por lo que está indicado
hacer pesquisa de DM en estos individuos. USPSTF (U. S Prevetnive Services Task Force),
concluye que la evidencia es insuficiente para recomendar, ya sea a favor o en contra, realizar
detección rutinaria de DM2, intolerancia a la glucosa oral o glicemia alterada en ayunas, en
adultos asintomáticos.
Patogenia de la DM tipo 2
Los siguientes exámenes ayudan a vigilar la diabetes y prevenir sus problemas:
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8.  Hacerse revisar la presión arterial al menos cada año (la presión arterial ideal debe ser
de 130/80 mm/Hg o más baja).
 Hacerse revisar la hemoglobina A1c (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes está bien
controlada; de lo contrario, cada 3 meses.
 Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (procure lograr
niveles de colesterol por debajo de 70-100 mg/dL).
 Hacerse exámenes anuales para verificar que los riñones estén trabajando bien
(microalbuminuria y creatinina en suero).
 Visitar al oftalmólogo al menos una vez al año o con mayor frecuencia si tiene signos
de retinopatía diabética.
 Visitar al odontólogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos.
Asegúrese de que el odontólogo y el higienista sepan que usted padece diabetes.
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
La diabetes mellitus puede manifestarse por un síndrome metabólico de inicio subagudo, por
complicaciones agudas o por complicaciones crónicas. En la diabetes tipo 2 no es excepcional
que esta enfermedad se detecte en un análisis sistemático o cuando aparezca una
complicación crónica.
Diabetes no complicada.
La deficiencia de insulina altera el metabolismo de los tres principios inmediatos e,
indirectamente, el balance hidrosalino y el equilibro acido-base. Las consecuencias de estas
alteraciones son las siguientes:
 Metabolismo hidrocarbonado, la deficiencia de insulina disminuye la entrada de
glucosa en el musculo y tejido adiposo. Por otro lado, el aumento de las hormonas
contrainsulares estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis. Las consecuencias
clínicas de estas alteraciones son la hiperglucemia y la glucosuria.
 Metabolismo lípido, la disminución de la insulina y el aumento de hormonas
contrainsulares inhibe la lipogenesis y estimula la lipolisis. La consecuencia inmediata
es el aumento de la producción de ácidos grasos, que son captados por los
hepatocitos. En estas células, los ácidos grasos son transformados en cuerpos
cetonicos, al estar facilitado el paso al interior de la mitocondria por el aumento del
cociente glucagón/insulina. El aumento de los cuerpos cetonicos da lugar a
hipercetonemia y cetonuria. Por otro lado, el incremento del aporte de ácidos grasos al
hígado da lugar a modificaciones del metabolismo de las lipoproteínas.
 Metabolismo proteico, existe una exaltación del catabolismo proteico muscular con
liberación de los aminoácidos a la sangre y captación por el hígado, para ser utilizados
en la gluconeogénesis.
 Balance hidrosalino, la glucosuria provoca una diuresis osmótica, lo cual supone que se
pierdan por la orina agua y electrolitos. Por otro lado, los cuerpos cetonicos, que son
aniones, al ser eliminados también por la orina, arrastran cationes que los neutralizan.
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9. La consecuencia global es que los pacientes presentan una depleción de agua y de
sodio.
 Equilibro acido-base, como los cuerpos cetonicos son ácidos fijos, su acumulación en el
medio interno origina una acidosis metabólica.
Las manifestaciones que la caracterizan son las siguientes: poliuria atribuible a la diuresis
osmótica y la polidipsia subsiguiente. La astenia y la disminución de injustificada de peso se
debe a la perdida de glucosa por la orina y al predominio del catabolismo sobre el anabolismo.
La polifagia es otro dato característico de la diabetes mellitus, relacionado con la disminución
de actividad del centro de la saciedad.
Complicaciones Agudas
Los tres tipos principales de complicaciones agudas en el paciente diabético son la
cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia. En general, la cetoacidosis y el coma
hiperosmolar tienen los mismos desencadenantes: ausencia de producción endógena de
insulina (DM I), administración insuficiente de insulina o hipoglucemiantes, y situaciones de
estrés que aumentan la producción de hormonas contrainsulares (ej. Infecciones, IAM,
traumatismo). Las características diferenciales entre ambas situaciones se indican en la
siguiente tabla:
Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar
Tipo de Diabetes Más común en DM I Más común en DM II
Respiración de Kussmaul Si No
Foetor Cetonemico Si No
Coma Menos Frecuente Más Frecuente
Glucemia Elevada Muy Elevada
Deshidratación Presente Muy Importante
Trombosis Poco Frecuente Muy Frecuente
Cetoacidosis Diabética, en esta situación los dos fenómenos patogénicos esenciales son la
disminución de la insulina y el aumento de hormonas contrainsulares. Las consecuencias
principales se ejercen sobre el tejido adiposo y el hígado.
Así, se estimula la lipolisis en el tejido adiposo, generando glicerol (que será utilizado para la
gluconeogénesis) y ácidos grasos libres. Estos, captados por el hígado, son transformados en
cuerpos cetonicos que pasan al plasma y son utilizados, en parte, por el musculo y el sistema
nervioso. El resto de los cuerpos cetonicos se elimina por la orina (cetonuria) o el aliento
(dando lugar al Foetor Cetonemico, con olor a manzanas), o bien se acumula en el organismo y
ocasiona una acidosis metabólica. La consecuencia de esa acidosis metabólica son varios tipos:
hiperventilación (respiración de Kussmaul), vómitos (que contribuye a la deshidratación y
perdida de potasio) y desplazamiento del potasio desde el medio intracelular hasta el
extracelular.
Las alteraciones hormonales modifican el metabolismo glucidico hepático, estimulando la
glucogenolisis y la gluconeogénesis. La consecuencia inmediata es la hiperglucemia, que
cuando supera el dintel de reabsorción tubular, ocasiona glucosuria y diuresis osmótica. Las
consecuencias de la diuresis osmótica son la deshidratación, la perdida de fosfato y la perdida
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10. de potasio. La pérdida de agua y sodio llevan a la sequedad de la piel y las mucosas, a la
insuficiencia circulatoria, por hipovolemia, y altera, junto con la acidosis metabólica, el nivel de
conciencia.
Coma Hiperosmolar, es otra situación crítica en la que existen manifestaciones de una
profunda depleción hidrosalina, pero sin cetoacidosis. No existe una explicación aceptada de la
inhibición de la cetogenesis, aunque se han postulado tres mecanismos:
a- La presencia de niveles suficientes de insulina para inhibir la cetogenesis.
b- La inhibición de la síntesis de cuerpos cetonicos por la hiperosmolalidad.
c- El bloqueo del paso de ácidos grasos a la mitocondria por la hiperglucemia extrema.
Las manifestaciones clínicas dependen de la perdida de agua y sodio, pero predominantemente
de la perdida de agua y sodio pero predominantemente de agua, por lo que aumenta la
osmolalidad del plasma y sale agua del interior de las células. La consecuencia más importante
de esta deshidratación intracelular es la que aparece en el sistema nervioso central,
disminuyendo el nivel de conciencia, lo cual puede ocasionar un estado de coma.
Patogenia de la Cetoacidosis Diabética
Complicaciones Tardías
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11. En la diabetes de larga evolución no controlada es habitual el desarrollo de complicaciones
micro y macroangiopaticas, así como lesiones directas del sistema nervioso periférico.
Complicaciones crónicas de diabetes mellitus
En la aparición de estas lesiones intervienen diferentes mecanismos:
Alteración de la vía de los polioles, en presencia de hiperglucemia mantenida se activan la
transformación de glucosa en sorbitol, mediante la enzima aldosa reductasa. El aumento de
sorbitol condiciona dos efectos nocivos:
a- La acumulación intracelular, con retención osmótica de agua, lo que explica la
destrucción del cristalino, base de las cataratas.
b- Por otro lado se produce una deficiencia en mioinositol intracelular, por lo que se
altera la síntesis de fosfatidilinositol.
La consecuencia inmediata es una anomalía funcional de la proteína C y de la bomba Na+ - K+ -
ATPasa, por lo que se altera la función celular y la conducción nerviosa.
Alteraciones Hemorreologicas, en la diabetes mellitus aumenta la viscosidad plasmática,
disminuye la deformabilidad de los hematíes y se incrementa la agregabilidad plaquetaria. Por
estas razones existe un estado de hipercoagulabilidad que facilita el desarrollo de
macroangiopatias.
Glicacion no enzimática de proteínas, en la presencia de hiperglucemia crónica se produce la
Glicacion no enzimática de muchos tipos de proteínas. Las consecuencias más importantes se
deben a la alteración de:
a- Colágeno de tipo IV y otras proteínas de la matriz extracelular (que ocasionan
engrosamiento de las membranas basales).
b- Hemoglobina (que aumenta la afinidad por el oxígeno y altera la respuesta al 2,3 –
difosfoglicerato).
c- Lipoproteínas (generando LDL anormales que son captadas por el sistema
mononuclear fagocitico, promoviendo la aterosclerosis y alterando la captación de
HDL).
Las manifestaciones clínicas de la microangiopatias afectan a tres tipos de tejidos: retina,
glomérulos renales y sistema nervioso periférico.
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12. La afectación retiniana lleva a alteraciones visuales progresivas, que pueden culminar en la
ceguera. En los momentos iniciales aparece microaneurismas, exudados y microhemorragias
que recién la denominación de retinopatía simple. En gases evolucionados aparece
neoformacion vascular (retinopatía proliferativa), y posteriormente apresen complicaciones
(hemorragias vítreas, glaucoma o desprendimiento de la retina).
La nefropatía diabética es un proceso progresivo en el que, en un primer momento, aparecen
lesiones funcionales (hiperfiltracion) y, posteriormente, lesiones estructurales. El aumento del
filtrado glomerular se produce por un doble mecanismo: un aumento de la presión de filtración
porque se eleva el flujo sanguíneo del glomérulo, manteniéndose el calibre de la arteriola
aferente mayor que la de la eferente, y aumento del Kf porque los glomérulos se hipertrofian,
lo que supone un incremento de la superficie de membrana filtrante. Estos cambios son
inducidos por la hiperglucemia, que estimula la síntesis de factores de crecimientos. Las
lesiones estructurales de la nefropatía diabética afectan al glomérulo, al túbulo proximal y a la
arteriola, condicionando un síndrome nefrótico o glomerulonefritico.
La neuropatía diabética puede afectar al sistema de relación adoptando una forma simétrica
(polineuropatia sensitivo motora) o asimétrica (de origen isquémico) o al sistema autónomo.
Las manifestaciones de la macroangiopatias son las características de la aterosclerosis de los
vasos periféricos, coronarios y del sistema nervioso central.
SINDROME HIPOGLUCEMICO
Se denomina síndrome hipoglucemico a aquella situación caracterizada por una disminución
de la glucemia (< 50 mg/dL) asociada a manifestaciones de neuroglucopenia y/o respuesta
adrenérgica.
En general, el organismo está protegido de la hipoglucemia al disponer de varios sistemas
protectores como los contrainsulares.
MECANISMOS Y CAUSAS
Atendiendo al momento de la aparición, se distinguen dos tipos de hipoglucemias.
Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta)
Se debe a una alteración en la regulación de la respuesta insulinica a la ingesta. La forma más
característica se debe a:
Formas iniciales de diabetes, en las que la respuesta pancreática a la elevación de la glucemia
postprandial es tardía y, por ello, excesiva para el momento en que tiene lugar.
Alteraciones anatómicas del tubo digestivo. Por ejemplo, en personas con gastrectomía parcial,
el vaciamiento rápido del resto del estómago supone la absorción brusca de la glucosa que
contienen los alimentos, de tal forma que la hiperglucemia resultante desencadena una
secreción excesiva de insulina.
Ingesta de alcohol sin hidratos de carbono, metabolopatias congénitas como fructosemia o
galactosemia.
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13. Hipoglucemias de Ayuno
La aparición de hipoglucemia durante el ayuno, una vez consumidos los glúcidos de la dieta,
puede deberse a:
Aumento del consumo de glucosa, esta forma puede deberse a tumores extra pancreáticos
consumidores de glucosa o situaciones en la que la síntesis de cuerpos cetonicos es deficiente,
por ejemplo, deficiencia de hidroxi-metil glutaril CoA liasa.
Disminución de la producción de glucosa, esta circunstancia aparece en presencia de
insuficientes hepatocelular agudas (ej. Hepatitis fulminante), un fallo especifico de la
glucogenolisis (ej. Glucogenosis), o una alteración de la gluconeogénesis, tanto por inhibidores
del proceso (alcohol) como por deficiencia de sustratos (ej. En el embrazado existe una
disminución de alanina).
Alteraciones de las hormonas reguladores de la glucemia plasmática, pueden corresponder
tanto a un aumento en la secreción de insulina como a una disminución de hormonas
contrainsulares.
Aumento de la producción de insulina puede deberse a la administración de fármacos
exógenos (ej. Pentamidina, insulina o hipoglucemiantes orales) o a la producción endógena (ej.
Insulinoma).
Por otro lado, disminuye el efecto de hormonas contrainsulares en presencia de β-
bloqueadores, en la insuficiencia suprarrenal o en la deficiencia de GH.
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
Los dos grupos de manifestaciones clínicas de la hipoglucemia dependen de dos mecanismos
diferentes:
Reacción adrenérgica, con aumento del tono simpático y la liberación de catecolaminas. Esta
respuesta rápida se caracteriza por ansiedad, temblor, palidez, sudación, palpitación,
taquicardias e hipertensión. Estas manifestaciones son precoces y tanto más intensas cuanto
más bruscamente se establece la caída de la glucemia.
Neuroglucopenia, es decir, el trastorno de la función de las neuronas por falta de glucosa. Esta
manifestación son características de las situaciones en las que el inicio de la hipoglucemia es
gradual, y cuando existe un bloqueo adrenérgico o neuropatía autonómica. Las
manifestaciones de la neuroglucopenia sigue una progresión craneocaudal característica; en
primer lugar aparecen manifestaciones corticales (somnolencia, sedación), subcorticales –
diencefalicas (pérdida de conciencia, movimiento de liberación frontal, espasmos clónicos),
mesencefalicas (movimientos tónicos), protuberancias (espasmos en extensión) y bulbares.
EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOS
En este apartado nos centraremos exclusivamente en las pruebas de laboratorio útiles en el
estudio del metabolismo de los glúcidos, ya que las manifestaciones clínicas son muy
numerosas, y afectan a la mayor parte de aparatos y sistemas. A continuación se indican las
más utilizadas:
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14. Determinación de la glucosa en orina o glucosuria.
En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, ya
que la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera la
cantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100
ml.
Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina.
La medida tradicional de los cuerpos cetonicos en sangre y orina se realiza mediante la prueba
de nitroprusiato, que detecta principalmente acetoacetano, pero no ácido β-hidroxibutirico.
Recientemente se han descrito técnicas de fácil realización que permiten medir de forma
directa ácido β-hidroxibutirico. Se considera que existen hipercetonemia cuando la
concentración de cuerpos cetonicos es superior a 1mM y cetoacidosis si es mayor de 3mM.
Además de la concertación total de cuerpos cetonicos, es interesante medir la relación de 3β-
hidrobutirico/acetoacetato. Esta relación se encuentra aumentada en la cetoacidosis diabética,
alcohólica y si existe acidosis láctica.
Prueba de Sobrecarga Oral con Glucosa
Esta prueba consiste en medir la glucemia basal, y después de administrar 75 g de glucosa por
vía oral, determinar la glucemia cada media hora durante 2 horas. Si la glucemia a las 2 horas
es superior a 200 mg/dL, se puede realizar el diagnostico de diabetes. Es evidente que no tiene
sentido su realización si el paciente ya cumple criterios de diabetes.
Hemoglobina Glicada (HbA1c)
La glucosa se une de forma no enzimática (glicacion) a diversas proteínas (ej. Hemoglobina) en
relación directa con su concentración. Por ello, la determinación de hemoglobina Glicada es
una medida aproximada del control de la glucemia en los últimos meses, ya que la vida media
de los hematíes es de 90 – 120 días. Se considera que existe un buen control de la glucemia
cuando la hemoglobina Glicada es menor de 6.5%. Esta magnitud se modifica por otros
parámetros como el consumo de alcohol, la presencia de hemoglobinopatías o los elevados
niveles de vitamina C.
Determinaciones de Hormonas
La determinación de insulina y de las hormonas contrainsulares tiene valor de estudio de
pacientes con hipoglucemia y con diabetes secundaria. Estas determinaciones deben realizarse
de forma simultánea con el nivel de glucemia.
Determinación de Péptido C
La medida de las concentraciones de péptido C es una prueba útil para evaluar si un
hiperinsulinismo es de origen endógeno (en el que estarán elevados) o exógeno (en el que
estarán disminuidos).
Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y Tejidos
Tiene interés en el estudio de alteraciones del metabolismo intermediario de los glúcidos. Para
ello, se requiere la obtención de células sanguíneas y muestras de diferentes tejidos obtenidas
por biopsia.
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