3. DEFUNCIONES GENERALES TOTALES POR PRINCIPALES
CAUSAS DE MORTALIDAD
Principales causas Defunciones
Total 590 693
Enfermedades del corazón a 105 710
Enfermedades isquémicas del corazón 71 072
Diabetes mellitus 80 788
Tumores malignos 71 350
Accidentes 36 694
De tráfico de vehículos de motor 16 612
Enfermedades del hígado 32 728
Enfermedad alcohólica del hígado 12 162
Enfermedades cerebrovasculares 31 235
Agresiones 27 213
Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 18 487
Influenza y neumonía 15 034
Ciertas afecciones originadas en el periodo
perinatal b
14 825
Dificultad respiratoria del recién nacido y otros
trastornos respiratorios originados en el periodo
perinatal
6 626
Insuficiencia renal
Fuente INEGI Fecha de actualización: Lunes 14 de enero de 2013
4. DEFINICIÓN
• La cirrosis es un trastorno crónico
que se define por sus características
Histopatológicas
Manifestaciones
Complicaciones
Se elimina la agresión que ha producido la cirrosis se puede
resolver la fibrosis, Abstinencia.
LESION
PERDIDA PARENQUIMA
FIBROSIS SEPTOS
NODULOS DE
REGENERACION
PROCESO SEA DIFUSO
OMS
US 360 100,000 hab.
12. CAUSAS DE CIRROSIS
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis viral crónica Hepatitis C crónica y Hepatitis B crónica
Hepatitis autoinmunitarias
Esteatósis hepática no alcohólica
Cirrosis biliar primaria –colangitis biliar primaria, esclerosante primaria y la colangiopatía autoinmunitaria
Cirrosis cardiaca
Hepatotopatia metabolica hereditaria Fibrosis quística, Wilson, hemocromatosis
Cirrosis criptogena EHGNA
Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838–51
Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa
18. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Acido fólico
• Def, vita b12
• FA
• AST
• ALT
• Protrombina
• Amoniaco
•
• Albumina
19. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
• HIPERTENSION PORTAL
• ASCITIS
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• SINDROME HEPATORENAL
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• SINDROME HEPATOPULMONAR.
20.
21. HIPERTENSION PORTAL
GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH
FACTOR PRONOSTICO
12mmhg
20mmhg
Sx HR
interviene en la
aparición de ascitis y
la hemorragia por
varices
esofagogastricas dos
complicaciones que
significan una
cirrosis
descompensada
26. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
• dieta promedio en USA es de 6 a 8 gr de sodio por dia la cantidad
recomendable es menos de 2g de sodio al dia.
• Ineficacia restricción de sodio.
DIETA
• Cantidad moderada
de ascitis iniciar
con diuréticos
Espironolactona
100 a 200mgdia en
una sola toma y se
puede añadir
furosemida de 40 a
80mgdia sobre en
todo en caso de
edema periférico
CUMPLIMIENTO
• Cumplimiento
espironolactona
400 a 600mgdia y
furosemida 120 a
160mgdia
PERSISTENCIA
• Ascitis resistente
• Paracentesis
repetitivas
• De gran volumen
TIPS
• Menos del 50%
pacientes sobrevive
2 anos después de
iniciada la ascitis
• Transplante
27.
28. CLASIFICACIÓN
• Ascitis refractaria: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser
prevenida satisfactoriamente con tratamiento médico. 5-10% de casos de ascitis
-Ascitis resistente a diuréticos. Espironolactona 400mg- furosemida 160mg dia al menos una semana y
restricción de sal menor a 90mml dia o 5.2gr al dia.
-Ascitis no tratable con diuréticos que es refractario a la terapia debido al desarrollo de las complicaciones
inducidas por diuréticos que excluye el uso de una dosis eficaz diurético
International Ascites Club HEPATOLOGY, Vol. 38, No. 1, 2003
29. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• 10 a 20 %
• Sospecharse
• Fiebre y dolor
• Mas de 250 neutrófilos
mm3 un solo
microrganismo
• Polimicrobiano
peritonitis secundaria.
Gram neg.Kebsiella 70%
Cefotaxima 2g IVc8hrs x 5 días
Paracentesis 48hrs si no mejoría
Profilaxis
Norfloxacina 400mgc12hrs vo
Ceftriaxona 1gr iv c24hrs x 7 días
Recurrencia- Profilaxis
TMP SMX
30.
31. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Falla hepática para destoxificar agentes nocivos
• Incremento sensibilidad de las neuronas del SNC
• Incremento de benzodiacepinas endógenas
• Precipitantes
• Estreñimiento, mal apego al tratamiento, infección, Deshidratación, medicamentos.
• Rifamixina , Neomicina L aspartato y L ornitina,lactulosa.
• LA LO infusión 20mg en 250ml de sol gluc. P6hrs x 7 días.
32. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• Hemorragia aguda endoscopia para diagnostico y tratamiento
• Bandas para ligar varice y menos común escleroterapia.
• Octreotido debe administrarse en hemorragia aguda 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua.
• 80 a 100% recurrencia en dos anos siguientes.
Tabs 40mg y 10mg
33. SINDROME HEPATORENAL
• Creatina mayor de 1.5mg oliguria Na urinario menor de 10meq sin respuesta a la administración de
liquidas
• Tipo I rápidamente progresiva Ins.hepática grave. Asociada en SBP
• Tipo 2 supervivencia 6 meses no responde a tto medico ocurre en paciente con ascitis refractaria al
tratamiento.
• Tratamiento octreotido sol iny 11mg subcutánea ) + norepinefrina +albumina. TIPS
34. DIAGNOSTICO
• Se basa en HC, EF, Pruebas bioquímicas, estudios de imagen y en ultimo termino estudio histológico
• Alfa feto proteína 6 meses CHC
• Vacuna hepatitis B
PRONOSTICO
Los pacientes con cirrosis descompensada
tienen un pronóstico pobre, con una
probabilidad de supervivencia a los 5
años de 14-35%
Fattovich G, Bortolotti F, Donato F. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on
disease progression and prognostic factors. J Hepatol. 2008;48:335-52
35. TRATAMIENTO
• Abstinencia
• Supervisión medica a largo plazo – complicaciones
• Glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica
grave
• Evitar NSAIDs Pentoxifilina oral TNF
En estudios recientes se han utilizado el infliximub o etarnecept
Acamprosato cálcico
36. • CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la
mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es
esta fórmula:
• Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.
• Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32
38. • TIPS vs paracetensis
• No mejora supervivencia
• Ascitis refractaria
• 3-12 meses reduce la ascitis
Comparada con paracentesis
Falla renal,sangrado septicemia CID no
Difiere.
39. SIMVASTATIN LOWERS PORTAL PRESSURE IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS AND PORTAL
HYPERTENSION: A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
JUAN G. ABRALDES⁎, ‡, AGUSTIN ALBILLOS‡, §, RAFAEL BAÑARES‡, ∥,
GASTROENTEROLOGY. 2009 MAY;136(5):1651-8. DOI: 10.1053/J.GASTRO.2009.01.043. EPUB
2009 JAN 24.
• Simvastatina mejora la disfunción endotelial y la generación de ON en paciente con
cirrosis. Ensayo controlado aleatorizado evalua los efectos de la administración de
simvastatina gradiente de presion venosa hepática, y su seguridad en pacientes
• 59 pac. Con Hipertensión portas mayor de 12mmhg se les administro simvastatina
20mgdia por un mes incrementando a 40mg dia. Tratamiento con bloqueadores beta
adrenergicos. Se estudio la hemodinamica esplacnica y variabilidad en la funcion
hepatica despues de 1 mes de tto.
• Resultado: La simvastatina disminuye la HVPG sin efectos deletereos en la
hemodinamica sistemica. Disminuye en paciente s que reciben Bbloqueadores y
aquellos que no . Mejora la depuracion hepatica, depuracion intrinseco y medicion de
flujos, mostrando una mejoria en la funcion y perfusion.
• No se observaron cambios en la HVOG y la funcion hepatica en pacientes placebo.
• Los Efectos adversos no difieren entre los grupos.
• Se requieren estudios a largo plazo
40. IN THAT REGARD, RECENT DATA HAVE SHOWN THAT LARGE DOSES OF
PRAVASTATIN ARE SAFE IN PATIENTS WITH CHRONIC LIVER DISEASE
ACHIEVED WITH THE DOSES USED IN THE PRESENT STUDY WAS MILD,
LARGER DOSES OF SIMVASTATIN PROBABLY COULD BE EVALUATED IN
FUTURE STUDIES.
• In that regard, recent data have shown that large doses of pravastatin are safe in patients with chronic
liver disease
41.
42. • La rifaximina es un antibacteriano
no-aminoglucósido, semisintético,
derivado de la rifamicina
• . La rifaximina actúa mediante su
unión a la subunidad beta de la
ARN polimerasa bacteriana
dependiente del ADN, lo que
resulta en la inhibición de la
síntesis de la ARN bacteriana.
• . La rifaximina es un análogo
estructural de la rifampicina
• Ensayo clínico , aleatorizado, 299
pacientes con encefalopatía
hepática recurrente, doble ciego,
placebo. Dosis 550mg c12hrs en
120 pacientes y 159 pacientes. 6
meses superior al placebo
encefalopatía en 22.1% pacientes
en gpo de rifaximina versus 45.9%
en grupo placebo. Tasa
hospitalización en control de
13.6% Mas del 90% pacientes
recibieron terapia con lactulosa
concomitante.
• Hospitalizacion y encefalopatía
43. TRATAMIENTO
• Los pacientes con cirrosis hepatica compensada no requieren tratamiento dieta restringida en proteínas 1
a 1.2 mg kg peso
• Endoscopia cada 2 anos.
• Varices grado I y II bloqueador beta
• US hepatocarcinoma
• Trasplante
44.
45.
46.
47. BIBLIOGRAFIA
• Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource
Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and
portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans
Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C
Program. Am J Gastroenterol. 2009;104:1802-1829.
• Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Ausiello D, eds.
Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 156.
• Mehta G, Rothstein KD. Health maintenance issues in cirrhosis. Med Clin
North Am. 2009;93:901-915
• L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-OteroMedicine.
2012;11(11):625-33
Notas del editor
s profibrogénicas tales como factor transformante del crecimiento β1β1 (tGF-β1-transforming growth factor beta-1) que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas hepáticas
transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y
otros componentes de la matriz extracelular
El depósito de matriz extraccelular y colágeno en el espacio de Disse conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”.
Afecta a ambos sexos y a todas las edades, y puede asociarse a otras enfermedades concurrentes de índole inmunológica o autoinmune. El diagnóstico requiere la exclusión de otras causas de enfermedad hepática; suelen estar presentes los autoanticuerpos antinucleares (AnA), antimúsculo liso (SMA), antimicrosomales hepatorrenales (antiLKM-1) o antiantígeno soluble hepático (antiSLA) e hipergammaglobulinemia. El tratamiento inmunosupresor con
prednisona, azatioprina o con la combinación de ambos fármacos mejora el pronóstico y puede frenar la fibrosis hepá-
tica y prevenir las complicaciones de la enfermedad
Aranas vasculares aumento de la formación periférica de estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona.
La mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. Aunque se le encuentra en otras enfermedades y aun en personas sanas, su intensidad está en relación con el grado de insuficiencia hepática del cirrótico. Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares.
La ineficacia de las dosis recomendadas sugiere que noe stan cumpliento con la restricción de sodio
Derivacion portosistemica intrahepatica transyugular-
escala de Child-Pugh, diseñada en 1964 por Child y turcotte26 y posteriormente modificada por Pugh