Este documento resume os principais conceitos de parasitologia médica, incluindo: 1) definições de parasitismo, adaptação parasitária e habitat parasitário; 2) os tipos de ciclo de vida dos parasitas, especificidade parasitária e tipos de hospedeiro; 3) a diferença entre infecção e infestação e o conceito de contaminação.

1. 1
DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA
PROGRAMA DE REFORÇO
DAS ATIVIDADES
PEDAGÓGICAS TEÓRICAS
EQUIPE: ANDRÉ VIANNA MARTINS
AUGUSTO CEZAR P. BASTOS
OTILIO MACHADO P. BASTOS

2. 2
ÍNDICE GERAL
I. Conceitos Gerais em Parasitologia................................................................005
II. Introdução a Protozoologia..........................................................................018
II.1 FILO Sarcomastigophora.........................................................................020
II.1.1 Subfilo Mastigophora
1. Principais Flagelados Cavitários:
Giardia
lamblia...............................................................................................020
Trichomonas
vaginalis....................................................................................024
2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual:
Gênero
Leishmania........................................................................................027
Gênero
Trypanosoma.....................................................................................031
II.1.2 Subfilo Sarcodina:
Amebídeos......................................................................................................035
II.2 FILO Ciliophora........................................................................................039
II.3 FILO APICOMPLEXA............................................................................042
Gênero Plasmodium.......................................................................................042
Toxoplasma gondii..........................................................................................048
II.4 Infecções Por Protozoários Em Imunodeficientes...................................053
Gênero
Cryptosporidium.................................................................................053

3. 3
Microsporídios de Importância
Médica........................................................056

4. 4
III. Helmintologia..............................................................................................058
III. Introdução à Helmintologia.......................................................................058
III.1 FILO Plathyhelminthes............................................................................058
III.1.1 Classe Digenea
III.1.1.1 Gênero Schistosoma............................................................................058
III.1.1.2 Gênero Fasciola...................................................................................063
III.1.2 Classe Cestoidea
III.1.2.1 Gênero Taenia.....................................................................................066
III.1.2.2 Gênero Echinococcus........................................................................071
III.2 FILO Nemathelminthes............................................................................074
III.2.1 Classe Nematoda
III.2.1.1 Nematóides de Habitat em Intestino Delgado...................................074
1. Ascaris lumbricoides........................................................................................074
2. Ancilostomídeos..............................................................................................077
3. Strongyloides stercoralis..................................................................................080
III.2.1.2 Nematóides de Habitat em Intestino Grosso.....................................083
1. Trichuris trichiura...........................................................................................083
2. Enterobius vermicularis..................................................................................085
III.2.1.3 Nematodíases de Habitat Extra Intestinal........................................088
3.1 Filarídeos......................................................................................................088
3.2 Larva Migrans.............................................................................................092

5. 5
IV. FILO Artropoda........................................................................................096
IV. Introdução ao Estudo dos Artrópodes....................................................096
IV.1 Classe Insecta............................................................................................096
IV.1.1 Ordem Anoplura....................................................................................096
IV.1.1.2 Gêneros Pediculus e Pthirus...............................................................096
IV.1.2 Ordem Siphonaptera.............................................................................099
IV.1.3 Ordem Diptera ......................................................................................101
IV.1.3.1 Espécies determinantes de Miíase.....................................................101
IV.1.4 Ordem Hemiptera..................................................................................103
IV.2 Classe Arachnida.......................................................................................104
IV.2.1 Acaros determinantes de sarna.............................................................104
IV.2.2 Familia Ixodidae.....................................................................................105

6. 6
I. CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA
As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação desarmônica,
portanto unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao seu hospedeiro. Como esta definição se
mostrou falha, principalmente em razão de nem sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais
e/ou sintomas, no hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área e substituída por
outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.
Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois elementos de
espécies (ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um destes, apresenta uma deficiência metabólica
(parasita) que faz com que se associe por período significativo a um hospedeiro (hospedador), visando suprir tal
carência”.
A. CAMPO DA PARASITOLOGIA
A.1 Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vírus, algumas espécies de: Bactérias, Fungos,
Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos, Artrópodes e de Algas microscópicas.
B.2 Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados somente algumas espécies de:
Protozoários, Helmintos e Artrópodes compreendendo também em algumas instituições de ensino o estudo dos
Fungos parasitas.
B. ADAPTAÇÃO PARASITÁRIA
A perda parcial de um ou mais sistemas metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte
nutricional no meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o parasita se instale
em seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso
ocorra morte do hospedador, o parasita normalmente também sucumbe. Como estratégia de sobrevivência e
transmissão, o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu hospedeiro, o que se dá por
seleção natural, no sentido de uma melhor adaptação a determinado(s) hospedeiro(s). Neste caso, quanto maior
for a agressão, menos adaptado é este parasita a espécie que o hospeda, e consequente possibilidade de morte deste,
o que tende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos virulentas para este hospedador.
C. HABITAT PARASITÁRIO
Tal como acontece com os seres de vida livre, que têm um habitat definido em determinada área
geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é conseqüência de
uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno,
em decorrência sofre as conseqüência das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. Podemos por assim dizer
que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro, sendo
que para os helmintos normalmente consideramos, quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o
habitat da forma adulta.
D. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE
PARASITISMO
A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados, onde se destacam achados
paleoparasitologicos, comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns. Quando o homem e
outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário), como é
o caso dos ciclo encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus, é deduzido que ambos sofreram processo
parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado, alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides,
paulatinamente após entrar em contato com o homem, devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de
perda de autonomia metabolica, se tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas, com é o
caso do parasitismo por Enterobius vermicularis, que podem parasitar além da especie humana, símios antropóides.
PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO
D.1 Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de Dipylidium
caninum parasitando humanos.

7. 7
D.2 Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius vermicularis em
cavidade vaginal.
D.3 Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro
P.e. A quase totalidade dos parasitas.
D.4 Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio adulto de vida
livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases.
D.5 Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e
opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que normalmente se
desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas
condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases necrobiontófagas.
E. CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS
É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado
parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos
de ciclos:
E.1 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris
lumbricoides e Trichomonas vaginalis.
E.2 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos
uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro.
Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto,
quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno ( P.e. Gên. Diphyllobothrium).
F. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA
É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que
geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando sãao encontrados um grande número de
espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii),
se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria
bancrofti).
G. TIPOS DE HOSPEDEIRO
G.1 Ciclo heteroxeno:
*Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto.
*Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob
forma larvar (helmintos).
Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são
conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente.
G.2. Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o hospedeiro não
esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por
espécie hospedeira natural.
Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo.
G.3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão.
Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um artrópode ou
molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão
parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a multiplicação
e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico nas situações
onde não existem tais condições, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo
que chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro.

8. 8
H. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO
Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido por
uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente.
H.1 Localização:
Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos.
Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta
definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos)
de determinado agente parasitário.
H.2 Dimensão:
Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni.
Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em
conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo.
Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de número
considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de
cobras, lacraias, ervas daninhas e etc.
I. CONTAMINAÇÃO
I.1 Biológica : É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície externa ou
interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por bactéria, bolsa de
sangue contaminada por Trypanosoma cruzi.
I.2 Não biológica : É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e.
Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente.
Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas, é denominada sua
presença em determinado ser, não uma infecção mas sim contaminação.
J. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO)
Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do
hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de infecção).
J.1 Forma de Infecção (Forma de transmissão)
* Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão.
* Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim.
J.2 Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada)
*Oral (per os)
*Cutânea (per cuten)
*Mucosa (per mucus)
*Genital (per genus)
J.3 Principais mecanismos de infecção
*Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides.
*Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium
*Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi
*Ativo mucoso P.e. T. cruzi
*Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis

9. 9
J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção,
empregamos expressões características como:
* Transplacentário
* Transmamário
* Transfusional
* Por Transplantação.
L. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES
L.1 PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO
É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao
organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Porém, é
importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou
sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões determinadas
devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que
surja tal desequilíbrio:
a. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada
b. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita.
L.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS
Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser
classificados em: a. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados
b. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo
L.2.1 MECANISMOS
Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo o
mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e.
ancilostomídeos).
Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que determinam
destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos.
Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma
indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a
hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos
que fazem ciclos pulmonares.
Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam
reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani
Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias
crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e
neoplasia de bexiga.
Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra consequente
manutenção da homeostase, surgem, em função desse desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas
(sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão.
L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO
Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas infecções, ou infestações, o
organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como
resistência. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições que
permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por não existirem
condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a resistência se apresenta reduzindo,

10. 10
significativamente, o número de formas parasitárias, porém, permitindo manutenção do parasitismo, é, então,
denominada de relativa, ou parcial.
No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como resistência natural, ou
inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma forma,
independente de contato anterior com o agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao
contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória imunológica e posterior
alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes, o evento é denominado de resistência
adquirida.
Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos, não têm
validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém, visando a uma melhor apresentação do tema, será
utilizada essa divisão como recurso didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas
frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa uma tal magnitude lesional em nível local ou sistêmico, que se
torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando agressão indireta.
L.3.1 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS
a. Tegumento cutâneo
a.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.
a.2 Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de
patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de
cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos
voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal em bactérias Gram −. As
glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozima (muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas
Gram + ).
a.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas
vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais).
a.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes
mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição
com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou
eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em:
1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente;
2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizados pelo patógeno; e
3) Produção de outras substâncias microbicidas.
b. Cavidades revestidas por mucosas
b.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se apresenta com
pouca eficiência.
b.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais,
HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na
degradação ou inativação de grande número de microrganismo.
b.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre si de
agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; e 2) mantém úmida a
superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos.
b.4 Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório,
determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e
protozoários) aderidos ao muco.
b.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral,
vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo
catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein,
utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre
3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação a receptores de superfície utilizados por patógeno;
e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas.
c. Fagócitos Profissionais
Grande número de tipos celulares têm a capacidade fagocitária, porém, em sua maioria, o fazem de
forma sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de forma defensiva, tais células são denominadas
fagócitos profissionais, sendo representadas pelas seguintes células:

11. 11
c.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação sangüínea. O potencial
microbicida destas células é assegurado pela existência de grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande
mobilidade, peróxidos e aldeídos, que apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou
liberação de substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos, estas células abandonam o pool circulante e migram
por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos, onde a atividade dos neutrófilos é requisitada, sua vida média,
pela grande atividade metabólica, se restringe a poucas horas após sua ativação.
c.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos neutrófilos, porém, em menor
escala, apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos análogos aos dos neutrófilos.
c.3 Macrófagos (M∅s): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão progressivamente se localizar em
vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em células especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os
outros macrófagos. Os fagócitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema
Fagocitário Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retículo Endotelial (SRE), que tem
como elementos: Monócitos, células de Kupffer, M∅s gânglionares, M∅s peritoniais, M∅s endotélio dos
sinusóides esplêmicos, M∅s alveolares, M∅s lâmina própria intestinal, M∅s de medula óssea, histiócitos,
osteoclastos e micróglia. O potencial microbicida dos M∅s é determinado pela presença de enzimas e outras
substâncias como os peróxidos em seu citoplasma, porém, ao contrário dos neutrófilos, depende, significativamente,
para uma maior eficiência destrutiva, da ativação determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de
relevância, destas células, é sua capacidade potencial de apresentação antigênica.
d. Resposta inflamatória
É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria determinada por agentes
biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por seqüência de fenômenos irritativos, vasculares,
exsudativos, degenerativo-necróticos e de reparo.
A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos macrófagos, de receptores para
Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenômeno se apresenta em intensidade significante, ocorre exteriorização da
inflamação por: dor, rubor, calor, tumor (aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função
local.
Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação:
d.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio de neutrófilos.
d.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma mudança no tipo celular
predominante, onde agora se é encontrado em maior número os mononucleares (linfócitos e M∅s) e uma tendência,
em várias situações, a formação de granulomas e/ou células gigantes, bem como processos fibróticos em escala
variada.
e. Células Matadoras Naturais ( “Natural Killer Cell” - NK)
A ação das células NK parece se dar a partir de alterações de permeabilidade da membrana plasmática da célula
alvo, determinando poros de membrana. Os principais elementos de atuação são os microrganismo e células
neoplásicas.
f. Sistemas de Amplificação Biológica
São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas defensivas, principalmente no
que se refere a inflamação de sistemas de grande relevância como: Complemento, Coagulação sanguínea, Cininas
vasoativas e outros de menor importância. Será destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua importância
em processos de agressão/defesa determinados por parasitas.
f.1 Sistema Complemento
É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma inativa), até serem ativados em sistema de cascata.
Existem duas vias para sua ativação inicial:
1. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros elementos como
produtos bacterianos;

12. 12
2. Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedade de substâncias químicas ativadoras de
origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema
estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a degranulação de mastócitos e
basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana, ou parede bacteriana pelo
complexo C7,C8 e C9.
L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS
São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas, que
participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como já assinalado o fenômeno da memória
imunológica. É importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, tem sua ação final ligada a
interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico.
A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessáriamente leva a um aumento de
resistência, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para
determinada parasitose. A estado de proteção pode ser considerado como:
1. total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infecção (P.e. viroses como o sarampo, “caxumba” e
“catapora”).
2. ou parcial, variando em grau de resistência, onde pode ocorrer várias infecções pelo mesmo agente no mesmo
hospedeiro, porém, com redução na capacidade de gerar sintomatologia, graças aos linfócitos de memória.
Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune, ela se apresenta de forma parcial, tendo
em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunição), que se caracteriza pela
presença do parasita, sob estado de infecção crônica, gerando dificuldade de novos parasitadas de mesma
espécie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial é a responsável pela resistência e manutenção de
uma parasitose na população residente em área endêmica, que sofre baixo nível de agressão pelo parasita,
quando comparado a população humana que vive fora desta área e se infecta pelo mesmo.
M. MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS
Os parasitas, utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por
vários mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se
utilizam de um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados
abaixo os mais importantes:
M.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as
respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania)
e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides).
M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a
ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti.
M.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior,
facilita a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. P.e. S. mansoni .
M.4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag
do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. P.e. S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência).
M.5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a capacidade de
resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei.
M.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de
substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. P.e. L. chagasi e L.
donovani (ativação policlonal linfocitária).
N. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS
N.1. Períodos Clínicos

13. 13
a. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o aparecimento dos
primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais curto.
b. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas.
Período de convalescência: Inicia-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do
hospedeiro.
c. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o aumento
do número de parasitas (período de recaída).
N.2 Períodos Parasitológicos:
a. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos,
cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos.
b. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas
parasitárias com certa facilidade.
c. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não
encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de
aumento do número de parasitas (período patente).
Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitologicos não apresentam necessariamente
correlação direta entre si.
O. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não
fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo
exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais
raramente por outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral , os principais
métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica.
O.1 Detecção de formas parasitárias
a. Pesquisa visual :
a.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matéria
fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides ), ou mesmo íntegros (P.e. A.
lumbricoides), possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão.
a.2- Microscópica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas) , protozoários
(cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes, determinam a condição de
confirmação da hipótese clínica. Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos:
- Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada) P.e.
Gênero Plasmodium; Métodos de concentração : gota espessa (P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi) ;
Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria
bancrofti e Mansonela oozardi.
- Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos) e larvas ( Strongyloides
stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de
concentração (P.e. Faust e col.; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de
tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis).
- Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios evolutivos de
ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as
principais indicações diagnósticas por esta técnica.
- Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania ), Medula óssea (P.e. Gênero Plasmodium) e retais (válvulas de
Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos
tais como: hepático, esplênico, ganglionar entre outros.

14. 14
- Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel celofane ou
método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de
Taenia sp.
- Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratório
(hamster, gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii ,
ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica, exceto em
instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P.e.
sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica, em
protozoologia e helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios,
principalmente em instituições acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários
(P.e. T. vaginalis, T. cruzi).
O.2 Pesquisa de Antígenos parasitários
Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA),
poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível fecal como
em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e. liquor).
O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários
A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de hemaglutinação,
imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reação de Fixação de
Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos
antígenos testados, porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive
resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas químicas
pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro. Para
debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina
detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda, bem como a sorologia
pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo, utilizando-se a mesma técnica, dos títulos
encontrados). Estes testes são usados principalmente nas infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre
outras.
O.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário
Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica, onde por sua
automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destaca a Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase
Chain Reaction - PCR), que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para
detecção da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para várias infecções
parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e Cryptosporidium parvum.
O.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T
A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT, observada após 48
a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível intradérmico. Esta reação não revela
necessáriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções
passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a IDR é considerada
um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses.
O.6 Imagens
A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por
imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonância
magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infecções por helmintos, tais como larvas dos
gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A.
lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também, com a análise das imagens
obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir
diagnósticos em função das alterações encontradas.

15. 15
P. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS
A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos
determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a nível local, regional e mundial.
São fatores de importância neste campo:
Distribuição geográfica, mecanismo(s) de transmissão, presença ou não de reservatórios, estudo
do ciclo vital do parasita na região (doméstico e/ou peri-domiciliar e/ou silvestre), migrações das populações
atingidas (internas e externas), se há caráter endêmico, se existem casos de epidemia, sua incidência e prevalência,
se a infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária, sexo ou grupo étnico, hábitos culturais das
populações alvo, profissões/atividades de maior risco para que ocorra transmissão, existência de diferenças
significativas entre as cepas parasitárias.
A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose depende de uma série de
fatores, denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. Os componentes do mesmo variam com o
parasita em questão, não apresentando sempre todos os componentes a seguir descritos. De forma genérica constam
principalmente do(s) mecanismo(s) de transmissão(infecção), em caso de mais de um mecanismo a importância
epidemiológica, se existem diferenças sazonais ou regionais; A(s) forma(s) parasitária(s) infectante(s) respectiva(s);
As condições do meio ambiente: a descrição do ambiente infectivo (a temperatura, índice pluviométrico, tipo de
solo, ambiente hídrico); Veículos de transmissão: água, alimentos, fômites, vetor (es) mecânico(s); Caso ocorra
presença de transmissor(es) biológicos: como este se infecta, seus hábitos (nutricionais, refugio, dispersão),
longevidade, grau de susceptibilidade a esta infecção, condições de sobrevivência, população, espécies mais
importantes; Possível presença de reservatório(s) não humano(s) e hospedeiros paratênicos; hábitos das
populações humanas de relevância na transmissão.
As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico, onde na decorrência
de mudanças de seus componentes, pode ocorrer uma redução ou aumento do número da população parasitária.
O sedentarismo humano, a exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram modificações no
meio ambiente e suas consequências podem alterar esse ecossitema hospedeiro-parasita. A construção de grandes
estradas, a implantação de cidades ou loteamentos em matas, alterações de percurso de rios, açudes e a caça ou a
redução por outras formas de reservatórios silvestres podem fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo
humano e sua epidemiologia. Por essas razões, seria de suma importância o estudo prévio do impacto ambiental de
cada das alterações pretendidas, mas infelizmente a maioria dos países que se encontram nessas condições de
modificações ambientais instala tal estudo de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado
econômico imediato, como ocorre no Brasil. As infecções determinadas pela ingestão de água contaminadas com
formas parasitárias é facilitada por fatores relacionadas a falta de educação/condicões sanitárias satisfatórias como
exemplificado pelo nosso país onde, 90% do esgoto produzido não é tratado. Aproximadamente 51% da população
urbana brasileira (cerca de 39 milhões de pessoas) não é atendida por rede de esgotos e 15 milhões de pessoas não
tem em suas residências água fornecida por rede pública.
P.1 ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA
* Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens.
* Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma regular
em relação ao número de casos esperado.
* Epidemia: É a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos autóctones superior ao
esperado para aquela época do ano.
* Fômite: É qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente veicular
determinada forma parasitaria que possibilite transmissão do mesmo. P.e. Roupas íntimas, material para exames
clínicos e seringas.
* Incidência: É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num determinado período de tempo.

16. 16
* Portador são: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta infectado, porém, sem qualquer
manifestação clínica presente.
*Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que ocorreram em período de
tempo definido.
* Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais vertebrados e o homem, de forma
concomitante ou cíclica em determinada área geográfica, por intermédio de artrópodes ou não. Alguns autores
dividem as Zoonoses em :
Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados, que pode ser transmitida
para o homem.
Zooantroponose: Infecção primária do homem, que pode ser transmitida para outros animais
vertebrados.
Q. PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS
Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível local, determina em
função destes conhecimentos, medidas visando a prevenção, controle ou mais raramente a erradicação da mesma, na
dependência dos recursos disponíveis e das peculiaridades epidemiológicas, sendo em seu conjunto conhecidas
como profilaxia. Pelo exposto, deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter caráter mais genérico, como
exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam como um todo a transmissão das
Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio ambiente, ou ter um caráter mais individual como no caso
do uso de calçados que possibilitaria a proteção em grande parte da transmissão de Parasitoses em que a forma
infectante se constituem em larvas de nematóides, representadas por ancilostomídeos e o Strongyloides stercoralis.
Fica evidente que em países como o Brasil, onde em cada localidade essas medidas profiláticas podem apresentar
peculiaridades, porém a estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da
comunidade local com a equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido de propiciar uma educação
sanitária digna para as doenças infecciosas como um todo.
R. NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA
Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera, Plantae, Fungi, Protista e
Animalia, Em algumas instituições de ensino, o campo da Parasitologia compreende os integrantes dos Protista
(protozoários) e Animalia (nematelmintos, platelmintos e artrópodes), enquanto em outras é acrescido a estes o reino
Fungi (fungos).
Para uma sistematização, levando-se em conta as similaridades dos diferentes seres vivos, foram
criadas várias categorias e, em alguns casos, super ou subcategorias taxônomicas. Para o reconhecimento das
mesmas normalmente são empregados sufixos determinantes, como será exemplificado no quadro abaixo.
A nomenclatura de espécie é obrigatoriamente binominal, sendo o primeiro deles a designação de
gênero. Sua grafia deve obedecer a colocação de ambos em destaque representado por letras em itálico ou
sublinhado, sendo as palavras correspondentes de origem latina ou latinizadas e tendo a primeira letra referente ao
gênero em maiúsculo. Opcionalmente se, já citada no texto, as demais vezes em que uma espécie for escrita, poderá
ser colocada de forma que a primeira letra do gênero seja seguida de ponto. P.e. Giardia lamblia (1a. Citação)
e G. lamblia (2a. citação).
Para que determinada espécie seja aceita como nomina válida, é necessário que a mesma
preencha determinados quisítos. Em seres que apresentam multiplicação sexuada, estes devem se entrecruzar,
originando descendente fértil. Nos seres em que a reprodução se faz de forma exclusivamente assexuada, a
observação de semelhanças morfológicas e/ou comportamento biológico eram no passado os critérios viáveis.
Como tais elementos muitas vezes são subjetivos e de difícil operacionalização, atualmente, existe uma tendência a se
acrescentar critérios bioquímicos, em nível celular, representados principalmente pela análise isoenzimatica e da
sequencia de DNA. Quando existem somente pequenas diferenças entre os seres em análise, poderemos criar a
categoria de subespecie, onde é acrescentado um terceiro vocábulo. P.e. Trypanosoma brucei (espécie) e T. brucei
gambiensi (subespécie).

17. 17
R.1 EXEMPLOS DE CLASSIFICAÇÃO TAXÔNOMICA VIGENTE
Categoria Sufixo Exemplo nos Exemplo nos
Protozoários Nematelmintos
REINO --------- Protista Animalia
SUB-REINO a Protozoa Metazoa
FILO a ou es Sarcomastigophora Nemathelmintes
SUBFILO a Sarcodina ---------
SUPERCLASSE a Rhizopoda ---------
CLASSE a ou ea Lobosea Nematoda
SUB-CLASSE ia Gymnaboebia ---------
SUPERORDEM idea --------- ---------
ORDEM ida Amoebina Oxyurida
SUBORDEM ina Tubulina ---------
SUPERFAMILIA oidea --------- Oxyuroidea
FAMILIA idae Endamoebidae Oxyuridae
SUBFAMILIA inae --------- ---------
GÊNERO --------- Entamoeba Enterobius
ESPÉCIE --------- E. histolytica E. vermicularis
S. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA
Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no:
1. Reino Protista: Protozoários;
2. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea) e
Artropoda;
3. Reino Fungi: Fungos*.
* Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia, em outras são individualizados em disciplina própria.
______________________________________________________________________________________________
PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA
01. Como você definiria parasitismo ?
02. Que diferenças existem entre dissertar e citar ?
03. O que é e que vantagens o parasita obtém com o processo de adaptação parasitária ?
04. Que diferença básica existe entre um parasita e um ser de vida livre ?
05. O que é cadeia alimentar e como os parasitas se inserem na mesma ?
06. O que é adaptação parasitária e que vantagens a mesma pode trazer para o parasita ?
07. Quais são as principais teorias que explicam a origem do parasitismo ?
08. Cite os 2 conceitos existentes respectivamente para as definições a. e b. em parasitologia, indicando o
parâmetro que determinou cada uma delas: a. Infecção b. Infestação
09. E o que entende por contaminação ? a. Biológica b. Por agentes físicos/químicos
10. O que é : a. Ciclo ontogênico b. Ontogenia c. Forma ontogênica de evolução d. Ecossistema infectivo
11. Defina epidemiologia , citando os parâmetros gerais mais utilizados para o seu estudo.
12. Conceitue : a. Zoonose b. Antropozoonose c. Antroponose
13. O que entende por : A. Reservatório (Existe mais de uma definição) B. Fonte de infecção C. Vetor
14. Que relação normalmente ocorre entre nível sócio econômico e parasitismo ? Ela existe em todos os
ecossistemas parasitários ? Justifique sua resposta.
15. O que é e que parâmetros são utilizados para o estudo dos principais mecanismos de transmissão (Infecção) das
parasitoses. Cite-os.
16. O que é : A. Endemia B. Epidemia
17. Como a epidemiologia pode auxiliar um raciocínio clínico ?
18. O que você entende por profilaxia ?
19. Para que se realize um eficiente controle de determinada parasitose em um local, como se deve proceder no
início deste trabalho ?
20. Descreva e exemplifique para cada um dos principais mecanismos de escape parasitários.
21. Porque o termo confirmação diagnóstica é mais abrangente que diagnóstico laboratorial ? Exemplifique.

18. 18
22. O que entende por pesquisa bibliográfica e qual a relevância da mesma ? O que significa sistemas de indexação
(P.e. MEDLINE) e obtenção a distancia de periódicos (P.e. COMUT) ?
23. Qual é a diferença entre classificação e taxonomia dos seres vivos ?
24. Como se escreve de forma correta o nome científico de um parasita ? Exemplifique.
25. Quais são os reinos e que grupos seriam de importância em parasitologia estrito senso ?
26. Existem exceções nos sufixos empregados na nômina científica ? Justifique.
27. Sempre que existe uma infecção ela determina manifestações clínicas no hospedeiro? Justifique sua resposta.
28. O que entende por patogenia? E por virulência ? E manifestações clínicas ?
29. Quais são os mecanismos gerais de agressão mais comuns nas Parasitoses ?
30. Cite os períodos clínicos e parasitológicos, definindo cada um deles. Existe sempre correlação entre períodos
clínicos e parasitológicos respectivamente ? Justifique sua resposta.
31. Cite as principais diferenças entre resistência inespecífica e específica, exemplificando.
32. Quais são os 3 principais fatores de relevância para que uma infecção seja sintomática ou não.
33. Cite as células componentes do Sistema Fagocitário Mononuclear (S.F. M.), sua localização e célula precursora
a nível circulatório e medular.
34. Que macrófagos residentes são responsáveis pela fagocitose de patógenos invasores nas seguintes vias:
a. Inalatória b. Circulatória c. Tecido conjuntivo e pele
35. Qual o significado do termo imunidade concomitante ?
36. O que é desvio para a esquerda no leucograma específico ? O que significa à nível funcional ?
37. Defina inflamação, citando o sufixo que é utilizado para designar esta situação orgânica.
38. Cite as principais células apresentadoras de Ag, determinando suas localizações específicas.
39. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas tem a mesma capacidade ? Por quê ?
40. Dê exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Que vantagem reacional existe pela
possibilidade de ativação inicial por esta via ?
41. Assinale com um X a (s) células que preenche (m) as características da coluna da esquerda respectivamente.
MACRÓFAGO MONÓCITO LINFÓCITO NEUTRÓFILO EOSINÓFILO BASÓFILO
Mononuclear
Polimorfonuclear
Cel. Precursora em
M.O.
Granulócito
Fagócito
Profissional
Cel. Principal da
resposta imune
Cels. Principais na
1ª linha de defesa na
resposta à infecção
Semelhante à
mastócito
Muito encontrado
em parasitoses e
hipersensibilidade
tipo I
Integrantes do
Sistema Fagocitário
Mononuclear (SFM)

19. 19
II. PROTOZOOLOGIA
II.1 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA
No sub-reino Protozoa, existem atualmente mais de 30.000 espécies, das quais aproximadamente
10.000 são parasitas, de hospedeiros animais em sua quase totalidade. Destas, pouco mais de 30 espécies são
parasitas do homem. Os protozoários são eucariontes, unicelurares, podendo apresentar as organelas que células de
metazoários possuem e outras particulares a este grupo. Como as estruturas sub-celulares têm que executar todas as
complexas atividade destas espécies, podem existir grandes diferenças biológicas principalmente no que se refere a
nutrição, reprodução, locomoção, fase evolutiva e habitat, entre os diversas espécies de protozoários.
II.1.1 PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS COMPONENTES DE PROTOZOÁRIOS
a. TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO:
Membrana Plasmática - Como em qualquer célula eucariótica, tem como principais funções, a limitação do
citoplasma, intermediar o transporte de macromoléculas e a formação de outras estruturas tais como o reticulo
endoplasmático.
* Aparelho de Golgi - Se apresenta como um complexo vesicular, que determina a síntese de carboidratos e
armazenamento de proteínas.
* Retículo endoplasmático - a. Liso (REL) - É responsável pela síntese de esteróides ; b. Rugoso (RER) - Sintetiza proteínas
* Mitocôndria - Nas células que apresentam metabolismo aeróbio, é a determinante da produção de energia para
manutenção da fisiologia celular.
* Cinetoplasto - Existente somente na ordem Kinetoplastida, esta organela, apesar de apresentar estrutura
mitocondrial, tem como principal função a síntese de proteínas especializadas e pelo seu alto teor de DNA,
transmitir informações genéticas.
b. REPRODUÇÃO E CONTROLE DE SÍNTESE:
Núcleo - Como um representante dos eucariontes, se apresenta com membrana nuclear definida, cariossoma
(condensação de DA), comandando as ações de síntese e reprodução celular.
c. LISE INTRA-CELULAR:
Lisossomos - São vesículas que contém enzimas hidrolíticas em estado inativo, tendo com principal função a
digestão de macromoléculas.
d. LOCOMOÇÃO:
Blefaroplasto (corpúsculo basal) - Se constitue na base dos cílios e flagelos.
Axonema - Representa o eixo por onde passam, em alguns casos, os flagelos em trajeto intra-celular.
Cílios - São estruturas de locomoção, que se encontram em grande número em alguns protozoários, sendo
normalnente menores que os flagelos.
Flagelos - Normalmente são encontrados em número variável, geralmente de 1 a 8, tendo comprimento maior que
os cílios.
e. INGESTÃO ESPECIALIZADA E EXCREÇÃO:
Citóstoma - Se constitui no orifício de entrada de partículas, encontrado nos ciliados.
Citopígio (citoprócto) - É o orifício de excreção dos ciliados.

20. 20
f. PENETRAÇÃO ESPECIALIZADA NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO:
Complexo apical - Encontrado entre os apicomplexas, é conhecido como complexo de invasão celular, tendo como
estruturas principais o conóide, roptrias e as micronemas. Esta estrutura apical, apresenta um aro que tem uma
depressão, existindo abaixo uma estrutura em forma de tronco em cone oco, formado por sistema de três anéis
polares ligados por microtúbulos que se cruzam obliquamente. As Roptrias e micronemas, se apresentam como
estruturas que possibilitam a interiorizaçào do parasita na célula do hospedeiro.
II.1.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS
De acordo com as fases do ciclo e da espécie dos protozoário em questão, é possível o
encontro de uma ou mais das formas gerais citadas a seguir:
a. TROFOZOÍTA (VEGETATIVA): É a forma que apresenta maior atividade metabólica, se locomovendo,
nutrindo e reproduzindo, na dependência da espécie em questão pode ter nomenclatura própria (P.e. forma
tripomastigota em T. cruzi).
b. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de membrana cística, que
possibilita a proteção em seu interior de formas parasitárias ou mesmo de suas organelas. Os cistos podem se
localizar em tecidos ou serem formados e exportados do tecido para o interior de cavidades mucosas, onde se
destaca a intestinal. Na maioria dos casos ocorre reprodução parasitária ou de suas organelas no interior dos cistos.
c. GAMETAS: Em algumas espécies de protozoários, ocorre reprodução sexuada através de fusão de gameta
masculino (microgameta) com feminino (macrogameta), dando origem a um zigoto (ovo).
II.1.3 SISTEMÁTICA DOS PROTOZOÁRIOS
O sub-reino Protozoa apresenta sete filos, sendo três de importância médica. Um dos parâmetros
utilizados nesta classificação foi a forma de locomoção encontrada no protozoário. Abaixo serão citados de forma
resumida as espécies de relevância principalmente em nosso país.
a. FILO Sarcomastigophora: Presença de flagelos e/ou pseudópodes.
a.1 Subfilo Mastigophora: Flagelos como principal estrutura de locomoção.
a.1.1 Principais Membros de Importância Médica: Gêneros Trypanosoma e Leishmania, Giardia lamblia e
Trichomonas vaginalis.
a.2 Subfilo Sarcodina: Pseudópodes como principal estrutura de locomoção.
a.1.2 Membros de importância Médica: Entamoeba histolytica, Amebídeos de vida livre (Gêneros:
Acanthamoeba, Naegleria)
b. FILO Apicomplexa: Movimento por deslizamento determinado por contração de microtúbulos subpeliculares e
presença de complexo apical de penetração.
b.1 Membros de Importância Médica: Gêneros: Plasmodium, Sarcocystis, Isospora, Cryptosporidium e
Toxoplasma gondii.
c. FILO Ciliophora: Membros de importância Médica:
c.1 Membro de Importância Médica: Balantidium coli.
______________________________________________________________________________________________
PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA
1. Cite as três formas evolutivas encontradas entre os protozoários, descrevendo suas funções respectivas.
2. Quais são os principais componentes das células de protozoários ? Qual das mesmas são exclusivamente
encontradas entre os protozoários ?
2. Em que fundamento principal se baseia a divisão dos filos de protozoários ?
3. Cite dois exemplos de protozoários de importância médica para cada filo.
4. Defina: a. Trofozoíta b. Cisto
5. A maioria dos protozoários são parasitas ? Justifique.

21. 21
II. 2 FILO Sarcomastigophora
II.2.1 SUBFILO Mastigophora
II.2.1 a. FLAGELADOS CAVITÁRIOS PARASITAS DO HOMEM
São encontradas grande número de espécies de flagelados parasitas de cavidades revestidas por
mucosa no homem e para uma melhor visão deste assunto, tal grupo será dividido tomando-se por base dois tipos de
sistemas orgânicos:
a. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde são encontrados em cavidade oral a Trichomonas tenax; em
intestino grosso, principalmente ceco e cólon a Pentatrichomonas hominis (Trichomonas hominis), Chilomastix
mesnili, Retortamonas intestinalis , Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis . Porém, os citados flagelados são
de ocorrência rara e o mais importante dos mesmos é a Giardia lamblia (G. intestinalis ou G. duodenalis), parasita de
intestino delgado, esta sim extremamente frequente, principalmente na faixa etária infantil.
b. Flagelados de Sistema Genito-urinário: Como única espécie de importância médica temos a Trichomonas
vaginalis.
II.2.1.a.1 Giardia lamblia
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Giardíase, giardíose ou lamblíase.
B. MORFOLOGIA: B.1 Trofozóita : 10 a 20 µm de comprimento por 5 a 15 µm de largura, aspecto piriforme,
simetria bilateral, corpo com achatamento dorso-ventral, na face ventral existe depressão ovóide conhecida como
disco suctorial (disco ventral ou adesivo). No seu interior encontramos 4 pares de flagelos originários de
blefaroplasto específico e que se exteriorizam após percorrerem o citoplasma, 2 axonemas, corpos parabasais
(corpúsculos de Golgi) e 2 núcleos em cada qual existe cariossoma central. B.2 Cisto: Elipsóides ou ovóides, 10 a
12 µm de comprimento por 5 a 8 µm de largura, membrana refringente limitando estruturas intra-citoplasmáticas
semelhantes às encontradas no trofozoítas, exceto no número de núcleos que varia de 2 a 4 na dependência do
estágio de desenvolvimento cístico.
C. CICLO VITAL
O mecanismo de infecção é passivo oral, por ingestão de cistos, veiculados principalmente por
água, alimentos ou mesmo por contato oral com as mãos contaminadas pelos mesmos. O contato peri-anal oral
pode em menor número de vezes, determinar esta infecção. Os cistos de G. lamblia passam pelo estômago, sofrendo
a primeira descarga química que propicia associadamente ao conteúdo de intestino delgado, o processo de
desencistamento. De cada cisto tetranucleado, são gerados dois trofozoítas, que iniciam o processo de adaptação ao
seu habitat, o intestino delgado, principalmente duodeno e partes altas baixas de jejuno, no qual permanece
firmemente aderido à mucosa por seu disco suctorial. O seu processo de multiplicação é por divisão binária
longitudinal, gerando dois trofozoitas. Em situações de alto parasitismo, podem-se encontrar trofozoítas em
conduto biliar e vesícula biliar. Sua nutrição se faz por pinocitose em sua membrana plasmática. Através de
processo ainda não totalmente esclarecido, alguns trofozoitas, produzem uma membrana refringente, perdem o seu
disco suctorial e flagelos externos, tornando-se esféricos ou elipsóides, o que caracteriza a forma cística.
Posteriormente, os seus dois núcleos se dividem dando origem a um cisto tetranucleado, que junto aos resíduos de
nutrientes são conduzidos pelo peristaltismo até o meio ambiente externo. Por sua grande resistência relativa
química, são conhecidos por formas de resistência de meio exterior que em locais úmidos podem permanecer
viáveis por vários meses, sendo em água, por dois meses ou mais. Neste ambiente e pelas condições já descritas
estes cistos podem infectar outro hospedeiro susceptível.
D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ainda hoje, não existe total conhecimento dos mecanismos de agressão na giardíase e do grau de
importância de cada um dos já descritos, abaixo serão discutidas algumas das hipóteses para explicação da mesma.
Em vários casos desta infecção, os hospedeiros se apresentam em equilíbrio, não apresentando em nenhum
momento parasitismo sintomático, o que foi confirmado por infecções humanas experimentais.

22. 22
O acoplamento dos trofozoítas à mucosa intestinal, segundo alguns autores, poderia impedir
a absorção de nutrientes pelo hospedeiro, porém, somente em raríssimas condições de extremo parasitismo e em faixa
etária infantil, o atapetamento da mucosa poderia ser relevante do ponto de vista clínico. O mesmo pode se dizer da
competição por nutrientes entre a mucosa intestinal e o parasita.
A irritação determinada pela fixação dos trofozoítas determina resposta inflamatória local, com
infiltração de macrófagos, LT e LB que após transformação em plasmócitos passam a secretar imunoglobulinas
entre as quais IgE que determinando por ligação em mastócitos a degranulação dos mesmos e consequente liberação
de histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema. Outros efeitos determinados por mastócitos
incluem liberação de prostaglandinas (também eliminadas por macrófagos locais)e contração da musculatura lisa
local, que associadamente aumentam a motilidade intestinal e atrofia de vilosidades. Esse conjunto de fatores
passa secundariamente a provocar uma acelerada renovação das células de mucosas que por sua imaturidade, são
deficientes em produção enzimática, principalmente as dissacaridases maltose e lactose o que explicaria a intolerância
a determinados alimentos, principalmente de origem láctea ou com grande teor de carboidratos. Em alguns casos, a
produção de IgE ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade tipo I, que pode ser
local, ou se Ag de G. lamblia são absorvidos, se exteriorizar a distancia com seria o caso lesões cutâneas tipo
urticárias.
Esse conjunto de fatores, associados à retenção de gordura intra-luminal, determina uma menor
absorção de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por diarréia de delgado, com intensidade variada
( pastosa ou líquida), em alguns casos esbranquiçadas, fétidas, espumosas e saponificadas ( reação da gordura com
cálcio). Essas lesões quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal, que simula úlcera duodenal. Outros
sinais e/ou sintomas encontrados são: flatulência, distensão abdominal, náuseas, vômitos, distúrbios do apetite,
cefaléia e mais raramente febre. Quando esse quadro se cronifica, poderemos ter uma síndrome de má absorção,
com redução significatíva de assimilação intestinal de lipídeos, vitaminas A e B12, proteínas, deficiências de
dissacaridases e outros nutrientes. Na giardíase crônica, poderemos encontrar ampla gama de manifestações clínicas
entre as já descritas, com intervalos assintomáticos. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou
pâncreas e consequente reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes.
Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A, ocorre maior prevalência de giardíase, porém,
ficou constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de hipocloridria,
que alteraria as condições fisiológicas dos segmentos de intestino delgado, facilitando a instalação e manutenção
da infecção por este protozoário. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrição ou com deficiências
de produção de IgA sec , o número de parasitas é maior que em infecções de hospedeiros imunocompetentes e suas
manifestações clínicas são de maior intensidade.
E. IMUNIDADE PROTETORA
Através de estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais (G. muris), existe significativo
volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardíase. A IgA sec tem sido apontada
como a principal fonte protetora, porém vários estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG, como
participantes dessa imunidade.
F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem apresentam grande
fragilidade, o exame direto, com posterior coloração pelo lugol ou outros corantes apropriados, facilmente identifica
essas formas parasitárias. Nas fezes moldadas, onde encontraremos grande número de cistos, os métodos de
concentração são os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos métodos de Faust e col. e de
Ritchie. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade, em função da eliminação de pequeno número de
cistos, é conveniente o uso de soluções conservadoras como o de MIF, para coleta de várias amostras fecais
(comumente 3), e posterior entrega do conjunto ao laboratório que processará o material fecal assim conservado, em
técnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie.
Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica, em razão das dificuldades técnicas para sua
realização, a pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem, apresenta grande sensibilidade
diagnóstica nesta Parasitose.

23. 23
G. EPIDEMIOLOGIA
O ecossistema infectivo da G. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos
nas fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais,
chegando ao estágio tetranucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura
e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais
veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas
contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a importância
epidemiológica de tais elementos é baixa. Estas condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem
uma dispersão tipo cosmopolita, porém, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais onde acima das
condições favoráveis de preservação em meio externo (3 meses ou pouco mais), existem precárias condições
sanitárias e4 também pela grande resistencia do cisto às condiçòes de meio externo, podendo se manter viáveis por
vários meses. No Brasil, a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora já discutida é confirmada
pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos, caindo significativamente na fase adulta.
Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal, crianças pelo
não desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo A (maior multiplicação parasitária pelo mais
frequente estado de hipocloridria)
Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não humanos nesta
infecção, principalmente ratos e cães, porém esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique
clara a real importância destes animais na epidemiologia da giardíase.
Pelas características de transmissão, comunidades fechadas como creches, escolas, enfermarias e
afins, se apresentam mais propensas à transmissão entre seus membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia é
frequente no leito sub-ungueal, os manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no momento do
preparo de refeições a grande número de pessoas.
I. PROFILAXIA
Em função da características epidemiológicas acima enumeradas, como em outras Parasitoses
intestinais de transmissão passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo são a educação sanitária da
população, a busca de casos, principalmente em população infantil e de escolares, seguida de tratamento específico.
Algumas das medidas sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto, cuidados gerais na feitura de
refeições, corte de unhas e lavagem das mão após defecar, entre outras.

24. 24
_______________________________________________________________
PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO
01. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem, indicando o seu habitat principal.
02. Cite todos os níveis taxonômicos da G. Lamblia. (Preferencial para o curso de Biologia)
03. Que forma é responsável nesta Parasitose pela: a. Agressão b. Transmissão
04. Cite a morfologia das formas parasitárias.
05. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela G. lamblia.
06. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal na
giardíase. a. Fezes diarreicas b. Fezes moldadas
07. O que é período de falsa negatividade aperiódica ? O que você pode fazer para transpor tal problema ?
08. Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este protozoário você poderia afirmar
que o mesmo não esta parasitado ? Justifique sua resposta.
09. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito maior na faixa etária infantil.

25. 25
10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.
II.2.1.a.2. Trichomonas vaginalis
A. ENTIDADE MÓRBIDA : Tricomoníase uro-genital ou tricomonose uro-genital
B. MORFOLOGIA : Somente existe a forma trofozoítica, que tem de 8 a 32 µm de comprimento por 5 a 14 µm de
largura, aspecto piriforme ou amebóide, 4 flagelos livres, axóstilo, flagelo recorrente que forma membrana
ondulante.
C. CICLO VITAL
O habitat do T. vaginalis é no sexo feminino a cavidade vaginal, exo e endocervix, útero, trompas de Falópio,
uretra, Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. Entre os elementos do sexo masculino, a uretra, próstata,
vesícula seminal e epidídimo são os locais que podem albergar o parasita. Em razão de exposto, o principal
mecanismo de infecção é o passivo genital. Em gestantes infectadas por este parasita, pode ocorrer infecção de
conceptos do sexo feminino em canal de parto. Bem mais raramente, em função de certa resistência da forma
trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se conceber transmissão através de fômites (roupas íntimas
e material de exame ginecológico) ou contato da genitália com meio contaminado, tal como banheiras e piscinas.
O metabolismo deste protozoário é anaeróbio razão pela qual o seu desenvolvimento, tanto em cultura como em
condições naturais, faz-se melhor em presença de crescimento bacteriano moderado. A ação favorável das
bactérias constituiria na criação de um ambiente redutor, pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em
ambiente que apresente H2O e O2 , ocorre a formação de H2O2 , que determina a morte do T. vaginalis, em razão
deste protozoário não apresentar nenhum tipo de catalase (enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). Sua
reprodução se dá por divisão binária longitudinal, o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat
D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
D.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL
D.1.1 FEMININO (Vulvo-vagino-cervicais) : Integridade perineal; espessura de mucosa; microbiota residente onde
predominam bacilos de Döderlein que são os principais responsáveis pela manutenção do pH entre 3.8 a 4.5; tampão
mucoso; produção de acido undecilênico (glândulas apócrinas); sistema imune local ( principalmente por IgA sec e
LT); reação inflamatória local.
a Fases vitais/Condições Desfavoráveis para os Bacilos de Döderlein: Infância, menopausa, menopausa cirúrgica,
deficiência ovariana, fases: pré-menstrual imediata, menstrual, e pós menstrual imediata, rupturas e prolapsos genitais.
b. Graus de Pureza vaginais (Schroeder, Hinrichs & Kessler, 1926 - baseada na classificação de Heurlin, 1914):
GRAU I: Somente células epiteliais planas e bacilos de Döderlein.
GRAU II: Células epiteliais planas, bacilos de Döderlein., grupos isolados de cocos G+ (eventualmente G-), outros
bacilos e leucócitos.
GRAU IIIa: células epiteliais planas, cocos G+ e G--, redução dos bacilos de Döderlein (não são os bacilos
predominantes), outros bacilos e leucócitos.
Grau IIIb: Flora mista, numerosos leucócitos.
D.1.2 MASCULINO: presença de esfíncter em uretra posterior, meio uretral pouco propicio à multiplicação de T.
vaginalis, resposta imune (principalmente por IgA sec) e reações inflamatórias locais.
D.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO: As principais lesões determinadas por este protozoário são
explicadas principalmente pela irritação da mucosa local, causada pelos metabólitos eliminados do parasita
(química/antigênica) e por sua fixação a este epitélio, que em conjunto geram resposta inflamatória ao
parasitismo e as lesões celulares diretas e indiretas dele decorrentes. Outro aspecto é a possibilidade de

26. 26
sensibilização do organismo do hospedeiro por Ag de T. vaginalis e consequente hipersensibilidade tipo I
(Classificação de Gell e Coombs), em nível local ou a distância.
D.2.1 FEMININA: Ocorre alteração do pH na agressão, tanto pela ação parasitária, como em alguns casos por
alterações orgânicas pré-existentes, que pode se situar entre 5.0 a 8.5 (Entre 7.0 e 8.5 - vaginite ulcerativa).
a. Manifestações Clínicas Principais: Leucorréia, (em 80% dos casos sintomáticos), prurido, “ardência”
(principalmente vulvar), dispareunia, metrorragia (principalmente pós- coito) e disúria.
D.2.2 MASCULINA: Disúria, secreção prostática esbranquiçada matutina, prurido, e esterilidade permanente por
lesões inflamatórias testiculares ou estenose de sistema de condução seminal..
E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
E.1. FEMININA : Exame microscópico : da secreção vaginal ou cervical diluídas em sol fisiológica, centrifugado do
lavado vaginal, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson,
Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e
aglutinação em látex.
E.2. MASCULINA: Exame microscópico : da secreção uretral ou descarga decorrente de massagem prostática
diluídas em sol fisiológica, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel
Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por :
Elisa e aglutinação em látex.
F. EPIDEMIOLOGIA
Em razão de a tricomoníase ter mecanismo de infecção quase exclusivo passivo per genus, a faixa
sexualmente ativa da população será a mais parasitada, sua distribuição cosmopolita e a chance de infecção
diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais e a falta de conhecimento e ausência da utilização de
práticas de profilaxia desta Parasitose. Em razão dos preconceitos que cercam, as doenças sexualmente transmissíveis
(DST), não existem dados fidedígnos sobre a prevalência e incidência da tricomoníase tanto a nível mundial quanto
nacional. Por não apresentar forma cística, não apresenta grande rtesistência em condições reais de meio exterior,
determinando que a quase exclusiva forma de infecção seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T.
vaginalis caso tenham parto normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infecçào na passagem
pelo canl de parto. Situações mais rara de transmissão por fômites ou contato genital com água contaminada com esste
flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado, porém sua real importância epidemiologica
parece ser pouco significativa. Como será observado pelos dados expostos abaixo, a atividade sexual é diretamente
proporcional a chance de infecção pela T. vaginalis.
F.1. PREVALÊNCIA GERAL
F.1.1. Feminina:
a. Assintomáticos (Nível Mundial): 3.4 a 15.0 % b. Sintomáticos (Nível Mundial): 23.3 a 72.6%
c. Não apresentando Atividade Sexual Aparente:
Geral: 0.1 a 1.9% Recém-natos: 0.1 a 4.8%
0 a 1 ano: 0.07 a 0.1% 2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% 9 a 14 anos: 0.003 a 0.3%
d. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35% e. Prostitutas: 16 a 73%
F.1.2 Masculina
a. Distribuição etária: 13 a 20 anos: 0.01 a 18% 21 a 25 anos: 8 a 48% 26 a 30 anos: 6 a 26%
b. Origem do Material de Exame: Sem massagem prostática: 2 a 5% Com Massagem prostática: 8 a 10%
G. PROFILAXIA

27. 27
A profilaxia desta Parasitose se baseia na educação sanitária da população, quanto aos aspectos
relativos à transmissão/prevenção desta Parasitose, e como qualquer DST, de um elo contínuo e de confiança entre os
postos de saúde e a população. É importante também, assegurar a populações alvo, como prostitutas, horários e locais
de atendimento para seu atendimento. O tratamento deve ser não só do paciente diagnosticado, mas sim do(s) seu(s)
parceiro(s) sexual(ais). Para o caso da transmissão por canal de parto, a pesquisa cuidadosa de T. vaginalis. deve ser
incluída entre os exames pré-natais
___________________________________________________________________
PÓS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINÁRIO
01. Cite os locais possíveis de servirem como habitat da T. vaginalis.
02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância de oxigênio ?
03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta Parasitose.
04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita ?
05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital: a masculina e b. feminina.
06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase urogenital: a. masculina e b. feminina.
(Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a mesma seja a causa isolada da
vaginite ? (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção.
II.2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL

28. 28
.b.1 Familia Trypanosomatidae
Estes protozoários, fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela presença de cinetoplasto.
Os gêneros de importância médica são Leishmania e Trypanosoma.
.b.1.1 Gênero Leishmania
As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania. As
espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a necessidade para a realização de seu
ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados são principalmente mamíferos sendo os
hospedeiros invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho Mundo e
Lutzomyia e Psychodopigus nas Américas.
No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao Sistema
Fagocitário Mononuclear, onde, dependendo da espécie de Leishmania poderá a mesma se multiplicar
predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose
Tegumentar ou macrófagos localizados em outros tecidos de localização profuna (viscerais), determinando assim
a Leishmaniose Visceral. Esta classificação foi feita baseada principalmente no comportamento parasitário no
homem.
Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo equilíbrio na relação
parasita-hospedeiro, de tal forma que o número de protozoários presentes nos macrófagos seja pequeno, com
conseqüentes efeitos patológicos de pouca intensidade, gerando, infecções oligossintomáticas ou até assintomáticas.
Já nos hospedeiros não adaptados, por haver reações orgânicas mais intensas, e consequentes manifestações
clínicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se não tratadas devidamente, levar o
hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à morte (visceral).
Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias em nosso país, citaremos aqui as 3 mais
importantes:
A L. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada de norte a sul do Brasil
em áreas de colonização recente ou antiga, e nessa última, associada a animais domésticos como cães e cavalos e
sinantrópicos como roedores. A transmissão é feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Pará, na bacia do
Amazonas e na serra do Baturité no Estado do Ceará, onde hospedeiros silvestres são desconhecidos; por Lutzomyia
whitmani em área de caatinga, cerrado e mata Atlântica, na região Nordeste nos estados do Maranhão, Ceará,
Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu.
intermedia na Mata Atlântica do Sudeste, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no
Paraná e Santa Catarina. Fora da região Amazônica, cães, equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos, assim
como o homem são considerados fontes de infecção para os vetores.
A L. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-difusa (anérgica),
associada a roedores silvestres e marsupiais. A infecção no homem é menos frequente, ocorrendo na bacia
Amazônica, Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata.
L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doença com febre,
anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste. Pode ter ciclo rural,
peri-urbano e algumas vezes urbano e com os cães domésticos atuando como fonte de infecção. Vetor: Lu.
longipalpis. Nos últimos anos, tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís - Maranhão, Terezina-Piauí,
Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro - R.J.). Em áreas rurais e
silvestres raposas e marsupiais são incriminados como hospedeiros primários.
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutânea e Cutâneo-mucosa;
Leishmaniose Visceral).
B. MORFOLOGIA
Em razão do grande número de espécies deste gênero, as dimensões das formas parasitárias
podem sofrer variações, portanto serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas.

29. 29
B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 µm de altura por 1,5 a 4 µm de largura, formato fusiforme, núcleo localizado
entre o centro e terço final, cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e região anterior, flagelo exteriorizado
nesta região.
B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 µm de altura por 1 a 3 µm de largura, formato ovóide ou esférico, núcleo único e no
centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de bastão, flagelo apresentando em pequena
porção extra-celular, só vista em microscopia eletrônica.
C. CICLO VITAL
O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo cutâneo, por
introdução de formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e eliminadas junto à saliva de fêmeas de
flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo - Américas do gênero
Lutzomyia). Em razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso perfurativo, mais sim perfurativo
destrutivo, as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e não em nível vascular. Por estarem nesta
localização, são fagocitadas por macrófagos teciduais e no interior do vacúolo digestivo, se transformam em
amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos processos de divisão binária longitudinal, gerando número
definido de parasitas. Após este período, o macrófago se rompe liberando as formas do parasita. Por não
apresentarem as formas amastigotas, processos de invasão ativa ou determinarem fagocitose induzida, as únicas
células que podem conduzi-las para seu interior, são as fagocitárias profissionais, onde se destacam os
macrófagos. Como evento normal, algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas por
macrófagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por não se adaptarem a
macrófagos profundos (viscerais), restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial, ao contrário, as
que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos, tendo dificuldade de
multiplicação nos macrófagos superficiais.
A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas
amastigotas livres ou no interior de macrófagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente
(leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em
promastigotas, que estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária longitudinal. Algumas das
formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glândulas salivares, possibilitando a infecção
dos hospedeiros vertebrados.
D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS
Do ponto de vista clínico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos:
tegumentar e visceral. A recente classificação da doença humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua
localização clínica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor.
D.1 Leishmaniose Tegumentar
Os parasitas do gênero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado,
efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antígenos parasitários ativam o S.I., tentando debelar ou
controlar a infecção, porém algumas dessas respostas não são efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro
clínico da doença seja produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta dos parasitas. As
reações do homem ao parasitismo, serão sumarizadas a seguir.
A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas respostas imunes a
fim de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase.
No centro existiria a forma cutânea onde evidenciaríamos uma resposta com intensidade relativa ao bom
desempenho no controle da Parasitose. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica onde a reação imunológica
do hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita, propiciando o aumento do número de formas
parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma manifestação grave e rara, em indivíduos com deficiência da
imunidade mediada por célula (anérgicos). Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera,
sem responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e múltiplos
nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. Até o momento não existe
tratamento adequado e está associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria a forma hiperérgica
(Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo,
determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa resposta desproporcional do hospedeiro,