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Polmoniti croniche:
come mai il paziente non guarisce?
Dr. Dino Sgarabotto
Mattie Infettive e Tropicali
Azienda Ospedaliera di Padova
Fattori che ritardano la
risoluzione di una polmonite
 Secondari all’età:
 Meccanismo di tosse inadeguato
 Problemi polmonari (elasticità, enfisema)
 Scarsa produzione di citochine
 Problemi immunologici (CD4 poco efficienti)
 Secondari nal fumo
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 DM, CHF, bronchite cronica, insuff. Renale cron.
 Steroidi, immunosoppressori, abuso di alcool
 Neoplasie
 Empiema pleurico
Eziologia delle CAP e tempi di
risoluzione radiologica completa
 Pneumococco: 6 settimane (50%
entro 2 settimane)
 Legionella: 2-6 mesi
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Bastonelli Gram-negativi: 2-6 mesi
 Mycoplasma: 2-4 settimane
 Clamidia(rara): a metà strada fra
legionella e clamidia
Agenti infettivi più rari 1°
 TBC o MAC complex
 Cavitazioni (se immunocompetente) o
infiltrati
 e/o adenopatia mediastinica
 Polmoniti fungine
 Istoplasmosi, coccidioidomicosi,
blastomicosi (infiltrati + manifestazioni
cutanee) SouthUSA, SudAmerica, Africa
 Criptococcus neoformans: infiltrati e noduli
 Aspergillosi cronica necrotizzante: nella
BPCO in terapia steroidea sistemica
 Polmoniti virali
 Influenza A e B
 RSV
 Parainfluenza virus
 VZV in corso di HZ generalizzato
importante per la diagnosi:
 Tampone nasale e gargarizzato
 Inclusione nucleari e/o citoplasmatiche alla
biopsia transbronchiale
 Esordio acuto ed improvviso (uno può quasi
dire l’ora esatta)
Agenti infettivi più rari 2°
 Microorganismi assolutamente rari:
 Actinomicosi
 Nocardia
 Rhodococcus equi (contatti con bestiame)
 Pseudomonas pseudomallei (SudestAsia)
 Febbre Q (Coxiella burnetii)capre, pecore
e bovini ma anche gatte partorienti
 Clamidia psittaci: uccelli
Agenti infettivi più rari 3°
 Pneumocystis carinii:
 HIV (BAL)
 Trapiantati e immunosoppressione
farmacologica intensiva (BAL e
biopsia transbronchiale)
Caratteristica:
 LAD elevata
 Desaturazione ossiemoglobinica
Agenti infettivi più rari 4°
Diagnostica
delle polmoniti rare
 Rx torace ed anamnesi accurata
 TAC torace (anche senza contrasto, il
contrasto serve per vedere il
mediastino)
 Broncoscopia
 Identificare corpo estraneo o lesione
bronchiale neoplastica
 Caratterizzare macroscopicamente il tipo di
lesioni presenti
 Citologia per neoplasia
 Bal per batteri e miceti
 Biopsia transbronchiale
Pomoniti non infettive
 BOOP (bronchiolitis obliterans and
organizing pneumonia)
 Neoplasie (carcinoma broncogenico e
bronchioalveolare, linfoma polmonare
primitivo)
 Polmonite eosinofila acuta o cronica
 Vasculiti polmonari (granulomatosi di
Wegener, sindrome di Churg-Strass,
polmonite lupica)
 Proteinosi polmonare alveolare
 Polmonite lipoide e altre da aspirazione e
da RDT
 Polmonite occupazionale (fibre di nylon)
BOOP
 Descritta con esattezza nel 1985 (NEJM)
 Differente da bronchiolite obliterante e da
fibrosi polmonare idiopatica o polmonite
sclerosante (sono progressive, a prognosi
infausta e rispondono poco al cortisone)
 Tessuto di granulazione che ripara le
piccole vie aeree e gli alveoli
contemporaneamente
 Spesso open lung biopy o VATS piuttosto
che biopsia transbronchiale (per
dimostrare la contemporaneità delle
lesioni)
Eziologia delle BOOP
 Da esposizione a gas tossici
 Postinfettive
 Associate a malattie del connettivo
specialmente artrite reumatoide
 Secondaria all’uso di particolari farmaci
(amiodarone, bleomicina, tetracicline,
salazopirina, nitrofurantoina,
difenilidantoina, IFN-alfa, FK-506,
rapamicina e altri ancora
 Dopo allotrapianto di midollo e di polmone
 Dopo RDT toracica
 idopatica
Eziologia delle BOOP infettive
 Il microorganismo responsabile è stato
controllato dalla terapia antibiotica, ma la
risposta infiammatoria rimane attiva con
organizzazione degli essudati
 Clamidia, coxiella, legionella, micoplasma,
nocardia pseudomonas,
streptococco,stafilococco, criptococco,
influenza e parainfluenza virus
 Per tale motivo alcuni suggeriscono una
prolungata terapia di steroidi associata ai
macrolidi e non solo gli steroidi
BOOP idiopatica o criptogenetica
 Esordio subacuto con febbre, malessere, perdita
di peso e tosse con scarso escreato (emottisi
eccezionionalmente), dispnea da sforzo, indici di
flogosi elevati;BAL con linfocitosi ma CD4/CD8
basso
 TAC polmone con addensamenti spesso
bilaterali, presenza di aspetti a vetro
smerigliato, talora variabili in pochi giorni,
occasionalmente piccoli versamenti pleurici
 Biopsia transbionchiale o open lung biopsy in
VATS
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c’era un’istologia, può essere un linfoma
attenzione!!
Terapia della BOOP idiopatica
 Prednisone 0,75-1,5 mg/Kg/die per 1-3
mesi da proseguire a dosi ridotte per 6-12
mesi
 Alcune BOOP che non rispondono alla
terapia: sono ARDSmolto prolungate e
seguite da fibrosi polmonare secondaria
(aspetto completamente a vetro
smerigliato alla TAC)
 Gli immunosoppressori non servono ma
talora si provano tre boli di ciclofosfamide
come trattamento di una granulomatosi di
Wegener misconosciuta
Polmonite eosinofila
 Si presenta con febbre, sudorazioni
notturne, perdita di peso, tosse secca e
broncospasmo
 Eosinofilia periferica e nel BAL
 Infiltrati migranti con aspetto a vetro
smerigliato
 Risposta rapida e drammatica al cortisone
 Spesso associata a farmaci:
anticonvulsivanti, antidepressivi, Fans,
betabloccanti, aceinibitori, nitrofurantoina
 Vanno esclusi parassiti fecali:
Strongyloides e Ascaris
Polmonite connettivitica
 Granulomatosi di Wegener Lesioni
polmonari, cavità nasali e reni): ANCA
positivi
 Sindrome di Churg-Strauss (angioite
granulomatosa allergica: caratterizzata
da eosinofilia)
 Polmonite lupica (caratterizzata da
alveolite emorragica)
 Necessario usare steroidi associati a
ciclofosfamide
Proteinosi
alveolare polmonare
 Dai 10 ai 40 anni, per lo più maschi, dispnea da
sforzo, lieve tosse secca e sputo gommoso e
biancastro, LAD elevata
 Rx torace: polmonite diffusa ad “ali di
pipistrello” (tipo edema polmonare senza
cardiomegalia), spesso versamenti pleurici
bilaterali; TAC torace: aspetto a vetro
smerigliato
 BAL costituito da materiale PAS positivo
 Bisogna escludere una neoplasia e una
sovrainfezione (nocardia, TBC, MAC e PCP)
 Terapia: broncoscopie quotidiane per aspirare
via tutto
Polmonite
da aspirazione e altre
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gastrici
 Polmonite lipoidea (da aspirazione di
olio di vaselina in chi lo assume
cronicamente per stitichezza)
 Polminite post-attinica da RDT toracica
 Pneumopatia occupazionale dei
lavoratori delle calze di nylon da fibre
di nylon (spesso confusa come asma
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Polmoniti croniche

  • 1. Polmoniti croniche: come mai il paziente non guarisce? Dr. Dino Sgarabotto Mattie Infettive e Tropicali Azienda Ospedaliera di Padova
  • 2. Fattori che ritardano la risoluzione di una polmonite  Secondari all’età:  Meccanismo di tosse inadeguato  Problemi polmonari (elasticità, enfisema)  Scarsa produzione di citochine  Problemi immunologici (CD4 poco efficienti)  Secondari nal fumo  Secondari a comorbidità  DM, CHF, bronchite cronica, insuff. Renale cron.  Steroidi, immunosoppressori, abuso di alcool  Neoplasie  Empiema pleurico
  • 3. Eziologia delle CAP e tempi di risoluzione radiologica completa  Pneumococco: 6 settimane (50% entro 2 settimane)  Legionella: 2-6 mesi  Staphylococcus aureus e Bastonelli Gram-negativi: 2-6 mesi  Mycoplasma: 2-4 settimane  Clamidia(rara): a metà strada fra legionella e clamidia
  • 4. Agenti infettivi più rari 1°  TBC o MAC complex  Cavitazioni (se immunocompetente) o infiltrati  e/o adenopatia mediastinica  Polmoniti fungine  Istoplasmosi, coccidioidomicosi, blastomicosi (infiltrati + manifestazioni cutanee) SouthUSA, SudAmerica, Africa  Criptococcus neoformans: infiltrati e noduli  Aspergillosi cronica necrotizzante: nella BPCO in terapia steroidea sistemica
  • 5.  Polmoniti virali  Influenza A e B  RSV  Parainfluenza virus  VZV in corso di HZ generalizzato importante per la diagnosi:  Tampone nasale e gargarizzato  Inclusione nucleari e/o citoplasmatiche alla biopsia transbronchiale  Esordio acuto ed improvviso (uno può quasi dire l’ora esatta) Agenti infettivi più rari 2°
  • 6.  Microorganismi assolutamente rari:  Actinomicosi  Nocardia  Rhodococcus equi (contatti con bestiame)  Pseudomonas pseudomallei (SudestAsia)  Febbre Q (Coxiella burnetii)capre, pecore e bovini ma anche gatte partorienti  Clamidia psittaci: uccelli Agenti infettivi più rari 3°
  • 7.  Pneumocystis carinii:  HIV (BAL)  Trapiantati e immunosoppressione farmacologica intensiva (BAL e biopsia transbronchiale) Caratteristica:  LAD elevata  Desaturazione ossiemoglobinica Agenti infettivi più rari 4°
  • 8. Diagnostica delle polmoniti rare  Rx torace ed anamnesi accurata  TAC torace (anche senza contrasto, il contrasto serve per vedere il mediastino)  Broncoscopia  Identificare corpo estraneo o lesione bronchiale neoplastica  Caratterizzare macroscopicamente il tipo di lesioni presenti  Citologia per neoplasia  Bal per batteri e miceti  Biopsia transbronchiale
  • 9. Pomoniti non infettive  BOOP (bronchiolitis obliterans and organizing pneumonia)  Neoplasie (carcinoma broncogenico e bronchioalveolare, linfoma polmonare primitivo)  Polmonite eosinofila acuta o cronica  Vasculiti polmonari (granulomatosi di Wegener, sindrome di Churg-Strass, polmonite lupica)  Proteinosi polmonare alveolare  Polmonite lipoide e altre da aspirazione e da RDT  Polmonite occupazionale (fibre di nylon)
  • 10. BOOP  Descritta con esattezza nel 1985 (NEJM)  Differente da bronchiolite obliterante e da fibrosi polmonare idiopatica o polmonite sclerosante (sono progressive, a prognosi infausta e rispondono poco al cortisone)  Tessuto di granulazione che ripara le piccole vie aeree e gli alveoli contemporaneamente  Spesso open lung biopy o VATS piuttosto che biopsia transbronchiale (per dimostrare la contemporaneità delle lesioni)
  • 11. Eziologia delle BOOP  Da esposizione a gas tossici  Postinfettive  Associate a malattie del connettivo specialmente artrite reumatoide  Secondaria all’uso di particolari farmaci (amiodarone, bleomicina, tetracicline, salazopirina, nitrofurantoina, difenilidantoina, IFN-alfa, FK-506, rapamicina e altri ancora  Dopo allotrapianto di midollo e di polmone  Dopo RDT toracica  idopatica
  • 12. Eziologia delle BOOP infettive  Il microorganismo responsabile è stato controllato dalla terapia antibiotica, ma la risposta infiammatoria rimane attiva con organizzazione degli essudati  Clamidia, coxiella, legionella, micoplasma, nocardia pseudomonas, streptococco,stafilococco, criptococco, influenza e parainfluenza virus  Per tale motivo alcuni suggeriscono una prolungata terapia di steroidi associata ai macrolidi e non solo gli steroidi
  • 13. BOOP idiopatica o criptogenetica  Esordio subacuto con febbre, malessere, perdita di peso e tosse con scarso escreato (emottisi eccezionionalmente), dispnea da sforzo, indici di flogosi elevati;BAL con linfocitosi ma CD4/CD8 basso  TAC polmone con addensamenti spesso bilaterali, presenza di aspetti a vetro smerigliato, talora variabili in pochi giorni, occasionalmente piccoli versamenti pleurici  Biopsia transbionchiale o open lung biopsy in VATS  Risposta alcortisone stabile; se recidiva e non c’era un’istologia, può essere un linfoma attenzione!!
  • 14. Terapia della BOOP idiopatica  Prednisone 0,75-1,5 mg/Kg/die per 1-3 mesi da proseguire a dosi ridotte per 6-12 mesi  Alcune BOOP che non rispondono alla terapia: sono ARDSmolto prolungate e seguite da fibrosi polmonare secondaria (aspetto completamente a vetro smerigliato alla TAC)  Gli immunosoppressori non servono ma talora si provano tre boli di ciclofosfamide come trattamento di una granulomatosi di Wegener misconosciuta
  • 15. Polmonite eosinofila  Si presenta con febbre, sudorazioni notturne, perdita di peso, tosse secca e broncospasmo  Eosinofilia periferica e nel BAL  Infiltrati migranti con aspetto a vetro smerigliato  Risposta rapida e drammatica al cortisone  Spesso associata a farmaci: anticonvulsivanti, antidepressivi, Fans, betabloccanti, aceinibitori, nitrofurantoina  Vanno esclusi parassiti fecali: Strongyloides e Ascaris
  • 16. Polmonite connettivitica  Granulomatosi di Wegener Lesioni polmonari, cavità nasali e reni): ANCA positivi  Sindrome di Churg-Strauss (angioite granulomatosa allergica: caratterizzata da eosinofilia)  Polmonite lupica (caratterizzata da alveolite emorragica)  Necessario usare steroidi associati a ciclofosfamide
  • 17. Proteinosi alveolare polmonare  Dai 10 ai 40 anni, per lo più maschi, dispnea da sforzo, lieve tosse secca e sputo gommoso e biancastro, LAD elevata  Rx torace: polmonite diffusa ad “ali di pipistrello” (tipo edema polmonare senza cardiomegalia), spesso versamenti pleurici bilaterali; TAC torace: aspetto a vetro smerigliato  BAL costituito da materiale PAS positivo  Bisogna escludere una neoplasia e una sovrainfezione (nocardia, TBC, MAC e PCP)  Terapia: broncoscopie quotidiane per aspirare via tutto
  • 18. Polmonite da aspirazione e altre  Polmonite da aspirazione di succhi gastrici  Polmonite lipoidea (da aspirazione di olio di vaselina in chi lo assume cronicamente per stitichezza)  Polminite post-attinica da RDT toracica  Pneumopatia occupazionale dei lavoratori delle calze di nylon da fibre di nylon (spesso confusa come asma da polveri ambientali)