2. Ictus Es un término latino que al
igual que su correspondiente
anglosajón, “stroke”, significa “golpe”
y describen perfectamente el carácter
brusco y súbito del proceso. Son
sinónimas las denominaciones de
Accidente Cerebrovascular, Ataque
Cerebrovascular y Apoplejía.
3. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad
Vascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes
usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas,
sin otra causa aparente que el origen vascular.
4.
5. América Latina varía entre 35 y 183/100.000 , cifra menor alas
reportadas en países de Europa y Asia
En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia, encontró
una incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000
en cuanto al género y edad; es similar al reportado en otros estudios
con una mayor incidencia en hombres (118.7vs. 61.8/100.000) que se
triplica sobre los 60 años
El 75 por ciento de los casos de ECV isquémico ocurren como primer
episodio y el 25 por
ciento restante son casos recurrentes. La tasa de recurrencia de la
enfermedad es del 7 al 10% por año; siendo más alta durante el
primer año. Se reporta un riesgo de recurrencia entre el 30 y el 50 %
para los sobrevivientes a cinco años
6. PREVALENCIA
los países de Latinoamérica, se reportan prevalencias entre 1.74 y 6.51/1000 cifra
sorprendente para el concierto mundial. Posiblemente existan algunos factores como el
subregistro entre otros, que pudieran explicar estas cifras.
7. MORTALIDAD
• El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12%
de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de
muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer
• El 88% de las muertes se presentan en los mayores de 65
años entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias
• En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto
lugar, causando el 6.7% del total de muertes en el 2005
8. FRECUENCIAS DE LOS DISTINTOS
TIPOS DE ECV
el 45% de los casos de ECV correspondió a
infartos por ateroesclerosis
19 por ciento por embolismo cerebral
19% a isquemias cerebrales transitorias
4 % por hemorragias intracerebrales y 4
% a hemorragia subaracnoidea
11. ECV/ICTUS
ICTUS
ISQUEMIA HEMORRAGICO
H.
H. FOCAL
GLOBAL FOCAL SUBARACNOIDEA
AIT ICTUS PARENQUIMATO
ISQUEMICO/ VENTRICULAR
SA
INFARTO
CEREBRAL
ATEROTROMBOTIC LOBAR
O
PROFUNDA
CARDIOEMBOLICO
TRONCOENCEFALI
LACUNAR
CA
INHABITUAL
CEREBELOSA
12.
13. • A. Asintomática • 2. Ictus
• B. Sintomática • a)perfil
Disfunción cerebral temporal -
focal 1.AIT
a)sistema carotideo mejoría
b)S. vertebrobasilar -
c)ambos empeoramiento
d)localización -estable
incierta e) posible
AIT
14. • b)Tipos de Ictus • Mecanismos trombótica
• Hemorragia cerebral embolico
• Subaracnoidea hemodinámica
categorías clínicas
• Hemorragia intracraneal
aterotrombotico
asociada a
cardioembolico
malformaciones
lacunar
arteriovenosa
causa inhabitual
• Infarto cerebral origen indeterminado
signos y síntomas según
su localización
ACI
ACM
ACA
sistema vertebrobasilar
AV
AB
ACP
• Demencia vascular
• Encefalopatía
hipertensiva
15.
16. Población joven ictus
hemorrágico (50% relacionada con
aneurismas o malformaciones
arteriovenosas.
Ictus isquémico Embolias
cardiacas, disección arterial y causa
inhabitual
17. • Factores de riesgo: • FOP: (35-55%)
tabaco, HTA, dislipi
demia e
hiperglucemia
20% ictus en adulto
joven.
CARDIOPATÍAS Y
ENFERMEDAD ORIGEN DEL
ATEROEMBÓLICA PROCESO
EMBÓLICO
18. VASCULOPATÍAS NO ATEROSCLERÓTICAS NO
INFLAMATORIAS
Disección arterial
Cefalea hemicránea, dolor orbitario o latero cervical
Afectación de pares craneales
Síndrome de Horner
Déficit focal neurológico que puede ser progresivo
19. Trombosis venosa cerebral
2% del total de los ictus
Frecuente en mujeres
Se caracteriza por:
Cefalea
Alteraciones visuales y edema papilar
Se puede asociar a déficit focal neurológico, alteración del
nivel de conciencia y crisis convulsivas.
Resonancia magnética cerebral con estudio angiográfico.
20. Enfermedad de moyamoya
Vasculopatía cerebral oclusiva
Dx: arteriografía
Trastornos genéticos
Sx MELAS: citopatía mitocondrial, asociada con la
mutación A-G en el ARNt.
Se podrá encontrar:
elevación de CPK y acidosis láctica.
En la biopsia muscular:
mitocondrias anormales
alteraciones enzimáticas de la fosforilación oxidativa
mutaciones en el ADNmt.
21. Migraña
Poco frecuente
Localización: parietooccipital
El estudio de neuroimagen: presencia de infarto
isquémico y descartar otras causas.
22. Vasculopatías no ateroscleróticas
inflamatorias
Tóxicos – drogas
La cocaína: factor de riesgo vascular a largo plazo, al
favorecer la ateromatosis.
Vasculitis
Vasculitis infecciosa
Vasculitis no infecciosa
Otras vasculitis inflamatorias o colagenopatías como el lupus,
pueden acompañarse de ictus
23. Hipercoagulabilidad y trastornos
hematológicos
La deficiencia de antitrombina III
La resistencia a la proteína C activada
El déficit de proteína C y proteína S
24. Síndrome de anticuerpo antifosfolípido
frecuente en mujeres
Pacientes jóvenes sin factores de riesgo
Se asocia a anticoagulante lúpico y anticuerpos
anticardiololipina
Hiper homocisteinemia
daño endotelial ateromatosis
puede estar causa por:
alteraciones genéticas (mutación para gen de la 5-10
metilentetrahidrofolato reductasa)
Déficit vitamínicos.
25. Accidente cerebro vascular
isquémico
Los tres mecanismos principales que causan los
accidentes cerebro vasculares isquémicos son:
(a) trombosis
(b) embolia
(c) isquemia global (hipotensión)
26. Ictus isquémico
25-50% de los casos
La enfermedad de células falciformes causa más
frecuente de ictus en niños de raza negra.
el riego de ictus en estos pacientes es de 200-400 veces
mayor que en niños sin ésta patología.
Se asocia a estenosis de la arteria cerebral media
proximal o de la carótida interna distal.
En la infancia: ictus hemorrágico es menos frecuente
que el ictus isquémico.
27. Trombosis
La aterosclerosis : característica patológica más común
de obstrucción vascular.
Las arteriolas pequeñas con mayor frecuencia, se
convierten en tortuosas y desarrollan disecciones en
subíntima, microaneurismas y son susceptibles a la
oclusión por micro-trombos
28. Trombosis venosa
Puede tener un origen séptico o aséptico
Trombosis venosa no infecciosa:
La deshidratación grado II-III en el lactante, los
Trastornos que dan lugar a hipercoagulabilidad.
Las cardiopatías congénitas cianógenas .
Infiltrados leucémicos de las venas cerebrales.
Causas infecciosas:
Meningoencefalitis bacteriana
Otitis media
Mastoiditis
Celulitis orbitaria post-septal
29. Embolia
Las ramas superficiales de las arterias cerebrales y
arterias cerebelosas blancos más frecuentes de los
émbolos.
El 80% distribución de la arteria cerebral media.
Materiales conocidos a embolizar:
Fibrina
Placa de ateroma
Grasa
Aire
Tumor
Grupos de bacterias
Cuerpos extraños
30. Isquémica global
Reducción profunda de la presión arterial sistémica por
cualquier motivo ¨golpe de hipotensión¨
Células piramidales del hipocampo y células de Purkinje
de la corteza cerebelosa.
Materia gris
↑glutamato en las neuronas
31. Ictus neonatal
28 sem. de gestación - 28 días edad
postnatal.
Trastornos de la coagulación:
genético mutación del factor V de Leiden
inmunológico anticuerpos
antifosfolipidicos.
Factores maternos de tipo inmunológico o
de hipercoagulabilidad infartos
placentarios
32. HTA
Colesterol sérico
Tabaquismo
Sobrepeso
Fibrinógenos
Diabetes
Modificables
Anticonceptivos
orales
Dieta y alcohol
Función cardiaca
Viscosidad sanguínea
Sexo
Factores de riesgo
No
Edad
modificables
Raza
35. FISIOPATOGENIA:ECV
RIEGO MUERTE DEL
SANGUINEO TEJIDO
Ausencia completa 4 a 10 min
< 16 a 18 ml/100g de tej 60 min
< 20 ml/100g de tej Isquemia sin infarto
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
36. FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO
PENUMBRA ISQUEMICA
Alrededor de la zona de infarto
puede existir flujo sanguíneo
residual suficiente para
mantener la viabilidad celular
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
37. RUTA DE NECROSIS
alteraciones
bioquímica
s
activación
de enzimas déficit
líticas energético
destruyen
componente
s celulares
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
41. Posible efecto toxico por la
extravasación de la sangre
al parénquima
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
42. Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva: fisiopatología
Rotura espontanea
de una pequeña
arteria penetrante
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
43.
44. Hemiplejias Perdida de la
Disartria.
o hemiplejias visión
Hemianestesias. Diplopía Diploplia .
Hemianopsia Vértigo. Ataxia.
Deterioro de la
Nistagmos. Cefalea
conciencia
47. Superficie lateral del hemisferio (parte del lóbulo
frontal, occipital y los núcleos)
Signos: Alteración en comunicación, movilidad,
percepción e interpretación del espacio.
Hemiplejia y hemiparesia contralaterales.
48. Lóbulo frontal y los núcleos (parcial)
Signos labilidad emocional, cambios de personalidad,
amnesia, incontinencia (Urin.), paresia (miembros
inf.)
49. Arteria cerebral posterior
Zona media e inferior (lóbulo temporal), el lóbulo
occipital, hipotálamo posterior y áreas receptoras
visuales.
Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima,
ceguera, déficit de memoria.
50. Arterias vertebrales o
basilares
Tronco y cerebelo
Signos: Parecía uni o bilateral de los miembros,
diplopía.
Nauseas, vomito, tinitus y sincope, disfagia, disartria,
confusión y somnolencia.
Anomalías circulatorias, respiratorias.
51. Región posterior y lateral de la medula
Signos: S. Wallenberg, disfagia, disfonía, perdida del
dolor y temperatura en cara
S. de Homer ipsilateral
52. Arterias cerebelosas inferior y
superior
Irriga cerebelo.
Signos: nistagmo, dificultad de la articulación en la
palabra, trastorno deglutorios, perdida de la
coordinación de los miembros.
53. I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)
- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).
II Hemorragia Talámica
- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.
III Hemorragia Cerebelosa
- Cefalea, vómitos, ataxia.
- Pupilas pequeñas, nistagmus.
- V y VII Par ipsilateral.
- Compromiso de conciencia.
54. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
I Síntomas
Cefalea.
Vómitos.
Síndrome meníngeo.
Compromiso de conciencia.
Fotofobia.
Dorsolumbalgia.
II Signos
A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par
ipsilateral.
B. Aneurisma de la comunicación anterior:
Confusión mental.
Paresia Crural.
Barbinski bilateral.
C. Aneurisma de la arteria cerebral media:
Hemiparesia.
Afasia.
D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.
Hemianopsia homónima.
55. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA
SINTOMAS Y SIGNOS
IV Hemorragia Pontina
-Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.
V Lobar
- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
57. La valoración rápida es
esencial para recurrir a
tratamientos
cronosencibles como la
trombolisis.
Acudir a Urgencias: perdida de la
función sensitiva, motora o ambas en
una mitad del cuerpo, cambios de la
visión, marcha, habla o comprensión o
cefalea intensa inesperada
58. Hora de inicio de los síntomas:
si no se conoce la hora precisa en la que iniciaron los
síntomas ésta se determinará como la última hora a la
cual hubo evidencia de que el paciente se encontraba
sin déficit neurológico. Por ejemplo si un paciente
despierta afásico y parético, la hora en la que se fue a
dormir se determina como hora de inicio de los
síntomas pues fue el último momento en el cual el
paciente fue visto sin déficit.
59. Historia clínica
antecedentes
edad, sexo
personales
tiempo estimado de
descripción del
signos vitales llegada al
déficit neurológico
centrohospitalario.
60. HISTORIA CLINICA
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON ICTUS EN ATENCIÓN PRIMARIA.
MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL
62. Escala de Cincinnati
GUÍA NEUROLÓGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, GLORIA VARELA NEURÓLOGA, CENTRO MÉDICO
IMBANACO. CALI
63. • Cuantifica el grado del déficit
1A. NIVEL DE CONCIENCIA neurológico
1B. ORIENTACIÓN
• Posible localización del vaso
1C. RESPUESTA A ORDENES ocluido
2. MOV. OCULARES
3. CAMPOS VISUALES • Provee un pronóstico temprano
4. MOV. FACIALES
• Identifica la elegibilidad del
5. MOTRICIDAD MsSs
paciente para intervención y el
6. MOTRICIDAD MsIs potencial para complicaciones
7. ATAXIA DE EXTREMIDADES
Normal: 0
8. SENSIBILIDAD
Déficit Leve: 1-7
9. LENGUAJE
Déficit moderado: 8-14
10. ARTICULACION
Déficit severo: >15
11. EXTINCION O INATENCION
RESULTADO __/42
64. ESCALA DE HUNT Y HESS
Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)
GRADO I:
- Asintomático
- Cefalea y Sind. meningeo leve
GRADO II:
- Cefalea moderada a severa
- Síndrome meningeo
- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal
GRADO III:
- Somnolencia, confusión, déficit focal leve
GRADO IV:
- Sopor o coma superficial
- Hemiparesia moderada a severa
- Rigidez de descerebración
- Alt. neurovegetativas
GRADO V:
- Coma profundo
66. La preocupación inicial al momento del
arribo del paciente al servicio de
urgencias es determinar si realmente se
trata de un ACV y si es isquémico o
hemorrágico.
67. Establecer un diagnóstico definitivo
• Determinar posibilidades terapéuticas
• Evaluar otras posibles causas
• Identificar transformación hemorrágica del
infarto
68.
69. Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de
pacientes con EVC
Permite:
Identificar tamaño, localización y distribución vascular
del infarto.
Identificar edema cerebral y/o efecto de masa
acompañantes.
Descartar la presencia de hemorragia cerebral
Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por
focalización neurológica aguda
70. Isquemia de 24-48 hs de evolución por
TC
Hipodensidad del territorio comprometido
• Límites bien definidos del territorio afectado
• Signos de efecto de masa (mayor a los 3-5d):
– Borramiento de surcos y cisuras
– Colapso parcial del sistema ventricular
– Desplazamiento de la línea media
76. SISTEMA DE CLASIFICACION DE FISHER
(Riesgo de Vasoespasmo).
Esta escala nos muestra la relación entre la cantidad de
sangre que se visualiza en la tomografía computada y
el riesgo de vasoespasmo.
GRUPO SANGRE EN LA TC
1 no se halla sangre en el espacio subaracnoideo
2 capas difusas o verticales de < 1 mm de grosor
3 coágulo focal o capa vertical ≥ 1 mm
4 coágulo intracerebral o intraventricular con
HSA difusa o sin ella
79. Angiografía cerebral
Sirve para identificar y medir las estenosis
ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para
detectar y definir otras patologías como
aneurismas, vaso espasmos, trombos
intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas
arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales
81. Ecografía
La ecografia de modo B El procedimiento de
combinada (U. Doppler), Doppler transcraneal
permite identificar y también permite valorar
medir una estenosis en el el flujo sanguíneo en las
origen de la A. carótida arterias cerebrales (
interna. media, anterior, y
posterior y en el sistema
vertebrobasilar.
85. TRATAMIENTO
El tratamiento es apropiado dentro de las 3 horas
siguientes al comienzo del problema.
Administración de un trombolitico
Analgesia
Medicamentos para aliviar síntomas como la HTA
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Logopedia
86. Acción sobre factores de riesgo
HTA DIABETES DISLIPIDEMIA
Otros: alcohol, Dieta y Tratamiento
tabaco actividad física hormonal
sustitutivo y
anticonceptivos
87. La intervención prehospitalaria empieza con la
educación de la población para el reconocimiento de
los síntomas de un ACV.
MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
MANEJO DE LA GLICEMIA
MANEJO DE LA TEMPERATURA
88.
89.
90. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
la aspirina debe iniciarse en las primeras 48
horas de iniciado el ACV y su administración
concomitante con bajas dosis de heparina
subcutánea para profilaxis de trombosis venosa
profunda es segura
Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST)
(22) y el
internacional Stroke Trial (IST)
91. CLOPIDOGREL
Bisulfato de clopidogrel
Tabletas de 75 mg
MECANISMO DE ACCION
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria
inhibiendo la unión del (ADP) (adenosina difosfato
localizado en la superficie de las plaquetas a su
receptor plaquetario
CONTRAINDICACIONES
Hemorragias intracranianas
92. HEPARINA
PRESENTACION
Jeringas de 5000 UI/0,2 ml.
Jeringas de 7500 UI/0,2 ml.
Jeringas de 25000 UI/1 ml.
Viales de 5000 UI/5 ml (1%).
Viales de 25000 UI/5 ml (5%).
MECANISMOS DE ACCION
Actúa fundamentalmente aumentando la velocidad de
neutralización de la trombina y del factor Xa por parte de la
antitrombina III, uniéndose a ésta de forma reversible.
Al unirse a la antitrombina III, inactiva a los factores
activados IX, X, XI, XII e inhibe la conversión de
protrombina a trombina, inhibiendo la trombosis
93. MANEJO TROMBOLÍTICO ENDOVENOSO
El National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS) r-TPA Stroker Trial 1 fue la base
para la aprobación del r-TPA por la FDA (Food and
Drug Administration) en 1996.
La dosis de r-TPA usada fue 0,9mg/k.
94. MANEJO POS-TROMBÓLISIS
Durante las primeras dos horas se
debe realizar monitoría neurológica
cada 15 minutos y posteriormente
cada hora por 24 horas.
Los antiplaquetarios y anticoagulantes se
difieren hasta las 24 horas postrombólisis
para evitar incrementar el riesgo de
sangrado posterior al procedimiento
95. Criterios para trombolisis
• Edad >18 años.
• Diagnóstico clínico de ACV isquémico de Arteria Cerebral
Media (ACM), Arteria Cerebral Anterior(ACA), Arteria Cerebral
Posterior (ACP)con un déficit neurológico cuantificable(NIHSS)
• Síntomas con menos de 4,5 horas desde el inicio
• Los síntomas neurológicos no deberían resolver
espontáneamente (mejoría rápida y espectacular de los
síntomas)
• El estudio de neuroimagen no debe mostrar compromiso
multilobar o ser > 33% del territorio de la ACM (relativa
contraindicación)
96. NEUROPROTECTORES
Los tratamientos neuroprotectores buscan
bloquear la cascada de eventos celulares que llevan
al daño irreversible lo cual además puede ampliar
la ventana terapéutica paratratamientos de
revascularización como la trombólisis
97. Todo paciente con
ACV debe ser
evaluado para
garantizar
adecuada deglución.
La profilaxis para la trombosis venosa
profunda y tromboembolismo
pulmonar con heparinas de bajo peso
molecular o heparina no fraccionada
es una medida segura y eficaz sin
incrementar de manera significativa
las complicaciones hemorrágicas
98. Hemorragia intracraneal
Tratamiento de urgencia Mantener la PA
Es importante prestar
especial atención a las
vías aéreas.
Se recomienda mantener la
PAM por de
