La conferencia discutió la historia y definiciones del síndrome metabólico (SM), desde su descripción inicial en 1923 hasta las definiciones actuales de organizaciones como la OMS, EGIR y IDF. Se explicó que el SM se caracteriza por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral, lo que conduce a alteraciones metabólicas como la diabetes, hipertensión y dislipidemia. Estas alteraciones aumentan significativamente el riesgo cardiovascular. La pérdida de peso puede reducir de manera importante este riesgo.

1. 5ª Conferencia Científica Anual
sobre Síndrome Metabólico:
Entendiendo el SM
Dra. Elizabeth Pérez Cruz
Hospital Juárez de México
Servicio de Apoyo Nutricio
Clínica de Obesidad y Trastornos
Metabólicos

2. Origen
• Las alteraciones metabólicas se describieron
inicialmente en 1923
• Identificar factores asociados
con el incremento en los
eventos cardiovasculares
PREDICTORES
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012

3. Concepto dinámico
La DM obedece
no solo a la
deficiencia de
insulina; también
a la insensibilidad
celular a esta
hormona
Patrones de
Obesidad
androide asociada a
hiperuricemia
Cuarteto de la
muerte
1939
Himsworth
(Inglaterra)
1947
Jean
Vague
(Marsella)
1950
Ahmed
Kissebah
(E.U.A)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000

4. Concepto dinámico
Sx Plurimetabolico
Obesidad,
hiperlipidemia,
hipertensión y diabetes
como factores que
juntos aumentan el
riesgo de enfermedad
arterial coronaria
1967
GCrepaldi
(Italia)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
1977
H. Haller
(Alemania)
• IG
• Glucosa
• Hiperinsulinemia
•↑ Tg
•↓ Colesterol HDL
• HAS
Conferencia de Banting, ADA
Insensibilidad a la insulina
NO fue incluida la obesidad
Sx Metabólico
Calificó el Sx
plurimetabólico como
una constelación de
factores de riesgo y lo
vinculó con el
desarrollo de
aterosclerosis.
1988
Gerald
Reaven
(Stanford)

5. Concepto dinámico
Sx de
Resistencia a
la Insulina
80s
E. Ferranini
(California) • Cuarteto de la muerte
• Síndrome plurimetabolico
• Síndrome Metabólico
• Síndrome de resistencia a
la insulina
• Síndrome dismetabólico
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000

6. Definición
SM
• Es un conjunto de signos clínicos que definen una situación
patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina
(RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la
disfunción del tejido graso”.
SM
• El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e
influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos.
• El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función
adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo
de DM2 por la misma RI.”

7. Definiciones y controversias
EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance
NCEP = National Colesterol Education Program
ATP III = Adult Treatment Panel III
AACE = American Association of Clinical Endocrinologist
AHA = American Heart Assosiation
NHLBI = National Heart, Lung and Blood Institute
IDF = International Diabetes Federation

8. WHO, 1998 SM
Diabetes Mellitus o alteración en
la tolerancia a la glucosa
Glucemia en ayuno ≥ 110 mg/dl o
2 hrs. post-carga ≥ 140 mg/dl
Resistencia a la insulina
Captación de la glucosa
por debajo del P-25
ó
+
DOS O MÁS:
Hipertensión arterial
PA ˃ 140/90 mmHg
Dislipidemia
Hipertrigliceridem >150 mg/dl
C HDL <35 (H) ó <40 (M)
Obesidad central
IMC ≥ 30 Kg/m2
RCC elevada(H > 0.9 M > 0.85)
Microalbuminuria
> 20 mcg/min
WHO: Geneva, Switzerland 1999

9. EGIR, 1999 SRI
Insulina >75 th P
+
2 factores
Diámetro cintura >94 cm
en hombres, >80 cm
mujeres
Hipertensión >140/90
mmHg o tx previo
Tg > 150 mg/dL o HDL <39
mg/dL
AGA o IHC, no DM
Balkau, Diabet Med 1999

10. NCEP/ATP III, 2001 SM
TRES O MÁS:
Hipertensión arterial
PA ˃ 130/85mmHg
Dislipidemia
Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl
Colesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad central
Diámetro de cintura
(H > 102 cm ; M > 88 cm)
Hiperglucemia
Glucosa en ayuno > 110 mg/dl
NIH publ no. 01-3670, 2001

11. AACE, 2002 SRI
1. AGA/IHC
2. Alt metabolismo AU (plasma o renal)
3. Dislipidemia (Tg, HDL, LDL)
4. Cambios hemodinámicos (SNS, Retención de Na,
TA)
5. Factores protromboticos (PAI-1, fibrinógeno)
6. Marcadores inflamatorios (PCR, LT)
7. Disfunción endotelial
IHC, hipertrigliceridemia, reducción de HDL, elevación de TA y obesidad
Einhorn, Endocr Pract 2003

12. IDF, 2006
DOS O MÁS:
Hipertensión arterial *
PA ˃ 130/85mmHg
Dislipidemia *
Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl
Colesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad central
Diámetro de cintura
con valores de especificidad étnica
para otros grupos
Ó IMC ≥ 30 Kg/m2
Hiperglucemia *
Glucosa en ayuno > 100 mg/dl
+
* Ó recibir tratamiento médico por dx previo
IDF global consesnsus, 2006

13. IDF, 2006
IDF global consesnsus, 2006

14. Definiciones y controversias
• Index of central obesity (ICO)
= DC/Talla
= 0.45 y 0.55
= 0.5
• Todo paciente con ICO >0.5 debe ser evaluado
para HAS, prediabetes y dislipidemia
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012

15. Comparación de Criterios diagnósticos

16. Riesgo Cardiovascular
• Enfermedad cardiovascular: Por c/10% de ↑ del peso ocurre:
- 6.5 mmHg presión sistólica
- 12mg/dl colesterol
- 2mg/dl glucosa en ayuno
• Colesterol
- El HDL ↓, LDL ↑
- Aumento de la relación LDL:HDL
• Triglicéridos
- ↑de ácidos grasos libres y la lipoprotein lipasa
Morbi-mortalidad

17. Riesgo Cardiovascular
• Diabetes mellitus
- Un IMC de 30 aumenta el riesgo relativo de intolerancia a la
glucosa en 3 veces
- La distribución de la grasa es determinante
- Aumento de insulina posprandial: Efectos receptor y
postreceptor
• Hipertensión arterial
- La insulina participa modificando el sodio plasmático
- Aumento de la actividad del sistema simpático
Morbi-mortalidad

18. RR de ECV asociados a SM
Galassi. Am J of Med 2006

19. Eventos cardiovasculares en adultos
mayores
Vinluan B. Metabolism 2012.

20. Obesidad y RI
Obesidad
Central
DIABETES DISLIPIDEMIA
HTA
RI
hiperinsulinemia
ECV
ESTADO
PROTROMBÓTICO
ESTADO
PROINFLAMATORIO

21. Obesidad
POST- PALEOLÍTIO NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI
Genotipo estable
“GENOTIPO
AHORRADOR”
Genotipo susceptible
SUPERVIVENCIA SM
AIMENTACIÓN
DISCONTINUA
ELEVADA AF
HC complejos
↓grasa saturada
↑fibra vegetal
HIPERALIMENTACIÓN
SEDENTARISMO
HC rápidos
↑ grasa saturada
↓ fibra vegetal

22. Expresión genética alterada
angiotensinógeno
leptinaadiponectina
resistina
PAI-1
TNFαIL-6
LPL
CETP
TGFβ
Receptor PPARγ

23. Factor ambiental
Consumo excesivo: aumento de los
depósitos adiposos, aumento de
peso
Leptina/insulina
Neurona
NPY/AGRP
Neurona POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías
anorexígenasIngestión de alimento
Gasto energético
Inanición: disminución de los
depósitos adiposos, pérdida de
peso
Leptina/insulina
Neurona
NPY/AGRP
Neurona
POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías
anorexígenasIngestión de alimento
Gasto energético
RL
-
- +
tamaño y nº de adipocitos
Aumento de peso

24. Desregulación del adipocito
La leptina favorece la lipolisis, aumenta la oxidación de lípidos
Trends. Endrocrinol Metab 2003

25. Normal
Aumento del número
y tamaño de los
adipocitos
Acumulación SC del
tejido adiposo
ADIPOCITO
FUNCIONAL
Alterado
Hipertrofia de
adipocitos
Depósito ectópico de
lípidos
Acumulación visceral
del tejido adiposo
Hipoxia, ROS,
inflamación
ADIPOCITO
DISFUNCIONAL

26. Obesidad abdominal

27. AGL
GlucotoxicidadLipotoxicidad
RI
glucotoxicidad
Hiperinsulinemia
compensadora
Disfunción de célβ
DM2
VLDL
LDL densas
pequeñas HDL ↓
Tg CL
TNFα
IL-6
PRC
TNFα
IL-6
PROINFLAMATORIO
Oxidacíon de LDL
AT
↑Tono
simático
↓vasod.
por NO glomerulosclerosisSRAA
↑PAI
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
PROTROMBÓTICO
EVENTO CARDIOVASCULAR
D
I
S
L
I
P
I
D
E
M
I
A
↓ADIPONC
↑RESISTINA
↑ TNFα IL-6
Factores genéticos y
ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco)
Obesidad
visceral
↑AGLObesidad
visceral
lipogénesis
AGL
Tg
HAS

28. Riesgo Cardiovascular

29. Camplillo, 2006
Dislipidemia
Aterogénica
Hipertensión
Glucosa
elevada en
ayuno
Estado
Protrombótico
Estado Proinflamatorio
Tonicidad
Crecimiento de
placa
Fibrinolisis
Inflamación
Agregación placa
Inflamación
ON
Vasoconstricción
Protrombosis
Dilatación
Alteraciones
estructurales
Alteraciones
funcionales
IAM
EVC
ICC
EAP
MUERTE

30. Disminución de riesgos
Riesgo en obesidad Pérdida de peso Disminución del
riesgo
DMT2 25% 5 kg 58%
HAS 3 veces 4.5 Kg TAS 5.5 mmHg
ECV 2 veces 5 Kg ↓ ICC, Tg, TA
Ca mama 2 veces - ↓ riesgo
Sx metabólico 35% 5 Kg ↓ Componentes
SOP 50% 5% Función
reproductiva
Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice