Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE OBESIDAD - Dra. Imperia Brajkovich - Profesor Titular y Ex-Jefe de Catedra, Servicio de Medicina Interna B, Hospital Universitario de Caracas, Universidad Central de Venezuela. Presidente Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad 2013-2016

1. El Obeso metabólicamente Sano y
el obeso metabólicamente no sano!
“ 7 CONFERENCIA CIENTIFICA ANUAL SOBRE SINDROME METABOLICO”
13,14,15 de agosto del 2015
Vital Statistic:Vital Statistic: Waist CircumferenceWaist Circumference
Dra. Imperia E. Brajkovich M.
Medicina Interna-Endocrinologìa
Profesor Titular y ex-Jefe de Catedra
Servicio de Medicina Interna B
Hospital Universitario de Caracas
Universidad Central de Venezuela
Presidente de FLASO
Director de EIM Venezuela
Presidente de SVEM
Ex-presidente de AVESO (Venezuela)

2. PANORAMA ACTUAL DE LA
OBESIDAD
Coloquio Integral en Salud –”Pasos firmes hacia la
Cobertura Universal “.
Poliforum Leon . 24,25,26 septiembre 2015
Dr Antonio Gonzalez Chávez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de México, Dr
Eduardo Liceaga
Miembro de la ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGIA.

4. Diabetes
Mellitus tipo 2
descontrol
glucemico
Enfermedades cardiovasculares1Arterioesclerosis1
HTA 61.6%S/OBESIDAD
80%
RESISTENCIAA LA
INSULINA/INFLAMACION
biomarcadores OBESIDAD ABDOMINAL74.6%
INCREMENTO RCV
Factores de riesgo asociados en el paciente con DM2
SINDROME METABOLICO
1Ginsberg H, MacCallum PR. The obesity, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus pandemic: part I. Increased cardiovascular disease risk and the importance of atherogenic
dyslipidemia in persins with the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. J. Cardiometab. Syndr. 2009. 4(2): 113-119; 2Ghosh S, Ashcraft K. An IL-6 link between obesity and cancer.
Front. Biosci. 2013. 5:461-478; 3Kivipelto M. Cerebral embolism and Alzheimer’s disease. B. M. J. 2006. 322(7550):1104-1105; 4Volzke H. Multicusality in fatty liver disease: is there a rationale
to distinguish between alcoholic and non-alcoholic origin?. World J. Gastroenterol. 2012. 18(27):3492-3501.
Dislipidemias
TG≥150 (43.7),HDL-C menor
40(69.3).
ACIDO URICO

5. Prevalencia del Sx. Metabólico en México.Ensanut 2006
0
10
20
30
40
50
CHD DM2 EVC OBA
Porcentaje(%)
82.3
87.5
43.1
72.6
Síndrome
Metábolico
Fuente: Lara EA, Rosas PM, Velázquez MO. Et al.Arch Cardiol Mex 2004;74:231-245
Fuente:
Diabetes Care 2003:26:1635

10. “OBESIDAD: termino apropiado?
(“obesity” derivada de obesitas, obdere, o ob
+ edere ) todos significando exceso de grasa o
de alimentos “fatness” or “to overeat” y no
reflejando la fisiopatologia :
18 de junio de 2013
Enfermedad crónica basada en adiposidad (adiposity-based chronic disease (ABCD)”

11. Nota descriptiva N°311
Enero de 2015
• Datos sobre el sobrepeso y la obesidad
• En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían
sobrepeso de los cuales, más de 600 millones eran obesos.
• La prevalencia mundial de la obesidad se ha multiplicado por más de
dos entre 1980 y 2014.
2014 sobrepeso obesidad
hombres 38% 11%
Mujeres 40% 15%

12. Obesidad en Latinoamérica

13. Dentro de las distintas causas que afectan la obesidad, es importante notar que la
evolución de la obesidad en la población mayor a 15 años desde el año 2000 al 2012
ha crecido a una tasa anual promedio de 4,7%, porcentaje muy similar a la tasa de
crecimiento en valor constante de la comida rápida que creció a un ritmo de 4,6%-.

14. 19 causas de muertes atribuidas en enfermedades crónicas
causas por pais e ingreso económico, 2008
> 5,3 Millones muertes
I-Min Lee et al, Lancet , 9-19, July 2012

15. Guías y consensos

17. Nueva clasificacion de los Estadios de obesidad :
Edmonton Obesity Staging System (EOSS)
Estadios : descripción y sus
modificaciones Conceptuales Modificaciones de la definición
ESTADIO 0:
• No aparente factores de riesgo
(TA, lípidos, GA, no sintomas o
signos o limitaciones )
• No reporte de datos alterados
ESTADIO 1:
• Presencia de factores subclínicos
relacionados (TA borderline,
enzimas hepáticas, lipidos y glucosa
alteradas)
• Sintomas leves (disnea, al ejercicio),
fatiga, dolores artralgias, etc)
• Psicopatología leve
• Leve compromiso del bienestar
• PA ≥130/85 y/o <125/75 mm Hg
para individuos con DM2
• GA ≥100 and <125 mg·dL–1
• Colesterol ≥200 and<240 mg·dL–1
• Triglicéridos ≥150 and<200 mg·dL–1
• Disnea durante cualquier actividad
física

18. Nueva clasificacion de los Estadios de obesidad :
Edmonton Obesity Staging System (EOSS)
Estadios : descripción y sus
modificaciones Conceptuales
Modificaciones de la definición
ESTADIO 2:
• Presencia de comorbilidades
establecidas (HTA, dislipidemia,
DM2, osteartritis, SAOS, reflujo GE,
SOP, ansiedad, etc)
• Limitaciones moderadas en
actividades cotidianas
• Moderado compromiso del
bienestar
• HTA bajo tto BP ≥140/90 mm Hg or
130 /80 for individuos con DM2
• GA ≥125 mg·dL–1
• Colesterol ≥240 mg·dL–1
• Hipercolesterolemia en tto
• hipertrigliceridemia en tto
• Trigliceridos ≥200 mg·dL–1
• HDL < 40 mg·dL–1
• Gota
• Depresión o luce triste, desanimado
• Fatiga
• Incontinencia urinaria
• Dolor espalda
• artralgia y/o rigidez
• se siente enfermo o impedido

19. Nueva clasificacion de los Estadios de obesidad :
Edmonton Obesity Staging System (EOSS)
Estadios : descripcion y sus
modificaciones Conceptuales
Modificaciones de la definición
ESTADIO 3 :
• Daño a organo (IM, ICC,
complicaciones de DM ,
osteoartritis incapacitante, etc.)
• bienestar comprometida
• Dolor precordial en reposo
• Dolor precordial al ejercicio
• IM, ICC, paro cardíaco
• Limitación funcional importante
• Artritis limitante
ESTADIO 4:
• Severas limitaciones relacionados
con comobilidades crónicas
• Severo compromiso psicológico
• Severa limitación física
• Severo compromiso del bienestar
• Compromiso severo e
incapacitante

21. Curva de mortalidad-acondicionamiento físico:
En 13.344 M/H edad media.
Como será la curva en el futuro cuando hay >
tiempo sentado y < ejercicio estructurado???
Porcentaje de cambios luego de 4 meses de ejercicio estructurado
GP HbA1c CT HDL LDL TG

22. Conclusión: mayor ACR fue asociado a menor riesgo CV y mortalidad por todas las causas.
Por cada 1-MET / 13% (H) y 15% (M). Siendo necesario 8 Mets para H y 6 Mets para M.
A favor de:
Baja ACR Alto ACR
A favor de:
Baja ACR Alto ACR
A favor de:
Baja ACR Alto ACR
A favor de:
Baja ACR Alto ACR
Definir la relación cuantitativa entre ACR y mortalidad por todas las causas y por ECV en H y M aparentemente sanas. Revision sistemática por
MEDLINE (1966-2008) y EMBASE (1980-2008).con dos autores independientes en mas de 84.000 participantes. El ACR cómo la máxima
capacidad respiratoria expresada en METs. Los que tenian una ACR baja tenia un RR de 1.7 para cualquier causa de mortalidad y 1.5 para CV.
Todas causas de mortalidad en hombres
mortalidad CV en hombres
Mortalidad CV en mujeres
Todas causas de mortalidad en mujeres

23. VitalStatistic: VitalStatistic:WaistCircumference WaistCircumference
La circunferencia de la cintura como surrogado de obesidad
abdominal y de insulino resistencia
Herramienta ùtil y fàcil de realizar
para el clìnico con un sencillo
entrenamiento
Grasa Subcutánea
Plano Muscular
Grasa Intra Abdominal
y
Epicárdica

24. PC = 90 cm (Mujer) y 94 cm (Hombre)

25. Peso saludable

26. TABLA 2:
Diagnóstico de las anormalidades metabólicas de los fenotipos por medio
de sus marcadores cardiometabólicos:
Anormalidades Cardiometabólicos a considerar:
1) TA elevada > 130/85 mmHg o en tto
2) Triglicéridos elevados > 150 mg/dl
3) Disminución de HDL : 40 mg/dl (H) y ,50 mg/dl (M) o tto
4) Glucosa elevada: GA > 100 mg/dl o tto
5) Insulino-resistencia: Homa-IR > 2.52
6) Inflamación sistémica: PCRus : 5.07 mg/L
Diagnostico:
Metabólicamente no sano: individuos con > 2 anormalidades
Metabólicamente sano: < 1 anormalidad

27. Peso normal y diferentes % de grasa corporal con
criterios de síndrome metabólico: HOMBRE
Peso normal y diferentes % de grasa corporal con
criterios de síndrome metabólico: MUJER

28. Caracteristicas Metabolicamente
sano peso nomal
Obeso a riesgo Obeso
Metabolicamente
sano
Metabolicamante
obeso
peso normal
Grasa visceral
IMC __
Masa grasa
Masa muscular __ __
Insulino-sensibilidad
Grasa hepática __ __
trigliceridos
HDL __ __

29. Son todos los obesos iguales??
Conceptos, prevalencia y riesgos
fenotipo obeso sano

30. 5440 participantes del NHANES 1999-2004 , se midieron medidas antropométricas y metabólicas.
Conclusiones: Entre los adultos de USA, haya alta prevalencia de anormalidades cardiometabólicas entre los de peso normal pero también
hay obeso sanos que no presentan anormalidades. Mayores investigaciones se deben realizar.
Mujer
Hombre
MS
MNS
A) Anormalidades Cardiometabólicos a considerar:
1) TA elevada > 130/85 mmHg o en tto
2) Triglicéridos elevados > 150 mg/dl
3) Disminución de HDL : 40 mg/dl (H) y ,50 mg/dl (M) o tto
4) Glucosa elevada: GA > 100 mg/dl o tto
5) Insulino-resistencia: (Homa-IR > 5.13 (90th percentil)
6) Inflamación sistémica: PCRus>0.1 mg/l (90th percentil)
B) Criterio por fenotipos según peso:
1) PN metabólicamente sano: IMC < 25 y < 2 (SM)
2) PN metabólicamente no sano: IMC < 25 y > 2 (SM)
3) SP metabólicamente sano: IMC: 25.0 a 29.9 y < 2 (SM)
4) SP metabólicamente no sano: IMC: 25.0 a 29.9 y > 2 (SM)
5) OB metabólicamente sano: > 30 y < 2 (SM)
6) OB metabólicamente no sano: > 30 y > 2 (SM)
MS MNS
Peso normal sobrepeso obeso
Peso normal sobrepeso obeso

31. Parámetro usados para definir Obeso metabólicamente sano (OMS):

32. Parámetro usados para definir Obeso metabólicamente sano (OMS):

33. Resultados:
Entre los obesos (IMC X 30 kg/m2) la prevalencia de OMS varía: hombres entre 3.3 a 32.1% y en
mujeres entre 11.4 a 43.3% de acuerdo al criterio usado.
Usando el PC la prevalencia va entre 5.7 a 36.7% (hombre) y 12.2 a 57.5% (mujer).
Cuando se usa el % de grasa corporal va de 6.4 and 43.1% (hombre) y 12.0 a 55.5% (mujer).
Los OMS tiene menos historia familiar de DM y mayor actividad física.
Conclusión: La prevalencia de OMS varía de acuerdo al criterio que se use, se necesita estandarizar el criterio.
Usando SM o Homa
IMC, PC, grasa corporal
Diferentes criterios

34. Resultados: El OMS se presentan 9.2% de los (H) y 16.4% (M) .
Tienen menor glucosa a los 120 min post CTG, menor score de NALFD y score Framinghan
que los individuos de peso normal con SM.
Prevalencia de personas con o sin SM en cada categoría de IMC en hombres y mujeres
Hombres Mujeres
NonoSM
SM

35. 340 estudios de Pubmed, 156 de Web of Science y 20 de Cochrane library
evaluaron por criterios de NCEP adultos, IR, Metabolicamente sano
evaluaron :
1. todas las causas de mortalidad 30%
2. mortalidad CV 14%
3. incidencia de ECV 33%
Concepto de metabolicamente sano:
• ausencia de criterios de SM.
• Otros agregan factores inflamatorios: PCRus como el mayor marcador
predictivo CV y criterios de NAFLD.
• PC > 90/80 cm., PCRus 3.0 mg/L y glicemia < 100mg/dl
La medida mas común de enfermedad subclínica:
• El patrón de oro para ateroesclerosis es CAC (CA arterial coronario)
• CCT-IMT (mas usada) (grosor de intima media de carótida),
• CAC, índice tobillo-brazo (ABI) para evaluar función endotelial.
• Ausencia de NAFLD se ha estudiado como potencial marcador de
salud metabólica , contribuye a la IR.
• Acondicionamiento CR: una menor capacidad respiratorio con VO2
max en obesos no sano.

36. Factores de riesgo en diferentes fenotipos

37. TAD
HDL
Glucosa
LDLHoma-IR
TG
PC
TAS
SPN ObS PNnS SPnS ObnS SPN ObS PNnS SPnS ObnS
Sanos No sanos Sanos No sanos

38. Metodos:
15,547 participantes con EAC en 5 estudios en 3 continentes. Edad 66 años, 55% hombres. 4.699 muertes con un
seguimiento de 4.7 años. Peso normal pero obesidad central.
Conclusion:En pacientes con obesidad central y peso normal fue asociado a mayor mortalidad y peor supervivencia
Riesgo de mortalidad con peso normal (IMC 22) , SP (IMC 26) y Ob (IMC 30). Medida de PC: 85 y 101
5 años mortalidad en pacientes
con Enfermedad Coronaria
según IMC y Ob.V. (PC)
IMC: Normal:18.5-21.9; 22-24.5;
SP: 24.5-29.5 y Ob:>30
1) IMB:22
PC: 85
2) IMC:22
PC: 101
3) IMC:26
PC: 85
4) IMC:30
PC: 85
5) IMC:30
PC: 101
Riesgo mortalidad “peso normal PC elevado; Ob.V.” (Persona 2):
Persona 1: HR 1.1 p<0.0001
Persona 3: HR 1.20 (1.09-1.31) p<0.0001
Persona 4: HR 1.61 (1.39-1.86) p <0.0001
Persona 5: HR 1.27 (1.16-1.39) p<0.0001
5 años de mortalidad por grupo

39. Asociación de anormalidades metabólicas con todas las
causas de mortalidad en los estratos según IMC.
Análisis ajustado por edad, sexo, fumar, ingesta de frutas y
verduras, estado civil y etnicidad.
Peso normal sobrepeso Obeso
Resumen
Estos datos sugieren que el fenotipo
OMS tiene una larga variedad según
el criterio usado.
Sin embargo los individuos OMS no
parecen tener bajo riesgo comparado
a MSPN sino son similares a los
OMNS, por lo que se sugiere revisión
de la definición.
Todas las causas de mortalidad

40. Hombre Mujer
FRCV óptimos:
Colesterol < 180
TA: < 120/80
No fumar
No diabetes

41. Infarto al Miocardio
Insuficiencia CardíacaMnS
MS
M
n
S
M
S
Riesgo acumulado ajustado por edad : 61.992 sujetos por 12 años
M
N
S
M
S
34%

42. Sano
Sano
Sano
No sano
No sano
No sano
Infarto al miocardio Insuficiencia Cardiaca
RR crudo y ajustado multivariable de Infarto al miocardio e Insuficiencia
Cardíaca por categorías de IMC y estatus metabólico

43. 550 ptes sin DM por 6 años, siendo contactado cada 6 a 9 meses.
Factor de riesgo asociado independiente fue SM y no el IMC
Relación entre los 5 componentes de SM La presencia de SM, IMC y la incidencia de IC en 6 años de seguimiento

44. Incidencia de ICC
MS+
MS+
MS +
MS +
MS +
Peso Nornal
Grupo sobrepeso
Grupo Obeso
Tto de acuerdo IMC y SM
550 ptes sin DM por 6 años, siendo contactado cada 6 a 9 meses.
Factor de riesgo asociado independiente fue SM y no el IMC
MS -
MS -
MS - No OV no SM no OV +SM OV noSM OV + SM obeso-SM obeso + SM
Grupos de IMC con o sin SM

45. Conclusión: Para DM2 el fenotipo OMS esta asociado con bajo riesgo y para ECV el riesgo esta elevado en ambos fenotipos.
MS
MnS
MS
MnS
MS
MnS

46. MSPN
MSSP
MOS
MNSPN
MNSSP
MNSO
MSPN
MSSP
MSO
MNSPN
MNSSP
MNSO
MNSPN
MNSSP
MNSO
MSPN
MSSP
MOS
Curva de K-M de sobrevida según IMC y estatus metabólico para un
evento CV
Curva de K-M de sobrevida según IMC y estatus metabólico para DM2
MSPN
MSO
MNSPN
MSPN
MNSSP
MNOS

47. OMS DM OMnS DM

48. Factores inflamatorios

49. Inflamación es el mecanismo que une Obesidad y riesgo CV:
• Estudio de corte transversal 2047 participantes, 45-74 años en Irlanda
(Mitchelstown cohort).
• El objetivo principal fue evaluar si hay diferencias entre las citoquinas
proinflamatorias, adipocitoquinas, proteinas de fase aguda , factores de
coagulación y contaje blanco en las poblaciones divididas segun los diferentes
criterios de OMS y OMNS
• Resultados: El OMS y el individuo no obeso presenta: bajas concentraciones de
componente del complemento C (odds ratios [ORs], 2–3.5) PCRus, TNF, IL-6
(ORs, 1.7–2.9), PAI-1 (ORs, 1.7–2.9), y contaje blanco (ORs, 2.1–2.5) y altos
niveles de adiponectina (ORs, 2.6 –4.0) .

50. Interleucina 12
Peso normal Sobrepeso Obesidad
354 ± 68.39 382.04 ± 58.52273.94± 68.39
Suárez-Álvarez et al. Med Inflamm 2013: 967067

51. Interleucina 10
Caracterización de la inflamación crónica de origen metabólico en México
Peso normal Obesidad mórbida
97.2 ± 10.9113.2 ± 12.1
León-Cabrebra et al. Med Inflamm 2015: 493409
Obesidad mórbida con
apnea obstructiva del sueño
74.4 ± 17

52. Conclusión: Se observa altos niveles de citoquinas pro-inflamatorias y se
detecta en etapas tempranas indicando riesgo de obesidad, ECV y SM.
No obeso OMS OMNS
No obeso OMS OMNS
No obeso OMS OMNS
Concentración citoquinas en 3 grupos
No obeso OMS OMNS
IL-6
TNF-α

53. Media del
score
de Calcio
coronario
por
imágenes
según IR
y grados de
disglicemia

54. Hígado graso: esteatosis hepática

55. El HGNA (NALFD) esta asociado a IR y DM
• El progresivo aumento de contenido de
IHTG esta asociado a deterioro de la
acción de la insulina en los tejidos.
• Por lo tanto NAFDL debe considerarse
parte del sistema multiórgano a la
perturbación de la sensibilidad a la
insulina.

56. El HGNA (NALFD) esta asociado a IR y DM. El propósito de este trabajo fue determinar la relación entre el contenido de triglicerido intrahepático (IHTG)
y la acción de la insulina en hígado, musculo esquelético y tejido adiposo en sujetos obesos no diabéticos.
Por medio de un clamp euglicémico-hiperinsulinémico y una infusión de isotopo trazador para evaluar función de insulina y un RM por espectroscopia
para determinar IHTG. La habilidad de la insulina para suprimir AG del tejido adiposo y estimular la captación de glucosa por el musculo estaba
inversamente proporcional al contenido de IHTG. Siendo el mejor predictor de la acción de la insulina en hígado (34%), musculo (42%) y tejido adiposo
(44%) independientemente de IMC.
Conclusión: Demuestran que el progresivo aumento de contenido de IHTG esta asociado a deterioro de la acción de la insulina en los tejidos.
Por lo tanto NAFDL debe considerarse parte del sistema multi órgano a la perturbación de la sensibilidad a la insulina.
Tejido adiposo visceral vs contenido IHTG estimulación de glucosa vs contenido IHTGIndice de sensibilidad Hepática vs contenido IHTG

57. Estos resultados apoyan el concepto que el IHTG es un importante marcador de función metabólica del obeso y
demuestra que el aumento de IMC y grasa corporal sola no necesariamente explica las complicaciones metabólicas.
Encontramos que el aumento de IMC, grasa corporal y GV no esta asociada al incremento de insulino resistencia
o alteraciones en VLDL-TG y VLDLapoB-100 cuando no hay incremento de IHTG.

58. Conclusiones:
Estos resultados demuestran
que el descenso de Grasa
visceral por medio de la
omectomía sola o en
combinación con cirugía RYGB,
no mejora la función
metabólica de los pacientes
obeso.

59. OMN : obeso metabólicamente sano n= 12 OMNS : obeso metabólicamente no sano n= 8
Carácteristicas metabólicas antes y después de la ganancia de peso

60. OMS : obeso metabólicamente normal n= 12 OMNS : obeso metabólicamente no sano n= 8

61. Conclusiones y reflexiones

62. • Primaria = Intervenciones que previenen la enfermedad antes
que ocurra. Cambios en el estilo de vida y reducción
de factores obesógenos y epigenéticos.
• Secundaria= Intervenciones anteriores a la presencia de
complicaciones. Cambios de estilo de vida, fármacos como
tratamiento y medidas de prevención de complicaciones.
• Terciaria = Intervenciones subsecuentes al desarrollo de la
complicaciones para tratarlas y limitar sus consecuencias.
Incluyendo CEV, tratamiento farmacológico conductual y cirugía
bariátrica.

63. CONCLUSIONES:
• KF.1. La obesidad es una enfermedad crónica , una vez diagnosticada
debe evaluarse sus complicaciones, usando los algoritmos y centrar el
tratamiento en CEV, fármacos o cirugía.
• Siendo el sobrepeso tan importante como la obesidad , no debe ser
subestimado y debe ser tratado con igual empeño y experticia.
• KF.2. Es necesario mejorar los tratamientos dónde juega papel
fundamental el cambio ambiental y conductual.
• KF.3. Intervenciones que mejoren los desenlaces finales de los
pacientes con sobrepeso y obesidad . Demostrando el valor de la
combinación de un modelo médico y de salud pública .

64. Conclusiones:
• Pacientes con obesidad tiene mayor riesgo CV que las persona
de peso normal
• Los datos sugieren que hay un fenotipo de obesidad sana,
especialmente si se combina con un alto acondicionamiento
físico, disminuyendo así su riesgo CV
• Acondicionamiento físico es mas importante que el exceso de
grasa (Fitness/fatness), mejorando su pronóstico
• A pesar de las evidencias de la paradoja de la obesidad, se
sigue insistiendo en la perdida de peso a largo plazo pero con
mayor insistencia en la mejoría del acondicionamiento físico
con incremento de la actividad cardiorespiratoria y fortaleza
muscular

65. Futuras necesidades en investigación clínica:
• consenso en la definición
• Estudios que como identificarlo y la su pronóstico o respuesta
• La estandarización de la evaluación de los factores de riesgo
• Estudios epidemiológicos especialmente en poblaciones de estratos
bajos o países emergentes
• Determinar los factores epigenéticos que deben estar implícitos en
los fenotipos obesos.

66. INTERVENCIÓN INTENSIVA PARA
MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
INTERVENCIÓN MÍNIMA
Gracias ……………

67. Muchas gracias

72. Riesgo de Obesidad
15%
infancia
25% edad
preescolar
41%
edad
escolar
75% a
los 12
años
90%
adolescencia
Tendré riesgo de ser un adulto obeso si……….
Pediatrics in Review Vol.32 No.9 September 2011

73. Evolución, gen ahorrador, industrialización,
abundancia, obesidad, SM, DM2, ECV = muerte