3. CONCEPTO MECÁNICO Descubrimiento de la circulación y primera medición experimental de la TA Identificó: insuficiencia o incapacidad Llevaba al fallo de diferentes órganos MUERTE
4. En 1970 Sustancias origen adrenérgico: INOTRÓPICOS Incremento en fuerza contráctil del corazón En 80’s Iinotrópico y vasodilatador Inhibidores de fosfodiesterasas Sensibilizadores del Ca. GASTO CARDIACO
5. Trascendencia del concepto mecánico, sobre la actividad cardiaca: FRACCIÓN DE EXPULSIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI) Cantidad de Vol. sanguíneo total Capaz de expulsar el corazón En cada latido
6. CONCEPTO HEMODINÁMICO GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR Fuerza Opone a la circulación de la sangre Vasos sanguíneos
8. Angiotensinógeno Angiotensina I ECA Angiotensina II ALDOSTERONA Libera vasopresina Vasoconstricción Retención de Sodio
9. Sus efectos no son solo vasoconstricción Inductor de citocinas (FNTα e IL-1β e IL-6) Generador de hipertrofia de miocitos Inductor de fibrosis mediada por ALDOSTERONA
10.
11. Etiología Defecto en la contracción del miocardio miocardiopatías miocarditis vírica Ateroesclerosis coronaria (origina isquemia del miocardio) Cardiopatía congénita Valvulopatías Hipertensión
13. Etiología Desencadenantes Infección Arritmias Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio. Embolia pulmonar Anemia Tirotoxicosis y embarazo. Agravamiento de la hipertensión. Miocarditis reumática vírica y otras formas. Endocarditis infecciosa.
19. CAQUEXIA CARDIACA (ICD) CABELLO EN BANDERA UÑAS QUEBRADIZAS CAÍDA DEL PELO DESCAMACIÓN Y ERITEMA EN ZONAS DE ROCE MÁCULAS PALIDEZ ANEMIA Y DESNUTRICIÓN
20. I.C. DERECHA Teleradiografía de tórax Crecimiento de cavidades derechas Elevación hemidiafragma derecho. Congestión hepática Borramiento ángulos costofrénicos Laboratorios Hiponatremia Elevación concentraciones séricas de K Incrementos marginales de azoados y enzimas como la deshidrogenasa lácticay fosfatasa alcalina DIAGNÓSTICO
21. ECOCARDIOGRAMA Detectar modificaciones en el tamaño de las cavidades TRACTO SALIDA VD, AD ARTERIA PULMONAR RAMAS Incremento asociado a las presiones pulmonares Alteraciones indices FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
22. I.C. IZQUIERDA Radiografía de tórax Congestión pulmonar por : LÍNEAS A y B de Kerley Empastamiento biliar Cardiomegalia ECG Taquicardia sinusal, fibrilacion auricular Ondas Q, bloqueo rama del haz de His, bloqueos AV DIAGNÓSTI CO
39. Restricción de Sodio (2-3 g/día) Restricción de líquidos (<2L/día)en pacientes con hiponatremia Administración de complementos calóricos Evitarse el uso de complementos alimentarios REGIMEN ALIMENTARIO
42. DIURÉTICOS Puede adicionarse : Diuréticos tiazídicos o metolazona 1 o 2 veces al día al tx con diuréticos de asa en pacientes con retención persistente de líquidos pese al tx con diuréticos de asa en dosis altas Ultrafiltración y diálisis
43. EFECTOS ADVERSOS Perdida del volumen y electrolitos Empeoran hiperazoemia Deterioro de la activación nuerohormonal y progresión de la enfermedad Alteración en la homeostasis de potasio (hipopotasemia o hiperpotasemia) lo que incrementa el riesgo de arritmias DIURÉTICOS
45. Fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nerviosos adrenérgico para estabilizar o revertir la remodelación cardiaca. Prevención de la progresión de la enfermedad
46. INHIBIDORES DE LA ECA Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con reducción de la fracción de la expulsión (<40%) Interfieren con el sistema RAA Inhibidores de la ECA Inhibir la enzima que participa en la conversión de angiotensina 1 y 2
47.
48. INHIBIDORES DE LA ECA Estabilizan la remodelación Mejoran los síntomas Reducen la hospitalización y mejoran la supervivencia Inhiben la cininasa II regulando la bradicardia Se debe utilizar la dosis optimas de diuréticos antes de iniciar los inhibidores de la ECA
49. Son bien tolerados por pacientes que no aceptan inhibidores de la ECA Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con EF <40% ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
50. Interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del SN adrenérgico por antagonismo competitivo en una o mas receptores adrenérgicos (ά1,β1 y β2) BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
51. Se recomienda para pacientes con Clase funcional III o IV de IC con disminución de la fracción de la expulsión(<35%) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
52. Debe valorarse el tratamiento farmacológico adicional en pacientes con síntomas persistentes o deterioro progresivo ´pese al tratamiento optimo. TRATAMIENTO ADICIONAL: ARB, espironolactona, hidralazina-dinitrata de isosorbida o compuestos digitalicos La Digoxina se utiliza en disfunción sistólica sintomática de VI con fibrilación auricular concomitante DIGOXINA: se inicia y se mantiene con dosis0.125-.25 mg/día TRTAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMATICOS
53. La IC incrementa el riesgo de sucesos tromboembólicos arteriales o venosos ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
54. RESINCRONIZACIÓN CARDIACA colocación de marcapasos biventriculartes: Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral. DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS
55. DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS RESINCRONIZACIÓN CARDIACA (colocación de marcapasos biventriculartes): Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral. DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES: Debe considerarse en IC de clase funcional II o III con disminución de la EF <30-35% y que están recibiendo tratamiento optimo de base