1. LA TIROIDE

2. TIROIDE
Due lobi congiunti da un istmo
situata anteriormente e caudalmente rispetto
alle cartilagini del laringe

3. …non sempre è nella corretta
posizione.

4. È una ghiandola molto vascolarizzata

5. Da un punto di vista anatomico la tiroide
ha importanti connessioni con:
1) le ghiandole paratiroidi
2) il nervo laringeo ricorrente

6. Cellule follicolari
Colloide
Cellule parafollicolari
Follicoli = Unità Funzionali (15-500 µm)
TIREOCITI
Colloide costituita da TG
Polo Apicale -> Lume Follicolare
Cellule C -> CALCITONINA

7. Sintesi Ormoni Tiroidei
Captazione dello Iodio: processo

attivo mediante una pompa dello
iodio
Sintesi della Tireoglobulina

Organificazione dello Ioduro e

condensazione delle iodotirosine

8. NIS=Na+/I- symporter
1. Espresso tiroide (membrana basalolaterale)
2. Regolato negativamente dallo I
3. Espresso (poco) g. salivari, mammella, placenta

9. 1) I entra (NIS) sotto forma di Ioduro (I-)
2) Viene trasportato (pendrina) verso il versante apicale
3) Ossidato in iodio libero (2I- ⇒ I2 + 2e-) (TPO)
4) Liberato all’interfaccia cellula-colloide
5) Accoppiato a residui tirosinici della tireoglobulina (TG)
(iodotirosine)

10. Le iodotirosine (MIT e DIT) sono accoppiate
tramite un legame di etere a formare le
triiodotironine (3 I – T3) o
tetraiodotironine (4 I – T4)

11. La TG è ricatturata dalla cellula in endosomi (pinocitosi)
Gli endosomi fondono con i lisosomi (fagosomi)
Proteasi e peptidasi liberano iodotironine (T3 e T4)
La iodotirosina dealogenasi recupera I dalle iodotironine inattive

12. IODIO = BENZINA TIROIDE
Fabbisogno:
1) Adulti: 150 µg/die
2) Bambini: 90-120 µg/die
3) Gravidanza: 200 µg/die
Tiroide:
1) Immagazzina 95% I
2) Gradiente I sangue:tiroide= 1:25
può aumentare (1:250) in ipertiroidismo
o diminuire (1:5) in ipotiroidismo

13. IODIO = BENZINA TIROIDE
Metabolismo:
1) Assorbito dall’intestino
2) Concentrato dalla tiroide
3) Escreto dal rene
Fonti:
1) Deiodinazione ormoni tiroidei
2) Acqua
3) Alimenti (pesce; carne; latte; uova)
4) Composti iodati (farmaci; mezzi di contrasto; sale)

14. alimenti
acqua
suolo
mare aria
evaporazione

15. Regolazione della funzione tiroidea

16. TRH
•peptide costituito da tre aminoacidi
•raggiunge l’ipofisi col circolo portale
•stimola recettore accoppiato a proteine G e calcio
•stimola sintesi, processazione e rilascio del TSH
•T3 inibisce sintesi di TRH
•T3 riduce TRH recettore sul tireotropo

17. TSH
•Glicoproteina formata da due subunità α (crom. 6) e β (crom. 19).
•La subunità α è comune a LH e FSH, mentre quella β è specifica
•Gli zuccheri sono necessari per l’azione biologica e l’emivita

18. Regolazione del TSH
MAGGIORI REGOLATORI:
TRH = ⇑ sintesi e rilascio TSH
T3= ⇓ espressione di subunità α e β
MINORI REGOLATORI
SS e DA = ⇓ secrezione TSH
Estrogeni = ⇑ secrezione TSH
Glicocorticoidi = ⇓ secrezione TSH
TNFα e IL1= ⇓ secrezione TSH

19. Struttura degli ormoni tiroidei
Ci sono 2 ormoni tiroidei biologicamente
attivi: la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3).
Tiroxina (T4)
La T4 è prodotta esclusivamente dalla
tiroide, mentre la T3 deriva da
deiodinazione in molti diversi tessuti.
La tiroide contiene T3 e T4 incorporate nella
tireoglobulina, quindi rapidamente
3,5,3-Triiodotironina (T3)
mobilizzabili.
3,3,5-Triiodotironina (rT3)
Gruppo Residuo
fenilico tirosinico
Atomi di iodio

20. Il TRH aumenta la sintesi di TSH, che
stimola la sintesi e la secrezione di T3 e
T4 da parte della tiroide.
T3 e T4 inibiscono la secrezione di TSH,
sia direttamente che indirettamente
sopprimendo il rilascio di TRH.
La T4 è convertita a T3 nel fegato ed in
molti altri tessuti tramite l’azione
enzimatica delle monodeiodasi.
Parte di T4 e T3 è coniugata con
glucuronide e solfato nel fegato, escreta
nella bile e parzialmente idrolizzata
nell’intestino.
Parte della T4 e T3 formata nell’intestino
può venire riassorbita.
+ = vie stimolatorie - = vie inibitorie

21. ∗
*
Coniugazione a livello epatico
*5’- desiodasi
∗5 - desiodasi

22. Trasporto degli Ormoni Tiroidei
ORMONI CIRCOLANTI
 T4 : 80 – 90 %
 T3 : 10 – 20 % (solo 2 – 5 % tiroideo)
 T4 e T3 circolano legati a proteine
 0,04 % di T4 e 0,4 % di T3 sono libere
Solo le frazioni libere sono biologicamente attive

PROTEINE DI TRASPORTO
 TBG: thyroid hormone binding globulin

TBPA: thyroxin binding prealbumin

Albumina


23. Effetti biologici ormoni tiroidei
 Crescita e maturazione tissutale
 Respirazione cellulare (consumo O2)
 Ricambio di tutti i substrati essenziali
 Sintesi proteica

Gluconeogenesi e glicogenolisi
Sintesi mobilizz. e catab. colesterolo
• Anabolico a concentrazioni fisiologiche
• Catabolico a concentrazioni patologiche

24. Effetti clinici di T3 sul
Sistema cardio-vascolare
Cronotropo ed inotropo

25. Effetti di T3 sull’osso
Osteoblasti
IGF-1?
T3 fondamentale per crescita e
Sviluppo del t. osseo
Osteoclasti

26. Effetti di T3 sul Fegato
Effetti di T3 sul fegato:
1) Induzione enzimatica
(malato, G6PD, sintasi
acidi grassi)
2) Metabolismo colesterolo
(recettore LDL, col idrolasi,
col acetiltransferasi)
3) SHBG

27. Effetti clinici di T3 sul
Tessuto adiposo
Effetti sul tessuto adiposo
chiaro:
1) Differenziazione
2) Enzimi lipolitici e lipogenetici
Effetti sul tessuto adiposo bruno:
1) Stimolo di proteine disaccoppianti mitocondriali (UCP)
2) Induzione recettori adrenergici β3
3) Termogenesi

28. Effetti clinici di T3 sul
Sistema nervoso centrale
Effetti sullo sviluppo (specialmente in fasi precoci)
(proteina basica della mielina con TRE)
Crescita assonale e arborizzazione dendritica:
1) Corteccia (visiva e uditiva)
2) Cervelletto
3) Ippocampo

29. Facile e obbligatoria è la palpazione della tiroide
Quando la ghiandola è di dimensioni normali (o ridotte)
è difficilmente apprezzabile con la palpazione

30. Immagine ecografica tipica di una tiroide di normali
dimensioni e ecostruttura
Il powerdoppler
permette di valutare
la vascolarizzazione

31. DOSAGGI ORMONALI
TSH: 0,2 – 4,5 mU/l

TT4: 4 – 11 µg/dl

TT3: 75 – 220 ng/dl

FT4: 7 – 16 pg/ml

FT3: 2,5 – 5,8 pg/ml

TG: 5 – 25 ng/ml

Anticorpi anti-Tg e anti-TPO


32. Sospetto patologia funzionale tiroide
AUMENTATO NORMALE DIMINUITO
NULLA
FT4 FT4
⇓
⇔ ⇑
⇔
⇓ ⇑
IPERTIR II/ IPOTIR. II
IPOTIR. I IPERTIR. I
RESISTENZA

33. 131I
99nTc pertecnetato
• trattamento ablativo
• ione monovalente
• breve emivita (6h) Scintigrafia tiroide
• captato ma non
organificato 123I
• poco costoso
• come Tc
• più fisiologico

34. Grant’s Atlas

35. La tiroide

36. Istologia della tiroide
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html

37. Struttura della cellula follicolare della tiroide

38. La cellula follicolare della tiroide
TG
- -
Na+ I I
Na+
- -
I-
I
TSH-R TPO
G
AC
Na+ Na+
K+ K+

39. Ormoni tiroidei
OH
OH
I
I
I
I
I
O
O
NH2
NH2 I
I
OH
OH O
O
Thyroxine (T4) 3,5,3’-Triiodothyronine (T3)

40. Gli ormoni tiroidei (2)
T4 T3
Potenza 1 10
Legame a 10-20 1
proteine
Emivita 5-7d < 24h
Produzione 100 ug/d 6 ug/d
tiroidea

41. Feedback sulla regolazione dell’asse
Ipotalamo-Ipofisi-tiroide
Gli ormoni ipotalamici che
controllano la produzione
di altri ormoni si chiamano
ormoni trofici.
TRH - Thyrophin Releasing Hormone
TSH - Thyroid Stimulating Hormone
T4/T3 - Ormoni tiroidei

42. Trasporto degli ormoni tiroidei
• Circa il 99.98% della T4 viaggia legato alle
3 proteine sieriche:
• Thyroid binding globulin (TBG) ~75%;
• Thyroid binding prealbumin (TBPA o
Transtiretina) 15-20%;
• Albumina ~5-10%
• Solo ~0.02% della T4 totale nel sangue è
libera o non legata alle proteine.
• Solo ~0.4% della T3 è libera nel sangue.

43. Metabolismo degli ormoni tiroidei
2
NH
I
OH
OH
I
“Step up” “Step down”
O
I
O
I
T4
I
I
OH
OH
R
I
R
I
I
O
O
T3 rT3
I
I
OH
R
I
O
3,3’-T2
2
NH
OH
R=
O

44. Azioni specifiche degli ormoni tiroidei:
Effetti metabolici
• Regolazione metabolismo basale (BMR).
• Aumento consumo di O2 nella maggior
pate dei tessuti bersaglio.
• Azioni permissive: Glo OT aumentano la
sensibilità alle catecolamine, e quindi
favoriscono lipolisi, glicogenolisi, e
gluconeogenesi.

45. Azioni specifiche degli ormoni tiroidei:
Sviluppo
• Gli OT svolgono azioni essenziali nello sviluppo
dello scheletro e della muscolatura.
• Sono fondamentali per lo sviluppo del cervello,
per la formazione delle sinapsi, per l’interazione
neuronale, la mielinizzazione e la migrazione
cellulare.
• Cretinismo è il termine utilizzato per indicare
l’insieme dei difetti che si sviluppano in
conseguenza dell’ipotiroidismo neonatale.

46. Dimensioni della tiroide:
Metodi di valutazione
• Esame Obiettivo (ispezione, palpazione)
• Ecografia tiroidea
• Tireoscintigrafia
• RX collo per trachea (TAC, RNM)

47. Valutazione della Funzionalità
• Sintomatologia
(Esame Obiettivo)
• Dosaggio del TSH e
degli ormoni tiroidei

48. Valutazione dei Noduli
• (Sintomatologia)
• Esame obiettivo (ispezione, palpazione)
• Ecografia tiroidea
• Tireoscintigrafia
• Agoaspirazione del nodulo per citologia

49. Tiroide normale
Ecografia

50. Figure 18-3. Scintiscans of thyroid. The scan on the left is normal. A typical scan of a quot;coldquot; thyroid
nodule failing to accumulate iodide isotope is shown on the right. Incidentally, a pyramidal lobe is also
seen on this scan, which might suggest the presence of Hashimoto's Thyroiditis.

52. Adenoma tossico della tiroide:
scintigrafia prima e dopo la terapia con 131I

53. Metatstasi cerebrale da carcinoma
differenziato della tiroide

55. Curva di captazione

57. Malattie della Tiroide
• Alterazione di volume della ghiandola
(“GOZZO”)
• Alterazioni della funzione
(ipertiroidismo, ipotiroidismo)
• Patologia infiammatoria (Tiroiditi)
• Noduli tiroidei

58. Patologia tiroidea
 Carenza iodica Gozzo
 Ipotiroidismi Ipotiroidismo congenito
Tiroiditi, altri ipotiroidismi
 Ipertiroidismi Morbo di Basedow
Adenoma tossico
GMN tossico
 Neoplasie Carcinomi derivati dalle
cellule follicolari
Carcinomi midollari

59. Gozzo

60. Gozzo “normofunzionante”
• Gozzo endemico
• Gozzo sporadico
• Gozzo familiare

61. Patogenesi del gozzo
Fattori ambientali
Fattori endogeni
Gozzo Gozzo Gozzo
endemico sporadico familiare

62. Gozzo endemico
• Definizione:
• Presente in più del 10% della
popolazione di una determinata
area geografica

63. Gozzo endemico
 PATOGENESI
– CARENZA IODICA (< 100 µg/die)
– Gozzigeni naturali (tioglucosidi)
– Eccesso di Calcio e Fluoro
– Eccesso di iodio
– Fattori familiari/genetici
 GRADI DI ENDEMIA GOZZIGENA
– Grado I (lieve): Ioduria 50-100 µg/L
– Grado II (moderata): Ioduria 25-50 µg/L
– Grado III (grave): Ioduria < 25 µg/L

65. Carenza iodica nel mondo
ICCIDD 2003

66. Gozzo endemico
Anatomia patologica
• Iperplasia (gozzo microfollicolare)
• Accumulo colloide, dilatazione follicoli
(gozzo colloide)
• Formazione di cisti (Gozzo colloido-cistico)
• Progressiva evoluzione nodulare (Gozzo
multinodulare); autonomia funzionale

68. Gozzo endemico
Quadro clinico
• Tumefazione tiroidea diffusa ed
asintomatica
• Ipotiroidismo lieve tardivo
(grave endemia)

69. Gozzo endemico
• Classificazione clinica (WHO)
0: Assenza di gozzo
•
IA: palpabile, non visibile
•
IB: Palpabile, visibile (a collo esteso)
•
II : Ben visibile
•
III: Visibile a distanza
•

73. Disordini da carenza iodica
Aborto,
Mortalità neonatale,
Feto Anomalie congenite,
Mortalità perinatale,
Cretinismo
Ipotiroidismo neonatale,
Neonato Gozzo neonatale
Gozzo,
Ipotiroidismo giovanile,
Adolescente Ritardo mentale,
Difetti neuropsichici minori,
Ritardo di accrescimento
Gozzo e sue complicanze,
Adulto Ipotiroidismo,
Deficit intellettivo

77. Gozzo endemico
Complicanze
• Fenomeni
• Gozzo mediastinico
compressivi
tracheo-esofagei

78. Distribuzione dei vari istotipi di carcinoma tiroideo
in aree di endemia gozzigena e di controllo
80
60
40
20
0
Papillifero Follicolare Anaplastico Midollare
Area di endemia Area di controllo

79. Evoluzione del gozzo endemico
Gozzo non tossico
Gozzo nodulare
non tossico
? ?
Gozzo nodulare
Carcinoma tiroideo
Con autonomia
Ipotiroidismo
(Follicolare)
Gozzo nodulare
tossico

80. Metodi di iodoprofilassi
• Sale fortificato con iodio
• Olio iodato per via orale o sottocutanea
(in aree in via di sviluppo)
• Iodazione delle acque
• Aggiunta di iodio al pane

81. 0,8 250
Supplementazione
0,7
200
Ioduria (!mol/L)
0,6
Tg (pmol/L)
0,5 150
con oli iodati: 0,4
100
0,3
0,2
50
effetti biochimici 0,1
0 0
Inizio Fine Inizio Fine
15
2,4
14
2,2
FT3 (pmol/L)
TSH (mU/L)
2 13
1,8
12
1,6
1,4
11
1,2
10
1
Inizio Fine
Inizio Fine
6
Vol. tiroide (ml)
5,5
5
4,5
4
Inizio Fine
Van der Briel, et al.J Nutr. 2001;131 2701
Briel, Nutr.

82. Gozzo sporadico
 Se presente in < 10% della popolazione
 Etiopatogenesi ignota
– Perdita di iodio
– Gozzigeni naturali
– Fattori genetici
 Autoimmunità (Autoanticorpi stimolanti la
crescita tiroidea?)
 Patologia e clinica sovrapponibili al gozzo
endemico

83. Gozzo familiare
Difetti congeniti ormonogenesi tiroidea
 Difetto di captazione dello ioduro
 Difetto di organificazione dello ioduro
(perossidasi e altri)
 Sindrome di Pendred
– Gozzo familiare (deficit perossidasi)
– Sordomutismo
 Ridotta/alterata sintesi della Tg

84. Ipotiroidismo

85. Ipotiroidismo
• L’ipotiroidismo è uno stato che interessa
l’intero organismo dovuto a diminuita o
insufficiente produzione di ormoni ormoni
tiroidei circolanti.
• Eccezionalmente è dovuto ad una
resistenza “periferica” tissutale all’azione
degli ormoni tiroidei.

86. Ipotiroidismi
 Ipotiroidismo primario
 Ipotiroidismo secondario
• Ipopituitarismo
• TSH biologicamente inattivo
 Ipotiroidismo terziario
 Sindrome da resistenza generalizzata
agli ormoni tiroidei

87. Cause di ipotiroidismo primario
 Ipotiroidismo congenito
– Disgenesia tiroidea
– Disormonogenesi
 Carenza iodica grave
 Tiroiditi croniche autoimmuni
 Ipotiroidismi iatrogeni
– Farmaci antirtiroidei
– Chirurgia
– Alimenti
 Ipotiroidismi transitori

88. Ipotiroidismo Congenito

90. Epidemiologia
dellʼipotiroidismo congenito
 Incidenza: 1/3000-4000
 M/F: 1/2-3
 Differenze razziali: Africani <
Caucasici <
Indiani
 Stagionalità: > Ottobre - Dicembre

93. Effetti della rimozione degli
ormoni tiroidei sulla crescita
500
400
Peso (g)
300
200
100
0
0 20 40 60 80 100
Giorni dalla tiroidectomia
Tx Controllo
Ratti TX

94. Epidemiologia
dell’ipotiroidismo congenito
Agenesia
22-42%
15-20% Ectopia
Ipoplasia
IC con gozzo
35-42%
24-36%

95. Ipotiroidismo congenito
Atireosi Ectopia Ipoplasia Gozzo
Normale
Disormonogenesi
Disgenesia

96. Morfogenesi della tiroide
Diverticolo tiroideo
Corpi ultimo-brachiali
Tiroide
Cellule follicolari:
Tg, TPO, TSHr
Cellule C : Ct

97. La cellula follicolare della tiroide
TG
- -
Na+ I I
Na+
- -
I-
I
TSH-R TPO
G
AC
Na+ Na+
K+ K+

100. Ipotiroidismo dell’adulto: cause
Ipotiroidismo Primitivo
Mancanza o distruzione del tessuto tiroideo
– Tiroidite autoimmune
– Da cause iatrogene (tiroidectomia, terapia con
131I, RX sul collo.
– Malattie infiltrative della tiroide
Ipotiroidismo Centrale
– Malattie ipofisarie
– Malattie ipotalmiche

102. Segni e sintomi di ipotiroidismo
• Rallentamento dei
processi metabolici
• Accumulo sostanze
nella matrice
extracellulare
• Altri

103. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo
Rallentamento dei processi metabolici
Sintomi Segni
•Affaticamento, debolezza •Movimenti rallentati
•Intolleranza al freddo •Lentezza linguaggio
•Dispnea da sforzo •Riflessi tendinei rallentati
•Aumento di peso •Bradicardia
•Rallentamento funz. intellettive
•Costipazione

104. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo
Accumulo sostanze nella matrice extracellulare
Sintomi Segni
•Cute secca •Viso gonfio ed edema
•Rumori umidi alla respirazione palpebrale
•Edema •Allargamento della
lingua

105. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo
Altri
Sintomi Segni
•Ipoacusia •Ipertensione diastolica
•Mialgie e parestesie •Ascite
•Depressione •Versamenti pleurici e
•Alterazioni cicli mestruali pericardici
•Artralgie •Galattorrea

106. Alterazioni metaboliche nellʼipotiroidismo
 Sodio (ridotta clearance di acqua)
 Clearance di farmaci (antiepilettici,
anticoagulanti, narcotici)
Colesterolo
Trigliceridi
Creatinina

107. Ipertiroidismo

108. Ipertiroidismi
Tireotossicosi
Scintigrafia tiroidea
Ad elevata captazione Con ridotta captazione

109. Classificazione delle tireotossicosi:
Tireotossicosi con elevata captazione
 Patologie a carattere autoimmune
– Morbo di Basedow
– Hashitossicosi
 Patologia tiroidea con autonomia funzionale
– Gozzo multinodulare tossico
– Adenoma tossico (adenoma di Plummer)
 Ipertiroidismi mediati da TSH
– Adenomi ipofisari producenti TSH
 Ipertiroidismi mediati dalla gonadotropina corionica
– Iperemesi gravidica
– Malattia trofoblastica

110. Classificazione delle tireotossicosi:
Tireotossicosi con ridotta captazione
 Tiroiditi subacute
 Da somministrazione esogena di ormoni tiroidei
– Ipertiroidismo factizio
 Tireotossicosi da produzione ectopica di ormoni
tiroidei
– Struma ovarico
– Metastasi da carcinoma follicolare

111. Tireotossicosi:
Sintomatologia
Nervosismo • Iperattività
•
Astenia • Tachicardia
•
Facile stancabilità • Ipertensione sistolica con
•
aumento della
Sudorazione aumentata
•
difefrenziale
Intolleranza al caldo
•
• Pelle calda, umida e
Tremori
• sottile
Iperattività
• • Occhi “sbarrati”
Palpitazioni
• • Tremori
Insonnia
• • Iperriflessia
Dimagrimento
• • Debolezza muscolare
Aumento appetito
•

112. Manifestazioni cliniche dellʼipertiroidismo
 Cute Calda, sudata, liscia
Sguardo fisso, retraz. palpebrale,
 Occhi
oftalmopatia basedowiana
 Cuore Tachicardia, fibrillaz. atriale, extr.
 Sistema GI Diarrea, calo ponderale
 Sistema GU Nicturia, alterazioni mestruali
 Ossa/muscoli Oteoporosi, debolezza
 Sistema nervoso Nervosismo, ansia, remori, psicosi

113. Alterazioni metaboliche nellʼipertiroidismo
 Colesterolo
 Colesterolo totale/colesterolo HDL
 Ipossiemia
 Ipercapnia
 Massa globuli rossi (anemia normocromica
normocitica)
 Ferritina
 Fibrinogeno
 Fosfatasi alcalina
 SHBG (estradiolo)

114. Morbo di Basedow
 Eʼ la piú frequente causa di tireotossicosi
 F/M = 5/1
 Incidenza max = 25-45 anni
Ipertiroidismo
Gozzo
Oftalmopatia
Dermopatia

115. Morbo di Basedow
Patogenesi
Malattia a carattere autoimmunitario
(TSAb)
Crescita
Produzione di ormoni

116. Morbo di Basedow
Fattori favorenti
• Componente genetica
Eccesso di iodio (?)
•
Terapia con litio
•
Infezioni batteriche e/o virali
•
Sospensione trattamento con
•
glucocorticoidi

117. Morbo di Basedow
Oftalmopatia

118. Morbo di Basedow
Patogenesi dellʼoftalmopatia
H2O
1 2
5 4 3

121. Adenoma tossico
Patogenesi
FT3, FT4

122. Tiroiditi

123. Tiroiditi
Malattie il cui quadro anatomo-patologico
é caratterizzato da infiammazione della
tiroide

124. Classificazione delle tiroiditi in
base al decorso clinico
 Tiroiditi acute e subacute
– Tiroidite suppurativa acuta
– Tiroidite subacuta (di de Qurvain)
– Tiroidite silente (painless)
– Tiroidite postpartum
 Tiroiditi croniche
– Tiroidite linfocitaria (di Hashimoto)
– Tiroidite lignea (di Riedel)

125. Tiroidite linfocitaria cronica
di Hashimoto
 Tiroidite più frequente
 Principale causa di gozzo nei paesi
a sufficiente apporto di ioidio
 Patologia autoimmunitaria:
–  Ab TPO
–  Ab Tg
 Spesso associata ad altre patologie
autoimmunitarie
 F>M, 30-50 anni

126. Tiroidite di Hashimoto
Anatomia patologica
 Forma tipica
– Infiltrato linfo-plasmacellulare diffuso con formazione di follicoli
linfoidi secondari con c. germinativi
– Grado variabile di distruzione cellule follicolari
– Cellule di Askenazy (o di Hürthle)
Variante giovanile

Variante fibrosa

Variante atrofica (mixedema idiopatico)

Variante focale


127. Tiroidite di Hashimoto
Associazione con altre malattie autoimmuni
Gastrite atrofica/Anemia perniciosa
•
M. di Addison (s. di Schmidt)
•
Diabete mellito di tipo 1
•
M. celiaco
•
Vitiligine
•
Miastenia grave
•
Anemie emolitiche autoimmuni
•
Porpora trombocitopenica idiopatica
•
Epatite biliare
•
Ipoparatiroidismo idiopatico
•

128. Tiroidite di Hashimoto
Quadro clinico
• Gozzo diffuso di modesta entità con eutiroidismo o lieve
ipotiroidismo
• Ipotiroidismo conclamato (var. fibrosa, var. atrofica)
• Simil-tumorale (var. fibrosa)
• Fasi transitorie di ipertiroidismo (“Hashitossicosi”)
• Evoluzione in linfoma (evento raro, ma temibile)

129. Tiroidite di Hashimoto
Diagnosi
• Quadro clinico – Associazioni –
Familiarità
• Anti-Tg, Anti-TPO (/M) (positività >90%)
• TRAb (bloccanti) solo in casi selezionati
• Ecografia tiroidea: ipoecogenicità
• Es. citologico: linfociti in vari stadi di
maturazione

130. Tiroidite di Hashimoto
Quadro ecografico (var. classica)
T: tiroide, M: muscoli, TR: trachea, VC: col vert, C: carotide com.

131. Tiroidite subacuta linfocitaria
 29-50% di tutte le tiroiditi
 Incidenza maggiore nelle donne, 30-50 anni
 2 sottogruppi:
– Postpartum
– Sporadica
 Duadro cinico caratteristico:
– Fase iniziale di ipertiroidismo(2-9 sett.)
– Eutiroidismo
– Ipotiroidismo 40% (4-10 sett.)
– In genere recupero dell’eutiroidismo
 La forma postpartum si manifesta entro un anno dal
parto, con un rischio maggiore per le gravidanze
successive
 Presenza possibile di AbTg ed AbTPO
 Tiroide non captante alla scintigrafia

132. Andamento clinico delle
tiroiditi subacute
T4 TSH Captazione RAIU
 





 
normalità
Range di


   



 


   
  
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Tireotossicosi Ipotiroidismo Eutiroidismo

133. Tiroidite subacuta di De Quervain
 Caratteristiche generali
– Tiroidite granulomatosa
– F/M 3/1, Età di insorgenza 30-50 anni
– Infiammazione tiroidea di probabile origine virale
– Decorso acuto-subacuto
– Risoluzione spontanea
 Anatomia patologica
– Distruzione follicoli
– Istiociti e cellule giganti da c.estraneo (granuloma,
pseudo-TBC)
– Necrosi e infiltrazione polimorfonucleati
– Risoluzione (scarsa fibrosi)

134. Tiroidite subacuta di De Quervain
SINTOMI

– Pregressa faringite
– Malessere, artralgia
– Dolore al collo (deglutizione)
SEGNI e QUADRO LABORATORISTICO

– Tiroide ingrandita e dolente
– Febbre
– VES elevata
– Leucocitosi
– Ormoni tiroidei variabili
– Assente captazione alla TSG

135. Tiroiditi acute
 Cause
– 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes)
– 15% da funghi
– 9% da micobatteri
 Spesso secondarie a
– Fistole del seno piriforme
– Infezioni faringee
– Permanenza del dotto tireoglosso
– Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare) Batterica Parassiti Micobatteri Sifilide Funghi
 Più frequente in pazienti HIV positivi Farwell A. Inflammatory thyroid disorders.
disorders.
Otolaryngol Clin North Am, 1996
Am,

136. Tiroiditi acute
 Cause
– 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes)
– 15% da funghi
– 9% da micobatteri
 Spesso secondarie a
– Fistole del seno piriforme
– Infezioni faringee
– Permanenza del dotto tireoglosso
– Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare)
Costa et al. Revista Brasileira de
Otorrinolaringologia, 1998, 64 515-7
Otorrinolaringologia,
 Più frequente in pazienti HIV positivi

137. Tiroiditi acute
 Cause
– 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes)
– 15% da funghi
– 9% da micobatteri
 Spesso secondarie a
– Fistole del seno piriforme
– Infezioni faringee
– Permanenza del dotto tireoglosso
– Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare)
 Più frequente in pazienti HIV positivi

138. Tiroiditi infettive
(acute suppurative)
 SINTOMATOLOGIA
– Intenso dolore, febbre, tumefazione asimmetrica
– Ascessualizzazione e flemmone
 DIAGNOSI
– Quadro clinico tipico con tumefazione dolente
– VES elevata, leucocitosi neutrofila
– Ecografia  area ipoecogena
– TSG  area “fredda”
– Funzione tiroidea  normale
– Agoaspirato, coltura
– Individuazione elementi predisponenti

139. Tiroidite “lignea” di Riedel
Rara forma di tiroidite

Colpisce generalmente donne di 40-50 anni

Sospetta eziologia autoimmunitaria

Sostituzione del parenchima ghiandolare con

tessuto fibroso
 Diagnosi:
– Voluminoso gozzo non dolente con consistenza
lignea
– Ab presenti in 2/3 dei casi
– Captazione assente
– Spesso necessaria biopsia per diagnosi

140. Quadro istopatologico nella tiroidite
di Riedel

141. Tiroiditi iatrogene
Amiodarone
•
Interferone
•
Citochine
•
Alcool
•
• Tiroidite da radiazioni

142. I tumori della tiroide

143. Frequenza approssimativa dei
vari tumori della tiroide
Istotipo %
Papillifero 75
Follicolare 15
Midollare 5-10
Anaplastico <5
Altri 1

144. Epidemiologia dei tumori tiroidei
3-5% di tutti i tumori umani

Incidenza: 8,2/100.000/Anno (U.S.A., 2003)

0,3% dei noduli tiroidei è tumore clinicamente manifesto

Casi di morte per ca. tiroideo 0,5/100.000/anno

Sesso: F/M = 2/1

Età: tutte le età possono essere colpite, ma la frequenza

varia con l’istotipo:
– Papillare: (infantile) 15-30 aa; >50 aa
– Follicolare: >40 aa
– Midollare: età media (se parte di MEN, anche bambini)
– Anaplastico/Linfomi: >50-60 a

145. Tumori della tiroide
Quadro clinico
 Nodulo asintomatico (TSG “freddo”)
 Linfonodi satellite (>papillare)
 Segni di compressione/infiltrazione strutture
cervicali
– Paralisi corde vocali (n. ricorrente)
– Disfagia, disturbi respiratori (casi avanzati)
– Metastasi (possono essere primo segno clinico!)
Papillari: Linfonodi > Polmone > Ossa

Follicolari: Polmone > Ossa > Linfonodi

Midollari: Linfonodi > Fegato > Polmone > Ossa
