Pneumothorax spontane

Mehdy Wayzani
DES Pneumologie
Mardi 15 Mai 2012

PLAN
I. INTRODUCTION

II. DIAGNOSTIC POSITIF

III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

VI. TRAITEMENT

VII. CONCLUSION

I. INTRODUCTION
I.1.Définition
 Epanchement gazeux de la grande cavité pleurale, libre
ou cloisonnée,

 suite à une effraction pulmonaire,

 en dehors de tout traumatisme ou de manœuvre
instrumentale.

I. INTRODUCTION
PRIMAIRE

SPONTANE
SECONDAIRE

PLAIE PÉNÉTRANTE
PNEUMOTHORAX
TRAUMATIQUE
TRAUMATISME
FERMÉ

IATROGENE

I. INTRODUCTION
I.1.Définition

PNO TOTAL ou GENERALISE
• s’il concerne toute la cavité pleurale

PNO PARTIEL
• seul une partie de la cavité pleurale est
décollée

I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Pathologie fréquente en pratique pneumologique
 Incidence varie selon le sexe
 16,7/100 000 hommes hospitalisés
 5,8 cas /100 000 femmes hospitalisées chaque année

 Durée moyenne d’hospitalisation : 4,3 à 7 jours chez
les patients traités par drainage thoracique.

Forum Med Suisse N°9 du 27 Février 2002

I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Diagnostic clinique aisé, aide de l’imagerie médicale.

 Maladie bénigne
 mortalité entre 0,5 et 1,2 décès annuel / million
d’habitants
 en rapport dans la majorité des cas avec une pathologie
respiratoire associée.

Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy)
HOPITAL MAISON BLANCHE / REIMS

I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Etiologies fréquentes, variées, dominées dans
notre contexte par la tuberculose.
 Sénégal, 87% des PNO en 2005 dues TBC
 Dr Hugo, clinique de pneumologie CHU FANN

 URGENCE MÉDICOCHIRURGICALE
 Mise en jeu du pronostic vital (PNO à soupape)

I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Traitement
 Selon l’étiologie
 Drainage thoracique selon la tolérance

 Récidives fréquentes*
 25% à 2 ans
 54% à 4 ans

*BTS management of spontaneous pneumothorax 2010

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
I.3.1.Rappels anatomo-histologiques

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
I.3.1.Rappels anatomo-histologiques

 Histologiquement, la plèvre est revêtue par un
épithélium simple, le mésothélium, reposant sur le
tissu conjonctif.

 Une couche monocellulaire de cellules mésothéliales
jointives reposant sur une membrane basale.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
I.3.2.Rappels physiologiques

 Cavité virtuelle tapissée par un mince film de
liquide de 10 à 20 µm d’épaisseur = liquide pleural
(production de 5-20 cc/j)

 Glissement des deux feuillets pleuraux l’un sur
l’autre grâce à la PRESSION NÉGATIVE
intrapleurale.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

• Pression pleurale négative par rapport à la
• pression alvéolaire
• pression atmosphérique
• liée aux forces de rétraction élastique s’exerçant sur
le poumon et l’élasticité de la cage thoracique.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

 Cavité pleurale transmet et répartit les pressions
négatives au cours de l’inspiration et s’oppose au
collapsus alvéolaire et bronchiolaire.

 Poumon accolé à la paroi thoracique au cours des
mouvements respiratoires.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

 Espace pleural est en tout cas exempt de gaz.

 ∑ Px des gaz dans capillaires sanguins pleuraux avoisine
706 mm Hg.

 P° pleurale < –54 mmHg par rapport à P° atmosphérique
pour entraîner un passage des gaz vers l’espace pleural.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
I.3.3.Rappels physiopathologiques

 Si du gaz se trouve dans l’espace pleural,

 3 raisons possibles

Communication directe avec l’atmosphère

Production locale de gaz par des micro-
organismes

COMMUNICATION ENTRE LES
ALVÉOLES ET CET ESPACE

communication directe avec l’atmosphère

Production locale de gaz par des micro-
organismes

COMMUNICATION ENTRE LES
ALVÉOLES ET CET ESPACE

PNO spontané est secondaire à une brèche de la
plèvre viscérale. Celle ci est liée à deux facteurs :

PNO spontané idiopathique, primaire
• hyperpression lors des dystrophies
pulmonaires (bulles et blebs).

PNO spontané secondaire
• fragilisation des structures pleuro-
parenchymateuses (par nécrose)

Différentes lésions du tissu pulmonaire
peuvent être observées et être responsables
d’une fuite alvéolaire

- blebs
- bulles d’emphysème
- porosité pleurale
- brides

21

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

BLEBS
 Kystes gazeux sous pleuraux < 1 cm

 Mécanisme
 rupture de la paroi alvéolaire et de la limitante élastique
interne de la plèvre viscérale
 par hyperpression alvéolaire +++
 entraînant une suffusion d'air dans l'interstitium
 logé sous la plèvre viscérale.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

BULLE
 > 1cm

 Destruction homogène et localisée du parenchyme
pulmonaire auquel fait place un état d’hyperinflation
permanent

 Poumon fait partie intégrante de la paroi bulleuse

Bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire

INTRODUCTION

 Les BLEBS ou les BULLES siègent le plus souvent
aux sommets des poumons,

 Là où les ruptures alvéolaires sont les plus
fréquentes,

 Gradient de pression pleurale plus élevé au
sommet qu’{ la base.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

 POROSITÉ PLEURALE ET FIBROSE ÉLASTIQUE
• Dans la couche de cellules mésothéliales couvrant
la plèvre viscérale (au niveau et à côté des bulles)

• Remplacée par du tissu fibro-élastique très poreux
responsable d’une fuite d’air.

I.INTRODUCTION
I.3. Rappels

 BRIDE PLEURALE
• le plus souvent apico-axillaires
• très vascularisées.
• ouverture expiratoire de la brèche pleuro-
pulmonaire (située au pied de la bride) → risque
hémorragie +++

I.INTRODUCTION

 FACTEURS DE PRÉDISPOSITION
 soit constitutionnels
 anomalies anatomiques des bronches,

 prédisposition héréditaire (déficit en A1AT),

 aspect longiligne responsable (gradient de pression
négatif élevé)

I.INTRODUCTION
I.3.3. Rappels physiopathologiques

 soit acquis
 LE TABAGISME
 ↗ résistance des VA par son action pro-inflammatoire
sur l’arbre bronchique,

 trapping d’air en distalité du fait d’une obstruction des
VA,

 constitution de blebs et de bulles d’emphysème par son
action destructrice sur le tissu pulmonaire.

Lésions du
tissus
pulmonaires

Dystrophie
bulleuse

facteurs
prédisposants

33

I.INTRODUCTION

 La RÉPÉTITION de la mise en tension des lésions bulleuses
par toute situation entraînant des GRADIENTS DE
PRESSION IMPORTANTS telle que:

ÉLÉVATIONS DE VARIATIONS DE PHÉNOMÈNES
PRESSION INTRA- PRESSION MÉCANIQUES
ALVÉOLAIRE ATMOSPHÉRIQUE

efforts à glotte fermée manœuvre de Muller : effet
(manœuvre de valsalva, toux, d’une inspiration forcée {
éternuement, défécation) glotte fermée

accouchement ascension rapide,
vol aérien, musique à haute énergie
basse fréquence
= techno
bronchiolite du fumeur plongée sous marine

asthme alpinisme
parachutisme

Elévations de
pression intra-
alvéolaire

Diminution de
pression péri-alvéolR

Phénomènes
mécaniques
RUPTURE

I.INTRODUCTION
I.3.3.Rappels
physiopathologiques

 Dès la brèche constituée, l’air fuit
depuis la bulle rompue vers la cavité
pleurale virtuelle.

 Issue d’air entraine une élévation ou
une moindre négativité de la
pression pleurale.

 Parenchyme pulmonaire se rétracte
sous l’effet de son élastance
naturelle (collapsus passif)

I.INTRODUCTION

 Feuillet pariétal réflexogène et riche en terminaison
nerveuse : DOULEUR et la TOUX lors du décollement
pleural.

 Poumon en s’affaissant affecte la capacité du patient à
respirer : DYSPNÉE à l’effort ou au repos.

 Symptômes dépendent du degré d’affaissement du poumon
et de la fonction respiratoire du patient.

I.INTRODUCTION

 Fuite d’air continue
 jusqu’{ disparition P° ou
 jusqu’{ la fermeture de la brèche.

 Présence d’un PNO spontané implique l’existence
d’une fistule broncho-pleurale qui conditionne
son évolution.

I.INTRODUCTION

 En cas FBP fermée
- Après passage de l’air dans la cavité
pleurale, fermeture définitive de la FBP avec
résorption progressive du gaz épanché.
- Poumon revient facilement à la paroi
- Responsable des PNO minimes et stables.
- P° pleurale < P° alvéolaire

I.INTRODUCTION

 En cas de FBP ouverte
- passage permanent de gaz dans les deux sens
(poumon vers cavité pleurale et vice versa) à chaque
mouvement respiratoire.

- P° pleurale = P° alvéolaire

- PNO chronique

I.INTRODUCTION

 En cas FBP à soupape
- Sens unidirectionnel: alvéole vers cavité pleurale
sans en sortir

- Entrainant une surpression intra-thoracique
responsable d’un PNO suffocant compressif

- P° pleurale > P° alvéolaire

I.INTRODUCTION

Conséquences fonctionnelles

 Collapsus pulmonaire entraîne
 initialement, modification aux dépens de la
ventilation

 SHUNT avec hypoxémie + hypocapnie

I.INTRODUCTION

Conséquences fonctionnelles

 Vasoconstriction hypoxique tendant à harmoniser
ventilation et perfusion.

 Correction secondaire de ce shunt, expliquant la
relative tolérance du PNO spontané.

I.INTRODUCTION
 Conséquences dépendent donc de l’importance du
PNO mais surtout de l’état respiratoire antérieur.

 Ainsi un PNO important peut être
relativement bien toléré chez un sujet sain

 Alors qu’un PNO minime peut entraîner une IRA
grave chez un IRC

I.INTRODUCTION
Devenir du gaz intrapleural

 Le gaz intrapleural se dissout dans le liquide
interstitiel, les cellules mésothéliales et le plasma
selon le gradient de pression partielle des gaz.

 Cellules mésothéliales éliminent le gaz par
consommation de l’oxygène.

I.INTRODUCTION

 De façon spontanée, gaz intrapleural va être
résorbé lentement par diffusion vers les vaisseaux
sous-pleuraux permettant la régression du
pneumothorax.

I.INTRODUCTION
 exposition à une FiO2 = 1

 ↗ PO2 dans le plasma, les tissus, la plèvre.
 ↘ P azote
 Phénomène de DENITROGENATION

 A l’arrêt de l'oxygénation, gradient de pression
pour l’O2 entre la plèvre et le plasma.

 Réabsorption de l’O2 pleural vers les vaisseaux.


2.1. Type de description

PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE
GENERALISE UNILATERAL DU SUJET JEUNE

2.1.1. La clinique
a) L’interrogatoire

 Antécédents
 Absence de pathologie respiratoire connue
 Tabagisme fréquemment retrouvé

2.1.1. La clinique


 Histoire de la maladie
 début brutal, sans prodrome,
 survenant en général chez un sujet jeune,
longiligne,
 parfois après un effort à glotte fermée,
 le plus souvent sans notion d'effort.

2.1.1. La clinique

douleur thoracique
• Maître symptôme,
• d’apparition brutale,
• siège variable, le plus souvent homolatérale,
parfois sous mammelonnaire, axillaire, scapulaire,
ou même très bas situé abdominale.

2.1.1. La clinique


• Intense à type de coup de poignard, angoissante

• Parfois à type de point de coté

2.1.1. La clinique

• déclenchée et aggravée par l’inspiration profonde, la
toux et surtout lors des efforts à glottes fermées (toux,
éternuement, défécation...) ;

• soulagée par le repos et le décubitus latéral du coté
opposé à l’épanchement.

2.1.1. La clinique

Toux
 installation brutale
 sèche, quinteuse, rebelle, pénible,
douloureuse et gênante
 sans horaire particulier

2.1.1. La clinique

Toux

 Déclenchée par les changements de position
 Aggrave la douleur et la dyspnée

NB: Toux productive / PNO = existence concomitante
d’une fistule

2.1.1. La clinique

dyspnée

 D’installation brutale

 A type de polypnée superficielle

 Intensité majeure devenant angoissante
asphyxiante

2.1.1. La clinique

dyspnée
 Déclenchée et aggravée par la douleur, l’effort, les
changements de position et l’inspiration profonde

 Atténuée par le repos et le décubitus latéral du coté
opposé à l’épanchement

2.1.1. La clinique
b) Examen général

 SG fonction de la tolérance de l’épanchement

 Sujet longiligne

 Patient apyrétique

2.1.1. La clinique
b) Examen général

 Dans les formes graves on peut avoir des signes de
choc et d’asphyxie
 malade immobile, anxieux,
 visage pâle, couvert de sueurs,
 cyanose péribuccale ,
 respiration rapide courte superficielle
 TA basse, pincée, difficile à prendre

2.1.1. La clinique
c) Examen physique
Examen pleuro pulmonaire : toujours comparatif
INSPECTION distension de l’hémithorax atteint
diminution de l’ampliation thoracique

PALPATION ↘ ou abolition des VV

tympanisme
PERCUSSION Coté contro-latéral peut paraitre mat

AUSCULTATION ↘ ou abolition du MV
+/- syndrome amphoro-métallique

Souffle
amphorique

Retentissement
Syndrome
Tintement
des bruits amphoro- métallique
thoraciques
métallique

Bruit
d’airain de
trousseau

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

- transmission anormale du souffle laryngotrachéal à
travers le parenchyme pulmonaire et une collection
aérique suffisamment vaste

- on le compare au bruit obtenu en soufflant dans un
récipient large à goulot étroit

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

- intensité faible, lointain,
- timbre creux métallique, de tonalité élevée,
- audible aux deux temps respiratoires mais à
maximum expiratoire,
- on l’entend mieux après la toux
- siège variable, espace interscapulovertébral +++

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

- bruit unique ou répété
- timbre argentin
- déclenché par la respiration ou les changements de
position
- comparé classiquement au son produit par une
perle tombant dans une coupe de cristal

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

• voix,
• toux,
• bruits de cœur…
= bruit assez proche du tintement métallique

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

- bruit métallique vibrant
- déclenché par la percussion du thorax au moyen de
deux pièces de monnaie et perçu { l’auscultation de
la face du thorax opposée à la percussion.

2.1.1. La clinique
c) Examen physique

AUSCULTATION
• Les éléments du syndrome amphorométallique
sont inconstants et presque toujours dissociés.

• Leur recherche est assez longue et peut fatiguer le
malade.

Abolition Tympa
des VV
nisme

TRÉPIED DE GAILLARD

2.1.1. La clinique
c) Examen physique
• Examen complet de tous les appareils

• notamment cardiovasculaire à la recherche des
signes de refoulements
• Déplacement du choc de pointe vers le coté
controlatéral
• Déplacement de l’aire de matité cardiaque et les
foyers d’auscultation vers le côté controlatéral

2.1.2. La paraclinique
a) Radio thorax

 Clichés thoraciques
 debout,
 de face,
 en inspiration profonde,
 bloquée.

a) Radio thorax

 APPORTS
- Affirmer le pneumothorax,
- Affirme son caractère complet
- Estimer la taille de l’épanchement,
- Analyser le parenchyme pulmonaire
sous jacent et du coté opposé,
- Suivre l’évolution: retour du
poumon à la paroi

a) Radio thorax

 APPORTS
- Affirmer le pneumothorax,
- Affirme son caractère complet

APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO

A = distance ligne médiane - paroi thoracique
B = distance ligne médiane - plèvre viscérale
C = distance plèvre viscérale - apex thoracique
76

Calcul du volume du PNO exprimé % grâce { l’INDICE
DE LIGHT

• ˂ 15 % faible abondance
• ˂ 15 % grande abondance

(BTS management of spontaneous pneumothorax 2010)

APPRECIATION DE LA TAILLE DU
PNEUMOTHORAX

 En pratique courante, l’estimation précise du
volume du pneumothorax n’est pas utile.

 Par contre, il est important de quantifier
l’importance du décollement afin d’orienter la
stratégie thérapeutique.

• Un décollement apical de plus de 3 cm
• et/ou un décollement latéral de plus de 2 cm
• définissent PNO de grande importance.

a) Radio thorax
Signes radiologiques associés
 Position du cœur et du médiastin éventuellement
refoulés.

 Réaction liquidienne dans le CDS costo
diaphragmatique

 Anomalies parenchymateuses homo ou controlatérales
en sachant qu’il existe une surcharge vasculaire reflexe
du coté sain

b) SCOPIE TELEVISEE

• N’est plus utilisé en pratique courante

• Elle peut montrer
• diminution de l’expansion inspiratoire du thorax
• abaissement de la coupole diaphragmatique avec ascension
paradoxale au cours de l’inspiration = phénomène de
KIENBOECK

c) TDM THORACIQUE

 Pas nécessaire au diagnostic

 Bilan lésionnel : précise le nombre, le volume et la
topographie des bulles et apprécie le risque de récidive.

 Etat du parenchyme sous jacent

c) TDM THORACIQUE

 Diagnostic différentiel entre PNO et bulle
d’emphysème.

 Utile pour indiquer un geste thérapeutique radical

d) EXAMEN MANOMETRIQUE

 Renseignements sur l’état fistule broncho-
pleurale
- si pressions moyennes positives = fistule à clapet
ou à soupape ;
- pressions moyennes nulles = fistule ouverte
- pressions moyennes négatives = FBP fermée

d) EXAMEN MANOMETRIQUE

 Mesure la pression de gaz pleural par un
manometre à eau

 Signes manométriques donnent déjà une idée sur
l’évolution.

2.1.3. Evolution – pronostic

 Evolution
- Eléments de surveillance (clinique,
radiologique)

PSP = évolution favorable +++
 soit de façon spontanée,
 soit après drainage pleural.


 Modalités évolutives
A – rétrocession spontanée
- Pneumothorax à fistule fermée +++
- Résorption de la collection aérique intrapleurale
- Ré-expansion pulmonaire en quelques heures, jours
ou semaines.
- Parfois aidée par une exsufflation



B – pneumothorax suffocant

cf formes graves

C – pneumothorax récidivant

 PNO guérissant le mieux sont plus sujet à des récidives

 Taux de récidive
 30 à 50 % après un premier pneumothorax spontané
 45 à 65 % après 2 pneumothorax homolatéraux.

 Risque de récidive maximal dans les 2 premières années
suivant le 1er pneumothorax.

2.1.3. Evolution– pronostic
D - hydropneumothorax
- survient dans un contexte fébrile

- 3 signes physiques
o matité de la base séparée par un niveau horizontal
o tympanisme sus jacent
o succussion hippocratique

D - hydropneumothorax

 Ponction pleurale : liquide non hémorragique qu’il
faudra envoyer en cyto-chimie et bactériologie.

 Radio thorax

E – passage à la chronicité
 Absence de fermeture de la brèche (bullage
persistant après 4 à 7 jours de drainage)

 Epaississement de la plèvre viscérale réalisant une
pachypleurite qui s’oppose à la ré-expansion du
poumon

 Evolution pendant des mois


 Pronostic
- PSP est de très bon pronostic en général

2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. formes selon l’abondance

a. TDD

b. PNO généralisé de grande abondance mal toléré : cf
formes graves

c. PNO généralisé de faible abondance ou minime

c) PNO spontané généralisé minime

 Bien toléré

 Signes fonctionnels
 absents
 limités à une douleur thoracique fugace ou à un point de coté
 minimes au point d’être négligé par le patient

 Examen physique peut être normal


 Signes radiologiques souvent discrets

 Radio thorax standard jugé à tort normal

 Actuellement radio thorax digitalisé meilleure
qualité technique (accessibilité ↓)


 Radio thorax de face en expiration forcée

 Lors de suspicion de pneumothorax, mais la supériorité des
images prises en expiration n’a jamais été prouvée.

 Etudes actuelles : sensibilité parfaitement identique entre
le cliché en inspiration profonde et en expiration forcée.

Forum Med Suisse N 9 27 février 2002
Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema

2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE
 Pneumothorax apicaux

 Pneumothorax axillaires

 Pneumothorax interlobaires

 Pneumothorax médiastinaux

103

a) Pneumothorax apicaux

104

b) Pneumothorax interlobaires
 Rare

 Présence de gaz entre les feuillets pleuraux de la
scissure sans épanchement gazeux dans la cavité
pleurale.

 TDM thoracique +++

105

c) Pneumothorax avec pneumomédiastin
 Rare

 Traduit la rupture d’une bulle au contact du pédicule
pulmonaire

 Suspecté devant un emphysème sous cutané débutant à la
base du cou et rapidement confirmé par la lecture
soigneuse du cliché thoracique.

 Evolution souvent simple
107

2.2.3. FORMES GRAVES
a. Pneumothorax bilatéral
 fréquence est faible (< 1 % des PNO spontanés).

 survient préférentiellement chez des patients
 toxicomanes ou
 VIH+ / pneumopathie à Pneumocystis carini

 responsable d’une IRA avec syndrome asphyxique majeur
en cas de collapsus des deux poumons

109

b. Pneumothorax suffocant ou compressif ou sous
tension ou à soupape

 Lié à une brèche fonctionnant comme un clapet de
telle sorte que le mouvement du gaz est
unidirectionnel.

 Le gaz pénètre dans la cavité pleurale lors de
l’inspiration et se referme en expiration.

b. Pneumothorax suffocant

 Examen clinique
 signes cliniques de pneumothorax sont francs associés à
 détresse cardio-respiratoire avec état de choc, cyanose
 turgescencejugulaire par gène au retour veineux
(tamponnade gazeuse)

b. Pneumothorax suffocant

 Urgence thérapeutique en raison du risque rapide
d'asphyxie

 Drain pleural URGENT, précédé d’une exsufflation
à l’aiguille intrapleurale

c. Pneumothorax sur poumon pathologique (BPCO+++)

 Tableau clinique sévère avec IRA même si PNO peu
abondant

 Unité spécialisée en urgence pour drainage, vu le risque
majeur déséquilibre fonction respiratoire déjà précaire.

115


d. pneumothorax sur cardiopathie sous jacente
 mal toléré

 entraîne souvent une décompensation de la
cardiopathie sous jacente.

116

e. Hémopneumothorax
 2 % des pneumothorax spontanés.

 associe pneumothorax à une pleurésie
hémorragique.

 Rupture d’une bride vascularisée reliant
initialement le poumon à la paroi thoracique, qui
saigne au moment du décollement pleural.
117


 Cliniquement, il se caractérise par
 Sd d’épanchement mixte de la grande cavité pleurale
 Signes d’hémorragie interne ou de déglobulisation
 chute tensionnelle associée à une tachycardie
 pâleur cutanéo-muqueuse.

118


 Ponction pleurale confirme le diagnostic : sang pur
incoagulable

 Radio thorax : opacité basale avec niveau supérieur
horizontal surmontée d’une clarté gazeuse.

119

 Signes de mauvaise tolérance à rechercher
systématiquement avant même la radio thorax,
véritable urgence.

- Signes d’insuffisance respiratoire aigue
- Signes de choc hémodynamique
- Signe de compression

121

3.1. SIGNES D’ IRA

122

3.1.1. SIGNES RESPIRATOIRES
 Dyspnée de repos
 à type de polypnée superficielle
 FR ≥25 { 30 cpm
 Cyanose
 Usage des muscles respiratoires accessoires
 Respiration abdominale paradoxale

123

3.1.2. SIGNES CARDIOVASCULAIRES
 tachycardie ˃ 110bpm
 hypotension artérielle
 marbrure

3.1.3. SIGNES NEUROLOGIQUES
 Agitation, confusion,
 Obnubilation, coma

124


3.1.4. SIGNES GAZOMETRIQUES
 Hypoxémie ˃ 55 mmHg
 Hypercapnie > 45 mmHg
 Acidose respiratoire
 SaO2 ˃ 90%

125


3.2. Signes de choc hémodynamique (en
cas d’hémopneumothorax)

 tachycardie avec pouls filant
 hypo TA avec différentielle pincée
 pâleur des muqueuses
 sueurs

126

3.3. Signes de compression
(pneumothorax à soupape +++)

 Une turgescence spontanée des jugulaires

 Un pouls paradoxal

 Une distension thoracique

 Un emphysème sous cutané

127

3.4. Les signes radiologiques
 PNO compressif avec
 refoulement du médiastin et de la coupole
 distension thoracique

 bride pleurale susceptible de se rompre

 niveau hydroaérique (> 1/3 inférieur du thorax)
suggérant la constitution d’un hémothorax associé

128

3.4. Les signes radiologiques

 Pneumothorax bilatéral oriente vers la nature
secondaire du pneumothorax

 Existence d’anomalies
 parenchyme sous jacent (fibrose, emphysème…)
 ou pariétales (cyphoscoliose…).

129

4.1. Avant la radiographie thoracique

• se fait avec tous les syndromes douloureux
thoraciques à début brutal
 pleurésie massive de constitution rapide
 OAP
 embolie pulmonaire
 infarctus du myocarde

4.1.1. PLEURESIE MASSIVE DE CONSTITUTION
RAPIDE

 En défaveur
 pas de position antalgique du coté homolatéral
 absence de syndrome d’épanchement liquidien

131

4.1.2.OAP

 En défaveur
 absence d’antécédents de cardiopathie
 absence d’orthopnée
 absence de râles crépitants en marée montante

132

4.1.3. EMBOLIE PULMONAIRE

 En défaveur
 absence de circonstance favorisante d’une MTEV,
 absence de signes de thrombophlébite,

133

4.1.4. Infarctus du myocarde

 En défaveur
 absence de FRCV,
 classiquement douleur IDM rétrosternale avec
irradiation au membre supérieur gauche.
 absence d’anomalie évocatrices à l’ECG

134

4.1.5. AUTRES

• péricardite,
• dissection aortique
• …

135

4.2. Après la radiographie pulmonaire
4.2.1. Bulle d’emphysème

 En faveur de la bulle
 angles de raccordement avec la plèvre sont aigus
 persistance éventuelle de fins travées parenchymateux à
l’intérieur de la bulle.

4.2. Après la radiographie pulmonaire
4.2.2. Autres

 Kystes aériens
 Cavités pulmonaires

5.1. Pneumothorax spontané idiopathique bénin
 Fréquents (15 / 100000 habitants /an), 5 fois plus
fréquents chez l’homme.

 Sujets jeunes (20 à 40 ans), longilignes, indemnes
de toute pathologie broncho-pulmonaire

 Lésions anatomiques mineures, bulles ou blebs,

 Diagnostic d’élimination ++++
139

5.1. Pneumothorax spontané idiopathique

 Tabagisme, facteur de risque (dose dépendante)
x risque de PNO par
 un facteur 22 chez l’homme
 un facteur 9 chez la femme

 D’autres facteurs de risque sont évoqués

140


 Certaines anomalies constitutionnelles peuvent être
retrouvées (déficit alpha 1 antitrypsine, sd marfan…)

 Certaines formes familiales PNO spontanés décrites,
associées à des mutations génétiques.

 Des lésions de types ELC «emphysema like changes» sont
retrouvées (blebs, bulles) prédominant aux sommets.

141

• Habituellement, bien tolérés mais récidive
fréquente (50 % à 5 ans).

• Contrairement à des notions communément
admises,

• ELC homo ou controlatérales + les efforts ne sont
pas des facteurs de récidives des PSP.
142

5.2. Pneumothorax spontanés secondaires

 Touchent le plus souvent l’homme plus âgé, entre 50 et 65
ans. (à nuancer dans nos contextes)

 Retentissement fonctionnel souvent important, lié à l’état
respiratoire antérieur.

 Secondaire à une atteinte pulmonaire préexistante
connue ou non, conduisant à une fistule broncho-pleurale.

143


 Cliniquement, mal tolérés et risquent de récidiver.

 Signes radiologiques
 identiques à ceux décrits pour le PSP
 analyser le parenchyme pulmonaire sous jacent
et controlatéral +++

144


 Doit être considéré comme une pathologie potentiellement
mortelle

 Presque toutes les pathologies
pulmonaires ont été associées au
pneumothorax spontané.

145

5.2. PNO spontanés secondaires

 Tuberculose pulmonaire
• PNO résulte
- soit par rupture dans la cavité pleurale de caverne ou
caséum sous pleural
- soit par séquelles para-cicatricielles

• Diagnostic: facile devant des signes d’appel cliniques et
radiologiques confirmé par la présence des BAAR dans
l’examen des crachats.

146


 Tableau clinique souvent aigu

 Germes anaérobies, staphylocoque à l’origine d’un
pyopneumothorax : nécrose parenchymateuse ou rupture
d’un abcès

 Radio thorax : une ou plusieurs cavités avec niveau
hydroaérique

147


• Rupture intrapleurale des lésions kystiques ou
pneumatocèle sous pleurale et apicale
• Tableau clinique : celui d’une pneumopathie aigue
• Diagnostic de certitude: Pneumocystis jirovecci ds LBA,
• SRV positive

148


• Bronchites chroniques et surtout l’emphysème

• Génératrices de dystrophies bulleuses qui peuvent
secondairement se rompre dans la cavité pleurale

• Patient habituellement tabagique chronique avec
notion de toux productive chronique

• Spirométrie affirme le TVO, non réversible sous
bronchodilatateurs
149


Sarcoïdose, silicose
• par formation de lésions emphysémateuses para-
cicatricielles,

Fibrose pulmonaire, histiocytose X,
lymphangioléïomyomatose
• par formation de cavités kystiques en rayons de miel.

150


• PNO peut être révélateur
• cancer bronchique primitif,
• métastases pulmonaires (sarcome/lymphome)

• Mécanisme
• nécrose tumorale puis rupture secondaire dans la cavité
pleurale
• soit rupture d’un emphysème obstructif constitué en
amont de la sténose tumorale

151


 Survient le plus souvent chez des femmes âgées de 30 à
40 ans dans les 24 à 72 h suivant le début de la
menstruation

 Pas de symptomatologie entre les périodes de
menstruation

 Atteinte de l’hémithorax droit prédomine

 Caractère récidivant.
152


 Mécanismes pathogéniques peuvent être impliqués

 lésions d’endométriose au niveau pelvien ou
diaphragmatique : passage d’air du péritoine vers cavité
pleurale par l’intermédiaire de perforations
diaphragmatiques

 endométriose intrathoracique induisant en période
menstruelle, une compression bronchiolo-alvéolaire et
par là même des blebs avec un risque de rupture.

153


• crise d’asthme,
• mucoviscidose,
• infarctus pulmonaire,
• maladie de Wegener,
• dysélastose (maladie de Marfan, Ehlers-Danlos)
• collagénoses (nodules rhumatoïdes)
• etc…

154

VI. TRAITEMENT
6.1. BUTS

 Evacuer l’air de l’espace pleural et ramener le
poumon à la paroi.

 Eviter les récidives et les séquelles.

 Traiter la cause éventuelle.

6.2. Moyens

Moyens
chirurgicaux
Moyens
instrumentaux
Moyens
médicamenteux

Moyens non
médicamenteux

VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
a) Moyens non médicamenteux

 repos strict au lit

 Surveiller, c’est traiter : un petit PNO idiopathique
bien toléré à toutes les chances de se résorber seul.

VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
a) Moyens non médicamenteux

 ARRÊT DU TABAC +++

VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
b) Moyens médicamenteux

 Oxygénothérapie
 Résorption spontanée du gaz 1,25 à 2% par jour.
 Accélère résorption d’un facteur 4
 ↗ gradient en pression entre l’espace pleural et
les capillaires sous pleuraux

Northfield TC : Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. BMJ. 1971 ; 4 : 86-88

VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
b) Moyens médicamenteux

 Antitussif sauf si toux productive
 Laxatifs
 Antalgiques généraux

 Lutter contre le choc par
 oxygénothérapie ,
 analeptiques cardiovasculaires,
 Transfusion sanguine isogroupe isorhésus

VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux

L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)

 Après contrôle de l’hémostase et anesthésie locale

 Patient en position semi-assise ou en décubitus dorsal

 Introduction d’un petit cathéter ou un trocart de plèvre
(trocart de Kuss®) dans la cavité pleurale.

VI. TRAITEMENT

 Il est connecté

 soit à une seringue munie d’un robinet à 3 voies
permettant une exsufflation manuelle

 soit à une source d’aspiration murale par l’intermédiaire
d’un dispositif de type Pleurévac®.

VI. TRAITEMENT

 Sensation d’une résistance à l’aspiration en faveur
d’un recollement complet du poumon à la paroi

 Cathéter retiré au terme de l’exsufflation

 Résultat jugé sur contrôle radiologique

VI. TRAITEMENT

 Ré-expansion du poumon obtenue dans 59 à 73% pour
l’ensemble des PNO.

 Divers facteurs influencent favorablement les résultats
 le jeune âge (< 50 ans),
 le caractère primitif du pneumothorax
 l’abondance modérée de l’épanchement gazeux (< 50% du
volume thoracique)

VI. TRAITEMENT

 Méthode bien toléré.

 Accessible partout, notamment dans un contexte
d’urgence pour PEC initiale de tout PNO compressif.

 N’empêche pas la mise en place d’un drain pleural en 2e
intention en cas d’échec.

VI. TRAITEMENT
Le drainage pleural

 Introduction dans la cavité pleurale d’un drain souple, en
haut et en avant.

 Patient en décubitus latéral ou décubitus dorsal, bras
reculé en haut et en arriere.

VI. TRAITEMENT
 En relation avec un système aspiratif continu muni d’une
valve anti-retour de Heimlich

 Valve unidirectionnelle
 Permet l’aspiration par pompage manuel
 ATTENTION au sens indiqué par la flèche !
 Risque de dysfonction en cas de caillotage
 Risque de PNO suffocant si poche de recueil pleine

VI. TRAITEMENT
Le drainage pleural

 Evacuation de l’air
 Soit spontanément par le drain relié à une valve anti-
retour

 Soit spontanément par le drain mis au bocal contenant
un liquide empêchant le retour de l’air.

 Soit activement par le drain mis en aspiration douce (-10
à -20 cm H2O)

VI. TRAITEMENT
Le drainage pleural

 Drain en place jusqu’{ disparition du bullage

 Puis retiré après avoir vérifié que le poumon reste adhérent
à la paroi, en l’absence d’aspiration et de fuite persistante.

 Retour à une cavité pleurale virtuelle en pression négative

VI. TRAITEMENT
Faut-il clamper les drains avant de les retirer?

 Une enquête a montré que :

 67% des centres : drain devrait être clampé durant
4–24 heures avant son retrait,

 27% attendent 24h sans fuite d’air avant de retirer le
drain (sans clampage préalable).

Baumann MH, Strange C. The clinician’s perspective on pneumothorax management.
Chest 1997; 112:822–8.

VI. TRAITEMENT
Faut-il clamper les drains avant de les retirer?

 D’autres ne voient absolument pas l’utilité de clamper un
drain lors d’un pneumothorax.

 Mais si un drain est clampé et si une dyspnée survient à
nouveau
 lever immédiatement le clampage (possible récidive de
PNO sous tension)
 surveiller le patient.

Forum Med Suisse No 9 27 février 2002
Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema

VI. TRAITEMENT
Ablation du drain thoracique

 Asepsie + anesthésie locale
 On demande au patient d’inspirer
 Puis manœuvre de Valsalva
 Retrait du drain par un aide
 Fermeture de l’orifice du drain
 Radio thorax

VI. TRAITEMENT
Indications du drainage

 échecs d’exsufflation,

 pneumothorax compressifs

 pneumothorax secondaires.

VI. TRAITEMENT
Complications drainage

- Œdème pulmonaire de ré expansion
- Forte douleur
- Infection
- Hémorragie
- Hypotension
- Emphysème sous cutané

VI. TRAITEMENT
 LA PLEURODÈSE
 soit / thoracoscopie médicale (pulvérisation de talc)
 Fièvre : réaction possible après talcage

 Récidives ≈ 8% des cas*

 soit / thoracoscopie chirurgicale (abrasion pleurale
mécanique, pleurectomie partielle, avec ou sans résection
de bulles).
 Récidives ≈ 1 à 2% des cas*

*Pneumothorax CEP Novembre 2010

VI. TRAITEMENT

 LA PLEURODÈSE

 soit par injection d’un agent sclérotique (tétracycline,
minocycline, talc de Luzenac) via un drain thoracique
si la vidéo-thoracoscopie n’est pas réalisable (contre-
indications, refus du patient).

VI. TRAITEMENT

La thoracoscopie

 Meilleure évaluation des lésions

 Aspects endoscopiques du poumon malade détaillés selon
la classification de VANDERSCHUEREN

THORACOSCOPIE
aspect apparemment normal
Stade I mais présence de petits blebs microscopiques à la surface
du poumon

Stade II présence d'adhérences pleuro-pulmonaires associées au blebs

Stade III présence de bulles, de blebs plus abondants et jusqu'à 1 cm de
diamètre

Stade IV bulles d'emphysèmes nombreuses ou diffuses

Vues du poumon lors d’une thoracoscopie

bulles

blebs

179

VI. TRAITEMENT
La THORACOTOMIE

 Permet de visualiser l’anomalie responsable de la fuite
aérienne

 et de traiter directement les lésions
 résection de bulles
 électrocoagulation de blebs
 pleurectomie apicale

VI. TRAITEMENT
6 .3. indications
Les méthodes et les indications thérapeutiques dépendent de
4 facteurs

 De la sévérité du PNO (abondance, tolérance, état du
poumon sous jacent)
 Premier épisode ou récidive
 Persistance ou non d’une fuite d’air
 Caractère primitif ou secondaire.

6.3. Indications
6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement

a- Pneumothorax suffocant compressif

 Drainage pleural s’impose en urgence.

 Une simple ponction à l’aiguille peut précéder ce geste

6.3. Indications

b-Pneumothorax bilatéral

 drainage bilatéral sans délai en commençant par le
côté le moins décollé afin d’obtenir une meilleure
tolérance.

 symphyse pleurale dans un second temps

6.3. Indications

c- Hémopneumothorax
• Mise en place de deux drains

• Transfusion de culots globulaires compense les pertes
hémorragiques.

• En cas de d’hémorragie persistante (au delà de 12h)
une thoracotomie d’hémostase s’impose.

6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané

 Dans tous les cas
• Repos strict voire hospitalisation
• Arrêt du tabac +++
• O2 si mauvaise tolérance clinique et gazométrique
• Avant tout geste
• Pose d’une VVP
• Contrôle de la crase sanguine
• Respecter les mesures d’asepsie +++

6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif

de faible abondance peu ou asymptomatique
(décollement < 2 cm)

- Repos strict au lit pendant 48H
- Oxygène par masque
- Si échec exsufflation à l’aiguille

6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif

pneumothorax abondant (décollement > 2 cm)

• Evacuation de l’air en urgence
• Exsufflation à l’aiguille
• Si échec, drainage avec valve anti-reflux
• Traitement par vidéothoracoscopie assistée si
persistance du bullage au delà d’une semaine.

6.3. Indications
6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire

de faible abondance peu symptomatique
(décollement < 2 cm)

 PEC même que précédemment
 mais SURVEILLANCE +++
 risque de majoration de l’épanchement, risque
d’insuffisance respiratoire aiguë

 Traitement étiologique

6 .3. Indications
6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire
 pneumothorax abondant (décollement > 2 cm).

 Exsufflation à l’aiguille
 Drainage pleural : durée plus importante (> 7 jours)
 Traitement étiologique

 Symphyse pleurale dès le 1er épisode en cas d’IRC évoluée
afin de prévenir une récidive potentiellement mortelle.

6 .3. Indications
6.3.4. Pneumothorax récidivant

 Au delà de la 1ere récidive,
 Deuxième récidive homolatérale ou
 Premier épisode controlatérale,

 Risque de récurrence ultérieure élevé (50%) justifiant
la réalisation d’une symphyse pleurale dès le 2e
épisode de PNO.

6 .3. Indications
6.3.4. Pneumothorax récidivant

 Dans certains contextes, la
symphyse peut être proposée
dès le premier épisode
 sportif de haut niveau,
 profession exposée
 …

6 .3. Indications
6.3.6. PNO cataméniaux
 Traitement médical: suppression de l’ovulation

 Traitement du PNO

 En cas de récidive
 Symphyse pleurale chirurgicale f° de la fréquence et de la
gêne occasionnée par le PNO
 Précédée par l’exploration per-opératoire du diaphragme
et la fermeture d’éventuels pores diaphragmatiques.

6 .3. Indications
2éme épisode
1er épisode

guérison
surveillance
exsuflation Chirurgie
drain
échec
> 7j

VI. TRAITEMENT
6.4. Surveillance et résultats
A – Eléments de surveillance
1 – Cliniques
• Constantes : courbe de température, FR, FC, TA...
• douleur thoracique, toux, dyspnée
• bullage du drain

2 – Radiologiques
• Position du drain
• Retour du poumon à la paroi
• Évolution des lésions sous jacentes

VI. TRAITEMENT
B. Résultats
• Sous traitement bien conduit, retour du poumon à
la paroi

• Risque de récidive dont il convient de prévenir le
patient.

• Ce risque est majoré chez les hommes, les fumeurs

VI. TRAITEMENT
B. Résultats
• Plupart des récidives* surviennent entre 6 mois et 2 ans.

• Après le premier épisode
• risque de récidive homolatéral est de 30 à 50%

• controlatéral de 10 à 15%

• Entre 45 et 65% après le deuxième épisode

• Entre 60 et 80% après le troisième épisode.

*newsDoc.net / Pneumothorax / article 5302 / 2006-2009

VI. TRAITEMENT
6.5 Prévention
6.5.1 Prévention primaire

 Arrêt du tabac
- 86% des hommes et 80% des femmes continuent à
fumer après le 1er épisode
- 73% continue après leur 1ère récidive
Smit HJ, chatrou M, postmus PE. Respir Med 1998 ; 92 : 1132-6

 Préventionet PEC correcte des causes de
pneumothorax spontanés secondaires

VI. TRAITEMENT
6.5.2 prévention secondaire (éviter les récidives)

 Arrêt du tabagisme, laxatif

 Vie normale sinon aucune contre indication
sportive

 Suivi évolutif +++

VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

 A la sortie de l’hospitalisation, éviter tout effort physique
important pendant 1 mois. Ultérieurement, le patient peut
reprendre une activité physique strictement normale.

 Des conseils doivent être donnés au patient pour qu’il
consulte en urgence en cas de réapparition ou d’aggravation
de la symptomatologie (douleur, dyspnée)

VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

 Recommandations à préciser, il faut éviter :
 tout voyage aérien dans le mois suivant le PNO ;
 plongée sous-marine avec bouteilles à priori contre-
indiqués ;
 efforts à glotte fermée (souffler dans un ballon, un
instrument de musique) ;
 activités à risque en solitaire

VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

• PNO lié à un accident du travail (par ex, au
décours du port d’une charge lourde),
• un arrêt de travail d’un mois est habituel,
• rechercher un éventuel reclassement
professionnel.

VI. TRAITEMENT

6.5.3. prévention tertiaire

• PEC des récidives

CONCLUSION
 PNO est une pathologie fréquente.

 Il peut constituer parfois une urgence thérapeutique,
d’où la nécessité :

 de son identification,

 D’APPRÉCIER SA GRAVITÉ AFIN DE PRENDRE UNE
DÉCISION THÉRAPEUTIQUE ADAPTÉE ET AU
TEMPS OPPORTUN.

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