Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3

2. Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова
Ассоциация нейрохирургов России
Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина
Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье»
Российский
нейрохирургический
журнал
имени профессора А.Л. Поленова
Russian Neurosurgical Journal
named after professor A.L. Polenov
Том IV, № 3, 2012
Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий,
в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций
на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
Санкт-Петербург
2012

3. Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.
Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.
Главный редактор – Берснев В.П.
Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.
Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.
Редакционная коллегия
Давыдов Е.А. Мацко Д.Е. Улитин А.Ю.
Касумов Р.Д. Олюшин В.Е. Хачатрян В.А.
Кокин Г.С. Панунцев В.С. Шулев Ю.А.
Кондратьев А.Н. Свистов Д.В. Яковенко И.В.
Международный редакционный совет
Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Колесов В.Н. (Саратов) Сафин Ш.М. (Уфа)
Буров С.А. (Москва) Лихтерман Л.Б. (Москва) Сакович В.П. (Екатеринбург)
Гайдар Б.В. Луцик А.А. (Новокузнецк) Ступак В.В. (Новосибирск)
Гармашов Ю.А. Медведев Ю.А. Суфианов А.А. (Иркутск)
Гринев И.П. (Красноярск) Метелкина Л.П. (Москва) Трофимова Т.Н.
Громов С.А. Можаев С.В. Фраерман А.П. (Н.Новгород)
Гуща А.О. (Москва) Музлаев Г.Г. (Краснодар)
Хилько В.А.
Данилов В.И. (Казань) Одинак М.М.
Дралюк М.Г. (Красноярск) Островский А.В. Черекаев В.А. (Москва)
Древаль О.Н. (Москва) Парфенов В.Е. Щербук Ю.А.
Зозуля Ю.А. (Украина) Петриков С.С. (Москва) Takeshi Kawase
Иова А.С. Петрищев Н.Н. Kintomo Takakura
Кривошапкин А.Л. (Новосибирск) Саввина И.А. Tomokatsu Hori
ISSN 2071-2693 © ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2012
© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2012
© Коллектив авторов, 2012

4. Том IV, № 3, 2012
Содержание Content
оригинальные статьи original papers
Влияние декомпрессивной трепанации задней Impact of decompressive craniotomy in the
черепной ямки на состояние гемодинамики posterior fossa on the hemodynamic status
на уровне краниовертебрального перехода at the level of craniovertebral junction in
patients with anomaly Chiari 1.
у пациентов с аномалией Киари 1
Glagolev N., Kozlitina T., Sholomov I. ..............................................4
Глаголев Н.В., Козлитина Т.Н., Шоломов И.И. ..............................4
ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY
(ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ) (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS
AND TREATMENT METHODS).
Громов С.А., Коляда А.А., Липатова Л.В. ......................................8
Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V. ........................................8
HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’S
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVY
ОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENED
ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, ALCOHOLIC INTOXICATION
ОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
Kalaev A.A., Kolesov V. N. ............................................................... 12
Калаев А.А., Колесов В.Н. .............................................................. 12
Опыт лечения пострадавших Experience in treatment of traumatic
с травматическими внутричерепными intracranial hematomas of infrequent
гематомами редкой локализации localization
Мирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z., Abdumazhitova
Абдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. ................. 19 M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. . ....................................... 19
Хирургическое лечение медикаментозно Surgical treatment
резистентных форм симптоматической of medication-resistant forms
височной эпилепсии of symptomatic temporal lobe epilepsy
Можаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б., Mozhaev S.V., Anichkov A.D., Ostreyko O.V., Volov M.B.,
Гюлмамедова Э.Т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Sterlikova N.V., Gyulmamedova E.T.,
Низковолос В.Б. ................................................................................25 Kataeva G.V., Nizkovolos V.B. ..........................................................25
Roentgenometric Method of Axis Angle and
Рентгенометрический метод угла аксиса и Degrees of Cervical Section Kyphosis
степени кифоза шейного отдела позвоночника
Pustovoitenko V.T., Beletsky A.V. .....................................................30
Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В. ...............................................30
Нарушения реактивности артерий The reactivity disorders
вертебробазилярной системы у пациентов of the vertebrobasilar system arteries
с менингиомами основания in patients
задней черепной ямки with basal posterior fossa meningiomas
Руденко П.Г., Дралюк М.Г., Rudenko P.G., Dralyuk M.G.,
Абакумова Т.А., Николаев В.Г. . ..................................................... 37 Abakumova T.A., Nikolaev V.G. ....................................................... 37
Хирургическое лечение множественных Surgical treatmentof multiplecerebral
церебральных аневризм aneurysms
Хейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Kheireddin A.S., Yakovlev S.B., Filatov Iu. M.,
Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Бочаров А.В., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Botsherov A.V.,
Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н. . .................................................... 41 Mikeladze K.G., Kaftanov A.N. ........................................................ 41
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР review
История развития учения о внутричерепной History
гипертензии of intracranial hypertension
Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А. ........................ 49 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Lazarev V.A. ........................... 49
История хирургии вестибулярных шванном History of vestibular schwannoma surgery
Тастанбеков М.М., Улитин А.Ю., Пустовой С.В. ........................54 Tastanbekov M.M., Ulitin A.Yu., Pustovoy S.V. ...............................54
из практики PRACTICE
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ШВАННОМЫ: Malignant vestibular schwannoma: rare
РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ clinical cases
Тастанбеков М.М., Пустовой С.В., Tastanbekov M.M., Pustovoy S.V.,
Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова Т.В. ............................ 63 Zabrosskaya Yu.M., Ivanov A.A., Sokolova T.V. .............................. 63
Декомпрессивная гемикраниэктомия Decompressive hemicraniectomy in intracranial
при внутричерепной гипертензии на фоне hypertension on the background
обширного ишемического инсульта с of malignant ischemic stroke
геморрагической трансформацией, вызванного with hemorrhagic transformation
геморрагическим шоком induced by hemorrhagic shock
Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В. . ............................. 67 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Kim A.V. . ................................ 67
ОТЧЕТ О VI СЪЕЗДЕ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ ................ 72
Подписной лист ....................................................................... 74
Правила для авторов ............................................................ 75
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 3

5. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Влияние декомпрессивной трепанации задней
черепной ямки на состояние гемодинамики
на уровне краниовертебрального перехода
у пациентов с аномалией Киари 1
Глаголев Н.В.1, Козлитина Т.Н.1, Шоломов И.И.2
Областная детская клиническая больница №2, г. Воронеж
1
2
Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов
Impact of decompressive craniotomy in the posterior fossa on the hemodynamic
status at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1.
Glagolev N.1, Kozlitina T.1, Sholomov I. 2
1Regional Pediatric Clinical Hospital #2, Voronezh
2 State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Saratov
В статье приводятся данные клинического наблюдения пациентов с аномалией Киари 1, которым была про-
ведена декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Проведено комплексное обследование пациентов до
и после операции, включая исследование кровотока на уровне краниовертебрального перехода. После проведе-
ния оперативного лечения отмечено улучшение кровотока на уровне кранио-вертебрального перехода.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аномалия Киари 1, гемодинамические нарушения, краниовертебральный переход.
The article presents the data of clinical observation of patients with Chiari 1 anomaly, who underwent decompressive
trepanation posterior fossa. A comprehensive examination of patients before and after the operation, including the study
of blood flow at the craniovertebral junction. After the surgery noted improved blood flow at the craniovertebral junction.
KEY WORDS: Chiari malformation, disorder of blood circulation, craniovertebral junction.
Патологические процессы, локализующиеся в Сегодня широко внедрены в клиническую прак-
области краниовертеб­ ального перехода (КВП),
р тику современные методы нейровизуализации, такие
имеют важное клинико-диагностическое зна­ ение
ч как ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ком-
в неврологии и нейрохирургии, часто встречают- пьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) то-
ся у детей и пред­ тавляют собой мало изученные
с мография, а также неинвазивные ангиографические
проявления как дизонтогений, так и приобретенных исследования - компьютерная ангиография (КТАГ)
состояний. Аномалия Киари 1 (АК1) – аномалия кра- и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Эти
ниовертебрального перехода, характеризуемая сме- методы позволяют более точно установить влияние
щением миндалин мозжечка ниже уровня большого анатомических структур КВП, в частности, задней
затылочного отверстия. Появление клинической атлантоокципитальной мембраны (ЗАОМ), на разви-
симптоматики при этом заболевании исследовате- тие патологии вертебральных сосудов и формирова-
ли и клиницисты чаще всего связывают с возника- ние синдрома вертебро-базилярной недостаточности
ющими ликвородинамическими, мозжечковыми и (ВБН). Тем не менее, механизмы развития симпто-
компрессионно-стволовыми нарушениями [4, 5, 6]. мов, характерных для синдрома позвоночной арте-
Анализ публикаций по изучению причин наруше- рии (ПА) и ВБН, при аномалии Киари 1 у детей и
ния гемодинамики на уровне краниовертебрального подростков остаются спорными.
перехода у детей, которые имеются в доступной ли- Цель исследования. Определение клинического
тературе, позволяет сделать вывод, что данная па- значения гемодинамических изменений, выявлен-
тология имеет более значимую распространенность ных до и после проведения декомпрессии задней
среди детей разных возрастных групп с перенесен- черепной ямки при аномалии Киари 1.
ной натальной травмой [8] или пороками развития Материал и методы. С 2004 по 2010 годы в нейро-
[9], чем это представлялось ранее. хирургическом отделении Областной детской кли-
Единичные работы, указывающие на возмож- нической больницы №2 г. Воронежа оперировано
ность компрессии позвоночных артерий под влияни- 57 пациентов по поводу аномалии Киари 1. Возраст
ем рубцовых изменений в окружающих эти сосуды пациентов варьировал от 4 до 18 лет, из них мальчи-
тканях, не располагают сведениями о характере, ло- ков было 29 (50,9%), девочек – 28 (49,1%). В иссле-
кализации и причинах их возникновения у детей [1]. дование были включены пациенты, у которых, по
4 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov

6. Глаголев Н.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012
данным МРТ, уровень пролабирования миндалин
мозжечка отмечался от 3мм до 18мм, и в среднем со-
ставил 7,75мм.
Основными жалобами у пациентов, включенных
в исследование, были признаки вегето-сосудистого
синдрома: головная боль, головокружение, тошнота
и рвота, обмороки, изменения артериального давле-
ния, носовые кровотечения. При оценке жалоб паци-
ентов особое внимание было уделено головной боли,
интенсивность которой оценивалась с применением
визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Отсутствие
значимой очаговой симптоматики служило при-
знаком включения пациента в исследование.Всем
пациентам в предоперационном периоде были вы-
полнены МРТ и КТ головного мозга и краниоверте-
брального перехода. А также до и после операции
было проведено компьютерное ангиографическое
исследование и ультразвуковое допплерографиче-
ское исследование сосудов головы и шеи. По данным
компьютерной томографии оценивалось состояние
задней атланто-окципитальной мембраны. По дан-
ным компьютерной ангиографии проводилась оцен-
ка состояния экстра- и интракраниальной части Рис.1. КТ-АГ до операции: спазм сегмента V4 ПА справа
позвоночных артерий и венозных сплетений шей-
ного отдела позвоночника и краниовертебрального
перехода. Внимание уделялось диаметру позвоноч-
ных артерий, их симметричности, признакам нару-
шения венозного оттока (расширению позвоночного
сплетения и образованию венозных коллатералей).
При исследовании мозгового кровотока методом
ультразвуковой допплерографии особое внимание
уделялось следующим параметрам кровотока: коэф-
фициенту асимметрии позвоночных артерий и при-
знакам включения альтернативных путей венозного
оттока в экстракраниальную венозную систему.
Иссеченный во время операции фрагмент задней
атланто-окципитальной мембраны отправлялся на
гистологическое исследование.
Результаты. В послеоперационном периоде у всех
57 пациентов отмечено уменьшение частоты и ин-
тенсивности приступов головной боли. В послеопе-
рационном периоде частота приступов снизилась,
в среднем, с трех раз в неделю до двух раз в месяц.
До операции в период приступа уровень интенсив-
ности головной боли по ВАШ был оценен не ниже
8 баллов (7,2 балла в среднем). Через 3 месяца после Рис.2. КТ-АГ после операции: спазм ПА в сегменте V4 справа
проведения декомпрессивной трепанации оценка ин- купирован
тенсивности головной боли по ВАШ при приступах
составила в среднем 1,1 балла. По результатам УЗДГ У всех пациентов по данным КТ-исследования
БЦС: до операции коэффициент асимметрии крово- выявлены изменения задней атланто-окципиталь-
тока по позвоночным артериям более 25% (то есть ной мембраны: в виде ее укорочения у 17 (30%)
гемодинамически значимый) на этапе обследования пациентов, утолщения – у 40 (70%) пациентов. По
был отмечен у 40 (70,2%) детей, допустимая асимме- данным компьютерно-ангиографического исследо-
трия – у 17 (29,8%) пациентов. В послеоперационном вания среднее значение диаметра позвоночной ар-
периоде состояние кровотока улучшилось. Значимая терии в сегменте V4 составило 2.0мм до операции
асимметрия сохранилась у 2 (3,5%) детей, асимме- и 3,1мм после проведения декомпрессии задней
трия в пределах допустимых значений (т.е. <25%) – у черепной ямки с иссечением задней атлантоокци-
16 (28,1%) пациентов. Нормальный кровоток отмечен питальной мембраны. То есть после оперативного
у 39 (68,4%) пациентов. лечения диаметр позвоночной артерии в ее интра-
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 5

7. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
краниальном сегменте увеличился на 35,5%. При
оценке состояния венозного сплетения в проекции
КВП у всех пациентов до операции отмечалось его
расширение с образованием коллатералей. При кон-
трольном ангиографическом обследовании в по-
слеоперационном периоде отмечалось нормальное
состояние венозного русла в проекции краниоверте-
брального перехода в 100% случаев.
Рис. 5. Препарат ЗАОМ в виде рубцовой ткани. Синим цветом
окрашиваются коллагеновые волокна. Окраска по Масону,
увеличение 40
Рис.3. КТ-АГ до операции: расширение венозного сплетения
в проекции КВП с образованием коллатералей
Рис. 6. Препарат нормальной ЗАОМ, иссеченной у пациента
при удалении опухоли ЗЧЯ. Окраска по Масону, увеличение 63
на уровне краниовертебрального перехода до опера-
ции были расширены с образованием коллатералей
(рис. 3). После декомпрессивной трепанации задней
черепной ямки при проведении компьютерной анги-
ографии отмечено уменьшение венозного застоя в об-
ласти краниовертебрального перехода (рис.4).
При проведении гистологического исследования
задней атланто-окципитальной мембраны во всех
случаях выявлена ее метаплазия с образованием
Рис.4. КТ-АГ после операции: уменьшение венозного застоя
в области КВП
рубцовой ткани, выраженный фиброз. Окраска про-
изводилась по стандартной методике гематоксилин-
эозином, по Ван-Гизону и трихромная по Масону
В качестве примера приводим данные КТАГ па- (рис. 5). За нормальную гистологическую картину
циента Б., 14 лет, с диагнозом аномалия Киари 1 до задней атлантоокципитальной мембраны мы прини-
и после оперативного лечения. В клинической кар- мали препараты мембран, удаленных при доступах
тине отмечались частые приступы головной боли с к задней черепной ямки у пациентов с опухолями, у
периодами головокружения, уровень боли по ВАШ которых не было сопутствующих проявлений ано-
составил 9 баллов. После операции частота и интен- малии Киари 1 (рис. 6).
сивность головной боли уменьшилась до 2 баллов по Обсуждение.Аномалия Киари 1- известный по-
ВАШ. У пациента в предоперационном периоде отме- рок развития краниовертебральной области. Тем не
чалась картина спазма интракраниального сегмента менее, он продолжает привлекать внимание невро-
позвоночной артерии (рис. 1), после операции отме- логов, рентгенологов и других специалистов с точки
чено его купирование (рис. 2). Венозные сплетения зрения исследования его патогенеза. В нашей работе
6 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov

8. Глаголев Н.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012
было обращено внимание на патологию сосудов кра- сосуды с последующим спазмом проявляется клини-
ниовертебрального перехода и возможность их уча- ческой картиной, характерной для синдрома позво-
стия в патогенезе неврологических расстройств при ночной артерии [7, 11, 13, 14]. Следовательно, можно
этом заболевании. В литературе описаны следую- считать, что регресс симптомов сосудистого характе-
щие изменения артерий ВББ у больных с аномалией ра в послеоперационном периоде у больных с Киари1
Киари 1, обнаруженные с помощью ангиографиче- связан с параллельным иссечением рубцовой атлан-
ских исследований: рудиментарные каротико-бази- то-окципитальной мембраны во время проведения
лярные анастомозы [12], аномалии хода и калибра им декомпрессивной трепанации. Подтверждением
позвоночных артерий, опущение ниже большого за- этого факта может служить мнение авторов, отмечав-
тылочного отверстия задних нижних мозжечковых ших возобновление клинической картины у пациента
артерий, позвоночной и основной артерии [4,8,12]. с АК1, у которого во время операции производилось
Эти изменения могут приводить к формированию только рассечение задней атланто-окципитальной
синдрома вертебробазилярной недостаточности и мембраны, без ее иссечения [3,10].
проявляться у больных с аномалией Киари 1 нару- Заключение. Полученные результаты исследо-
шениями мозгового кровообращения в ВББ [2,3]. вания кровотока у пациентов с аномалией Киари 1
Полученные нами результаты обследования со- позволяют высказать мнение, что цефалгический
судов области кранио-вертебрального перехода до синдром при этом заболевании во многом определен
и после проведения декомпрессивной трепанации расстройством церебральной гемодинамики, в част-
задней черепной ямки с иссечением задней атланто- ности, гемодинамическими нарушениями на уровне
окципитальной мембраны и данные ее гистологиче- краниовертебрального перехода. Проведение деком-
ского исследования позволяют предположить, что прессивной трепанации задней черепной ямки с ис-
уплотнение в ней соединительной ткани вследствие сечением задней атланто-окципитальной мембраны
фиброза может быть причиной компрессионного воз- приводит к значительному улучшению кровотока на
действия на сосуды, проходящие через нее в полость уровне краниовертебрального перехода и к умень-
черепа. Компрессионное воздействие на позвоночные шению общемозговых клинических проявлений.
Литература
1. Бродская З.Л. Взаимосвязь аномалий шейных позвонков и 10. Navarro R, Olavarria G, Seshadri R, Gonzales-Portillo G,
позвоночной артерии / З.Л. Бродская // Хирургическое лече- McLone DG, Tomita T Surgical results of posterior fossa
ние расстройств мозгового кровообращения в вертеброба- decompression for patients with Chiari I malformation. // Childs
зилярной системы. – Л., 1977. –С. 58 – 77. Nerv Syst. 2004 May;20(5):349-56.
2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной си- 11. Shimizu T, Waga S, Kojima T, Niwa S Decompression of
стемы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980. the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. Case report // J
3. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга / Г.И. Neurosurg. 1988; 69(1):127-31
Мчедлишвили. – Тбилиси. Мецниереба, 1977. – 181 с. 12. Sindou M, Chávez-Machuca J, Hashish H. Cranio-cervical
4. Клиника, диагностика и лечение мальформации Арнольда- decompression for Chiari type I-malformation, adding extreme
Киари у детей / Воронов В.Г. [и др.] // Нейрохирургия. – lateral foramen magnum opening and expansile duroplasty with
2001. - №2. С. 34 arachnoid preservation. Technique and long-term functional
5. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии results in 44 consecutive adult cases -- comparison with literature
Киари 1 типа / С.В.Можаев [и др.] // Нейрохирургия. – 2006. data. // Acta Neurochir (Wien). 2002 Oct;144(10):1005-19.
– № 3. –С. 13-19. 13. Tubbs RS, Johnson PC, Shoja MM, Loukas M, Oakes WJ.
6. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари / Л.В. Foramen arcuale: anatomical study and review of the literature.J
Парамонов Л.В. // Сов. медицинва. - 1967. - №10. - 63-67. Neurosurg Spine. 2007 Jan;6(1):31-40.
7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нерв- 14. Tubbs RS, Wellons JC 3rd, Oakes WJ, Blount JP.Reformation
ной системы. Вертебральные и цервико- мембранальные of the posterior atlanto-occipital membrane following
синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. – posterior fossa decompression with subsequent constriction
Казань: Казанский ун-т, 1981. at the craniocervical junction.Pediatr Neurosurg. 2003
8. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нару- Apr;38(4):219-21.
шения / А.Ю.Ратнер – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1970.
– 229 с.
9. Agrawal D.Have cranio-vertebral junction anomalies been
overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency?/ D.
Agrawal // Spine. –2006. –Vol. 31, N 7. –P. 846-850.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 7

9. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
(ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ)
Громов С.А.1, Коляда А.А.2 , Липатова Л.В.1
1 Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт
им. В.М. Бехтерева,
2 Психиатрическая больница Святого Николая Чудотворца,
Санкт-Петербург
EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS
AND TREATMENT METHODS).
Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V.
Saint Petersburg Neuropsychiatric Institute n. a. V.M. Bekhterev,
Neuropsychiatric Hospital of Saint Nickolas, Saint Petersburg
ЦЕЛЬ. Исследование роли скрытой органической энцефалопатии (ОЭ) в этиопатогенезе эпилепсии (Э) и раз-
витии резистентности к медикаментозной терапии, уточнение показаний к нейрохирургическому лечению у
больных Э со скрытой ОЭ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 37 больных Э (контроль) и 105 больных Э с ОЭ (опыт) подвергались клиническо-
му наблюдению в динамике, процедурам ЭЭГ, фрактального анализа ЭЭГ, МРТ, иммунологического маркерного
анализа.
РЕЗУЛЬТАТЫ. У 36 человек из опытной группы (34,3% от общего количества) выявлено полное или ча-
стичное совпадение очага локальных морфологических изменений с очагом биоэлектрической активности. У
этих пациентов также отмечены более выраженные патологические изменения иммунного статуса. На модели
препаратов из группы карбамазепина и вальпроевой кислоты определялась эффективность противосудорожной
терапии. Отмечено более частое использование высоких и максимальных доз противосудорожных препаратов в
опытной группе по сравнению с контрольной.
ВЫВОДЫ. Сопутствующие морфологические изменения головного мозга у больных Э могут способство-
вать более интенсивному протеканию процессов эпилептогенеза, что требует применения высоких и близких
к максимальным доз противосудорожных препаратов. Вопрос о хирургическом лечении становится особенно
актуальным при фармакорезистентной форме Э и совпадении очагов локальных морфологических изменений и
пароксизмальной биоэлектрической активности.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эпилепсия, органическая энцефалопатия, фармакотерапия.
OBJECT. Investigation of latent organic encephalopathy (OE) role in epilepsy (E) etiopathogenesis and coming in
existence to medicamental therapy, exploitation of neurosurgery treatment statements at patients with E and latent OE.
MATERIALS AND METHODS. 37 patients with E (control group) and 105 patients with E and OE (experimental
group) were dynamic clinical observation, EEG, fractal EEG analysis, MRI, immunological marker analysis exposed.
RESULTS. Complete or partial concidence of local morphological alterations with paroxysmal epileptic activity
heart were on 36 patients (34,3% from experimental group exposed. These patients also more expressive pathological
immunological alterations were showed. Efficiency of antiepileptic therapy was become formed on carbamazepine and
valproid acid drugs. More frequent use of high antiepileptic drugs doses was observed in experimental group.
CONCLUSION. Accompanying morphologic brain alterations can further more intensive epileptogenesis processes.
In this case often be high and maximum antiepileptic drugs doses needed. Surgery treatment become especially urgent in
the presence of pharmacoresistant E and coincidence of local morphologic alterations and heart of paroxysmal bioelectric
activity.
KEY WORDS: epilepsy, organic encephalopathy, pharmacotherapy.
Использование в современной клинической диа- ческую энцефалопатию (ОЭ). В ряде случаев ОЭ у
гностике метода магнитно-резонансной томографии данной категории пациентов протекает в так назы-
применительно к больным эпилепсией (Э) позво- ваемой неактивной форме, проявляясь лишь сим-
ляет достаточно чётко визуализировать различные птомами основного заболевания (эпилепсии). Хотя
патоморфологические изменения головного мозга при детальном анализе этих больных в клинической
и трактовать их как скрыто протекающую органи- картине помимо эпилептических приступов присут-
8 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov

10. Громов С.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
ствуют и составляющие органического синдромо- всех пациентов контрольной группы, а также у части
комплекса: синдром внутричерепной гипертензии, больных из опытной группы проводилась оценка им-
психоорганический синдром, экстрапирамидный мунного статуса, патологические изменения которо-
синдром, вестибуло-атактический синдром, син- го могли указывать на нарушения нейроиммунного
дром вегетативной дисфункции и др. [1-10]. До гомеостаза. Определялось относительное и абсолют-
последнего времени алгоритм подбора антиэпи- ное содержание зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), двух
лептических препаратов (АЭП) основывался ис- основных их субпопуляций – хелперов (CD4+) и кил-
ключительно на диагностике вида эпилептических леров-супрессоров (CD8+), В-лимфоцитов (CD20+),
приступов и анализе ЭЭГ у конкретного пациента. а также иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – отно-
Широкое внедрение МР-томографии в диагностиче- шение CD4+/CD8+ (хелперы/супрессоры). Критерием
скую практику невролога-эпилептолога позволило фармакорезистентности течения эпилепсии счи-
с большой степенью достоверности оценивать мор- талось отсутствие контроля над приступами или
фологическое состояние ЦНС у каждого больного. уменьшение их количества не более чем на 50 % от
Результаты проведённых за последнее десятилетие исходного состояния.
нейро-иммунных исследований позволили устано- Все больные в зависимости от полученных ре-
вить определённую патогенетическую роль иммун- зультатов были разделены на две группы: опытную
ной системы в механизмах эпилептизации головного и контрольную. Количество пациентов в опытной
мозга. Полученные при комплексном обследовании группе составило 105 человек, у которых помимо
больного эпилепсией результаты, включающие дан- эпилептических припадков при обследовании на
ные клиники, МРТ головного мозга, ЭЭГ, а также МРТ выявлены те патологические изменения голов-
иммунологические показатели, могут быть исполь- ного мозга диффузного или локального характера.
зованы для более точной оценки выявляемой сопут- Контрольная группа включала 37 человек без явных
ствующей органической патологии головного мозга, структурных нарушений головного мозга на МРТ.
особенно при выборе методов лечения, включая хи- Результаты и их обсуждение. При анализе клини-
рургический метод при фармакорезистентных фор- ческой картины в группах пациентов с эпилепсией
мах эпилепсии [2, 3, 8, 9]. (контроль) и эпилепсией, отягощённой органической
В проведённое нами исследование включены энцефалопатией (опыт), было выявлено значительное
больные эпилепсией, у которых клинически не вы- различие частоты и характера эпилептических при-
являлись признаки ОЭ, однако при проведении МР- ступов. В клинической картине больных контроль-
томографии головного мозга у ряда из них была ной группы доминировали смешанные приступы
диагностирована скрыто протекающая ОЭ, видимо, (44,1%), тогда как в опытной группе наиболее часто
являющаяся следствием перенесённых ранее цере- имели место генерализованные судорожные при-
бральных заболеваний. ступы (48,2%). Распределение по видам приступов в
Цель исследования. Изучение больных эпилепси- опытной и контрольной группах показано в табл. 1.
ей, отягощённой скрыто протекающей органической Патоморфологические изменения головного
энцефалопатией, выявление этиопатогенетической мозга, выявленные у пациентов опытной группы с
роли ОЭ в развитии особенностей течения эпилепсии помощью МРТ, отличались значительным разно-
и резистентности к медикаментозной терапии, раз- образием. Как видно из табл. 2, чаще выявлялись
работка показаний к нейрохирургическому лечению. церебральный арахноидит и внутренняя гидро-
Материалы и методы. цефалия (расширение боковых желудочков), реже
В исследование включено 142 больных эпилепси- имели место атрофия коры и локальные очаги деми-
ей. Методы оценки структурного и функционального елинизации, обычно сосудистого генеза.
состояния ЦНС включали: клиническое наблюдение Анализ патологических изменений ЭЭГ у боль-
в динамике, рутинную ЭЭГ, фрактальный анализ ных в опытной группе показал повышенную выяв-
ЭЭГ (ФА ЭЭГ), МРТ головного мозга, а также имму- ляемость: 1) фокальных патологических изменений,
нологический маркерный анализ у отдельной группы регистрируемых на фоне диффузных корковых на-
больных. В результате ФА ЭЭГ выявлялись скрытые рушений биоэлектрической активности с вовлече-
изменения биоэлектрической активности головного нием неспецифических срединных структур у 44%
мозга эпилептиформного характера. Проведённые ра- пациентов; 2) фокальных патологических измене-
нее исследования позволили установить, что значение ний на фоне диффузных корковых нарушений – 28
фрактальной размерности (основного показателя ФА %; 3) фокальных патологических изменений - 12%.
ЭЭГ), выраженное в условных единицах, возрастает в При этом встречаемость нарушений ЭЭГ в виде со-
прямой зависимости от выраженности морфофункци- четания диффузных патологических изменений и
ональных нарушений. Регистрация и обработка ЭЭГ поражения неспецифических срединных структур в
осуществлялась на базе анализатора электрической контрольной группе (Э без ОЭ) зафиксирована го-
активности мозга “Энцефалан”. Объективизация раздо чаще по сравнению с опытной группой (33% и
очагов морфологических изменений ткани головного 16% соответственно).
мозга производилась методом магнитно-резонансной Средняя частота приступов в контрольной группе
томографии (МРТ, 1,5 Т, Magneton Vision, Siemens). У в наибольшем количестве случаев составила от одно-
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 9

11. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
го до двух в месяц (50%), а в опытной группе – до двух Таблица 1
Виды приступов в клинической карти-
в неделю (43,6%). Распределение по частоте приступов не эпилепсии в обеих группах.
в опытной и контрольной группах указано в табл. 3.
% от общего % от общего
Сравнение данных МРТ- и ЭЭГ- исследования
кол-ва в кол-ва в
в опытной группе показало, что очаговые морфо- Вид приступов
контрольной опытной
логические изменения лишь у 36 человек (34,3% от
группе (Э) группе (ОЭ)
общего количества человек в группе) полностью
или частично совпали по локализации с очагом Генерализованные
эпилептической пароксизмальной активности. Эти судорожные 20,6 48,2
пациенты были выделены в отдельную подгруппу, приступы
в которой особую актуальность приобретал вопрос Простые парци-
11,76 9,19
о хирургическом лечении фармакорезистентных альные приступы
форм эпилепсии. Функциональное состояние ЦНС у Сложные парци-
14,7 17,2
данной группы испытуемых характеризовалось бо- альные приступы
лее выраженными нарушениями биоэлектрической Абсансы 8,8 5,7
активности, о чём свидетельствовали более высокие Смешанные
44,1 22,9
средние значения ФР (0,82±0,01 у.е.) по отношению к приступы
показателям группы пациентов, не имеющих чётко- Таблица 2
го совпадения области локализации органического Характер морфологических изменений ЦНС
в опытной группе
дефекта и фокуса пароксизмальной активности на
ЭЭГ (ФР 0,74±0,02 у.е.). У 34 пациентов из указанной % от общего
подгруппы с помощью подобранной индивидуально кол-ва
Характер изменений
консервативной терапии антиэпилептическими пре- человек
паратами (АЭП) с течением времени удалось достичь в группе
клинически значимого контроля над приступами. Церебральный арахноидит 63,2
Также были выявлены 2 пациента с полным со- Атрофические изменения коры 55,17
впадением очага морфологических изменений и Внутримозговые и арах-
очага постоянной пароксизмальной эпиактивности, ноидальные кисты 32,18
резистентных к консервативной терапии, которым Склероз гиппокампа 36,78
было рекомендовано оперативное лечение. Атрофия мозжечка 10,34
В группе больных, потенциально нуждающихся в Врожденные аномалии развития 16,78
возможном хирургическом лечении Э, была проведе- Расширение желудоч-
на дополнительная объективизация уровня эпилепто- ковой системы
генеза с помощью иммунологического тестирования 62,06
- боковых желудочков
по сравнению с пациентами контрольной группы. 26,43
- третьего желудочка
Нарушения иммунного статуса у пациентов в ука- 10,34
- четвёртого желудочка
занной подгруппе отличались от контрольной более Расширение цистерн основания 31,03
низкими значениями CD4+, CD20+ (Т-лимфоцитов- Сосудистые мальформации 18,39
хелперов и В-лимфоцитов) и более высокими зна- Очаги демиелинизации 54,02
чениями CD8+ (Т-супрессоров), соответственно Объёмные образования 3,44
– уменьшенными значениями ИРИ (в среднем,
Таблица 3
0,81±0,03 по сравнению с 1,33±0,05 у пациентов кон- Распределение по частоте приступов в опыт-
трольной группы). В то же время у пациентов с со- ной и контрольной группах
впадением морфологического и ЭЭГ-очагов в целом % от общего % от общего
обнаруживалось понижение уровня IgA и IgM, а так- Частота кол-ва в кол-ва в
же повышение значений IgG и ЦИК (среднее значе- приступов контрольной опытной
ние ЦИК в данной подгруппе составило 0,082±0,004 группе группе
ед.опт.пл., а в контрольной – 0,075±0.003 ед.опт.пл). До двух (всего) 2,9 -
Степень эффективности медикаментозного лече- Один-два в год 14,7 19,5
ния в опытной и контрольной группах определялась До двух в месяц 50 33,3
на модели наиболее часто используемых на практике
До двух в неделю 26,4 43,6
антиэпилептических препаратов (АЭП) – карбамазе-
Ежедневные 5,88 3,44
пина (финлепсин ретард 200 и 400мг) и вальпроатов
(депакин хроно 300 и 500мг, конвулекс 300 и 500мг).
При монотерапии данными препаратами были получе- ние средних (карбамазепин – 11-14 мг/кг, вальпроаты
ны результаты, показывающие, что достижение макси- – 26-40 мг/кг) и высоких (карбамазепин – 15-16 мг/кг,
мальной терапевтической эффективности у пациентов вальпроаты – 41-60 мг/кг) суточных доз. В контрольной
опытной группы определяло в 75% (вальпроаты) и группе необходимость использования последних была
82% случаев (карбамазепин) более частое использова- в 1,2 (карбамазепин) и 1,4 раза (вальпроаты) ниже.
10 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov

12. Громов С.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Анализ результатов проведённого исследования механизмы эпилептогенеза, способствуя более тор-
позволил сделать вывод, что по степени интенсивно- пидному течению заболевания.
сти эпилептического процесса и эффективности лече- Локальная совместимость церебральных
ния противосудорожными препаратами органические морфологических изменений с очагом эпилеп-
изменения головного мозга в зависимости от их харак- тической пароксизмальной активности сопрово-
тера могут быть разделены на три основные группы: ждается существенным усилением интенсивности
1) Патогенетически значимая ОЭ (склероз гип- патологического процесса и большей устойчивостью
покампа, врождённые аномалии развития и атро- к фармакотерапии. При этом полное или частичное
фия мозжечка) – характеризуется максимальными совпадение по локализации морфологического и
патологическими изменениями ЭЭГ в виде наибо- нейрофизиологического дефектов зафиксировано
лее высоких значений ФР (0,85 и выше). Для данной лишь у 34,3% пациентов из опытной группы.
группы также характерна наиболее высокая вероят- Лечение эпилепсии, осложнённой сопутствующей
ность фармакорезистентного течения. органической энцефалопатией, по сравнению с эпи-
2) Умеренно выраженная ОЭ (расширение боко- лепсией без таковой требует проведения более ин-
вых желудочков, внутримозговые и арахноидаль- тенсивной фармакотерапии с частым использованием
ные кисты, сосудистые мальформации) – менее близких к максимальным значениям терапевтическо-
выраженные изменения ЭЭГ (ФР от 0,8 до 0,85), и го диапазона суточных доз противосудорожных пре-
меньшая склонность к фармакорезистентности. паратов. При наличии резистентности к проводимой
3) Незначительно выраженная ОЭ (атрофия коры) противосудорожной терапии, согласно мировой прак-
– минимальные патологические изменения биоэлек- тике, следует обсуждать показания к хирургическому
трической активности (ФР менее 0,8) и наименьшая лечению эпилепсии, однако, в связи с возросшими воз-
вероятность фармакорезистентного течения. можностями современной медикаментозной терапии,
Заключение. Наличие у больных эпилепсией со- подходить к хирургическому методу лечения следует
путствующей органической энцефалопатии, клини- особенно тщательно, особенно у больных эпилепсией
ческие проявления которой в значительной степени со скрыто протекающей органической энцефалопати-
зависят от выраженности и локализации церебраль- ей, руководствуясь при этом данными современных
ного морфологического дефекта, может влиять на высокоинформативных методов визуализации.
Литература
1. Берснев В.П., Степанова Т.С., Касумов В.Р., Касумов Р.Д., 9. Липатова Л.В. Клинико-нейроиммунные нарушения, их
Кравцова С.В. Современные аспекты диагностики и хирурги- патогенетическая роль и значение для диагностики и лече-
ческого лечения фармакорезистентной фокальной и мульти- ния эпилепсии, осложнённой энцефалопатией. – Автореф.
фокальной эпилепсии. – «Поленовские чтения»: материалы дис…д-ра.мед.наук. – СПб, 2009. – 42 с.
научно-практической конференции, СПб, 2012. – С.331. 10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия.
2. Бульба Ю.И. О некоторых аспектах патоморфоза эпилеп- Атлас электро-клинической диагностики. – М.: Альварес
сии // Проблемы нейрохирургии / Под ред. В.П.Берснева и Паблишинг., 2004. – 440 с.
Н.П.Рябухи. – СПб: МАПО, 2000. – 387 с. 11. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, кли-
3. Громов С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагно- ника, дифференциальная диагностика, медикаментозное
стика, лечение. – СПб.: «ИИЦ Балтика», 2004. – 302 с. лечение. – СПб.: Политехника, 1997. – 233 с.
4. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г. Эпилепсия. 12. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Мансур А.А. и др.
Реабилитация больных, лечение. – СПб.: «ИИЦ ВМА», Нейропротекция в комплексной терапии посттрав-
2008. – 392 с. матической эпилепсии с фармакорезистентным тече-
5. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии: учебное пособие. – нием. – Поленовские чтения: материалы науч. конф.,
Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 320с. Санкт-Петербург, 6-10 апреля 2010 г. – СПб, 2010. – С.363.
6. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элемента- 13. Петрухин А.С., под ред. Эпилептология детского возраста:
ми эпилептологии. – М. : МЕДпресс – информ, 2004. – 368 с. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 624 с.
7. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизио- 14. Рябуха Н.П., Берснев В.П. Выбор наиболее оптимально-
логическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии го хирургического лечения многоочаговой эпилепсии. –
им.С.С.Корсакова. – 2000. - №3. – с.12-15. «Поленовские чтения»: материалы научно-практической
8. Крыжановский Г.Н. Магаева С.В. конференции, СПб, 2012. – С.337.
Нейроиммунопатологические механизмы в типовых па- 15. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях
тологических процессах в центральной нервной системе центральной нервной системы. – СПб.: Гиппократ, 2000. – 192 с.
// Неврология – Иммунология. – (Мат. 10-й конференции 16. Хоршев С.К., Поляков Ю.И., Столяров И.Д. и др.
«Нейроиммунология»), СПб.: 2001. – с.157-158. Профилактическое лечение эпилепсии: возможности кор-
тексина (нейроиммунофизиологическое и биохимическое
исследование). – Журн. «Нейроиммунология». – 2008. – Т.4,
№ 1-2. – С.22-26
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 11

13. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ
ОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ,
ОБУСЛОВЛЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ,
ОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
Калаев А.А., Колесов В.Н.
Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова, г. Астрахань
Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов
HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’S THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVY
CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENED ALCOHOLIC INTOXICATION
Kalaev A.A., Kolesov V. N.
City Clinical Hospital № 3 n. a. S.M. Kirov, State Medical University n. a. V.I. Razumovsky,
Astrakhan, Saratov
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Определить особенности реагирования системы гемостаза при травматических
оболочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), отягощенной алко-
гольной интоксикацией.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: В рамках намеченной цели и с учетом характера алкогольного
анамнеза (острое алкогольное опьянение, либо хроническая алкогольная интоксикация) и специфики ЧМТ все
пациенты были разделены на следующие группы: пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отяго-
щенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в
условиях острой алкогольной интоксикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с
отягощенным алкогольным анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, (хIIIчмт).
Систему гемокоагуляции оценивали по показателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбоцитарному,
антикоагулянтному, коагуляционному (плазменному) и фибринолитическому (с учетом уровня продуктов па-
ракоагуляции). На основании полученных результатов вычисляли индексы, отражающие антиагрегационную,
антикоагулянтную и фибринолитическую функции сосудистой стенки.
В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза проводилась оценка реологических свойств крови и состояния
микроциркуляторного русла. Данные показатели изучались в сравнении в системном кровотоке и интракрани-
альном кровотоке. Реологические свойства крови оценивали по основным факторам, определяющим вязкость
цельной крови: морфофункциональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с учетом показателей количества
фибриногена, содержанию растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрин-фи-
бриногена, повышающих вязкость крови).
Методом световой микроскопии (с увеличением в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритроцитов (%);
степени деформируемости эритроцитов (мкм).
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: ТЧМТ сопровождается активацией всех звеньев гемоста-
за с максимально выраженными нарушениями в группе пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом.
Для пациентов с ТЧМТ и не отягощенным алкогольным анамнезом крайними или «пограничными сутками»,
определяющие исход нейротравмы, являются пятые сутки от момента получения травмы, для пациентов, полу-
чивших ТЧМТ в состоянии острой алкогольной интоксикации, сроки сдвигаются к 7 суткам. Самой тяжело кор-
ригируемой ситуацией с позиции интенсивной терапии является ТЧМТ у пациентов с длительным алкогольным
анамнезом и «пограничными сутками» являются 10 сутки. Выявленные нарушения в системе гемостаза пре-
обладают в интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно в зоне повреждения и источнике оболочечного
кровотечения.
ВЫВОДЫ: Данные, полученные в результате исследования системы гемостаза при травматических оболо-
чечных кровотечениях, обусловленных ТЧМТ, отягощенной алкогольной интоксикацией подвергнуты тща-
тельному статистическому и клиническому анализу. Основным выводом проведенного исследования является
необходимость введения такого понятия как «пограничные сутки», определяющие исход полученной нейро-
травмы у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Выявленные особенности реагирования системы
гемостаза необходимо учитывать при выборе лечебно-диагностической тактики при оказании помощи данной
категории пациентов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: система гемостаза, тяжелая черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация.
12 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov

14. Калаев А.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
THE GOAL OF STUDY: To define the peculiarities of hemostasis system reaction at traumatic tunicary bleedings,
caused by major traumatic brain injury (MTBI) aggravated with alcoholic intoxication.
DATA AND RESEARCH METHODS: Within the context of the intended goal and considering the alcoholic
anamnesis (acute alcoholism or chronic alcoholic intoxication) and the specifics of TBI all the patients were divided into
the following groups: patients with major traumatic brain injury non-aggravated alcoholic anamnesis, n=157, (ITBI);
patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication n=143, (оIITBI);
patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication with aggravated
alcoholic anamnesis (long term alcohol consumption), n=151 (хIIITBI).
The system of clotting was estimated according to the factors of the activity of its parts: vascular – thrombocytic,
anticoagulant, coagulative (plasmatic) and fibrinolytic (considering the level of paracoagulation products). On the bases
of the obtained results, there were calculated the indices, reflecting the antiaggregant, anticoagulant and fibrinolytic
functions of the vessel wall.
In the aspect of correlation with the hemostasis system the evaluation of blood rheological properties and
microvasculature condition was held. The given factors were studied in comparison in the system bloodstream and
intracranial bloodstream. The rheologicl properties of blood were evaluated according to the main factors defining the
whole blood viscosity: morphofunctional properties of erythrocytes, hematocrit (considering the indices of fibrinogen
quantity, the content of Soluble fibrin complexes and products of fibrin-fibrinogen degradation, increasing blood viscosity).
The evaluation of the following was done with the method of light microscopy (amplified 600 times): erythrocytes
morphology (%); degree of erythrocytes deformation (micron).
THE MAIN RESULTS OF THE STUDY: MTBI is followed with the activation of all the parts of hemostasis with the
strongly pronounced violations in the group of patients with aggravated alcoholic anamnesis. For the patients with MTBI
and non-aggravated alcoholic anamnesis the fifth day starting from the moment of injury is the last or the “borderline
day”, defining the result of the neurotic injury. For the patients who got the MTBI in the condition of acute alcoholic
is intoxication it is the seventh day. The patients with MTBI with long term alcoholic anamnesis are the most hardly
corrected situation from the point of view of intensive therapy. The borderline is the tenth day. The revealed disorders in
the hemostasis system prevail in the intracranial bloodstream, i.e. directly in the zone of injury and the source of tunicary
bleeding. О
CONCLUSIONS: The data obtained as the result of the study of the hemostasis system at traumatic tunicary bleedings,
caused by MTBI aggravated with alcoholic intoxication is subjected to thorough statistic and clinical analysis. The main
conclusion of the given study is the necessity of implementation of such a term as the “borderline day”, defining the result
of the neurotic injury for the patients with aggravated alcoholic anamnesis. The defined peculiarities of the hemostasis
system should be necessarily taken into consideration when choosing the diagnostic and treatment tactics for the given
category of patients.
KEY WORDS: hemostasis system, major traumatic brain injury, alcoholic intoxication.
Одной из актуальных проблем нейрохирургии на воздействие альтерации травматического генеза
является оптимизация лечебно-диагностической в условиях алкогольной интоксикации лежат в осно-
тактики тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) ве оптимизации лечебно-диагностической тактики
у пациентов, находящихся в состоянии острой или пациентов изучаемой категории.
хронической алкогольной интоксикации. Среди лиц, которые находятся на лечении в
Острая или хроническая алкогольная инток- нейротравматологических, нейрохирургических и
сикация является одной из ведущих причин не- травматологических стационарах, больные хрони-
благоприятных исходов при ТЧМТ. Проведенные ческим алкоголизмом составляют от 15% до 35%, а
исследования (М.В. Спиридонова, 1980) свиде- больные в состоянии острой алкогольной интокси-
тельствуют о значительном замедлении мозгового кации составляют от 25% до 47% [6, 7]. Диагностика
кровотока уже при легкой и средней степени ал- ТЧМТ у больных хроническим алкоголизмом и при
когольного опьянения. Степень замедления моз- острой алкогольной интоксикации представляет
гового кровотока находится в прямой зависимости большие трудности, меняется клиническая картина
от степени алкогольного опьянения и длительно- и результаты лечения таких больных, при наличии
сти употребления алкоголя [1]. Неотъемлемой ча- алкогольного анамнеза особо затрудняется проведе-
стью патогенеза травматического повреждения ние анестезиологических и реанимационных меро-
головного мозга является система гемостаза [2, 3, приятий [8, 9, 4].
5]. Данная система реагирует одной из первых на Цель работы: выявить особенности реагирова-
воздействие травматического агента. Алкогольная ния системы гемостаза при травматических обо-
интоксикация изменяет сосудистую реактивность, лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой
нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще- черепно-мозговой травмой, отягощенной алкоголь-
ния. Особенности реагирования системы гемостаза ной интоксикацией.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 13