Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico Cardiopatía isquémica * Dr. Jesús M. Medécigo Micete

1. Dr. Jesús Medécigo
CARDIÓLOGO
CMN La Raza IMSS

2. • Angina estable.
• SCASEST:
- Angina inestable.
- IAM no Q.
• SCACEST:
- IAM.
- MS.
• Isquemia silente.
Gama de Entidades Patológicas que incluye

3. Cuando examines a
un hombre con
dolor en el brazo y
en el pecho del lado
del
corazón ....................
................ La muerte
está muy próxima.
Cuando examines a
un hombre con
dolor en el brazo y
en el pecho del lado
del
corazón ....................
................ La muerte
está muy próxima.
RR
Papiro de Ebers 1600 a.c.

4. • Dilatación
• Inhibición del
crecimiento
• Antitrombótico
• Antiinflamatorio
• Antioxidante
El endotelio mantiene
la salud vascular
• Constricción
• Promoción del
crecimiento
• Protrombótico
• Proinflamatorio
• Prooxidante

6. CAUSAS.
• AE
• Espasmo coronario
• Alteración de la microcirculación (Síndrome X),
• Cardiomiopatía Hipertrófica (CHO)
• EAo severa.

7. CAUSAS: Síndrome X.
- Angina con isquemia demostrada (P. +…).
- Coronariografía con arterias coronarias normales.
- Alteración de la microcirculación.

8. FISIOPATOLOGÍA
• Isquemia miocárdica 1º alteración: Disfunción diastólica.
• Miocardio: Obstrucción severa y crónica
- Hibernante
No se contrae metabolismo Basal
- Contundido Obstrucción Aguda Revascularización
zonas peri-IAM.

9. Electrocardiograma

10. Electrocardiograma
Onda T:
• Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica.
• Negativa: isquemia subepicárdica.

11. ECG: onda T
Isquemia
subepicárdica
Isquemia
subendocárdica
hiperaguda

12. Electrocardiograma
Segmento ST:
•Descenso: lesión subendocárdica.
•Elevación: lesión subepicárdica.

13. ECG: segmento ST.
Lesión
subepicárdica
Lesión
subendocárdica

14. Electrocardiograma
Onda Q:
- >0.04 mseg.
- Profunda.
- >1/4 de la siguiente R.
- En derivación relacionadas.
- Clínica de IAM antiguo.

15. ECG: onda Q.

16. Oclusión coronaria: determina daño miocárdico
irreversible de un forma tiempo-dependiente

17. ANGINA DE PECHO
ESTABLE

18. CLÍNICA
Isquemia miocárdica transitoria Clínica cuando
obstrucción >70%.
Dolor anginoso:
- Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente
por la mañana y postprandial.
- Duración 1-15’.
- Retroesternal, opresivo, angustiante
- Irradiado a cuello, mandíbula, interescapular…
- Otros síntomas: diaforesis, nauseas, disnea (mal px)

19. DIAGNÓSTICO
Clínica.
Exploración física.
ECG.
Ergometría o prueba de esfuerzo.
Eco de estrés.
Gamagrafía.
Coronariografía (cateterismo cardiaco)

20. DIAGNÓSTICO
Exploración física:
- Generalmente normal.
- Puede haber S3 y S4.
- Hipotensión: mal px.
ECG:
- ST.
- Sin clínica: 50% normal.

21. DIAGNÓSTICO
Prueba de Esfuerzo.
- De elección: Dx, Px y valoración respuesta
tratamiento.
- Válida: 85% de su FCM (220-edad).
- Positiva: dolor típico, ó ST.
- Negativa: Sin clínica ni alteración ECG.
- Sugestiva: Cambios no concluyentes de isquemia
S
T

23. DIAGNÓSTICO
Prueba de esfuerzo.
- Signos de mal px Coronariografía.
- + precoz (< 6 min).
- Recuperación tardía (> 5 min).
- Isquemia en 5 ó más derivaciones.
- ST.
- ST (≥ 2 mm).
- TV.
- hTA o no TA.

24. DIAGNÓSTICO
Prueba de Esfuerzo
- Contraindicaciones:
• IC descompensada.
• IAM reciente: <5 días.
• Arritmias severas.
• Angina inestable.
• EAo severa, MCH.

25. DIAGNÓSTICO.
Prueba de Esfuerzo.
- Falsas +:
• Mujeres jóvenes.
• Digoxina.
• Alteración del k+.
- No valorable:
• WPW.
• BRIHH.
• MPD.

26. DIAGNÓSTICO
γ-grafía:
- Detección de zonas isquémicas tras esfuerzo y 4h después.
- Estrés:
• Físico.
• Fármacológico: Dobutamina o Dipiridamol.
- Indicaciones:
• Alt en ECG basal: ST >1 mm basal (HVI, cubeta
digitálica), WPW, BRI, MP.
• Resultado dudoso de prueba de Esfuerzo convencional.

27. DIAGNÓSTICO
Eco de estrés.
- Respecto a γ-grafía: >E y <S.
- Estrés:
- Físico: P.E, Bicicleta, Handgrip, Marcapasos
- Farmacológico (dobutamina, adenosina o
dipiridamol).
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad en
reposo, durante y post esfuerzo, mejoría a dosis bajas
empeoramiento a dosis altas.

28. DIAGNÓSTICO
Coronariografía.
- Estenosis significativa: >70% y >50% en TCI.
- Indicaciones en A.E.
• Pruebas anteriores no concluyentes.
• A.E. que no se controla con Tx médico.
• Mal px en ergometría.
• Paciente joven con vida activa y ergometría +
• Angiotomografía

29. TRATAMIENTO
Agudo:
- NTG.
Crónico:
- Antiagregantes plaq.
- Antianginosos.
- Estatinas.
- (IECAs: DM o HTA).
Contraindicaciones BB
- EPOC avanzado.
- Bradicardia severa (< 40 LPM).
- IC avanzada (III-IV).
- Claudicación intermitente.
- Depresión.

30. - Sin cardiopatía isquémica y <2 FRCV: < 160 mg/dl.
- Sin cardiopatía isquémica y ≥2 FRCV: < 130 mg/dl.
- Con cardiopatía isquémica: < 100 mg/dl.
Niveles de LDL:

31. TRATAMIENTO
Revascularización:
- ACTP:
• Indicaciones
• M 0’4%
• IAM 1’5%
• Éxito 95-99%
• Reestenosis: por cicatrización excesiva de la íntima
(hiperplasia intima).
• 30-45% con dilatación con balón.
• 25-30% stent convencional.
• 5% con stent medicado.
• Doble antiagregación: 1 año.
- Signos de isquemia grave o de
difícil control.
- Estenosis de 1 ó 2 vasos.
- Estenosis de injerto coronario.

32. TRATAMIENTO
Revascularización:
- Cirugía: by-pass:
• Indicaciones
• Injertos
• Complicaciones:
M 1-5%
IAM 5-10%
Reoclusión
• Disfunción VI empeora resultados.
• Mejor sin Circulación extracorpórea
- Estenosis TCI >50%.
- Estenosis significativa de 3 ó
más
vasos.
- Estenosis significativa de 2
vasos,
si uno es la DA o tiene FE-Injerto arterial: permeable >90% a
los 10 a.
-Injerto venoso: oclusión 10-15% en el
1° año y del 40% a los 10 años

34. SCASEST

35. CAUSAS
Placa complicada
Espasmo coronario: A. Printzmetal
AE progresiva
Reestenosis de ACPT
A. Estable + anemia

36. CLÍNICA
Dolor de reciente inicio (> 2 meses).
Progresivo.
Prolongado
De reposo o mixto
Post-IAM (< 1 mes).

37. DIAGNÓSTICO
Clínica.
ECG: ST o inversión de onda T
Marcadores de daño: normales.
Si aumentan: IAM no Q.
Coronariografía: antes de 48h en alto riesgo

38. PRONÓSTICO
Escala TIMI
- >65 años
- ≥ 3 FRCV: DM2, HTA, fumador, hiperColest…
- Enfermedad coronaria conocida: coronariografía +
- Cambios en ST ≥ 5 mm
- Uso de AAS ≥ 7días.
- ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h.
- Elevación de Marcadores de daño.

39. PRONÓSTICO
Factores de mal pronóstico:
- Edad avanzada.
- IC.
- Elevación Marcadores y PCR.
- Insuficiencia mitral.

40. TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalización
- Reposo absoluto.
- Monitorización.
- Dolor intenso: morfina o meperidina.

41. TRATAMIENTO
Antitrombóticos:
- Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel.
- Heparina.
- Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7)
Antianginosos:
- NTG IV.
- BB: no en fase aguda, pero precoces.
Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI
≥5)

42. TRATAMIENTO
Manejo crónico:
- Antiagregación: ASA.
- Stent: ASA + clopidogrel.
- Antianginosos.
- Estatinas.
- IECAs o ARA’s, β-Bloqueadores

47. ANGINA DE
PRINZMETAL

48. CLÍNICA
Dolor anginoso:
- Brusco.
- En reposo.
- Nocturno.
ESPASMO CORONARIO

49. DIAGNÓSTICO
ECG: ST.
Coronariografía.
Test con Vasoconstrictores.
Test de hiperventilación

50. TRATAMIENTO
Nitratos + CA.
Mg: puede controlar algunas crisis.
Stent.
BB contraindicados
favorecen vasoespasmo

51. SCACEST

52. CAUSAS
Oclusión completa del vaso
Trombosis coronaria: placa complicada.
Embolia coronaria.
Disección a. coronaria.
Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés
emocional, Printzmetal…
Isquemia aguda miocárdica Necrosis

53. CLÍNICA
Dolor:
- Más intenso y prolongado.
- Frecuente a 1ª horas de la mañana.
- 25% silentes o atípicos: DM2, ancianos.
Clasificación de Killip:
- I: Sin IC.
- II: IC moderada.
- III: Edema Agudo Pulmonar.
- IV: Choque cardiogénico.

54. DIAGNÓSTICO
ECG:
- 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas.
- 2º: lesión: ST convexo.
- 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R.
Localización:
- Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas.
- Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo.
- Lat: V5, V6, I y aVL.

57. DIAGNÓSTICO
Enzimas cardíacas: (Patrón temporal valor
dx)
Inicio Fin Características
Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc
CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo
Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto

58. DIAGNÓSTICO
Ecocardiograma:
- En casos dudosos.
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad.
- Posteriormente para dx de las complicaciones.
Prueba de Esfuerzo:
- A los 5 días Post IAM.
- Para establecer pronóstico.

59. IAM VD
- + 30% de los IAM inferiores.
- Triada clínica:
- hTA
- Ingurgitación Yugular
- Auscultación Pulmonar normal.
- Signo de Kussmaul: aumento PVC con la
inspiración.
- Dx: elevación ST V3R y V4R y ecocardiograma.
- Tto: líquidos IV. Nunca NTG ni diuréticos.

60. TRATAMIENTO
1ªFase: Inmediata.
- Antitrombóticos:
• Antiagregantes: ASA + Clopidogrel.
• Heparina.
- Antianginosos: NTG IV.
- Control TA:
• HTA: NTG iv.
• hTA:
Líquidos IV
Inotrópicos
- Control del dolor.

61. TRATAMIENTO
2ª Fase: Reperfusión. NECESARIO ST
- < 3 horas: Fibrinólisis
- 3-12 horas: fibrinólisis o ACPT 1ª.
- ACTP de rescate: no reperfusión con fibrinólisis
en 90-100 minutos.
- Criterios de reperfusión:
• Cese del dolor, estabilización HD.
• Cambios eléctricos: ST >50%, RIVA.
• Pico precoz de CPK (<12h).

64. - Hemorragia cerebral.
- Hemorragia interna activa.
- Neo intracraneal o TCE reciente.
- ACV isquémico < 6 m.
- Cirugía mayor < 2 sem.
- Sospecha disección Ao o ruptura cardíaca.
- Embarazo.
Contraindicaciones de la Fibrinólisis

65. TRATAMIENTO
3ª FASE: Post-IAM:
- Antiagregantes: ASA (± Clopidogrel).
- Antianginosos: BB ± NTG.
- Estatinas.
- IECAs.
- Eplerenona: FEVI<40%.
- Ecocardiograma: ¿Datos de mal px?
• Si: coronariografía
• No: Prueba de esfuerzo >5 días.

66. TRATAMIENTO
Complicaciones.
- TV: lidocaína o CVE.
- FV: desfibrilación.
- Shock cardiogénico:
• Inotrópicos.
• BCIA.
• IAM ant extenso: inotrópicos +.

69. INDICACIÓN CCT POST-IAM
Angina post-IAM.
Disfunción VI.
Complicaciones mecánicas.
Prueba de Esfuerzo +.
Arritmias ventriculares.

70. COMPLICACIONES MECÁNICAS
Ruptura pared libre.
CIV.
Insuficiencia Mitral.
Aneurisma ventricular.
IAM VD.
ICI.
ICD

75. OTRAS COMPLICACIONES:.
TE(5%): +frec en:
• IAM ant extenso.
• IC.
• Trombos en VI.
Angor post-IAM: 25%. Más frec en:
• IAM no Q:
• Fibrinolisis.
Pericardio:
MOMENTO CARACT. CLÍNICA TTO
PERICARDITIS 1-3d
Frec en IAM
transmural
Dolor pleurítico
Roce pericárdico
AAS
Sx. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas
Fiebre + pleuritis
+ pericarditis
+ neumonitis
AAS+CTC

76. BCPIAo
Se infla en diástole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7
l/min
• perfusión miocárdica en diástole.
• postcarga al desinflarse.
Contraindicaciones:
• IAo severa.
• Disección Ao.

77. BCIAo.
Indicaciones:
• Shock cardiogénico.
• Post-cx cardíaca con bajo GC.
• Angor inestable resistente a Tx. Medico y en espera
de coronariografía urgente.
• Complicaciones mecánicas del IAM.
• Puente para el Tx.