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DIABETES  GESTACIONAL Samuel Gélvez Téllez Ginecología y Obstetricia U de A
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],JAMA 1999. 282: 1519-22 Diabetes Gestacional
[object Object],[object Object],Rev Colomb Obstet Ginecol Vol 53 No.1 2002
DIABETES  GESTACIONAL Independientemente: 2. De la persistencia de diabetes posparto. No excluye la intolerancia a la glucosa no reconocida antes del embarazo. Intolerancia a los carbohidratos de diferentes grados de severidad con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo. Diabetes Care 1998; 21(supple2)B161-7 1. Del uso de insulina
FACTORES DE RIESGO Obesidad Etnicidad: Negras. Asiáticas,  Hispanas,  Historia familiar diabetes gestacional en embarazo previo. RN anterior con peso mayor de 4000 g. Mortinato. Edad mayor de 25 años.
RESULTADOS PERINATALES ADVERSOS ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO   MACROSOMIA : 14-30% vs 6.3% Gabbe SG, Graves CR. Management of Diabetes Mellitus complicating Pregnancy.  Obstet Gynecol 2003. 102: 857-68
 
 
Trauma
S.D.R.   ,[object Object],[object Object],[object Object],Fetal Lung development in the diabetic pregnancy. Pediatr Res; 1985; 19.253-67
RESULTADOS PERINATALES ADVERSOS ,[object Object],[object Object],[object Object],8 - 10 Gabbe SG, Graves CR. Management of Diabetes Mellitus complicating Pregnancy.  Obstet Gynecol 2003. 102: 857-68
En la madre ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Gabbe SG, Graves CR. Management of Diabetes Mellitus complicating Pregnancy.  Obstet Gynecol 2003. 102: 857-68
PRIMER TRIMESTRE SENSIBILIDAD A LA INSULINA SEGUNDO TRIMESTRE RESISTENCIA A LA INSULINA SENSIBILIDAD A SU ACCIÓN ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DIABETES  GESTACIONAL INTERVENCIONES  POSPARTO DIABETES M. TIPO 2 Tamizaje Obstet Gynecol 2003;102, 857-68 50-80% MACROSOMIA. MUERTE FETAL
Tamizaje ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],American College of Obstetrician and Gynecologist. 2001
[object Object],>97 Punto de corte > 200 mg/dl American College of Obstetrician and Gynecologist. 2001 En ayunas: > 95 confirma el DX
Tamización temprana ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diabetes Care 1998; 21(supple2)B161-7
 
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American Journal Obstetrics and Ginecology 2005, 193, 1040-4
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[object Object]
3  al 5%
Que pasa con un valor  alterado? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],American Journal Obstetrics and Ginecology 2006, 193, 1040-4
American Journal Obstetrics and Ginecology 2006,1994: 16-19
Tratamiento
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Prim Care Clin Office Pract  34 (2007) 809–843
Dieta Terapia farmacológica  Ejercicio   Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
OBJETIVO HIPOGLUCEMIA Y CETOSIS RESULTADO PERINATAL Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
OBJETIVOS GLUCOSA EN AYUNAS < 95. GLUCOSA 1 h POSPRANDIAL <140. GLUCOSA 2 h POSPRANDIAL < 120 GLICEMIA 3 am > 60 HbA1C < 6% Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
Grande para EG. MACROSOMICOS GLUCOSA MEDIA 90 A 100 mg/dl. POSPRANDIAL: 110 A 120 mg/dl Diabetes Educator. 2000;26:667-72
 
DIETA
DIETA  3 Comidas  Y  3 meriendas  40-50% DE CARBOHIDRATOS COMPLEJOS 20% PROTEINAS 30-40% GRASAS NO SATURADAS Diabetes Care 2000:B161-7
[object Object],[object Object],[object Object],Diabetes Care 2000:B161-7
[object Object],[object Object],Rizzo T, Metzger BE, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and child intelligence.  N. Engl. J. Med.  325, 911-916 (1991).  Rizzo TA, Dooley SL, Metzger BE, Cho NH, Ogata ES, Silverman BL. Prenatal and perinatal influences on long-term psychomotor development in offspring of diabetic mothers.  Am. J. Obstet. Gynecol.  173(6), 1753-1758 (1995).
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],DISTRIBUCIÓN DE  CALORIAS: DIABETES GESTACIONAL Prim Care Clin Office Pract  34 (2007) 809–843
 
EJERCICIO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Prim Care Clin Office Pract  34 (2007) 809–843
TERAPIA  FARMACOLOGICA FALLA LA DIETA. GLUCOSA EN AYUNAS > 95 mg/dl GLUCOSA  POSPRANDIAL  1 h > 140 mg/dl 2 h > 120 mg/ dl 30 – 40% DMG Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
[object Object],[object Object],[object Object],DOSIS  Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
Insulinoterapia intensificada 2/3  am  1/3  pm   NPH 2/3 REGULAR 1/3 REGULAR ½, cena NPH ½, al acostarse 3 a 10 DIAS  10 a 20% Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006 Desayuno Almuerzo
Insulinoterapia intensificada
 
[object Object],[object Object],[object Object],Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
 
BOMBA DE INSULINA
INFUSIÓN DE INSULINA SUBCUTANEA CONTINUA INSULINA DE CORTA ACCION: REGULAR O LISPRO: 50-60% de la dosis total diaria es administrada a una tasa  basal continua. Bolos antes de las comidas 40-50% BOMBA DE INSULINA
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
A tener en cuenta ,[object Object],[object Object],[object Object],Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . Vmen 81. Pag 835. 2002
Hipoglicemiantes orales
HIPOGLICEMIANTES ORALES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],B Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
Inicio de acción a las 4 horas Duración de acción de 10 horas Dosis: Inicial: 2.5 mg cada 12 horas Máximo: 10 mg cada 12 horas Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
 
 
 
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[object Object],[object Object],[object Object],Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
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Glicemia mg/dl Infusión de insulina cc / hora Otras medidas <80 Retirar goteo por 30 minutos, luego reiniciar la infusión con 5 cc/ h menor al valor previo 50 cc de DAD IV 81-120 Igual goteo objetivo 121-150 Aumentar 5 cc/h 151-200 Aumentar 10 cc/ h 201-250 Aumentar 15 cc/ h >250 Aumentar 20 cc / h Control hidroelectroltico
[object Object],[object Object],Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
Conclusiones   ,[object Object],[object Object]
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GRACIAS

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Diabetes gestacional

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  • 4. DIABETES GESTACIONAL Independientemente: 2. De la persistencia de diabetes posparto. No excluye la intolerancia a la glucosa no reconocida antes del embarazo. Intolerancia a los carbohidratos de diferentes grados de severidad con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo. Diabetes Care 1998; 21(supple2)B161-7 1. Del uso de insulina
  • 5. FACTORES DE RIESGO Obesidad Etnicidad: Negras. Asiáticas, Hispanas, Historia familiar diabetes gestacional en embarazo previo. RN anterior con peso mayor de 4000 g. Mortinato. Edad mayor de 25 años.
  • 6. RESULTADOS PERINATALES ADVERSOS ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO MACROSOMIA : 14-30% vs 6.3% Gabbe SG, Graves CR. Management of Diabetes Mellitus complicating Pregnancy. Obstet Gynecol 2003. 102: 857-68
  • 7.  
  • 8.  
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. DIABETES GESTACIONAL INTERVENCIONES POSPARTO DIABETES M. TIPO 2 Tamizaje Obstet Gynecol 2003;102, 857-68 50-80% MACROSOMIA. MUERTE FETAL
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.  
  • 19.
  • 20.  
  • 21.  
  • 22. American Journal Obstetrics and Ginecology 2005, 193, 1040-4
  • 23. American Journal Obstetrics and Ginecology 2005, 193, 1040-4
  • 24.
  • 25.
  • 26. 3 al 5%
  • 27.
  • 28. American Journal Obstetrics and Ginecology 2006,1994: 16-19
  • 30.  
  • 31.
  • 32. Dieta Terapia farmacológica Ejercicio Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
  • 33. OBJETIVO HIPOGLUCEMIA Y CETOSIS RESULTADO PERINATAL Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
  • 34. OBJETIVOS GLUCOSA EN AYUNAS < 95. GLUCOSA 1 h POSPRANDIAL <140. GLUCOSA 2 h POSPRANDIAL < 120 GLICEMIA 3 am > 60 HbA1C < 6% Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
  • 35. Grande para EG. MACROSOMICOS GLUCOSA MEDIA 90 A 100 mg/dl. POSPRANDIAL: 110 A 120 mg/dl Diabetes Educator. 2000;26:667-72
  • 36.  
  • 37. DIETA
  • 38. DIETA 3 Comidas Y 3 meriendas 40-50% DE CARBOHIDRATOS COMPLEJOS 20% PROTEINAS 30-40% GRASAS NO SATURADAS Diabetes Care 2000:B161-7
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.  
  • 43.
  • 44. TERAPIA FARMACOLOGICA FALLA LA DIETA. GLUCOSA EN AYUNAS > 95 mg/dl GLUCOSA POSPRANDIAL 1 h > 140 mg/dl 2 h > 120 mg/ dl 30 – 40% DMG Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006
  • 45.
  • 46.
  • 47. Insulinoterapia intensificada 2/3 am 1/3 pm NPH 2/3 REGULAR 1/3 REGULAR ½, cena NPH ½, al acostarse 3 a 10 DIAS 10 a 20% Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006 Desayuno Almuerzo
  • 49.  
  • 50.
  • 51.  
  • 53. INFUSIÓN DE INSULINA SUBCUTANEA CONTINUA INSULINA DE CORTA ACCION: REGULAR O LISPRO: 50-60% de la dosis total diaria es administrada a una tasa basal continua. Bolos antes de las comidas 40-50% BOMBA DE INSULINA
  • 54.  
  • 55.
  • 56.
  • 58.
  • 59. Inicio de acción a las 4 horas Duración de acción de 10 horas Dosis: Inicial: 2.5 mg cada 12 horas Máximo: 10 mg cada 12 horas Expert Rev of Obstet Gynecol.  2008;3(1):73-91
  • 60.  
  • 61.  
  • 62.  
  • 63.
  • 64.  
  • 65.  
  • 66.  
  • 67.  
  • 68.  
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 74. PARTO Antes de las 39 semanas: Amniocentesis para evaluar madurez pulmonar??? Buen control FPP NST o PB 2 veces por semana. Cesárea: > 4500 g Obstet Gynecol.2003, 102:857-68
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78. Glicemia mg/dl Infusión de insulina cc / hora Otras medidas <80 Retirar goteo por 30 minutos, luego reiniciar la infusión con 5 cc/ h menor al valor previo 50 cc de DAD IV 81-120 Igual goteo objetivo 121-150 Aumentar 5 cc/h 151-200 Aumentar 10 cc/ h 201-250 Aumentar 15 cc/ h >250 Aumentar 20 cc / h Control hidroelectroltico
  • 79.
  • 80.
  • 81.

Hinweis der Redaktion

  1. Estimula la neogluconeogenosis hepática, a través del glucogeno que es el precursor de la glucosa, esta formación de la glucosa es mayor cuando hay mayor sustrato del esteroide, mayor trascripción de las enzimas y por tanto hay mayor formación de glucosa. Estos dos mecanismos son importantes para la explicación de la aparición de hiperglicemia . -Disminuye la utilización tisular de glucosa y con esto aumenta la desintegración de proteínas y se activa la lipólisis. Todo esto conduce al incremento de la glicemia y de la insulina que se comporta como diabetes y además precipita hiperglicemia en aquellos predispuestos.