Muerte celular inflamatoria en la enfermedad metabólica
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La conferencia discutió la muerte celular inflamatoria en la enfermedad metabólica. El doctor José Israel León Pedroza explicó que la inflamación crónica de bajo grado que caracteriza la enfermedad metabólica está parcialmente mediada por la muerte celular inflamatoria de adipocitos y células beta pancreáticas. Además, la muerte celular inflamatoria insular es un mecanismo de insuficiencia beta-pancreática. Finalmente, la diabetes tipo 2 es una enfermedad autoinflamatoria cuyo desen
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Muerte celular inflamatoria en la enfermedad metabólica
- 1. 6a CONFERENCIA ANUAL DE SÍNDROME METABÓLICO Muerte celular inflamatoria en la enfermedad metabólica José Israel León Pedroza, MD Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”
- 2. 1. Razones para morir o “la nota póstuma” 2. ¿Por qué morir cuando se es adipocito o célula beta pancreática? 3. La diabetes es una inmunopatía autoinflamatoria
- 3. Razones para morir • Apoptosis • Netosis • Necroptosis • Piroptosis • Autofagia
- 4. Apoptosis: muerte celular inmunológicamente silente N Engl J Med 2001; 344:1140-1144
- 6. N Engl J Med 2009; 361:1570-1583
- 7. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15: 135–147
- 8. N Engl J Med 2014; 370:455-465
- 9. Nat Immunol 2011; 12: 379–380
- 10. Nat Rev Immunol 2011; 11: 98-107
- 11. Nat Med 2011; 17: 790–791
- 12. Nat Immunol 2012; 13: 352–357
- 13. Nat Immunol 2012; 13: 352–357
- 14. Nat Rev Drug Disc 2014; 13: 465–476
- 15. Nat Rev Drug Disc 2014; 13: 465–476
- 16. Nat Rev Drug Disc 2014; 13: 465–476
- 18. La diabetes tipo 2 como enfermedad autoinflamatoria
- 21. Nat Rev Immunol 2012; 12: 570-80
- 22. Conclusiones • La inflamación crónica de bajo grado que caracteriza la enfermedad metabólica está parcialmente mediada por la muerte celular inflamatoria de adipocitos y células beta. • La muerte celular inflamatoria está dada por la activación de vías intracelulares susceptibles de convertirse en blancos farmacológicos.
- 23. Conclusiones • La muerte celular inflamatoria insular es un mecanismo de insuficiencia beta-pancreática. • La diabetes tipo 2 inmunopatológicamente es una enfermedad autoinflamatoria cuyo desencadenante son las alteraciones metabólicas. • La aterosclerosis es la expresión clínica final de dos procesos patológicos simultáneos y sinérgicos: uno metabólico y uno inflamatorio.
Hinweis der Redaktion
- High concentrations of glucose promote β-cell production of interleukin-1β (IL-1β) through the dissociation of thioredoxin-interacting protein (TXNIP) from its inhibitor thioredoxin (TXR), resulting in activation of the NOD-, LRR- and pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome, activation of caspase 1 and processing of pro-IL-1β into its mature form. IL-1β induces the production of a wide range of cytokines and chemokines such as CC-chemokine ligand 2 (CCL2), CCL3 and CXC-chemokine ligand 8 (CXCL8) through nuclear factor-κB (NF-κB) activation. This is enhanced by free fatty acid (FFA)-induced activation of Toll-like receptor 2 (TLR2) or TLR4 and leads to the recruitment of macrophages. FFAs may also directly activate the NLRP3 inflammasome. Islet-derived amyloid can activate the recruited macrophages through the NLRP3 inflammasome, increasing IL-1β production and the vicious cycle of IL-1β autostimulation through IL-1 receptor type 1 (IL-1R1). ASC, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD; MYD88, myeloid differentiation primary-response protein 88.
- yperlipidemia, in the form of saturated fatty acids such as palmitate, activates the NLRP3 inflammasome, which leads to the activation of caspase-1 and processing of pro-IL-1β. Impaired mitochondrial metabolism, including lower β-oxid…