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TOXOPLASMOSIS
UNIVERSIDADTECNICA PRIVADA COSMOS
UNITEPC
Dr. MARTINS SALAZAR
ALUMNA: SUELÍ BESSA DO NASCIMENTO

Generalidades
Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con forma de
arco o media luna; con amplia distribución en el mundo;
causante de una enfermedad llamada “Toxoplasmosis”
transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son
huéspedes definitivos del parasito.
•Ciclo de Vida:
Debido a que los gatos y
demás felinos son los
huéspedes definitivitos
del parasito pero también
infectan al humano y
otros animales,
Toxoplasma gondii
presenta dos ciclos de
vida.
Ciclo en el
Gato
Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias
2.Los gatos
también
pueden
adquirir la
infección
cuando
ingieren
parásitos
presentes en
otros
animales
como el
ratón .
4. Dentro de las
células epiteliales
los parásitos se
multiplican
sexualmente
formando las
Esquizogonias
Estas darán lugar al
-Microgameto o
parasito masculino
-Macrogameto o
parasito femenino
El microgameto es
flagelado con
capacidad de
desplazarse para
fecundar el
macrogameto
Como resultado de
la fecundación
Se produce el Zigote
4. Esporozoitos atraviesan
epitelio intestinal y se
distribuyen por todo el
organismo.
2. Se infectan
mediante la
ingestión de
Ooquistes
3. A los 30min
Ooquistes
liberan
esporozoitos
8. Cuando el huésped
desarrolla inmunidad, el
parasito forma en los tejidos
Quistes Tisulares donde se
transforman en Bradizoitos
de reproducción asexual lenta
“Ciclo quístico”
7. Al aumentar de numero
los parásitos destruyen la
célula liberándose
para invadir nuevas
células
6. Dentro de la célula forman
una Vacuola en donde se
transforman en Taquizoitos
de reproducción Asexual
Rápida
“Ciclo Proliferativo”
1. Hombre y otros
animales:
huéspedes
intermediarios
5. Ingresan a las células
por fagocitosis o invasión
Ciclo en el Hombre
y otros animales
Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas
2. También
pueden
adquirir la
infección
por ingestión
de
carne mal
cocida
que contenga
Quistes
tisulares,
por
transfusión
sanguínea,
trasplante de
órganos y por
vía
placentaria.
•Patogenia
Comprende dos etapas:
Aguda, que se relaciona con la etapa
proliferativa del ciclo del parasito.
Crónica, que se relaciona con la etapa
quística del ciclo del parasito
Aguda
1. El parasito penetra la pared
intestinal.
2. Sigue la vía linfática o hematica.
3. Se disemina a muchos tejidos.
4. Se reproducen intracelularmente
(Taquizoitos) a tal punto de lisarla y
liberar su contenido.
5. Pasan de célula en célula a través de
macrófagos linfocitos y agranulocitos.
Crónica
1. Después de una a dos semanas el paciente
desarrolla inmunidad.
2. La proliferación de parasito disminuye.
3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los
tejidos que se reproducen lentamente.
4. Generalmente se ubican en el cerebro, retina,
miocardio, musculo esquelético ganglios
linfáticos y placenta.
5. Cuando se rompen estos quistes producen una
reacción de hipersensibilidad, que afecta
principalmente a los órganos por los que tiene
afinidad.
•Manifestaciones Clínicas
Toxoplasmosis asintomática: 80%
Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril
alto, cefalea, escalofríos, sudoración,
astenia, anorexia, dolor faríngeo, tos y
expectoración.
En casos severos :
hay trastornos gastrointestinales, dolor
abdominal, nauseas, vómitos y diarrea;
mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis
o hepatitis.
Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado
febril, ganglios aumentados de tamaño de
consistencia dura y dolorosa, principalmente
los cervicales. Es la forma clínica mas común.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
 La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo
diagnóstico se basa en los hallazgos oculares.
Toxoplasmosis Ocular:
Causa:
coriorretinitis;
Vasculitis;
coroiditis;
uveitis anterior.
•Toxoplasmosis en el Embarazo
Cuando se infecta durante el
embarazo acurre parasitemia, que
invade a todos los órganos
incluyendo la placenta.
La infección de la madre es por lo
general asintomática, en algunos
solo manifiestan malestar general,
fiebre, cefalea y mialgias.
Riesgo de transmisión congénita
17%
44%
71%
Primero
Segundo
Tercero
Trimestre Infección Fetal
Mucho
Menor
Minimo
Daño Fetal
•Toxoplasmosis Congénita
TRES TIPOS:
*Infección generalizada: Si la infección
ocurre al final del embarazo. Recién nacidos
prematuros o de bajo peso, fiebre, brote
maculopapular, hepato y esplenomegalia,
ictericia, y en algunos casos miocarditis y
neumonía; rara vez existe compromiso
neurológico. Mortalidad de 12% si no se hace
tratamiento.
*Encefalitis aguda: Cuando la
infección ocurre alrededor de la
mitad del embarazo.
En casos benignos: al nacer peso
normal y pocas manifestaciones, luego
de unas semanas se vuelve apático,
con dificultad para comer y
ocasionalmente convulsiona.
En casos graves: hidrocefalia,
retinocoiditis, retardo psicomotor,
anormalidades en el LCR y
calcificaciones intracraneanas.
*Secuelas Irreversibles
Cuando la infección ocurre al principio
del embarazo
Manifestaciones tardías: epilepsia,
retardo del crecimiento neuropsiquico,
calcificaciones cerebrales, macro o
microcefalia, microftalmia, estrabismo,
entre otras.
•Toxoplasmosis en pacientes
inmunocomprometidos
-Infección primaria severa: la inmunidad no
controla la infección, es fatal.
-Infección Crónica: presenta como
complicación las siguientes toxoplasmosis:
Toxoplasmosis del SNC  Hemiparesia,
hemiplejia, perdida de sensibilidad,
parálisis de nervios craneanos, convulsiones,
afasia, ataxia y confusión.
Toxoplasmosis extra cerebral  Ocular 50% ,
pulmonar 26% (fiebre, disnea, tos), y 11,5%:
cardiaca, pancreática y hepática
•Diagnostico:
Se realizan pruebas serológicas para la
detección de anticuerpos IgM (en la primera
semana de infección) e IgG (después de dos
semanas).
También se practica la inmunofluorecencia
directa (IFI) Elisa, PCR, aglutinación
directa, hemaglutinación indirecta y prueba
de látex.
•Tratamiento
El tratamiento de elección es la asociación
de pirimetamina con sulfas absorbibles:
sulfadiazina o sulfadoxina  Adultos 25-
50mg/dia/2-4semanas
 Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-
6semanas
 1mg/kg/dia/2-6meses
•Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina
para T. ocular
•En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el
Atovacuone
•En embarazadas Epiramicina (actúa en la placenta
pero no la atraviesa)
•
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06 toxoplasmosois

  • 1. TOXOPLASMOSIS UNIVERSIDADTECNICA PRIVADA COSMOS UNITEPC Dr. MARTINS SALAZAR ALUMNA: SUELÍ BESSA DO NASCIMENTO
  • 2.  Generalidades Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna; con amplia distribución en el mundo; causante de una enfermedad llamada “Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son huéspedes definitivos del parasito.
  • 3. •Ciclo de Vida: Debido a que los gatos y demás felinos son los huéspedes definitivitos del parasito pero también infectan al humano y otros animales, Toxoplasma gondii presenta dos ciclos de vida.
  • 4. Ciclo en el Gato Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias 2.Los gatos también pueden adquirir la infección cuando ingieren parásitos presentes en otros animales como el ratón . 4. Dentro de las células epiteliales los parásitos se multiplican sexualmente formando las Esquizogonias Estas darán lugar al -Microgameto o parasito masculino -Macrogameto o parasito femenino El microgameto es flagelado con capacidad de desplazarse para fecundar el macrogameto Como resultado de la fecundación Se produce el Zigote
  • 5. 4. Esporozoitos atraviesan epitelio intestinal y se distribuyen por todo el organismo. 2. Se infectan mediante la ingestión de Ooquistes 3. A los 30min Ooquistes liberan esporozoitos 8. Cuando el huésped desarrolla inmunidad, el parasito forma en los tejidos Quistes Tisulares donde se transforman en Bradizoitos de reproducción asexual lenta “Ciclo quístico” 7. Al aumentar de numero los parásitos destruyen la célula liberándose para invadir nuevas células 6. Dentro de la célula forman una Vacuola en donde se transforman en Taquizoitos de reproducción Asexual Rápida “Ciclo Proliferativo” 1. Hombre y otros animales: huéspedes intermediarios 5. Ingresan a las células por fagocitosis o invasión Ciclo en el Hombre y otros animales Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas 2. También pueden adquirir la infección por ingestión de carne mal cocida que contenga Quistes tisulares, por transfusión sanguínea, trasplante de órganos y por vía placentaria.
  • 6.
  • 7. •Patogenia Comprende dos etapas: Aguda, que se relaciona con la etapa proliferativa del ciclo del parasito. Crónica, que se relaciona con la etapa quística del ciclo del parasito
  • 8. Aguda 1. El parasito penetra la pared intestinal. 2. Sigue la vía linfática o hematica. 3. Se disemina a muchos tejidos. 4. Se reproducen intracelularmente (Taquizoitos) a tal punto de lisarla y liberar su contenido. 5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos linfocitos y agranulocitos.
  • 9. Crónica 1. Después de una a dos semanas el paciente desarrolla inmunidad. 2. La proliferación de parasito disminuye. 3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los tejidos que se reproducen lentamente. 4. Generalmente se ubican en el cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios linfáticos y placenta. 5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los órganos por los que tiene afinidad.
  • 10. •Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis asintomática: 80% Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril alto, cefalea, escalofríos, sudoración, astenia, anorexia, dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos : hay trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea; mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis o hepatitis. Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado febril, ganglios aumentados de tamaño de consistencia dura y dolorosa, principalmente los cervicales. Es la forma clínica mas común.
  • 11. TOXOPLASMOSIS OCULAR  La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos oculares.
  • 13. •Toxoplasmosis en el Embarazo Cuando se infecta durante el embarazo acurre parasitemia, que invade a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección de la madre es por lo general asintomática, en algunos solo manifiestan malestar general, fiebre, cefalea y mialgias.
  • 14. Riesgo de transmisión congénita 17% 44% 71% Primero Segundo Tercero Trimestre Infección Fetal Mucho Menor Minimo Daño Fetal
  • 15. •Toxoplasmosis Congénita TRES TIPOS: *Infección generalizada: Si la infección ocurre al final del embarazo. Recién nacidos prematuros o de bajo peso, fiebre, brote maculopapular, hepato y esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos miocarditis y neumonía; rara vez existe compromiso neurológico. Mortalidad de 12% si no se hace tratamiento.
  • 16. *Encefalitis aguda: Cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo. En casos benignos: al nacer peso normal y pocas manifestaciones, luego de unas semanas se vuelve apático, con dificultad para comer y ocasionalmente convulsiona. En casos graves: hidrocefalia, retinocoiditis, retardo psicomotor, anormalidades en el LCR y calcificaciones intracraneanas.
  • 17. *Secuelas Irreversibles Cuando la infección ocurre al principio del embarazo Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo del crecimiento neuropsiquico, calcificaciones cerebrales, macro o microcefalia, microftalmia, estrabismo, entre otras.
  • 18. •Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos -Infección primaria severa: la inmunidad no controla la infección, es fatal. -Infección Crónica: presenta como complicación las siguientes toxoplasmosis: Toxoplasmosis del SNC  Hemiparesia, hemiplejia, perdida de sensibilidad, parálisis de nervios craneanos, convulsiones, afasia, ataxia y confusión. Toxoplasmosis extra cerebral  Ocular 50% , pulmonar 26% (fiebre, disnea, tos), y 11,5%: cardiaca, pancreática y hepática
  • 19. •Diagnostico: Se realizan pruebas serológicas para la detección de anticuerpos IgM (en la primera semana de infección) e IgG (después de dos semanas). También se practica la inmunofluorecencia directa (IFI) Elisa, PCR, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta y prueba de látex.
  • 20. •Tratamiento El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con sulfas absorbibles: sulfadiazina o sulfadoxina  Adultos 25- 50mg/dia/2-4semanas  Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3- 6semanas  1mg/kg/dia/2-6meses •Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina para T. ocular •En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el Atovacuone •En embarazadas Epiramicina (actúa en la placenta pero no la atraviesa)
  • 21. • -
  • 22. Darme 100% Dr porfa...