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BLOQUEADORES
  NEUROMUSCULARES

     Dra. Karla de León Vega
Residente 1er año Anestesiología
Hospital General ISSSTE Veracruz.
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
 DESPOLARIZANTES
Bloqueadores Neuromusculares
           Despolarizantes.

• Su mecanismo de acción es competir
  activamente con la acetilcolina por los
  receptores de la placa neuromuscular.
• Actúan principalmente sobre los receptores
  nicotínicos colinérgicos postsinápticos de la
  placa motora, y también a nivel muscarínico.
Succinilcolina o Suxametonio
• Una de las drogas más importantes, populares
  y controversiales de la práctica anestésica.
• Cada día tiene menos uso en el adulto, salvo
  algunas excepciones..
• Su uso está proscrito en los niños.
• 1906.- Hunt y Taveau observaron los efectos
  cardiovasculares de la succinilcolina.
• 1949.- Bovet y Philips descubrieron su efecto
  como bloqueador neuromuscular.
Succinilcolina o Suxametonio


• Ventajas:
  – Producción de relajación profunda, con rápido
    inicio de acción.
  – Corta duración de acción.
  – Bajo costo.
Succinilcolina o Suxametonio
• Desventajas:
  – Falta de comprensión de su mecanismo de acción.
  – Naturaleza cambiante del bloqueo.
  – Gran variabilidad individual.
  – Lista creciente de efectos secundarios y
    complicaciones: Fasciculaciones, mialgias,
    hiperkalemia, efectos autonómicos, aumento de la
    presión intragástrica, intraocular e intracraneana;
    reacciones anafilácticas.
Succinilcolina o Suxametonio
                 Química

• 2 moléculas de de acetilcolina unidas por sus
  radicales cuaternarios: succinildicodina.
• Fuertemente soluble en agua.
• Se degrada por el calor, la luz y el PH ácido.
• Debe conservarse entre 4 y 10º C.
Succinilcolina o Suxametonio
         Mecanismo de Acción.
• Efecto agonista sobre los receptores
  nicotínicos pre y postsinápticos de la placa.
• Permanece varios minutos en la biofase.
• Activa receptores presinápticos, produciendo
  impulsos ortrodómicos y antidrómicos, que se
  propagan por toda la unidad motora ->
  contracciones desordenadas de las fibras
  musculares inervadas-> fasciculaciones.
Succinilcolina o Suxametonio
         Mecanismo de Acción.
• Bloqueo en fase I:
  – Se producen fasciculaciones musculares
    transitorias, seguidas de un bloqueo
    neuromuscular profundo y rápido.
  – Potencialización del bloqueo con
    anticolinesterásicos.
  – Respuesta mantenida a la estimulación tetánica de
    50-100 Hz: no se produce fatiga.
  – Ausencia de facilitación post-tetánica.
Succinilcolina o Suxametonio
         Mecanismo de Acción.
• Bloqueo en fase II:
  – Bloqueo dual o de desensibilización.
  – Ocurre después de una administración prolongada
    de succinilcolina.
  – Reversión del bloqueo con anticolinesterásicos.
  – Respuesta no mantenida a la estimulación
    tetánica: disminución de la tensión mecánica
    durante una estimulación continuada.
  – Respuesta a un estímulo aumentada después de la
    aplicación de estimulación tetánica de 50 Hz.
Succinilcolina o Suxametonio
       Mecanismo de Acción.
– Estas características no se producen
  simultáneamente. Etapas:
   • Bloqueo despolarizante típico.
   • Taquifilaxia.
   • Inhibición de Wedensky: se produce fatiga con
     estímulos de alta frecuencia, pero no a estímulos de
     baja frecuencia.
   • Debilitamiento y potenciación post-tetánica.
   • Loqueo no despolarizante típico.
Succinilcolina o Suxametonio
         Mecanismo de Acción.
• Se desconoce el mecanismo por el que la
  succinilcolina cambia su modo de acción.
• Se cree que se debe a una activación
  persistente de los receptores nicotínicos
  presinápticos, produce un descenso en la
  liberación de acetilcolina.
Succinilcolina o Suxametonio
            Farmacocinética
• Degradada a nivel plasmático mediante la
  hidrólisis enzimática.
• Causa de su corta duración.
• Vida media de eliminación 2-4 min.
• No hay paso a la barrera placentaria ni
  hematoencefálica.
Succinilcolina o Suxametonio
              Metabolismo

• Por esterasa en plasma e hígado:
  Colinesterasa plasmática.
• 2 etapas:
  – 1ra.-Produce succinilmonocolina y colina.
  – 2da.- Produce ácido succínico y colina
Succinilcolina o Suxametonio
                Metabolismo


       Colinesterasa plasmática   Colinesterasa plasmática


Succinilcolina        Succinilmonocolina        Ácido succínico
             1ª Etapa          +        2ª Etapa       +
                            Colina                  Colina
Succinilcolina o Suxametonio
           Inicio de la Acción
• Administración endovenosa -> aparición de
  fasciculaciones, cuya intensidad es
  influenciada por la dosis y la masa muscular.
• I mg/kg-> completa desaparición de la
  respuesta al estímulo único, con
  características de bloqueo fase I y excelentes
  condiciones de intubación en 60 segundos.
Succinilcolina o Suxametonio
          Duración de la Acción
• Proporcional a la dosis y a la actividad de la CP.
• Gran variabilidad individual-> dosis de 1
  mg/kg-> la recuperación del aductor del
  pulgar comienza tras 4-8 min.
• Recuperación del 90% del control de la fuerza
  muscular tras 6 a 13 min, aunque puede
  tardar hasta 20 min.
Succinilcolina o Suxametonio
          Efectos Secundarios.

• Fasciculaciones, mas frecuentes en adultos
  musculosos-> dolores musculares postqx.
• Hiperkalemia, incrementa el K en 0.5 mEq/l.
• Bradicardia sinusal o taquicardia.
• Aumento de la presión intragástrica, de la PIC
  y de la PIO.
Succinilcolina o Suxametonio
            Complicaciones

• Prolongación del bloqueo neuromuscular.
• Bloqueo en fase II.
• Aumento de los niveles de CPK y mioglobina
  plasmáticos.
• Hipertermia maligna.
Succinilcolina o Suxametonio
               Indicaciones

• Secuencia de intubación rápida en pacientes
  con estómago lleno.
• Intervenciones de muy corta duración.
• De elección para cesáreas.
Succinilcolina o Suxametonio
       Oficialmente contraindicada a


•   Alergia a succnilcolina u otros BNM.
•   Antecedentes de hipertermia maligna.
•   Distrofias musculares.
•   Déficit congénito de CP.
•   Hiperkalemias.
Succinilcolina o Suxametonio
    Parcialmente contraindicada en:

• Heridas perforantes oculares.
• Hipertensión intracraneana.
• Alteraciones de la actividad de la
  colinesterasa.
• Miastenia gravis.
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
NO DESPOLARIZANTES
BNMND

• Ocupan pasivamente los receptores
  presinápticos y postsinápticos de la unión
  neuromuscular.
• Bloquean la acción despolarizadora normal de
  la acetilcolina.
BNMND

• Primer fármaco que tuvo ésta acción-> curare.
• Efecto bloqueador-> curarización.
• Antagonización farmacológica->
  descurarización.
• 1942.- d-turbocurarina
• 1980.- Desarrollo de los nuevos BNMND de
  acción intermedia.
BNMND

• 1980-2000.- gran desarrollo en la
  investigación de BNMND, provenientes de la
  sustitución de diferentes radicales, es solo 2
  grupos químicos:
  – Bencilisoquinolinas <- benzoquinonio.
  – Esteroides <- Pancuronio.
BNMND - Pancuronio

• Alcaloide esteroidal extraído de Malouetia
  bequaertiana.
• Introducido en la clínica en 1967.
• Química.
  – Molécula diseñada uniendo 2 fragmentos
    similares a la acetilcolina a un anillo esteroide
    rígido de androstano de átomos.
BNMND - Pancuronio
• Farmacocinética:
  – Metabolizado en el higado mediante hidrólisis de
    los grupos acetilo en las posiciones 3 y 17.
  – > 3-desacetilpancuronio, 17-desacetilpancuronio y
    3,17-desacetilpancuronio.
  – 3-desacetilpancuronio e el unico metabolito
    detectable, actividad bloqueadora 50% del
    pancuronio y es excretado por el riñón.
BNMND - Pancuronio
– Principal mecanismo de eliminación del
  pancuronio: filtración glomerular, 40-70% de la
  dosis total admnistrada y la mayor parte sin
  modificar.
– Volumen de distribución: 0.26-0.84 L/Kg.
– Aclaramiento plasmático 1.7-1.9 ml/Kg./min.
– Vida media de eliminación: 110-140 min.
BNMND - Pancuronio
• Farmacodinamia:
  – DE50 bajo anestesia balanceada es de 0.036 mg/kg
  – Dosis de intubación de 0.1 mg/kg.
  – Con dosis de repetición de 0.015 mg/kg puede
    mantenerse relajación por 30-40 min.
  – Inicio de acción tras dosis de intubación 3-4 min.
  – Duración de acción clínica 60-80 min.
  – Duración total 120-160 min.
BNMND - Pancuronio
• Efectos secundarios:
  – Aumenta 10% FC, 8% la TA, y 7% el índice
    cardiaco.
  – Causados por el incremento de la actividad
    nerviosa simpática.
• Indicaciones:
  – Actualmente de uso reducido.
  – Contraindicado en feocromocitoma.
BNMND - Vecuronio

• BNMND de síntesis del grupo esteroide.
• Química:
  – Núcleo esteroidal, con un radical similar al de la
    acetilcolina incorporado en el anillo D de su
    molécula, y sólo uno de los amonios en forma
    cuaternaria.
BNMND - Vecuronio
• Farmacocinética:
  – Captación hepática rápida.
  – 80% removido por metabolismo hepático y
    excreción biliar.
  – Unión a PP 30%.
  – Metabolizado en hígado: hidrólisis por
    desacetilación -> 3-desacetilvecuronio, 17-
    desacetilvecuronio y 3,17-desacetilvecuronio.
BNMND - Vecuronio


– Principal metabolito: 3-desacetilvecuronio con
  80% de la potencia del compuesto original.
– Vida media de distribución 3-5 min.
– Vida media de eliminación 55-116 min.
– Aclaramiento plasmático:5 ml/Kg/min.
BNMND - Vecuronio
• Farmacodinamia:
  – La DE50 es de 0.027 mg/Kg.
  – Potencia superior a la del pancuronio y
    mivacuronio.
  – Dosis de intubación 0.1 mg/kg.
  – Inicio de acción aprox. 2.5 min.
  – Duración clínica 35-45 min.
  – Duración total 60-75 min.
BNMND - Vecuronio

  – El bloqueo residual se antagoniza fácilmente con
    neostigmina -> cuando ya ha comenzado la
    recuperación espontánea.
• Efectos secundarios:
  – Desprovisto de efectos cardiovasculares.
  – La asociación con altas dosis de opiáceos puede
    desencadenar bradicardia severa o asistolia.
BNMND - Vecuronio

• Indicaciones:
  – BNMND de duración intermedia muy versátil y de
    indicación universal en el caso diario.
  – Falta absoluta de efectos hemodinámicos->
    pacientes con patología cardiovascular.
  – Pequeña acumulación con dosis de repetición no
    lo contraindica en pac renal, solo en infusión.
BNMND - Atracurio
• Dibesilato de Atracurio.- BNMND de
  síntesis, de grupo de las bencilisoquinolinas.
• Introducido en la clínica en 1984.
• Relajante muscular de acción intermedia.
• Principal atractivo.- Original vía de
  eliminación.
• No produce metabolitos con efecto BNM.
BNMND - Atracurio

• Química:
  – Molécula compleja que tiene 2 grupos amonio
    cuaternario unidos por una cadena de 14 átomos
    de carbono.
  – Mezcla racémica-> compuesto formado por 2 o
    más enantiómeros.
BNMND - Atracurio
• Farmacocinética:
  – Múltiples vías de eliminación, los niveles
    plasmáticos declinan rápidamente tras su
    administración.
  – Su rápida metabolización se corrobora por la
    aparición de laudanosino -> principal metabolito
    en la sangre.
  – Eliminación de Hofmann.- Proceso químico , no
    biológico de degradación, que ocurre a PH y
    temperatura fisiológicos.
BNMND - Atracurio
– Eliminación de Hofmann-> 2 metabolitos:
  laudanosino y monoacrilato cuaternario.
– Laudanosino.- sin efecto BNM, en altas dosis
  puede producir depresión cardiovascular. 60 %
  del total de metabolitos.
– Monoacrilato cuaternario.- sin actividad
  farmacológica a las dosis recomendadas.
– Hidrólisis del enlace éster -> ácido y alcohol
  cuaternario
BNMND - Atracurio

• Ácido alcohol cuaternario con efectos
  cardiovasculares solo en muy altas
  concentraciones y un efecto BNM de menos
  de la 10ª parte del atracurio.
• Volumen de distribución 0.087-0.141 l/Kg.
• Aclaramiento 5 ml/Kg/min.
• Vida media de eliminación de 21 min.
BNMND - Atracurio
• Farmacodinamia:
  – BNMND de baja potencia.
  – El tiempo de inicio de acción es dependiente de la
    dosis.
  – Dosis de intubación 0.5 mg/ Kg.
  – Periodo de latencia 2.5 min.
  – Duración clínica 50 min.
  – Duración total 80 min.
BNMND - Atracurio
  – Las dosis suplementarias de 0.1-0.2 mg/kg tienen
    una duración de acción clínica de 25-35 min.
  – Fácilmente antagonizado por los
    anticolinesterácico.


• Efectos secundarios:
  – Derivan fundamentalmente de su efecto liberador
    de histamina.
BNMND - Atracurio

– Eritema.
– Broncoespasmos 0.5-1.5%).
– Y efectos cardiovasculares (hipotensión y
  taquicardia).
– Es liberador de histamina solo en rangos altos de
  su dosis terapéutica.
BNMND - Atracurio

• Indicaciones:
  – Puede ser usado en la mayoría de los casos.
  – Los mastocitos de pacientes asmáticos muestran
    una aumento desproporcionado en la liberación
    de histamina.
BNMND - Rocuronio

• Bromuro de Rocuronio es un BNMND del
  grupo esteroide.
• Introducido en 1995.
• Duración de acción similar al vecuronio pero
  tiempo de inicio de acción significativamente
  más corto.
BNMND - Rocuronio
• Química:
  – Relajante de muy baja potencia, corto tiempo de
    inicio de acción y mayor liposolubilidad.
  – Diferencia del rocuronio-> ausencia del radical
    similar a la acetilcolina que se encuentra en el
    anillo A del núcleo esteroidal del pancuronio y del
    vecuronio.
  – Presentado en forma de solución acuosa estable a
    diferencia del vecuronio.
BNMND - Rocuronio
• Farmacocinética:
  – Rápido descenso de las concentraciones
    plasmáticas-> gran captación hepática.
  – Eliminación a través de la bilis, principalmente en
    forma no metabolizada.
  – El termino de su acción depende principalmente
    de su redistribución
  – Solo 12-22% es recuperado en orina en las
    primeras 24 hrs.
BNMND - Rocuronio
– Se metaboliza mediante hidrólisis de los carbonos
  en la posición 3 y 17 del grupo esteroide.
– Rocuronio tiene un grupo hidroxilo y no acetilo en
  la posición 3-> no sufre descarboxilación a éste
  nivel-> solo 17-desacetilrocuronio -> potencia de
  BNM 20 veces inferior al rocuronio.
– Vol de distribución en estado de equilibrio 0.18-
  0.23 L/Kg.
– Aclaramiento 2.8-5.1 ml/Kg/min.
– Vida media de eliminación 69-100 min.
BNMND - Rocuronio
• Farmacodinamia:
  – La DE50 es de 0.147 mg/Kg-> la potencia es la
    menor de los BNMND disponibles en la
    actualidad.
  – Dosis de intubación 0.6 mg/Kg
  – Tiempo de inicio de acción de 1.5 min.
  – La baja potencia asegura la presencia de mas
    moléculas de relajante en el lecho sanguíneo y
    una alta concentración molar en el sitio de acción.
BNMND - Rocuronio
– Intervalo entre la supresión de los reflejos
  protectores con la inducción de la anestesia y
  desarrollo de las condiciones óptimas para la
  intubación -> periodo crítico de la anestesia.
– Duración de acción clínica de 40 min.
– Duración de acción total de 70 min.
– Con una dosis de mantenimiento de 0.15 mg/Kg
  se obtienen prolongaciones de 15-20 min de la
  relajación clínica, prolongándose la acción a partir
  de la 3er dosis.
BNMND - Rocuronio


– Dosis recomendada de infusión 0.3-06
  mg/kg/hora.
– Reversión con anticolinesterásicos tan rápida
  como con vecuronio y atracurio.
BNMND - Rocuronio

• Efectos colaterales:
  – Mínima o nula actividad sobre otros receptores
    que no sean los nicotínicos colinérgicos de la placa
    motora.
  – Suave efecto cronótropo ( ventaja al utilizarse con
    opiáceos).
  – Propensión intermedia a causar reacciones
    alérgicas.
BNMND - Rocuronio

• Indicaciones:
  – BNMND de amplio margen de seguridad que
    puede ser utilizado en el caso diario.
  – Excepto pacientes con hipersensibilidad y en
    pacientes con patología hepática severa.
  – De elección para la secuencia de intubación rápida
    cuando la succinilcolina está contraindicada.
BNMND - Cisatracurio


• Besilato de Cisatracurio es un BNMND de
  síntesis, grupo de las bencilisoquinolinas.
• Introducido en clínica en 1996.
• Relajante muscular potente y de gran margen
  de seguridad -> cardiovascular y metabólico.
BNMND - Cisatracurio


• Química:
  – Es uno de los 10 esteroisómeros del atracurio ->
    único que no libera histamina y constituye el 15%
    de la mezcla racémica del atracurio.
BNMND - Cisatracurio
• Farmacocinética:
  – Las concentraciones plasmáticas caen con una
    declinación bifásica que está dada por su
    distribución y su metabolismo.
  – Eliminación de Hofmann, sumamente
    dependiente del PH.
  – Aclaramiento del cisatracurio 77% por eliminación
    de Hofmann.
  – 23% restante es órgano dependiente -> 16.4%
    riñón.
BNMND - Cisatracurio
– Productos de degradación del cisatracurio->
  laudanosino y acrilato monocuaternario.
– Riñón e hígado-> rol menor en la eliminación del
  cisatracurio-> vías primarias de la eliminación de
  los metabolitos-> 95% orina y 4% heces.
– Volumen de distribución en edo equilibrio 0.11-
  0.16 L/Kg.
– Aclaramiento 4.5-5.6 ml/Kg/min dependiente de
  la dosis.
– Vida media de eliminación 22-35 min.
BNMND - Cisatracurio
• Farmacodinamia:
  – DE50 0.029 mg/Kg.
  – La mayor potencia al aislar éste isómero óptico del
    atracurio hace que no tenga sus efectos
    secundarios.
  – Dosis de intubación recomendada 0.1 mg/Kg.
  – Tiempo de acción 4.6-5.8 min.
  – Al elevar la dosis de intubación a 0.15 mg/kg se
    acorta el tiempo de inicio de acción y su duración
    se hace mayor.
BNMND - Cisatracurio

– Duración clínica 33-45 min.
– Duración total 70 min.
– La duplicación de la dosis-> aumenta la duración
  entre 16 y 23 min.
– Dosis de mantenimiento de cisatracurio
  0.03mg/kg, administrada entre el 5-25% de
  recuperación del estímulo único, produce un BNM
  satisfactorio durante 20 min con anestesia
  balanceada.
BNMND - Cisatracurio


• Efectos secundarios:
  – No produce efectos secundarios derivados de la
    liberación de histamina ni del bloqueo de
    receptores autonómicos.
  – Sin efecto sobre TA ni FC.
BNMND - Cisatracurio
• Indicaciones:
  – BNM ideal en pacientes con patología
    cardiovascular, pacientes hipovolémicos , en
    estado de choque yen cirugía cardiovascular.
  – Puede ser usado en el caso diario.
  – Excepto en pacientes con antecedente de
    hipersensibilidad, y en situaciones que requieren
    de un BNM de corto inicio de acción.
Bibliografía
• J. Antonio Aldrete – Miguel Ángel Paladino.
  Farmacología para
  Anestesiólogos, Intensivistas, Emergentólogos
  y Medicina del Dolor. 2007 CORPUS Editorial y
  Distribuidora. 1ra edición ampliada y
  corregida. 25-26(235-273)

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Bloqueadores neuromusculares

  • 1. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Dra. Karla de León Vega Residente 1er año Anestesiología Hospital General ISSSTE Veracruz.
  • 3. Bloqueadores Neuromusculares Despolarizantes. • Su mecanismo de acción es competir activamente con la acetilcolina por los receptores de la placa neuromuscular. • Actúan principalmente sobre los receptores nicotínicos colinérgicos postsinápticos de la placa motora, y también a nivel muscarínico.
  • 4. Succinilcolina o Suxametonio • Una de las drogas más importantes, populares y controversiales de la práctica anestésica. • Cada día tiene menos uso en el adulto, salvo algunas excepciones.. • Su uso está proscrito en los niños. • 1906.- Hunt y Taveau observaron los efectos cardiovasculares de la succinilcolina. • 1949.- Bovet y Philips descubrieron su efecto como bloqueador neuromuscular.
  • 5. Succinilcolina o Suxametonio • Ventajas: – Producción de relajación profunda, con rápido inicio de acción. – Corta duración de acción. – Bajo costo.
  • 6. Succinilcolina o Suxametonio • Desventajas: – Falta de comprensión de su mecanismo de acción. – Naturaleza cambiante del bloqueo. – Gran variabilidad individual. – Lista creciente de efectos secundarios y complicaciones: Fasciculaciones, mialgias, hiperkalemia, efectos autonómicos, aumento de la presión intragástrica, intraocular e intracraneana; reacciones anafilácticas.
  • 7. Succinilcolina o Suxametonio Química • 2 moléculas de de acetilcolina unidas por sus radicales cuaternarios: succinildicodina. • Fuertemente soluble en agua. • Se degrada por el calor, la luz y el PH ácido. • Debe conservarse entre 4 y 10º C.
  • 8. Succinilcolina o Suxametonio Mecanismo de Acción. • Efecto agonista sobre los receptores nicotínicos pre y postsinápticos de la placa. • Permanece varios minutos en la biofase. • Activa receptores presinápticos, produciendo impulsos ortrodómicos y antidrómicos, que se propagan por toda la unidad motora -> contracciones desordenadas de las fibras musculares inervadas-> fasciculaciones.
  • 9. Succinilcolina o Suxametonio Mecanismo de Acción. • Bloqueo en fase I: – Se producen fasciculaciones musculares transitorias, seguidas de un bloqueo neuromuscular profundo y rápido. – Potencialización del bloqueo con anticolinesterásicos. – Respuesta mantenida a la estimulación tetánica de 50-100 Hz: no se produce fatiga. – Ausencia de facilitación post-tetánica.
  • 10. Succinilcolina o Suxametonio Mecanismo de Acción. • Bloqueo en fase II: – Bloqueo dual o de desensibilización. – Ocurre después de una administración prolongada de succinilcolina. – Reversión del bloqueo con anticolinesterásicos. – Respuesta no mantenida a la estimulación tetánica: disminución de la tensión mecánica durante una estimulación continuada. – Respuesta a un estímulo aumentada después de la aplicación de estimulación tetánica de 50 Hz.
  • 11. Succinilcolina o Suxametonio Mecanismo de Acción. – Estas características no se producen simultáneamente. Etapas: • Bloqueo despolarizante típico. • Taquifilaxia. • Inhibición de Wedensky: se produce fatiga con estímulos de alta frecuencia, pero no a estímulos de baja frecuencia. • Debilitamiento y potenciación post-tetánica. • Loqueo no despolarizante típico.
  • 12. Succinilcolina o Suxametonio Mecanismo de Acción. • Se desconoce el mecanismo por el que la succinilcolina cambia su modo de acción. • Se cree que se debe a una activación persistente de los receptores nicotínicos presinápticos, produce un descenso en la liberación de acetilcolina.
  • 13. Succinilcolina o Suxametonio Farmacocinética • Degradada a nivel plasmático mediante la hidrólisis enzimática. • Causa de su corta duración. • Vida media de eliminación 2-4 min. • No hay paso a la barrera placentaria ni hematoencefálica.
  • 14. Succinilcolina o Suxametonio Metabolismo • Por esterasa en plasma e hígado: Colinesterasa plasmática. • 2 etapas: – 1ra.-Produce succinilmonocolina y colina. – 2da.- Produce ácido succínico y colina
  • 15. Succinilcolina o Suxametonio Metabolismo Colinesterasa plasmática Colinesterasa plasmática Succinilcolina Succinilmonocolina Ácido succínico 1ª Etapa + 2ª Etapa + Colina Colina
  • 16. Succinilcolina o Suxametonio Inicio de la Acción • Administración endovenosa -> aparición de fasciculaciones, cuya intensidad es influenciada por la dosis y la masa muscular. • I mg/kg-> completa desaparición de la respuesta al estímulo único, con características de bloqueo fase I y excelentes condiciones de intubación en 60 segundos.
  • 17. Succinilcolina o Suxametonio Duración de la Acción • Proporcional a la dosis y a la actividad de la CP. • Gran variabilidad individual-> dosis de 1 mg/kg-> la recuperación del aductor del pulgar comienza tras 4-8 min. • Recuperación del 90% del control de la fuerza muscular tras 6 a 13 min, aunque puede tardar hasta 20 min.
  • 18. Succinilcolina o Suxametonio Efectos Secundarios. • Fasciculaciones, mas frecuentes en adultos musculosos-> dolores musculares postqx. • Hiperkalemia, incrementa el K en 0.5 mEq/l. • Bradicardia sinusal o taquicardia. • Aumento de la presión intragástrica, de la PIC y de la PIO.
  • 19. Succinilcolina o Suxametonio Complicaciones • Prolongación del bloqueo neuromuscular. • Bloqueo en fase II. • Aumento de los niveles de CPK y mioglobina plasmáticos. • Hipertermia maligna.
  • 20. Succinilcolina o Suxametonio Indicaciones • Secuencia de intubación rápida en pacientes con estómago lleno. • Intervenciones de muy corta duración. • De elección para cesáreas.
  • 21. Succinilcolina o Suxametonio Oficialmente contraindicada a • Alergia a succnilcolina u otros BNM. • Antecedentes de hipertermia maligna. • Distrofias musculares. • Déficit congénito de CP. • Hiperkalemias.
  • 22. Succinilcolina o Suxametonio Parcialmente contraindicada en: • Heridas perforantes oculares. • Hipertensión intracraneana. • Alteraciones de la actividad de la colinesterasa. • Miastenia gravis.
  • 24. BNMND • Ocupan pasivamente los receptores presinápticos y postsinápticos de la unión neuromuscular. • Bloquean la acción despolarizadora normal de la acetilcolina.
  • 25. BNMND • Primer fármaco que tuvo ésta acción-> curare. • Efecto bloqueador-> curarización. • Antagonización farmacológica-> descurarización. • 1942.- d-turbocurarina • 1980.- Desarrollo de los nuevos BNMND de acción intermedia.
  • 26. BNMND • 1980-2000.- gran desarrollo en la investigación de BNMND, provenientes de la sustitución de diferentes radicales, es solo 2 grupos químicos: – Bencilisoquinolinas <- benzoquinonio. – Esteroides <- Pancuronio.
  • 27. BNMND - Pancuronio • Alcaloide esteroidal extraído de Malouetia bequaertiana. • Introducido en la clínica en 1967. • Química. – Molécula diseñada uniendo 2 fragmentos similares a la acetilcolina a un anillo esteroide rígido de androstano de átomos.
  • 28. BNMND - Pancuronio • Farmacocinética: – Metabolizado en el higado mediante hidrólisis de los grupos acetilo en las posiciones 3 y 17. – > 3-desacetilpancuronio, 17-desacetilpancuronio y 3,17-desacetilpancuronio. – 3-desacetilpancuronio e el unico metabolito detectable, actividad bloqueadora 50% del pancuronio y es excretado por el riñón.
  • 29. BNMND - Pancuronio – Principal mecanismo de eliminación del pancuronio: filtración glomerular, 40-70% de la dosis total admnistrada y la mayor parte sin modificar. – Volumen de distribución: 0.26-0.84 L/Kg. – Aclaramiento plasmático 1.7-1.9 ml/Kg./min. – Vida media de eliminación: 110-140 min.
  • 30. BNMND - Pancuronio • Farmacodinamia: – DE50 bajo anestesia balanceada es de 0.036 mg/kg – Dosis de intubación de 0.1 mg/kg. – Con dosis de repetición de 0.015 mg/kg puede mantenerse relajación por 30-40 min. – Inicio de acción tras dosis de intubación 3-4 min. – Duración de acción clínica 60-80 min. – Duración total 120-160 min.
  • 31. BNMND - Pancuronio • Efectos secundarios: – Aumenta 10% FC, 8% la TA, y 7% el índice cardiaco. – Causados por el incremento de la actividad nerviosa simpática. • Indicaciones: – Actualmente de uso reducido. – Contraindicado en feocromocitoma.
  • 32. BNMND - Vecuronio • BNMND de síntesis del grupo esteroide. • Química: – Núcleo esteroidal, con un radical similar al de la acetilcolina incorporado en el anillo D de su molécula, y sólo uno de los amonios en forma cuaternaria.
  • 33. BNMND - Vecuronio • Farmacocinética: – Captación hepática rápida. – 80% removido por metabolismo hepático y excreción biliar. – Unión a PP 30%. – Metabolizado en hígado: hidrólisis por desacetilación -> 3-desacetilvecuronio, 17- desacetilvecuronio y 3,17-desacetilvecuronio.
  • 34. BNMND - Vecuronio – Principal metabolito: 3-desacetilvecuronio con 80% de la potencia del compuesto original. – Vida media de distribución 3-5 min. – Vida media de eliminación 55-116 min. – Aclaramiento plasmático:5 ml/Kg/min.
  • 35. BNMND - Vecuronio • Farmacodinamia: – La DE50 es de 0.027 mg/Kg. – Potencia superior a la del pancuronio y mivacuronio. – Dosis de intubación 0.1 mg/kg. – Inicio de acción aprox. 2.5 min. – Duración clínica 35-45 min. – Duración total 60-75 min.
  • 36. BNMND - Vecuronio – El bloqueo residual se antagoniza fácilmente con neostigmina -> cuando ya ha comenzado la recuperación espontánea. • Efectos secundarios: – Desprovisto de efectos cardiovasculares. – La asociación con altas dosis de opiáceos puede desencadenar bradicardia severa o asistolia.
  • 37. BNMND - Vecuronio • Indicaciones: – BNMND de duración intermedia muy versátil y de indicación universal en el caso diario. – Falta absoluta de efectos hemodinámicos-> pacientes con patología cardiovascular. – Pequeña acumulación con dosis de repetición no lo contraindica en pac renal, solo en infusión.
  • 38. BNMND - Atracurio • Dibesilato de Atracurio.- BNMND de síntesis, de grupo de las bencilisoquinolinas. • Introducido en la clínica en 1984. • Relajante muscular de acción intermedia. • Principal atractivo.- Original vía de eliminación. • No produce metabolitos con efecto BNM.
  • 39. BNMND - Atracurio • Química: – Molécula compleja que tiene 2 grupos amonio cuaternario unidos por una cadena de 14 átomos de carbono. – Mezcla racémica-> compuesto formado por 2 o más enantiómeros.
  • 40. BNMND - Atracurio • Farmacocinética: – Múltiples vías de eliminación, los niveles plasmáticos declinan rápidamente tras su administración. – Su rápida metabolización se corrobora por la aparición de laudanosino -> principal metabolito en la sangre. – Eliminación de Hofmann.- Proceso químico , no biológico de degradación, que ocurre a PH y temperatura fisiológicos.
  • 41. BNMND - Atracurio – Eliminación de Hofmann-> 2 metabolitos: laudanosino y monoacrilato cuaternario. – Laudanosino.- sin efecto BNM, en altas dosis puede producir depresión cardiovascular. 60 % del total de metabolitos. – Monoacrilato cuaternario.- sin actividad farmacológica a las dosis recomendadas. – Hidrólisis del enlace éster -> ácido y alcohol cuaternario
  • 42. BNMND - Atracurio • Ácido alcohol cuaternario con efectos cardiovasculares solo en muy altas concentraciones y un efecto BNM de menos de la 10ª parte del atracurio. • Volumen de distribución 0.087-0.141 l/Kg. • Aclaramiento 5 ml/Kg/min. • Vida media de eliminación de 21 min.
  • 43. BNMND - Atracurio • Farmacodinamia: – BNMND de baja potencia. – El tiempo de inicio de acción es dependiente de la dosis. – Dosis de intubación 0.5 mg/ Kg. – Periodo de latencia 2.5 min. – Duración clínica 50 min. – Duración total 80 min.
  • 44. BNMND - Atracurio – Las dosis suplementarias de 0.1-0.2 mg/kg tienen una duración de acción clínica de 25-35 min. – Fácilmente antagonizado por los anticolinesterácico. • Efectos secundarios: – Derivan fundamentalmente de su efecto liberador de histamina.
  • 45. BNMND - Atracurio – Eritema. – Broncoespasmos 0.5-1.5%). – Y efectos cardiovasculares (hipotensión y taquicardia). – Es liberador de histamina solo en rangos altos de su dosis terapéutica.
  • 46. BNMND - Atracurio • Indicaciones: – Puede ser usado en la mayoría de los casos. – Los mastocitos de pacientes asmáticos muestran una aumento desproporcionado en la liberación de histamina.
  • 47. BNMND - Rocuronio • Bromuro de Rocuronio es un BNMND del grupo esteroide. • Introducido en 1995. • Duración de acción similar al vecuronio pero tiempo de inicio de acción significativamente más corto.
  • 48. BNMND - Rocuronio • Química: – Relajante de muy baja potencia, corto tiempo de inicio de acción y mayor liposolubilidad. – Diferencia del rocuronio-> ausencia del radical similar a la acetilcolina que se encuentra en el anillo A del núcleo esteroidal del pancuronio y del vecuronio. – Presentado en forma de solución acuosa estable a diferencia del vecuronio.
  • 49. BNMND - Rocuronio • Farmacocinética: – Rápido descenso de las concentraciones plasmáticas-> gran captación hepática. – Eliminación a través de la bilis, principalmente en forma no metabolizada. – El termino de su acción depende principalmente de su redistribución – Solo 12-22% es recuperado en orina en las primeras 24 hrs.
  • 50. BNMND - Rocuronio – Se metaboliza mediante hidrólisis de los carbonos en la posición 3 y 17 del grupo esteroide. – Rocuronio tiene un grupo hidroxilo y no acetilo en la posición 3-> no sufre descarboxilación a éste nivel-> solo 17-desacetilrocuronio -> potencia de BNM 20 veces inferior al rocuronio. – Vol de distribución en estado de equilibrio 0.18- 0.23 L/Kg. – Aclaramiento 2.8-5.1 ml/Kg/min. – Vida media de eliminación 69-100 min.
  • 51. BNMND - Rocuronio • Farmacodinamia: – La DE50 es de 0.147 mg/Kg-> la potencia es la menor de los BNMND disponibles en la actualidad. – Dosis de intubación 0.6 mg/Kg – Tiempo de inicio de acción de 1.5 min. – La baja potencia asegura la presencia de mas moléculas de relajante en el lecho sanguíneo y una alta concentración molar en el sitio de acción.
  • 52. BNMND - Rocuronio – Intervalo entre la supresión de los reflejos protectores con la inducción de la anestesia y desarrollo de las condiciones óptimas para la intubación -> periodo crítico de la anestesia. – Duración de acción clínica de 40 min. – Duración de acción total de 70 min. – Con una dosis de mantenimiento de 0.15 mg/Kg se obtienen prolongaciones de 15-20 min de la relajación clínica, prolongándose la acción a partir de la 3er dosis.
  • 53. BNMND - Rocuronio – Dosis recomendada de infusión 0.3-06 mg/kg/hora. – Reversión con anticolinesterásicos tan rápida como con vecuronio y atracurio.
  • 54. BNMND - Rocuronio • Efectos colaterales: – Mínima o nula actividad sobre otros receptores que no sean los nicotínicos colinérgicos de la placa motora. – Suave efecto cronótropo ( ventaja al utilizarse con opiáceos). – Propensión intermedia a causar reacciones alérgicas.
  • 55. BNMND - Rocuronio • Indicaciones: – BNMND de amplio margen de seguridad que puede ser utilizado en el caso diario. – Excepto pacientes con hipersensibilidad y en pacientes con patología hepática severa. – De elección para la secuencia de intubación rápida cuando la succinilcolina está contraindicada.
  • 56. BNMND - Cisatracurio • Besilato de Cisatracurio es un BNMND de síntesis, grupo de las bencilisoquinolinas. • Introducido en clínica en 1996. • Relajante muscular potente y de gran margen de seguridad -> cardiovascular y metabólico.
  • 57. BNMND - Cisatracurio • Química: – Es uno de los 10 esteroisómeros del atracurio -> único que no libera histamina y constituye el 15% de la mezcla racémica del atracurio.
  • 58. BNMND - Cisatracurio • Farmacocinética: – Las concentraciones plasmáticas caen con una declinación bifásica que está dada por su distribución y su metabolismo. – Eliminación de Hofmann, sumamente dependiente del PH. – Aclaramiento del cisatracurio 77% por eliminación de Hofmann. – 23% restante es órgano dependiente -> 16.4% riñón.
  • 59. BNMND - Cisatracurio – Productos de degradación del cisatracurio-> laudanosino y acrilato monocuaternario. – Riñón e hígado-> rol menor en la eliminación del cisatracurio-> vías primarias de la eliminación de los metabolitos-> 95% orina y 4% heces. – Volumen de distribución en edo equilibrio 0.11- 0.16 L/Kg. – Aclaramiento 4.5-5.6 ml/Kg/min dependiente de la dosis. – Vida media de eliminación 22-35 min.
  • 60. BNMND - Cisatracurio • Farmacodinamia: – DE50 0.029 mg/Kg. – La mayor potencia al aislar éste isómero óptico del atracurio hace que no tenga sus efectos secundarios. – Dosis de intubación recomendada 0.1 mg/Kg. – Tiempo de acción 4.6-5.8 min. – Al elevar la dosis de intubación a 0.15 mg/kg se acorta el tiempo de inicio de acción y su duración se hace mayor.
  • 61. BNMND - Cisatracurio – Duración clínica 33-45 min. – Duración total 70 min. – La duplicación de la dosis-> aumenta la duración entre 16 y 23 min. – Dosis de mantenimiento de cisatracurio 0.03mg/kg, administrada entre el 5-25% de recuperación del estímulo único, produce un BNM satisfactorio durante 20 min con anestesia balanceada.
  • 62. BNMND - Cisatracurio • Efectos secundarios: – No produce efectos secundarios derivados de la liberación de histamina ni del bloqueo de receptores autonómicos. – Sin efecto sobre TA ni FC.
  • 63. BNMND - Cisatracurio • Indicaciones: – BNM ideal en pacientes con patología cardiovascular, pacientes hipovolémicos , en estado de choque yen cirugía cardiovascular. – Puede ser usado en el caso diario. – Excepto en pacientes con antecedente de hipersensibilidad, y en situaciones que requieren de un BNM de corto inicio de acción.
  • 64. Bibliografía • J. Antonio Aldrete – Miguel Ángel Paladino. Farmacología para Anestesiólogos, Intensivistas, Emergentólogos y Medicina del Dolor. 2007 CORPUS Editorial y Distribuidora. 1ra edición ampliada y corregida. 25-26(235-273)