les carcinomes cutanés cours pédagogique

1. LES CARCINOMES CUTANES
Centre Hospitalo-Universitaire de Constantine Dr. Ben Badis
Centre Anti-Cancer Service d’Oncologie Médicale
Pr. Filali T.
Dr. Ali Boukhalfa S.

2. PLAN:
Introduction
Rappels
Epidémiologie
Anatomie pathologique
Classification
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Traitement
Tumeurs annexiels
Carcinome de Merkel
Surveillance
Pronostic
conclusion

3. INTRODUCTION: Définition
Il existe 2 grands types de carcinomes cutanés : le carcinome
épidermoïde ou spinocellulaire et le carcinome basocellulaire.
Le carcinomes épidermoïde ou spinocellulaire :il se développe
aux dépens des kératinocytes de l’épiderme.
Il peut apparaître spontanément mais est souvent précédé d’une lésion
cutanée ou muqueuse « précancéreuse » avec une évolution en plusieurs
phases.
Lésion pré-cancéreuse la kératose actinique
Carcinome épidermoïde in situ (limité à la couche superficielle de la
peau, l’épiderme) encore appelé Bowen.
Il peut aussi atteindre les muqueuses buccales ou génito-anales.
Le carcinomes basocellullire C'est un cancer cutané qui se développe
aux dépens de kératinocytes de la partie profonde de l'épiderme. Ils
surviennent de novo c'est-à-dire sans lésion préexistante.
Le carcinome basocellulaire peut se présenter sous différentes formes.

4. INTRODUCTION: Intérêt de la question
Ces sont des cancers fréquents
Intérêt d'un traitement efficace et bien adapté d'emblée
Récidives fréquentes par insuffisance du premier traitement
Chaque récidive rend le traitement plus mutilant et le résultat moins sûr
Les métastases sont exceptionnelles et le pronostic est excellent.
La prévention : écrans solaires et traitement des lésions précancéreuses (kératose
actinique).

5. Rappels: Embryologie
Ectoderme: l’épiderme , les glandes pilosébacées et apocrines , les glandes sudoripares
eccrines et les ongles.
Neuroectoderme: Mélanocytes, les nerfs et les récepteurs sensoriels
Mésoderme: les macrophages, les mastocytes, les cellules de Langerhans, les cellules
de Merkel, les fibroblastes es vaisseaux sanguins, les lymphatiques et les cellules
adipeuses.

6. Anatomie et histologie

7. Anatomie et histologie
La peau est constituée par la superposition de 2 tissus :
•Le tissu épithélial en superficie et Le tissu conjonctif en profondeur.
L'épiderme
L'épiderme est composé de 4 couches mais les deux principales sont :
•La couche cornée : la couche externe, Elle élabore de la kératine, une substance qui protège la peau.
•La couche muqueuse de Malpighi : la couche la plus profonde. C'est la couche qui représente la partie
réellement vivante de la peau.
Le derme
Le derme est constitué par un tissu conjonctif de soutien. Il contient des fibres conjonctives, des fibres
élastiques et des fibres musculaires lisses, Le derme est richement vascularisé.
Il contient nombreuses terminaisons nerveuses, les récepteurs qui permettent le sens du toucher.
L'hypoderme
L'hypoderme est la couche la plus profonde de la peau. C'est un tissu conjonctif contenant les
adipocytes (cellules graisseuses). Il a des terminaisons nerveuses et des vaisseaux sanguins.

8. Anatomie et histologie
Les annexes de la peau :
Les poils : Les poils sont formés par une tige et une racine implantée profondément dans le
derme.
Les ongles : Les ongles sont situés sur la face dorsale de la dernière phalange des doigts et des
orteils.
Les glandes sébacées : Elles sont annexées aux poils et secrète le sébum, substance qui
permet de lubrifier les poils et la peau pour éviter son dessèchement.
Les glandes sudoripares :
Elles sont situées dans le tissu sous-cutané soit dans l'épaisseur du derme. Elles secrètent la
sueur en s'ouvrant sur l'extérieur grâce aux pores sudoripares.
La sueur est composée de 99 % d’eau et de déchets, son pH est acide.

9. Rôle
Protéger le corps de la chaleur, des rayons du soleil, des blessures et des infections
Aider à réguler la température du corps
La circulation sanguine à la surface de la peau permet à la chaleur de s'échapper dans l'air et aide à
maintenir la température corporelle constante.
La transpiration permet au corps de réguler sa température. On ne transpire pas tant que la température
intérieure du corps n'est pas supérieure à 37 degrés Celsius.
Aider à contrôler la perte de liquides
La peau empêche le corps de perdre de l'eau et des électrolytes. Mais, pour conserver cet équilibre, l'eau
s'évapore continuellement à la surface de la peau.
Se débarrasser des déchets par les glandes sudoripares
Sentir
Les récepteurs nerveux de la peau sont les détecteurs de notre environnement, soit du froid, de la
chaleur, de la douleur et de la pression. Ces récepteurs nerveux sont présents en plus grand nombre au
bout des doigts.
Entreposer l’eau, la graisse et la vitamine D

10. EPIDEMIOLOGIE
1. Epidémiologie descriptive :
Fréquence et incidence :
 300 nouveaux cas /100000 Habitant (CBC)
 50-170 /100000 Habitant (CE).
Age : A partir de 50 ans.
Sexe : Fréquents chez les 2 sexes.
Répartition géographique : Les méditerranéens sont protégés par la pigmentation
naturelle de la peau, ces cancers sont rares chez les asiatiques.

11. EPIDEMIOLOGIE
2 .Epidémiologie analytique
Le Carcinome Basocellulaire ne survient pas sur une lésion précancéreuse, contrairement au
Carcinome epidermoide .
Le principal facteur étiologique des 2 tumeurs est l’irradiation solaire et en particulier
l’exposition chronique sur de longues années, ce qui différencie l’épidémiologie des cancers
épithéliaux de celle du mélanome. Les autres facteurs étiologiques sont :
Des facteurs physiques :
Radiations ionisantes (radiodermite).
Microtraumatismes répétés.
Cicatrices de brûlure.
Plaie ou ulcération chronique.

12. EPIDEMIOLOGIE
Des facteurs chimiques :
Goudrons et dérivés d’hydrocarbures (leucokératose des lèvres du fumeur)
Arsénicisme chronique.
Papillomavirus : oncogènes (PVH 16, 18, 31, 33, 35...).
L’immunodépressin : particulièrement après transplantation d’organe ; les
carcinomes épidermoïdes sont alors plus fréquents que les basocellulaires.
Facteurs personnels :
phénotype
pathologies locales ou systémiques :
Hamartomes localisés (naevus verruco-sébacé)
Génodermatose (X pigmentosum (Les enfants de la lune), Albinisme, NBC, S Muir-torre,
epidermolyse bulleuse)

13. Facteurs génétiques :
Une présentation familiale rare de CBC est appelée naevomatose basocellulaire également
connu sous le nom syndrome de Gorlin caractérisé par une forte incidence du
CBC et le médulloblastome.
Le mode de transmission autosomique dominante de ce syndrome est dû à l'activation
incontrôlée du Hedgehog (Hh) pathway signaling
L'anomalie génétique sous-jacente à cette condition est liée à la mutation d'un gène appelé
patched 1 (PTCH1) identifié comme un gène suppresseur de tumeur et localisé sur le
chromosome humain 9q22.
Les mutations de gènes PTCH1 et TP53 liées à la carcinogenèse de BCC sont soupçonnés
d'être produite par l'exposition au rayonnement UV, élucider le rôle essentiel de l'exposition
aux UV dans l'étiologie du BCC.
EPIDEMIOLOGIE

14. EPIDEMIOLOGIE
Lésions cutanées précancéreuses : Certaines lésions sont considérées comme pré-cancéreuses du
fait de la possibilité de transformation en carcinomes épithéliaux, surtout du type épidermoïdes :
Kératoses actinique ou séniles.
Maladie de Bowen : carcinome in situ d’aspect érythémato-squameux bien limité, rare sur
les muqueuses notamment génitales, le risque de transformation en carcinome spinocellulaire est
3-5 %.
Radiodermites chroniques épithéliales.
Dermatoses chroniques : lichen buccal, lichen scléreux vulvaire, ulcères de jambes, lupus
tuberculeux, lupus discoïde...
La transformation maligne de ces lésions doit être soupçonnée devant l’apparition d’une
induration, d’une exulcération ou d’un bourgeonnement imposant une biopsie ou une biopsie
exérèse au moindre doute.

15. Prévention et dépistage
Prévention primaire
Les programmes de prévention à l’exposition solaire (scolaires et aux adolescents)
Conseils de prudence vis a vis du soleil renouvelés pendant toute la vie, en particulier chez
des sujets a risque (phototype clair, exposition solaire professionnelle ou récréative) :
soleil en milieu de journée (60% UV reçue entre 12 et 16 heures)
protection vestimentaire et comportementale
produits de protection solaire comme dernière ligne de protection
Limiter l’utilisation des lampes à bronzer.

16. Prévention et dépistage
Dépistage
Carcinome cutané et précurseurs : après 50 ans sujets à risque : phototype clair,
exposition solaire ou photothérapie cumulée importante, exposition aux autres carcinogènes
cutanés, héliodermie, RT, ulcération ou inflammation cutanée chronique, transplantation
d’organe, antécédent personnel de cancer cutané. Le bénéfice en termes de sante publique
non connu.
Examen de la peau à l’occasion de toute consultation médicale. Rythme optimal non
connu.
Si lésion de KA : information du patient sur risques, TRT et surveillance
Dépistage systématique de la population générale : pas de preuve de réduction de la
morbidité ou la mortalité.

17. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

18. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Etats précancéreux
Ce sont des lésions sur lesquelles se développent avec une fréquence relativement élevée et à plus ou
moins brève échéance, des carcinomes généralement épidermoïdes.
Lésions pré-cancéreuses acquises : kératoses solaires, lésions chimiques dues à l'arsenic, au goudron,
radiodermites, cicatrices anciennes et fragiles (brûlures, ulcères et fistules cutanées, lupus
tuberculeux...)
Conditions pré-cancéreuses dysgénétiques : xeroderma pigmentosum (les enfants de la lune),
naevomatose basocellulaire, épidermodysplasie verruciforme
Tumeur fibro-épithéliale pré-maligne de Pinkus.
Lésions cancéreuses intra-épidermiques et superficielles
Maladie de Bowen : transformation maligne in situ
Maladie de Paget extra-mammaire : lésion épidermique associée à un adénocarcinome sous-jacent d'une
glande sudorale.

19. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Tumeurs malignes invasives
Tumeurs épidermiques (+ de 95 % des cas)
Carcinome basocellulaire (70 %) : évolution le plus souvent locale, ne donnant qu’exceptionnellement des
atteintes ganglionnaires et/ou métastatiques.
Zone à haut risque : région péri-orificielle de l'extrémité céphalique.
Carcinome épidermoïdes (25 %) : plus ou moins indifférencié, cancer lymphophile
Carcinomes intermédiaires (existence discutée) et carcinomes mixtes (carcinome basocellulaire-carcinome
épidermoïde : exceptionnels).
Tumeurs annexielles malignes : 5% des carcinomes, issus des annexes épithéliales, pilo-sébacées et
sudorales, sont rares, mais agressifs et susceptibles de métastaser.
Tumeurs eccrines : adénocarcinome et variantes, porocarcinome, carcinome adénoïde kystique
Tumeurs apocrines
Tumeurs des glandes sébacées
Tumeurs des follicules pileux.
Carcinome neuroendocrine
Sa fréquence est inférieure à 1/200 000, tumeur agressive, hautement lymphophile

20. DIAGNOSTIC

21. Signes cliniques
Carcinomes baso-cellulaires
Observés préférentiellement sur régions exposées du
sujet âgé (85% visage et cou), rarement sur le reste des
téguments et jamais les muqueuses.
Le nez est la localisation la plus fréquente.
Aspects cliniques variables, mais élément sémiologique
commun : la perle épithéliomateuse, petite élevure
rosée, translucide, 1 à 5 mm, ferme, souvent parcourue
de télangiectasies, surtout recherchée en périphérie de
la lésion. Le diagnostic clinique repose principalement
sur la mise en évidence de ces perles, or, parfois
absentes dans certaines formes cliniques.

22. Signes cliniques
3 types cliniques :
CBC nodulaires : composés de la perle typique, anciennement
dénommées “ à bordure perlée ” ou “ plan cicatriciel ” : variété de
CBC nodulaire avec extension centrifuge.
CBC superficiels : plaque rouge plane bien limitée, à
extension lentement centrifuge. Parfois recouverte de petites
squames ou croûtes. Les perles caractéristiques souvent non
visibles. Il peut être multiple d’emblée et prédomine en zone de
peau couverte.
CBC sclérodermiformes : plaque dure, brillante, mal limitée
et déprimée, souvent difficile à voir en l’absence d’ulcération,
ressemble à une cicatrice blanche. Evolue lentement de façon
centrifuge. Limites difficiles à préciser et la lésion peut rester
longtemps méconnue.
Ces 3 sous-types cliniques peuvent se pigmenter et/ou s’ulcérer.

23. Signes cliniques
Carcinomes épidermoïdes
Observés sur la peau (85% au niveau de la tête, le cou le dos
des mains et des bras), et les muqueuses (au gland et surtout à
la vulve) compliquant volontiers une lésion précancéreuse.
Ils se manifestent par :
Une lésion saillante nodulaire, verruqueuse, croûteuse ou
surmontée d’une corne (toute corne infiltrée est suspecte).
Une lésion végétante en chou-fleur.
Une ulcération.
Tous les aspects peuvent être associés (ex : lésions
saillantes ulcérées).
Les petites lésions doivent être examinées avec une loupe
et un bon éclairage à la recherche d’un aspect perlé et d’une
micro-ulcération.

24. Examen histologique
Le diagnostic est affirmé par l’examen histologique après une biopsie qui peut être:
Biopsie par rasage ( shave biopsy) : on enlève la couche la plus superficielle de la peau à l’aide d’un scapel
biopsie par rasage est généralement adéquate pour les lésions soulevées tell que le carcinome
basocellulaire nodulaire et le carcinome spinocellulaire ou les lesions superficielles plats .
Biopsie à l'emporte-pièce ( punch biopsy) : on utilise un instrument tranchant et creux(poinçon)
pour prélever un petit fragment de forme ronde de peau et du tissu sous-jacent.
Elle est approprié pour les lésions dermiques profondes ou qui ont une extension sous-cutanée tels
que dermatofibrosarcome protéburans
biopsie-exérèse La biopsie-exérèse consiste à enlever complètement la lésion cutanée, souvent en
prélevant en plus des marges saines au pourtour de la lésion
Peut être nécessaire pour le diagnostic d’un nodule dermique lorsque l’évaluation morphologique de
l’architecture globale de la tumeur est cruciale pour l’évaluation diagnostique appropriée, comme la
distinction entre dermatofibrome bénigne et une tumeur fibreux malin

25. Examen histologique
La place de la biopsie :
Effectuée au bistouri ou à l’emporte pièce (punch )
Recommandée
si le diagnostic clinique est incertain
si un traitement non chirurgical est envisagé
pour confirmation diagnostique préopératoire avant
une intervention extensive
Elle peut permettre aussi
un début d’évaluation histo-pronostique : (sous-type
histologique, profondeur) :
cartographie de l’extension d’une tumeur mal limitée
cliniquement (biopsies multiples)

26. Bilan d’extension
Examen clinique complet : Standard pour tous les épithéliomas (détection d’un 2ème
lésion et diagnostic de métastases ganglionnaires).
Echographie des aires ganglionnaires superficielles : zones difficiles à examiner
ou doute.
TDM abdominale, thoracique et cérébrale : justifiée en cas d’atteinte ganglionnaire
régionale ou de métastases à distance, pour la recherche d’autres lésions à distance.
Une scintigraphie osseuse : si signe d’appel.

27. CLASSIFICATION ET STAGING

28. Classification TNM pour les carcinomes
basocellulaires (2004)
Tumeur
T1 Tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension
T2 Tumeur de plus de 2 cm mais ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension
T3 Tumeur dont la plus grande dimension est >5 cm
T4 Tumeur affectant d'autres structures (cartilage, os, muscle strié)
Ganglion(s)
N0 Pas d'adénopathie régionale métastatique
N1 Adénopathies régionales métastatiques
Métastase(s)
M0 Pas de signe de métastase à distance
M1 Présence de métastase(s) à distance

29. Classification TNM pour les carcinomes
épidermoïdes (2009)
Tumeur
En cas de tumeurs multiples simultanées, la tumeur possédant la catégorie T la plus élevée sera prise en compte. Le nombre de tumeurs
individualisées sera indiqué entre parenthèse (exemple : T2(5))
T1 Tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension
T2 Tumeur >2 cm dans sa plus grande dimension
T3 Tumeur s'étendant aux structures profondes telles que muscle, os, cartilage, mâchoire et orbite
T4 Tumeur avec invasion directe ou péri-nerveuse de la base du crâne ou du squelette axial
Adénopathies régionales
N0 Pas de signe d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1 Atteinte d'un seul ganglion lymphatique régional ≤ 3 cm dans sa plus grande dimension
N2
Atteinte d'un seul ganglion lymphatique régional >3 cm et ≤ 6 cm dans sa plus grande dimension, ou atteintes ganglionnaires multiples,
aucune >6 cm
N3 Atteinte d'un ganglion lymphatique régional, >6 cm dans sa plus grande dimension
Métastase(s)
M0 Pas de signe de métastase à distance
M1 Présence de métastase(s) à distance

30. Staging
STADE I T1 N0 M0
STADE II T2 N0, T3 N0 M0
STADE III T4 N0, T1-4 N1 M0
STADE IV T1-4 N0-1 M1
T1 T2 T3 T4
N0 I II II III
N1 III III III III
M1 IV IV IV IV

31. Classifications pronostiques

32. Facteurs de risque pour la récidive
(Carcinome basocellulaire)
Bas risque Haut risque
Localisation/ taille Zone L < 20 mm Zone L ≥ 20 mm
Zone M < 10 mm Zone M ≥ 10 mm
Zone H < 6 mm Zone H ≥ 6 mm
Limites Bien définie Mal définie
Primaire vs récidive primaire récidive
Immunosuppression (-) (+)
Radiothérapie
première
(-) (+)
Pathologie
Sous type Nodulaire, superficiel Croissance agressive
sclérodermiforme
Invasion péri
nerveuse
(-) (+)
Zone H: zone de masque du
visage ( face centrale, les paupières
, les sourcils, région périorbitaire,
les lèvres , le menton , la
mandibule, peau/ sillons pré
auriculaire et retro auriculaire,
temple et l’oreille ) les organes
génitaux , les mains et les pieds .
Zone M: joues, le front, cuir
chevelu, le cou et la région
pretibiale .
Zone L : tronc et les extrémités
(à l’exception des mains ,pieds ,
prétibia , ongles et chevilles)

33. Facteurs de risque pour la récidive locale ou
métastase (Carcinome epidermoide)
Bas risque Haut risque
Localisation/ taille Zone L < 20 mm Zone L ≥ 20 mm
Zone M < 10 mm Zone M ≥ 10 mm
Zone H < 6 mm Zone H ≥ 6 mm
Limites Bien définies Mal définies
Primaire vs récidive Primaire Récidive
immunosuppression (-) (+)
RTE primaire ou inflammation chronique (-) (+)
Croissance tumorale rapide (-) (+)
Symptômes neurologiques (-) (+)
Pathologie
Degré de différentiation Bien ou modéré pauvre
Sous-types agressives (-) (+)
Profondeur: l’ épaisseur ou niveau de Clark < 2 mm ou І, П, Ш ≥ 2 mm ou ІѴ ,Ѵ
Invasion périnerveuse ou vasculaire (-) (+)

34. DIANOSTIC DIFFERENTIEL

35. Carcinomes basocellulaires
les tumeurs annexielles.
le mélanome dans les formes pigmentées (ancien CBC tatoué).
un angiome thrombosé.
D’autre part la distinction entre CBC et CE est parfois difficile même pour un oeil habitué.

36. Carcinomes épidermoïdes
Dc différentiel difficile au début avec : kératose simple, papillome bénin, verrue vulgaire.
Stade tumoral : CBC, botriomycome (bourgeon charnu post-traumatique), mélanome
achromique ou kératoacanthome (nodule saillant creusé de cratère rempli de débris cornés)
Toute lésion précancéreuse qui se modifie doit être immédiatement biopsiée, au besoin dans
plusieurs zones suspectes.

37. Extension
Carcinomes basocellulaires
L’évolution est chronique avec une extension locale lente
sans ADP et métastase très rare (1/4000).
Les formes sclérodermiformes , et certaines formes
topographiques proches de structures osseuses sont plus
dangereuses du fait d’un risque d’envahissement local
important.
Carcinomes spinocellulaires
L’évolution chronique est marquée par une extension
progressive de la tumeur à la peau et aux tissus sous-
jacents (muscles, os...), puis par l’apparition de
métastases ganglionnaires régionales et ultérieurement de
métastases viscérales hépatiques ou pulmonaires.

38. TRAITEMENT

39. Traitement
Le But principale du traitement est la guérison
et la conservation maximal de la fonction et l’
esthétique

40. Traitement

41. Chirurgie
But : est avant tout une efficacité carcinologique, mais aussi un résultat esthétique et
fonctionnel, du fait des localisations, le plus souvent en zone découverte de ces tumeurs.
Exérèse chirurgicale avec marge d’exérèse 4 à 5 mm suivie de suture directe, de plastie ou
de greffe. Une marge élargie ≥ 6 mm, pour les tumeurs a haut risque en particulier lorsqu'il existe
plusieurs facteurs de risque. Marge profonde : exérèse doit intéresser l’hypoderme en respectant
l'aponévrose, le périoste ou le périchondre .
Curage est exceptionnel, ne se fait qu’en cas d’ADP. Contrôle histologique des bords est
important : par examen anapath classique ou examen extemporané ou technique de Mohs.
L’excision est faite sous anesthésie locale avec repérages topographiques par des coupes
horizontales successives et examen anapath immédiat

42. Chirurgie
la chirurgie de Mohs (MMS=micrographic mohs
surgery):
Principe de chirurgie micrographique (MMS) : permettre
l’étude de 100% des marges chirurgicales, latérales et
profondes, précise mieux le caractère complet de l’exérèse
Le but est de permettre l’exérèse minimale suffisante sans
exposer au risque de récidive, tout en évitant le sacrifice
inutile de la peau saine.
MMS est la technique pour laquelle les taux de récidives les
plus faibles sont rapportés.
Elle nécessite une équipe spécialisée et une bonne
coordination permettant la réalisation conjointe du geste
chirurgical, de la préparation des lames et leur lecture.
Elle doit être réservée aux CBC de pronostic défavorable

43. Chirurgie
Cryochirurgie :
utilise le froid (par l’azote liquide) pour destruction des tumeurs superficielles et les localisations difficiles
(pointe du nez par exemple) : surveillance post TRT stricte
Curettage/ Electrodesiccation
Les méthodes courantes de traitement des cancers de la peau non compliqué sur le tronc et les extrémités
et certaines lésions faciales
C & E est réalisée dans des conditions propres à l'anesthésie locale. La tumeur est d'abord retiré par
curetage avec marge de 2 à 4 mm.
electrodesiccation est ensuite effectuées pour détruire un autre 1 mm de tissu aux marges latérales et
profondes.
C & E peut donner des résultats satisfaisants après un seul cycle de C & E pour les tumeurs <1 cm, surtout
si la tumeur est de type superficiel
L'utilité clinique de la cryochirurgie et C & D est limitée par l'incapacité d'évaluer les marges de traitement
L'absence de contrôle de la marge et une cicatrice post cryochirurgie, ce qui,rend ces méthodes utile
principalement dans le trt des tumeurs superficielles

44. Radiothérapie

45. Radiothérapie
Carcinome Basocellulaie :
Chirurgie non possible et CI si syndromes génétiques. Les meilleures indications sont :
Les CBC avec exérèse incomplète.
Les CBC récidivés.
Les CBC d’une taille <2cm de l’extrémité céphalique.
Les CBC avec envahissement osseux ou cartilagineux.
Non recommandée chez les sujets de moins de 60 ans, CBC sclérodermiformes et sur certaines
zones : oreilles, mains, pieds, jambes, organes génitaux.
Les doses 40 à plus de 60 Gy en fonction de la taille de la tumeur.
Les résultats cosmétiques obtenus avec la RT sont moins bons qu’avec la chirurgie pour des
CBC d’une taille inférieure à 4 cm et localisés sur la face.
Les effets secondaires aigus (épidermite), tardifs irréversibles et évolutifs (atrophie, troubles de
la pigmentation, télangiectasies, fibrose, voire ulcérations), ainsi que les difficultés chirurgicales
en cas de récidive en limitent les indications.

46. Radiothérapie
Carcinome Epidermoide:
• Modalités :
La radiothérapie externe :
photons X de faible ou forte énergie, rayons gamma (télé cobalt) ou faisceaux d’électrons
(accélérateurs linéaires).
Marge de sécurité 1-1.5 cm autour de la tumeur. 10-30 séances sur 3-6 semaines
Effets secondaires aigus : épidermite, réversible. Tardifs irréversibles : atrophie, dyschromie,
sclérose cutanée, second cancer sur la zone irradiée.
La curiethérapie interstitielle : Implanter dans la tumeur des gaines plastiques de fils d’iridium 192.
Patient hospitalisé 3-4 jours.

47. Radiothérapie
• Principes:
Confirmation histologique préalable.
Indication adaptée et modulée selon : la localisation et la taille du CEC, aussi l’âge,
l’autonomie
La radiothérapie n’est pas recommandée comme traitement de première intention :
Si une chirurgie d’exérèse simple peut être réalisée
Sur certaines zones: mains, pieds, jambes, organes génitaux (a l'exception de la curiethérapie des
CEC de la verge).
Elle est contre-indiquée en cas de maladie génétique prédisposant aux cancers cutanés
(xeroderma pigmentosum , naevomatose basocellullaire et scelerodermie )

48. Radiothérapie

49. Radiothérapie

50. Chimiothérapie

51. Chimiothérapie
Chimiothérapie systémique des CEC :
Elle n’a qu’une place limitée, réduite aux échecs de la chirurgie et de la radiothérapie.
Littérature très pauvre et les seules études contrôlées portent sur des CE de la tête et du cou
(bouche, pharynx, larynx) qui ne peuvent être assimilés totalement aux CEC.
Le cisplatine est la molécule de référence.
Chimio réduction préopératoire (néo-adjuvante)
Elle a pu être utilisée, sans succès probant, dans des tumeurs très volumineuses.
Thermo-CT sur membre isolé proposée : TRT néo-adj ou palliative de CEC évolué de
membres : méthode lourde, risques +/- grave, réponse élevés, sans impact sur survie
Chimio-radiothérapie adjuvante : bénéfice par rapport à la radiothérapie seule.
Chimiothérapie et chimio-radiothérapie palliatives :
formes inopérables d’emblée et métastatiques, avec bon état général.
Résultats sur la réponse sans augmentation de survie par rapport au cisplatine seul

52. Chimiothérapie
Les drogues actives:
Cisplatine,5-FU, carboplatine ,paclitaxel ,methotrexate
Protocoles utilisé
Protocole El Sarraf :
Cisplatine : 100 mg/m² en perfusion J1
5-Fluoro Uracile : 1000 mg/m² J1à J5 , J1 = J28
Carboplatine +Taxol
S0
S3

53. Traitements locaux
imiquimod (Aldara*)
3x/semaine pendant 4 semaines pour les kératoses actiniques
5j/7 pendant 6 semaines pour les carcinomes basocellulaires superficiels.
5-FU (Efudix*):Application de pommade au 5-Fluorouracile EFUDIX® crème après preuve
biopsique et surveillance par un spécialiste (maladie de Bowen inopérable).
Diclofénac SOLARAZE® en gel : 2x/j sur les kératoses actiniques.
mébutate d'ingénol PICATO® en gel : 150 μg/g 3j consécutifs pour le visage et le cuir
chevelu ; 500 μg/g 2j consécutifs pour le tronc et les extrémités sur les kératoses actiniques.
Photothérapie dynamique avec photosensibilisant : indications dans les kératoses
actiniques (visage et cuir chevelu), les carcinomes basocellulaires superficiels (tronc, membres et
cou) et les carcinomes épidermoïdes in situ..

54. Thérapies ciblées

55. Anti-SMO (les inhibiteurs Hedgehog pathway)
Chez les adultes PTCH (patched)inhibe SMO(smoothened) ,qui supprime l’activité de GLI
facteurs de transcription qui favorisent la prolifération cellulaire .
Dans les CBC il y a des mutations dans 90% des cas désactivent PTCH ou activent SMO
conduisent à l’activation constitutive de la voie de croissance.
Les inhibiteurs Hedgehog pathway bloquent l’activité SMO, pour empêcher l’activation directe
ou indirecte de la voie de croissance.

56. Anti-SMO (les inhibiteurs Hedgehog pathway)
Vismodegib ( Erivedge FDA approval january 2012)
Présentations: 150 mg cp
Posologie: 150 mg/jour
Indication: carcinome basocellulaire métastatique ou
localement avancé qui a récidivé après la chirurgie ou qui ne
sont pas candidats à la chirurgie ou la radiothérapie
Effets indésirables: > 10% :Les spasmes musculaires (71,7%)
,Alopécie ,(63,8%) Dysgueusie (55,1%) ,La perte de poids
(44,9%), Fatigue (39,9%) ,Nausées (30,4%), La diarrhée (29%)
Anorexie (25,4%) ,La constipation (21%) Arthralgies (15,9%)
,Vomissements (13,8%) et Agueusie (10,9%)
1-10% : Hyponatrémie (4%) ,Azotémie (2%) et L'hypokaliémie
(1%)
Fréquence Non défini :Aménorrhée

57. Anti-SMO (Hedgehog pathway inhibitors)

58. Anti-SMO (Hedgehog pathway inhibitors)

59. Anti-SMO (Hedgehog pathway inhibitors)

60. Anti-SMO (Hedgehog pathway inhibitors)

61. Anti-SMO (Hedgehog pathway inhibitors)
Les nouvelles perspectives de traitement avec les inhibiteurs hedgehog pathway ?
Traitement néo adjuvant dans CBC localement avancé pour améliorer le pronostic
fonctionnel et esthétique
Traitement adjuvant pour les patients qui ont un risque élevé de récidive
Des schémas posologiques alternatifs pour permettre leur utilisation à long terme d’une
façon continue

62. Anti-EGFR
Cétuximab
Anticorps monoclonal avec forte affinité pour le récepteur du facteur de croissance
épidermique (EGFR), inhibe la maturation cellulaire.
Deux études incluant des CE muqueux et une troisième dans les CEC montrent une
activité significative (réponses partielles).
Le cétuximab peut représenter une option intéressante, en particulier chez les sujets chez
lesquels une chimiothérapie n'est pas envisageable (off-label)

63. INDICATION
Doivent être discutées entre spécialistes en fonction de la localisation de tumeur, son
extension locorégionale, de l’âge et de l’état général du sujet, de critères esthétiques
et économiques.
La chirurgie est habituellement préférée en première intention.
Dans certaines localisations (lèvres), parfois une CT première de réduction tumorale

64. Carcinome basocellulaire
Bas risque:
Curettage et Electrodesiccation
Dans la peau glabre
Si i l y a une adipose doit être compléter par Exérèse chirurgicale
Exérèse chirurgicale avec un marge de résection de 4 mm
Si marge + : MMS ou réexérèse avec évaluation complète de la marge
ou exérèse chirurgicale pour les zones a bas risque
ou Radiothérapie pour les non candidats a la chirurgie
Si marge - : Surveillance
Radiothérapie pour les non candidats à al chirurgie

65. Carcinome basocellulaire
Haut risque
Exérèse chirurgicale avec une marge chirurgicale large > 6mm:
Si marge + : MMS ou Réexerese avec évaluation complète de la marge ou radiothérapie
Si marge - : Radiothérapie adjudante est recommandé si invasion perinerveuse
MMS
Si marge + : Radiothérapie
Si marge - : Radiothérapie adjudante est recommandé si invasion perinerveuse
Radiothérapie pour les non candidats à la chirurgie

66. Carcinome basocellulaire
Recidive
Locale : la même conduite thérapeutique
Régionale : Chirurgie et / ou Radiothérapie
Métastases distantes : Vismodegib ou essais cliniques

67. Carcinome épidermoïde
Bas risque:
Curettage et Electrodesiccation
Dans la peau glabre
Si i l y a une adipose une résection chirurgical doit être procéder
Exérèse chirurgicale avec un marge de résection de 4-6 mm
Si marge + : MMS ou réexérèse avec évaluation complète de la marge
ou exérèse standard pour les zones a bas risque
ou Radiothérapie pour les non candidats a la chirurgie
Si marge - : Surveillance
Radiothérapie pour les non candidats à al chirurgie

68. Carcinome épidermoïde
Haut risque
Exérèse chirurgicale avec une marge chirurgicale large(> 6 mm) :
Si marge + : MMS ou Réexerese avec évaluation complète de la marge ou radiothérapie
Si marge - : Radiothérapie adjudante est recommandé si invasion perinerveuse
MMS
Si marge + : Radiothérapie
Si marge - : Radiothérapie adjudante est recommandé si invasion perinerveuse
Radiothérapie et / ou chimiothérapie pour les non candidats à la chirurgie

69. Carcinome épidermoïde
métastatique
Métastases locales :
Exérèse chirurgicale si compatible avec obtention de marges cliniques saines.
Une radiothérapie adjuvante est à discuter.
Suspicion d’atteinte ganglionnaire :
Si ganglion suspect (cliniquement ou imagerie) : biopsie chirurgicale contrôle histol.
Si N - : Pas de curage ganglionnaire complémentaire avec surveillance
Si N + : Curage ganglionnaire complet avec histologie de tout ganglion repéré macroscopiquement
sur la pièce opératoire avec Irradiation adjuvante du relais ganglionnaire si envahissement
métastatique et/ou si curage incomplet ou douteux.
Si atteinte de la parotide : parotidectomie totale et curage ganglionnaire homolatérale +RTE
adjuvante (60 Gy in 30 fractions)
Technique du ganglion sentinelle en cours d’évaluation.
Métastase à distance : Chirurgie, radiothérapie, mono- ou polyCT, cetuximab (hors AMM)

70. Lésions précancéreuses
Maladie de Bowen
Traitement de 1re intention
Exérèse chirurgicale avec contrôle anatomopathologique Ou Après confirmation
diagnostique par biopsie : cryothérapie appuyée puis surveillance.
Traitement de 2e intention (ex : lésions étendues ou multiples ou zones cicatrisant mal)
Après confirmation diagnostique par biopsie : 5-FU ou photothérapie dynamique ou
imiquimod, puis surveillance.
Kératose actinique (KA) : Les modalités possibles de traitement sont :
cryothérapie (Cryo) ; 5-fluoro-uracile (en crème) (5-FU) ; l’imiquimod (IMQ) ;
photothérapie dynamique (PTD) ; diclofenac (gel 3 %) (DCF).
Biopsie si échec du traitement bien conduit

71. Lésions précancéreuses
Keratoacanthome:
Le kératoacanthome peut être considéré comme une forme particulière de CEC, habituellement
spontanément régressive.
Dc fait après examen histologique de la totalité de la lésion pour exclusion de tout CEC.
Traitement des cas typiques : Exérèse chirurgicale complète sans marge.
Traitement des cas atypiques (infiltration profonde ou ulcération centrale ou absence de
régression) : Exérèse carcinologique devant tout doute clinique ou histologique

72. PRONOSTIC ET SURVEILLANCE

73. Carcinomes basocellulaires :
Le pronostic est dans l’immense majorité des cas très favorable si le traitement est
correct ; il faut cependant régulièrement contrôler l’absence de récidive.
Après traitement de toute forme de CBC, une surveillance régulière (tous les 6 mois
puis tous les ans à vie) est recommandée pour dépister une récidive de la lésion, mais
aussi en raison du risque élevé d’apparition de nouveaux carcinomes cutanés.

74. Carcinomes épidermoïdes :
Pc très variable d’un carcinome épidermoïde à l’autre, suivant degré d’invasion tumorale et
la localisation (plus grave sur les mains, les oreilles, les muqueuses et les demi-muqueuses).
Dans tous les cas, le malade doit être surveillé localement du fait du risque de récidive
cutanée
ou ganglionnaire et sur un plan général du fait du risque de métastases.
Suivi CEC non métastatique : Éducation du patient à l’auto-examen, à l’autodétection
d’une récidive .
la photoprotection.

75. Carcinomes épidermoïdes
Bas risque
Examen clinique : Tous les ans, pendant au moins 5 ans.
Aucun examen paraclinique n’est recommandé (hors point d’appel clinique).
Haut risque
Examen clinique : Tous les 3 à 6 mois, pendant au moins 5 ans (voire plus fréquent
selon les critères pronostiques).
Examens para cliniques : Si haut risque : échographie locorégionale tous les 6 mois
pendant 5 ans ; Autre(s) : orientés selon les points d’appel cliniques
Survie à 5 ans :
Stade I : 95-99 %
STADE II : 80- 90 %
STADE III : 40 -60%
STADE IV : < 10%

76. Carcinomes annexiels

77. Carcinomes annexiels
On les classe en :
Eccrines:
C. Eccrine.
Porocarcinome.
C. Sclérosant microkystique.
C .eccrine à stroma mucineux hidradénome malin.
Syringome chondroide malin.
Cylindrome et spiradénome malin.
Sébacés : C .sébacé
Apocrines : C. apocrine tubulo-papillaire
Leur diagnostic est d’abord anatomopathologique, mais il existe
des types anatomocliniques reconnaissables cliniquement.
Les carcinomes annexiels sont traités par exérèse chirurgicale
large (marge de 3 cm) ± cryothérapie. Ils sont peu radiosensibles
et peu chimiosensibles.

78. C. Neuroendocrine cutané primitif (T de
MERKEL)

79. C. Neuroendocrine cutané primitif (T de
MERKEL)
C’ est une tumeur rare et agressive d'origine de cellules neuroendocrines
Age moyen : 70 ans (20-93)
Sexe : 1,5 F pour 1 H
Topographies : tête et cou 46%. membres 44%. tronc 10%
Rares formes multifocales.
Facteurs de risque : PUVA thérapie(Psoriasis), déficit immunitaire, rôle de certain virus Merkel cell
polyomavirus (MCPyV).
Clinique : papule ou une plaque ferme, en forme de dôme de couleur chair ou rouge-violacée sur la peau
exposée au soleil ,la majorité des lesions ont une taille < 2 cm au moment du diagnostic avec croissance rapide
Les ganglions lymphatiques régionaux sont impliqués dans jusqu'à 30% des patients, et environ 50% des
patients développent une maladie systémique.
Les sites secondaires comprennent la peau (28%), les ganglions lymphatiques (27%), le foie (13%), du
poumon (10%), de l'os (10%), et le cerveau (6%)
Diagnostic différentiel : La leucémie cutanée, mélanome achromique, carcinome métastatique, granulome
pyogénique, CBC et CEC
Diagnostic positif : biopsie + IHC (immunopanel)

80. C. Neuroendocrine cutané primitif (T de
MERKEL)
Classification :
On distingue 4 stades dans l'évolution de la maladie (classification AJCC) :
stade I : lésion primitive inférieure à 2 cm.
stade II : lésion primitive supérieure à 2 cm.
stade III: présence d'un gg métastatique.
stade IV : présence de métastase à distance.

81. C. NEURO-ENDOCRINE CUTANE
PRIMITIF (T DE MERKEL)
Traitement:
Le Traitement si :
Tumeur Primitive : Exérèse large (3 cm). Ganglion sentinelle . Radiothérapie 50- 56 Gy
Ganglions régionaux N+ : Évidement ganglionnaire. Radiothérapie régionale : 50 – 60 Gy.
Métastases à distance : CT(indiquée par jugement clinique )
Cisplatine +_ Etoposide
Carboplatine +_ Etoposide
Topotecan
Cyclophosphamide,doxorubicine(epirubicine) et vincristine ( CAV)

82. C. NEURO-ENDOCRINE CUTANE
PRIMITIF (T DE MERKEL)
Evolution et pronostic :
Il s’agit d’une tumeur agressive dans un 1/3 cas, il y a un envahissement clinique ou
microscopique ganglionnaire.
Le délai de survenue des récidives varie de 3 à16 mois et le délai moyen de survenue des
métastases est de 21 mois après le diagnostic initial.
Le pronostic de ce cancer est assez sombre
Récidive locale : 28 à 45%
N+ régional : 45 à 56%

83. PREVENTION
Eviter l’exposition solaire pour l’ensemble de la population en particulier les sujets à risque.
Utiliser des crèmes solaires de protection.
Eviter les sources artificielles de rayons ultraviolets.
Traitement des lésions précancéreuses (kératose actinique et la maladie de Bowen).

84. CONCLUSION
NCCN guidelines fournissent une aide à choisir la meilleure stratégie thérapeutique selon le
pronostic .
La chirurgie est le traitement de choix; les marges et les procédures peuvent varier selon le type
de tumeur .
Tumeurs à faible risque peuvent bénéficier d'options de traitement alternatives pour éviter les
cicatrices.
Carcinome basocellulaire localement avancé ou métastatique peut être traiter par la nouvelle
thérapie ciblée les inhibiteurs Hedgehog pathway

85. Merci de votre attention