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Hipertensión arterial
      Isabel E. Escobar Toledo
      Residente de Toxicología Clínica
                Facultad de Medicina
            Universidad de Antioquia
        isaescobartoledo@gmail.com
Clasificación de la Tensión Arterial


  Clasificación TA         TAS mmHg       TAD mmHg

  Normal                   <120       y   <80

  Prehipertensión          120–139    o   80–89

  Hipertensión Estadio 1   140–159    o   90–99

  Hipertensión Estadio 2   >160       o   >100
FACTORES DE RIESGO CV

      Hipertensión*
      Tabaco
      Obesidad* (IMC >30 kg/m2)
      Vida sedentaria
      Dislipemia*
      Diabetes mellitus*
      Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min
      Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)
      Antecedentes familiares de enfermedad CV
       prematura
      (en varones de < 55 años o mujeres < 65)
      *Componentes del síndrome metabólico.
Causas identificables de Hipertensión

     Apnea del sueño
     Inducida por fármacos u otras causas
      relacionadas
     Enfermedad renal crónica
     Aldosteronismo primario
     Enfermedad renovascular
     Tratamiento crónico con esteroides y
      síndrome de Cushing
     Feocromocitoma
     Coartación de la aorta
     Enfermedad de tiroides o paratiroides
Objetivos del tratamiento


        Reducir la morbilidad y mortalidad por
        enfermedad cardiovascular o renal.

        Mantener cifras de presión arterial <140/90
        mmHg ; en el caso de pacientes con
        diabetes o enfermedad renal crónica el
        objetivo es presión arterial <130/80 mmHg.

        Conseguir los objetivos de presión arterial
        sistólica especialmente en personas de >50
        años.
Tratamiento farmacológico
               IECAS - ARAS
IECAS
USOS

    HIPERTENSIÓN
    IAM
    DISFUNCIÓN SISTÓLICA
    NEFROPATIA DIABÉTICA
       Disminución de la progresión de la
        enfermedad renal crónica en diabetes
        mellitus tipo I y II
       Disminución de la progresión de retinopatía
        diabética
EFECTOS SECUNDARIOS

  Hipotensión:
    Mayor riesgo en pacientes con falla cardiaca,
     o hiponatrémicos (iniciar dosis bajas)
  Tos:
    Efecto pulmonar de las bradikininas
  Hiperkalemia:
    Uso concomitante de diuréticos ahorradores
     de potasio o en IR
  Aumento de creatinina 30%
EFECTOS SECUNDARIOS

           Falla renal aguda:
             En pacientes deshidratados,
              o con estenosis de la arteria
              renal bilateral o estenosis
              unilateral en riñón único
           Malformaciones fetales:
             Hipoplasia pulmonar,
              oligohidramnios, retardo del
              crecimiento, anuria, muerte
              fetal
EFECTOS SECUNDARIOS


   Edema angioneurótico:
     Inicia en los primeros horas o días de la
      terapia, involucra cuello, laringe, glotis,
      labios, lengua......pudiendo llegar a
      obstrucción de la vía respiratoria. Es mayor
      el riesgo en las poblaciones de raza negra.
      No depende de la dosis
     Implica no uso posterior de ningún IECA
INTERACCIONES


                 Antiácidos: disminuyen la
                  absorción
                 AINES: perdida del efecto
                  hipotensor
                 Diuréticos ahorradores de
                  potasio y suplementos de
                  potasio: hiperkalemia
ARAS (ARB`s)




 Angioedema y contraindicaciones en embarazo
 Mismas indicaciones de IECAS, mas
 intolerancia a IECAS
CALCIOANTAGONISTAS
CALCIOANTAGONISTAS



    MECANISMO DE ACCION:
      Bloqueo de canal en estado activo – abierto,
       inactivo - cerrado
      Medicamento se acopla al interior del canal
      Bloqueo de las corrientes transmembrana de
       calcio voltaje dependientes
           –   Relajación del músculo liso vascular
           –   Inotropismo negativo
           –   Disminuye la frecuencia de disparo del NS
           –   Disminución de la velocidad de conducción del NAV
CALCIOANTAGONISTAS


DIHIDROPIRIDINAS     NO DIHIDROPIRIDINAS


       Nifedipina          FENILALKILAMINAS
       Amlodipina            Verapamilo
       Nimodipina
       Felodipina
       Nisoldipina         BENZOTIAZEPINAS
       Nicardipina           Diltiazem
Efectos farmacológicos de los calcio
antagonistas

                        FC              CONDUCCION
                                                               VASOD   GASTO   VASOD
                Aguda        Crónica   NSA     NAV   INOTROP   PERIF   CARD    CORON




DILTIAZEM                                                              V

VERAPAMILO                                                             V

AMLODIPINA

NIFEDIPINA

NIMODIPINA                                                     V
CALCIOANTAGONISTAS



    EFECTOS SECUNDARIOS:
        Hipotensión, cefalea, flush facial
        Constipación
        Erupciones cutáneas, somnolencia
        Angina (NIFEDIPINA)
        Bradicardia, bloqueo cardiaco
CALCIOANTAGONISTAS


   USOS:
     Angina por ejercicio
     Angina variante
     IAM: sin utilidad
     HTA
     Arritmias
     Migraña
     Fenómeno de Raynaud
BETABLOQUEADORES
Clasificación

    NO SELECTIVOS:
       Igual afinidad por receptores B1 y B2
    SELECTIVO:
       Actividad casi exclusiva sobre B1
    ISA: actividad simpática intrínseca
       Activación parcial del receptor beta
        (acebutolol, pindolol)
    BLOQUEADORES ALFA 1: Labetalol
Farmacología


 Bloquean por antagonismo competitivo el receptor beta,
  disminuyendo los efectos estimulantes beta
  adrenérgicos
 Los efectos se dan principalmente a nivel
  cardiovascular:
    Disminuye la FC, inotropismo, gasto cardíaco,
     automatismo y velocidad de conducción, etc
    Aumenta el tiempo de eyección
    Inicialmente aumenta la RVP, luego disminuye
Farmacología


  Propranolol y Metoprolol:
     Liposolubles, pasan bien la BHE
     Metabolismo hepático
     Tiempo de vida media corto (2-4 horas)
  Atenolol, sotalol, otros:
     Hidrofílicos, no pasan bien la BHE
     Vida media larga, excreción renal inalterada
  Todos los betabloqueadores deben ajustarse cuando
   hay disfución renal
Usos Terapéuticos

        HTA, síndrome anginosos, ICC
           compensada
          Trastornos arrítmicos (taquiarrítmias)
          Infarto agudo de miocardio
          Feocromocitoma, hipertiroidismo
          Migraña, síntomas de ansiedad, acatisia
          Síndromes de abstinencia (corazón
           festivo)
          Temblor esencial
Interacciones

       Aumento del efecto hipoglucemiante
          de los hipoglucemiantes orales y la
          insulina
         AINEs: disminuyen el efecto
          hipotensor
         ICC o bloqueos con verapamilo y
          diltiazem
         Isquemia vascular periférica con
          ergotamina
         Intoxicados con cocaína: precipitación
          de crisis hipertensivas
Efectos Adversos

        Generalmente por extensión del
           bloqueo beta
          Bradicardia, hipotensión, choque
          Disfunción sistólica en pacientes con
           ICC no controlada y bloqueos AV en
           los predispuestos o usando otros
           fármacos
          Broncoespasmo en pacientes con
           asma o EPOC no controlados
          Fenomeno de Raynaud
          Enmascaramiento de la hipoglicemia
Efectos Adversos

    Alteraciones vasculares periféricas,
     hipotermia
    Síntomas depresivos y trastornos
     cognitivos
    Mayor severidad en los síntomas de
     anafilaxia en los usuarios de
     betabloqueadores
    Otros: alteraciones GI, vértigo, fatiga,
     impotencia, disminución de la líbido,
     algunas alteraciones dermatológicas
Clasificación y manejo de la tension
arterial en adultos
                                                                   Iniciar el tratamiento farmacológico
                                         Modificación
 Clasificación    TAS*       TAD*        del estilo de       Sin contraindicaciones                Con indicaciones
    de TA        mmHg       mmHg             vida                  absolutas                         específicas

Normal            <120      y < 80        Estimular

Prehipertensión 120–139 o 80–89                 Sí         No está indicado utilizar   Fármaco (s) de las
                                                           fármacos antihipertensivos. indicaciones
                                                                                       especificas. ‡

Hipertensión     140–159 o 90–99                Sí         Diuréticos tiazídicos en la
grado 1                                                    mayoría de casos. Se                  Fármacos para
                                                           puede considerar ACEI,                indicaciones
                                                           ARB, BB, CCB, o la                    específicas.‡
                                                           combinación.

Hipertensión      >160      o >100             Sí          Combinación de dos                    Se necesitan otros
grado 2                                                    fármacos en la mayoría de             fármacos
                                                           casos† (generalmente                  antihipertensivos
                                                           diuréticos tiazídicios y ACEI         (diuréticos, ACEI,
                                                           or ARB or BB or CCB).                 ARB, BB, CCB)

                                                 *La categoría está determinada por las cifras más altas de tensión arterial.
                     †
                       El inicio de la terapia combinada debe cauteloso en aquellas situaciones de riesgo de hipotensión
                                                                                                               ortostática .
                    ‡
                      Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes para conseguir unas cifras de PA <
Consideraciones adicionales
en la elección de medicamentos antihipertensivos

       efectos desfavorables potenciales
        Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con precaución en la gota
         y en pacientes con historia de hiponatremia importante.
        Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con asma,
         hipereactvidad bronquial, o bloqueo cardiaco de segundo o tercer
         grado.
        IECA y ARA-II están contraindicados en el embarazo y en mujeres que
         deseen quedarse embarazadas.
        IECA no se deberían usar in personas con historia de angioedema.
        Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio
         pueden producir hiperpotasemia.
Causas de hipertensión refractaria
        Toma inadecuada de la tensión arterial
        Exceso de sodio en la dieta
        Terapia inadecuada con diuréticos
        Medicación
          • Dosis inadecuadas
          • Interacciones medicamentosas y efectos de
          ciertas sustancias sobre la tensión arterial (e.j.,
          antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),
          drogas de abuso, simpaticomiméticos,
          anticonceptivos orales)
          • Automedicación y productos de herbolario
        Exceso de la ingesta de alcohol
        Hipertensión arterial secundaria a otras
         patologías
DIURÉTICOS
Definiciones

                Diurético: sustancia que
                promueve la producción
                de orina
                Natriuretico: sustancia
                que promueve la
                excreción renal de sodio
INHIB. DE LA
        Anhidrasa
        carbónica         TIAZIDA
                          S



                                    D.
                                    AHORRADORE
                       D. DE ASA    S
                                    DE POTASIO

                                    ANTAGONISTA
                                    S DE
     D. OSMOTICOS
                                    ALDOSTERON
                                    A


PRINCIPALES
PRINCIPALES
SITIOS DE
SITIOS DE
ACCION
ACCION
Diuréticos de Asa Furosemida
Mecanismo de acción

 Acción principal en asa ascendente
 Bloqueo del transportador Na/K/2Cl
 Efecto débil bloqueador de la anhidrasa
  carbónica (pérdida de bicarbonato)
 Disminución de la reabsorción de Mg y Ca
 Aumento de la excreción urinaria de Na y Cl
  en 25%
 Disminuye la excreción de ácido úrico
Efectos

  Pérdida en la capacidad de concentrar en
   casos de déficit hídrico
    Pérdida del gradiente osmótico
    Incapacidad de reabsorber agua en el
     túbulo colector en respuesta a la ADH
    Aumento en la excreción de Na, Cl y K
Usos Terapeuticos

        Edema de origen cardiaco,
           hepático (cirrosis) o renal (S.
           nefrótico)
          Edema pulmonar agudo (ruta
           parenteral)
          Falla renal cronica (dosis altas)
          IRA ?????
          Hipertensión (segunda línea)
Usos Terapeuticos

         Edema de origen cardiaco,
            hepático (cirrosis) o renal (S.
            nefrótico)
           Edema pulmonar agudo (ruta
            parenteral)
           Falla renal cronica (dosis altas)
           IRA ?????
           Hipertensión (segunda línea)
Efectos secundarios

              Hipocalemia
              Hipomagnesemia
              Hiponatremia y
              deshidratación
              Hiperuricemia
              Ototoxicidad
DIURÉTICOS
 TIAZÍDICOS
Mecanismo de acción


      Las tiazidas se filtran y secretan
       libremente en el túbulo proximal
      Bloquean el transportador Na/Cl
       en el túbulo distal
      Deterioran la reabsorción de Na
       y Cl en el túbulo distal
Efectos
   Incremento en la excreción
   urinaria de:
       Na+ (5 %)
       Cl-
       K+
       Agua
   Reduce volumen LEC
   Reduce presión arterial
Farmacocinética


   Absorción rápida por via oral
   Efecto diurético inicia en una hora
   Vida 1/2 hidroclorotiazida 2.5 horas
   Filtración y secreción por el túbulo
   proximal usando el transportador de
   ácidos orgánicos
Usos Terapéuticos


  Edema de origen cardiaco, renal,
   hepático…..
  Hipertensión (medicamento de primera
   línea)
  Nefrolitiasis por hipercalciuria
  Osteoporosis
Efectos secundarios


 Hipocalemia:
   Incremento del intercambio Na+/K
   La disminución del volumen induce liberación
    de aldosterona
 Hiperuricemia
   Competencia de las tiazidas por el
    transportador de ácidos orgánicos
Efectos secundarios


   Hiperglicemia
     Diminución en la secreción de insulina
   Aumento de los lipidos plasmáticos
     Razón desconocida, efecto transitorio
   Hiponatremia
   Hipomagnesemia
   Contraindicaciones:
     Alergia a las sulfas
Interacciones


           AINES: disminución del efecto
            antihipertensivo
           Diuréticos de asa, litio: aumenta
            toxicidad
           Sulfonilúreas e insulina:
            disminución de efecto
            hipoglicemiante
             Transitorio
DIURETICOS
AHORRADORES
   DE POTASIO
Ahorradores de potasio




  •ESPIRONOLACTONA
  •TRIAMTIRENO
  •AMILORIDA
Espironolactona

    Mecanismo de acción:
      Antagonismo de la aldosterona
       (tubulo colector)
      Este antagonismo, lleva a
       disminución en la expresión de
       canales para Na y Na/K ATPasa,
       llevando a incremento en las
       pérdidas de Na y a disminución en
       las pérdidas de K
Farmacocinética


 Vida media de 1.5 horas
 Metabolismo hepático, excreción renal
 Metabolitos activos : canrenona, vida
 media de 17 horas
   Canrenoato: se converte a canrenona (aun
    no disponible en Colombia)
Usos Terapéuticos


  Previene la pérdida de K
   generada por otros diuréticos
   en :
    Hipertension
    Edema refractario
    Falla cardiaca
Usos Terapéuticos


  Aldosteronismo primario y
   secundario
  Edema de cirrosis
  Insuficiencia cardiaca como medida
   antiremodelamiento
Toxicidad


 Hipercalemia – evitar excesivo
  suplemento de K
 Hirsutismo, irregularidades menstruales
  en mujeres
 Ginecomastia e impotencia en hombres
 Sabor metálico, alteraciones TGI
Hipertensión arterial: clasificación, factores de riesgo y tratamiento

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Hipertensión arterial: clasificación, factores de riesgo y tratamiento

  • 1. Hipertensión arterial Isabel E. Escobar Toledo Residente de Toxicología Clínica Facultad de Medicina Universidad de Antioquia isaescobartoledo@gmail.com
  • 2. Clasificación de la Tensión Arterial Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
  • 3. FACTORES DE RIESGO CV  Hipertensión*  Tabaco  Obesidad* (IMC >30 kg/m2)  Vida sedentaria  Dislipemia*  Diabetes mellitus*  Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min  Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)  Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65) *Componentes del síndrome metabólico.
  • 4. Causas identificables de Hipertensión  Apnea del sueño  Inducida por fármacos u otras causas relacionadas  Enfermedad renal crónica  Aldosteronismo primario  Enfermedad renovascular  Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing  Feocromocitoma  Coartación de la aorta  Enfermedad de tiroides o paratiroides
  • 5. Objetivos del tratamiento  Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular o renal.  Mantener cifras de presión arterial <140/90 mmHg ; en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80 mmHg.  Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica especialmente en personas de >50 años.
  • 8. USOS  HIPERTENSIÓN  IAM  DISFUNCIÓN SISTÓLICA  NEFROPATIA DIABÉTICA  Disminución de la progresión de la enfermedad renal crónica en diabetes mellitus tipo I y II  Disminución de la progresión de retinopatía diabética
  • 9. EFECTOS SECUNDARIOS  Hipotensión:  Mayor riesgo en pacientes con falla cardiaca, o hiponatrémicos (iniciar dosis bajas)  Tos:  Efecto pulmonar de las bradikininas  Hiperkalemia:  Uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio o en IR  Aumento de creatinina 30%
  • 10. EFECTOS SECUNDARIOS  Falla renal aguda:  En pacientes deshidratados, o con estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis unilateral en riñón único  Malformaciones fetales:  Hipoplasia pulmonar, oligohidramnios, retardo del crecimiento, anuria, muerte fetal
  • 11. EFECTOS SECUNDARIOS  Edema angioneurótico:  Inicia en los primeros horas o días de la terapia, involucra cuello, laringe, glotis, labios, lengua......pudiendo llegar a obstrucción de la vía respiratoria. Es mayor el riesgo en las poblaciones de raza negra. No depende de la dosis  Implica no uso posterior de ningún IECA
  • 12. INTERACCIONES  Antiácidos: disminuyen la absorción  AINES: perdida del efecto hipotensor  Diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio: hiperkalemia
  • 13. ARAS (ARB`s) Angioedema y contraindicaciones en embarazo Mismas indicaciones de IECAS, mas intolerancia a IECAS
  • 15. CALCIOANTAGONISTAS  MECANISMO DE ACCION:  Bloqueo de canal en estado activo – abierto, inactivo - cerrado  Medicamento se acopla al interior del canal  Bloqueo de las corrientes transmembrana de calcio voltaje dependientes – Relajación del músculo liso vascular – Inotropismo negativo – Disminuye la frecuencia de disparo del NS – Disminución de la velocidad de conducción del NAV
  • 16. CALCIOANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINAS NO DIHIDROPIRIDINAS Nifedipina FENILALKILAMINAS Amlodipina Verapamilo Nimodipina Felodipina Nisoldipina BENZOTIAZEPINAS Nicardipina Diltiazem
  • 17. Efectos farmacológicos de los calcio antagonistas FC CONDUCCION VASOD GASTO VASOD Aguda Crónica NSA NAV INOTROP PERIF CARD CORON DILTIAZEM V VERAPAMILO V AMLODIPINA NIFEDIPINA NIMODIPINA V
  • 18. CALCIOANTAGONISTAS  EFECTOS SECUNDARIOS:  Hipotensión, cefalea, flush facial  Constipación  Erupciones cutáneas, somnolencia  Angina (NIFEDIPINA)  Bradicardia, bloqueo cardiaco
  • 19. CALCIOANTAGONISTAS  USOS:  Angina por ejercicio  Angina variante  IAM: sin utilidad  HTA  Arritmias  Migraña  Fenómeno de Raynaud
  • 21. Clasificación  NO SELECTIVOS:  Igual afinidad por receptores B1 y B2  SELECTIVO:  Actividad casi exclusiva sobre B1  ISA: actividad simpática intrínseca  Activación parcial del receptor beta (acebutolol, pindolol)  BLOQUEADORES ALFA 1: Labetalol
  • 22. Farmacología  Bloquean por antagonismo competitivo el receptor beta, disminuyendo los efectos estimulantes beta adrenérgicos  Los efectos se dan principalmente a nivel cardiovascular:  Disminuye la FC, inotropismo, gasto cardíaco, automatismo y velocidad de conducción, etc  Aumenta el tiempo de eyección  Inicialmente aumenta la RVP, luego disminuye
  • 23. Farmacología  Propranolol y Metoprolol:  Liposolubles, pasan bien la BHE  Metabolismo hepático  Tiempo de vida media corto (2-4 horas)  Atenolol, sotalol, otros:  Hidrofílicos, no pasan bien la BHE  Vida media larga, excreción renal inalterada  Todos los betabloqueadores deben ajustarse cuando hay disfución renal
  • 24.
  • 25. Usos Terapéuticos  HTA, síndrome anginosos, ICC compensada  Trastornos arrítmicos (taquiarrítmias)  Infarto agudo de miocardio  Feocromocitoma, hipertiroidismo  Migraña, síntomas de ansiedad, acatisia  Síndromes de abstinencia (corazón festivo)  Temblor esencial
  • 26. Interacciones  Aumento del efecto hipoglucemiante de los hipoglucemiantes orales y la insulina  AINEs: disminuyen el efecto hipotensor  ICC o bloqueos con verapamilo y diltiazem  Isquemia vascular periférica con ergotamina  Intoxicados con cocaína: precipitación de crisis hipertensivas
  • 27. Efectos Adversos  Generalmente por extensión del bloqueo beta  Bradicardia, hipotensión, choque  Disfunción sistólica en pacientes con ICC no controlada y bloqueos AV en los predispuestos o usando otros fármacos  Broncoespasmo en pacientes con asma o EPOC no controlados  Fenomeno de Raynaud  Enmascaramiento de la hipoglicemia
  • 28. Efectos Adversos  Alteraciones vasculares periféricas, hipotermia  Síntomas depresivos y trastornos cognitivos  Mayor severidad en los síntomas de anafilaxia en los usuarios de betabloqueadores  Otros: alteraciones GI, vértigo, fatiga, impotencia, disminución de la líbido, algunas alteraciones dermatológicas
  • 29. Clasificación y manejo de la tension arterial en adultos Iniciar el tratamiento farmacológico Modificación Clasificación TAS* TAD* del estilo de Sin contraindicaciones Con indicaciones de TA mmHg mmHg vida absolutas específicas Normal <120 y < 80 Estimular Prehipertensión 120–139 o 80–89 Sí No está indicado utilizar Fármaco (s) de las fármacos antihipertensivos. indicaciones especificas. ‡ Hipertensión 140–159 o 90–99 Sí Diuréticos tiazídicos en la grado 1 mayoría de casos. Se Fármacos para puede considerar ACEI, indicaciones ARB, BB, CCB, o la específicas.‡ combinación. Hipertensión >160 o >100 Sí Combinación de dos Se necesitan otros grado 2 fármacos en la mayoría de fármacos casos† (generalmente antihipertensivos diuréticos tiazídicios y ACEI (diuréticos, ACEI, or ARB or BB or CCB). ARB, BB, CCB) *La categoría está determinada por las cifras más altas de tensión arterial. † El inicio de la terapia combinada debe cauteloso en aquellas situaciones de riesgo de hipotensión ortostática . ‡ Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes para conseguir unas cifras de PA <
  • 30. Consideraciones adicionales en la elección de medicamentos antihipertensivos efectos desfavorables potenciales  Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con precaución en la gota y en pacientes con historia de hiponatremia importante.  Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con asma, hipereactvidad bronquial, o bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado.  IECA y ARA-II están contraindicados en el embarazo y en mujeres que deseen quedarse embarazadas.  IECA no se deberían usar in personas con historia de angioedema.  Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia.
  • 31. Causas de hipertensión refractaria  Toma inadecuada de la tensión arterial  Exceso de sodio en la dieta  Terapia inadecuada con diuréticos  Medicación • Dosis inadecuadas • Interacciones medicamentosas y efectos de ciertas sustancias sobre la tensión arterial (e.j., antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), drogas de abuso, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales) • Automedicación y productos de herbolario  Exceso de la ingesta de alcohol  Hipertensión arterial secundaria a otras patologías
  • 33. Definiciones  Diurético: sustancia que promueve la producción de orina  Natriuretico: sustancia que promueve la excreción renal de sodio
  • 34. INHIB. DE LA Anhidrasa carbónica TIAZIDA S D. AHORRADORE D. DE ASA S DE POTASIO ANTAGONISTA S DE D. OSMOTICOS ALDOSTERON A PRINCIPALES PRINCIPALES SITIOS DE SITIOS DE ACCION ACCION
  • 35. Diuréticos de Asa Furosemida
  • 36. Mecanismo de acción  Acción principal en asa ascendente  Bloqueo del transportador Na/K/2Cl  Efecto débil bloqueador de la anhidrasa carbónica (pérdida de bicarbonato)  Disminución de la reabsorción de Mg y Ca  Aumento de la excreción urinaria de Na y Cl en 25%  Disminuye la excreción de ácido úrico
  • 37. Efectos  Pérdida en la capacidad de concentrar en casos de déficit hídrico  Pérdida del gradiente osmótico  Incapacidad de reabsorber agua en el túbulo colector en respuesta a la ADH  Aumento en la excreción de Na, Cl y K
  • 38. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
  • 39. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
  • 40. Efectos secundarios  Hipocalemia  Hipomagnesemia  Hiponatremia y deshidratación  Hiperuricemia  Ototoxicidad
  • 42. Mecanismo de acción  Las tiazidas se filtran y secretan libremente en el túbulo proximal  Bloquean el transportador Na/Cl en el túbulo distal  Deterioran la reabsorción de Na y Cl en el túbulo distal
  • 43. Efectos  Incremento en la excreción urinaria de:  Na+ (5 %)  Cl-  K+  Agua  Reduce volumen LEC  Reduce presión arterial
  • 44. Farmacocinética  Absorción rápida por via oral  Efecto diurético inicia en una hora  Vida 1/2 hidroclorotiazida 2.5 horas  Filtración y secreción por el túbulo proximal usando el transportador de ácidos orgánicos
  • 45. Usos Terapéuticos  Edema de origen cardiaco, renal, hepático…..  Hipertensión (medicamento de primera línea)  Nefrolitiasis por hipercalciuria  Osteoporosis
  • 46. Efectos secundarios  Hipocalemia:  Incremento del intercambio Na+/K  La disminución del volumen induce liberación de aldosterona  Hiperuricemia  Competencia de las tiazidas por el transportador de ácidos orgánicos
  • 47. Efectos secundarios  Hiperglicemia  Diminución en la secreción de insulina  Aumento de los lipidos plasmáticos  Razón desconocida, efecto transitorio  Hiponatremia  Hipomagnesemia  Contraindicaciones:  Alergia a las sulfas
  • 48. Interacciones  AINES: disminución del efecto antihipertensivo  Diuréticos de asa, litio: aumenta toxicidad  Sulfonilúreas e insulina: disminución de efecto hipoglicemiante  Transitorio
  • 50. Ahorradores de potasio •ESPIRONOLACTONA •TRIAMTIRENO •AMILORIDA
  • 51. Espironolactona  Mecanismo de acción:  Antagonismo de la aldosterona (tubulo colector)  Este antagonismo, lleva a disminución en la expresión de canales para Na y Na/K ATPasa, llevando a incremento en las pérdidas de Na y a disminución en las pérdidas de K
  • 52. Farmacocinética  Vida media de 1.5 horas  Metabolismo hepático, excreción renal  Metabolitos activos : canrenona, vida media de 17 horas  Canrenoato: se converte a canrenona (aun no disponible en Colombia)
  • 53. Usos Terapéuticos  Previene la pérdida de K generada por otros diuréticos en :  Hipertension  Edema refractario  Falla cardiaca
  • 54. Usos Terapéuticos  Aldosteronismo primario y secundario  Edema de cirrosis  Insuficiencia cardiaca como medida antiremodelamiento
  • 55. Toxicidad  Hipercalemia – evitar excesivo suplemento de K  Hirsutismo, irregularidades menstruales en mujeres  Ginecomastia e impotencia en hombres  Sabor metálico, alteraciones TGI

Hinweis der Redaktion

  1. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL La Tabla proporciona una clasificación de presión arterial para adultos mayores de 18 años: Dicha clasificación está basada en la media de dos ó más medidas correctas, sentado en cada una de dos ó más visitas en consulta. En contraste con la clasificación del 6 Informe JNC, se añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadíos 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.
  2. Objetivos del tratamiento El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de PAD después del PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratando la PAS y la PAD hasta la meta de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es &lt; 130/80 mmHg.
  3. Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA14.15. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.
  4. Consideraciones Adicionales en la elección de Antihipertensivos Los fármacos antihipertensivos pueden tener efectos favorables y desfavorables en otras patologías concomitantes. Efectos Favorables Potenciales Los diuréticos tiazídicos son usados en la desmineralización lenta de la osteoporosis. Los BBs se usan en el tratamiento de taquiarritmias/desfibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis (recientes), temblores esenciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se usan en el tratamiento del síndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los alfabloqueantes en el prostatismo.
  5. HTA Refractaria La HTA refractaria o resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia terapéutica a dosis completas a un régimen apropiado de tres fármacos que incluya un diurético. Una vez excluidas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el médico debería explorar completamente las razones por las que no se consigue dicho objetivo (ver tabla 9). Debería tomarse una especial atención al tipo y dosis de diurético en relación con la función renal (ver sección “enfermedad renal crónica”). Debería considerarse la consulta especializada si no se consigue el objetivo de PA