Revista Annals d’Urologia 2012-38

CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS
EN PACIENTE JOVEN TRASPLANTADO RENAL.
Luis Pino Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona................................................................................................................................
Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro
en base a un caso. [ premi SESSIÓ DE RESIDENTS ]
Juan M López S. Urología y S. Anatomía patológica (Fundació Puigvert) y S. de Oncología médica (H. Sant Pau) Barcelona................
Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia.
[MILOR ARTCLE PUBLICAT A LA REVISTA ELECTRÒNICA ]
Tapia García M Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona................................................................................................................
Prostatitis IgG4, forma de presentació d’una malaltia esclerosant sistèmica.
Auguet Martin, Josep Maria Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida..........................................................................................
TRANSPLANTE RENAL DE DONANTE VIVO, TRAS TUMORECTOMIA EN CIRUGIA DE BANCO.
David Gosálbez Servicio de Urología. Hospital Clínic Barcelona.........................................................................................................................
Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior:
localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant.
Marco Cosentino Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona...................................................................................
La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple:
traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen.
Alexandru Ciudin Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona, Departamento continencia, Coloplast España,
Servicio de rehabilitación, Undidad de lesionados medulares, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.....................................................................
La TAC abdominal – ¿una herramienta que puede prever la aparición de la litiasis en
pacientes sin enfermedad litiasica previa? [ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC PUBLICAT A QUALSEVOL MITJÀ ]
Alexandru Ciudin Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona y Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelona.........................
Ser femella i tenir Carcinoma in situ d’uretra prostàtica són factors pronòstics de recu rrència,
progressió i mortalitat càncer específica en pacients amb T1G3 tractats amb BCG.
[ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC PUBLICAT A QUALSEVOL MITJÀ ]
Joan Palou Department of Urology, Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona; European Organisation for Research
and Treatment of Cancer Headquarters, Brussels, Belgium; Department of Pathology, Fundacio´ Puigvert,
Universitat Autònoma de Barcelona................................................................................................................................................................................
SUMARI
Experiència en la Hospitalització a Domicili en els pacients d’Urologia. [ MILLOR COMUNICACIÓ oral ]
Calaf Perisé Hospital Universitari Germans Trias i Pujol Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona...........................................
Marcadors de resposta a neoadjuvància en tumor vesical infiltrant localment avançat.
[ MILLOR COMUNICACIÓ oral ]
Valverde Vilamala Servei d’Urologia i Servei d’Oncologia Mèdica. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol........................................
¿Cuándo someter a un paciente con diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Prostática de Alto
Grado (PINAG) a rebiopsia?
Bastarós Juan M. Hospital General Vall d’Hebrón Servei d’Urologia i trasplantament renal Barcelona.......................................................
RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DE DONANTE RENAL VIVO.
Pereira Barrios JC. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol..........................................................................................................................
FALSA ELEVACIÓ REPETIDA DE VALORS DE PSA SOLUCIONADA AMB ANÀLISI DE QUIMIOLUMINISCÈNCIA. POSSIBLE
INTERFERÈNCIA PER ANTICOSSOS HETERÒFILS. [ MILLOR PÒSTER, CAS CLÍNIC ]
Domínguez A Servei d’Urologia. Secció d’Andrologia. Hospital Universitari de Bellvitge.
Hospitalet de Llobregat (Barcelona)...............................................................................................................................................................................
IMPLANT DE PRÒSTESIS PENIANES DE 3 COMPONENTS (AMS 700). EXPERIÈNCIA DEL NOSTRE CENTRE.
X. Bonet Servei d’Urologia. Secció d’Andrologia. Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)........................
Abordaje retroperitoneal para microdisección arterial en nefrectomía parcial sin isquemia.
[ MILLOR TÈCNICA QUIRÚRGICA ]
JM López Fundació Puigvert.........................................................................................................................................................................................
URETERONEOCISTOSTOMIA AMB BUFETA PSOICA LAPAROSCÒPICA PER SINGLE-PORT. EXPERIÈNCIA INICIAL
EN LESS RECONSTRUCTIVA.
Bellido Petti J.A Unitat D’Urologia. Servei de Cirurgia. Hospital General de Vic. Consorci Hospitalari de Vic...........................................
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Annals d’Urologia 2012 | EDITORIAL | 2
Un
futur
millor
president
Dr. Josep Ma. Malet Carreras
Vice-president 1er
Dr. Lluis Gausa Gascón
Vice-president 2n
Dra. Rosa Regué Aldosa
Secretari
Dr. Enric Trilla Herrera
Tresorer
Dr. Miquel Puyol Pallás
Vocal Barcelona 1er
Dra. Gloria Nohales Taurines
Vocal Barcelona 2n
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Vocal Tarragona
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Vocal Lleida
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Vocal Girona
Dr. Ramon Domingo Farrerons
Vocal de Residents
Dra. Esther Gómez Lanza
Vocal d’Activitats
Professionals
Dr. Josep Pagà Carbonell
Vocal d’Activitats
Científiques
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Codirecció Annals
d’Urologia
Dr. Antoni Pont Salvadó
Dr. Jordi Huguet Pérez
Comité Científic
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Joan Palou
Josep Segarra
Disseny i Paginació
Antoni Pont Salvadó
Gisela Carbajo //
Nuoli Design Studio.
D.L.: T-350
SRV autoritzat
Imprempta Cevagraf.
Era el 1944 que es creava la prime-
ra Associació d’uròlegs catalans,
que amb el temps esdevingué en
Societat Catalana d’Urologia. Al llarg
del temps, la Societat ha vetllat per
mantenir al dia els coneixements de
la nostra disciplina, oferint a tots els
seus membres els recursos de què
disposa amb la finalitat d’afavorir el
desenvolupament del coneixement
sanitari. A més, ho ha fet des d’una
filosofia unificadora de tots els profes-
sionals de la salut, sigui quina sigui la
seva branca i la Societat o Associació
a la que pertanyen.
Aquesta és una voluntat que al llarg
dels anys ens ha caracteritzat com a
Societat i que avui, en el context que
malauradament ens toca viure, podem
fer encara més latent. El moment que
vivim ens exigeix ser més creatius i tre-
ballar conjuntament per tal de poder
donar-li una resposta des de la qua-
litat científica i humana. En aquesta
línia, penso que com a professionals
de la urologia a Catalunya hem d’unir
esforços i integrar a tots els uròlegs
de forma unitària, des de la realitat de
cadascú però amb la pretensió de fer
més forta la nostra especialitat a casa
nostra i de cara en fora, posant la mi-
rada a la situació actual però sobretot
al futur.
És en aquest context i des del bon
clima que es percep, que us proposo
l’organització conjunta del I Congrés
Nacional Català d’Urologia que ens
aglutini a tots. Un Congrés preparat,
de la forma que es cregui més ade-
quada, des de les dues associacions
d’urologia de Catalunya: la Societat
Catalana d’Urologia i l’Associació
Catalana d’Uròlegs de Comarques.
Ambdues viuen un bon moment per a
poder emprendre aquest treball con-
junt que ens permeti avançar des de la
pluralitat per a enfortir-nos, el que sig-
nificaria un punt d’inflexió en la cons-
trucció de la història de l’especialitat
urològica de casa nostra.
Dr. Antoni Pont

Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 3
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES
DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS
EN PACIENTE JOVEN TRASPLANTADO RENAL.
ARTICLES
Luis Pino, Enrique Rijo, Gloria Nohales, Albert Frances, Anna Ubre y Octavio Arango
Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona.
ABSTRACT
Los pacientes trasplantados renales tienen mayor riesgo de desarrollar
neoplasias. Los tratamientos inmunosupresores disminuyen la inciden-
cia del rechazo del trasplante, pero aumenta el riesgo de infecciones,
incluido el BK-Virus. Esta infección se adquiere en la infancia y queda
latente en el epitelio renal y urinario. En situaciones de inmunodefi-
ciencia, la infección se puede reactivar pudiendo causar tumores uro-
teliales. En las células tumorales, es posible detectar fragmentos del
genoma viral que podrían alteran los mecanismos de control del ciclo
celular y la reparación del DNA.
Presentamos el caso de un varón de 38 años trasplantado renal, que
presentó nefropatía por BK-virus durante el primer año solucionada
con tratamiento antiviral. Cinco años después, presentó hematuria con
Los pacientes trasplantados renales tienen mayor riesgo
de desarrollar neoplasias vesicales y se ha supuesto que
las infecciones virales podrían ser la causa. Con el uso
de los nuevos inmunosupresores en las últimas décadas,
se ha disminuido la incidencia del rechazo del injerto re-
nal, pero ha aumentado la incidencia de infecciones, en-
tre ellas la infección por el BK-Virus (1). La infección se
adquiere en la infancia y el virus queda en estado latente
en el epitelio de los túbulos renales renal y en el urotelio,
siendo asintomático en la mayoría de los casos (1) (2).
Este virus fue aislado por primera vez en 1971 en la orina
de un paciente trasplantado renal (1). Se trata de un un
poliomavirus que provoca importante disfunción del injerto
renal ocasionando la pérdida del mismo. Posee todas las
características para ser considerado como cofactor en la
inducción y/o progresión de tumores humanos, ya que se
ha visto que el BK-virus se incorpora al genoma de las
células induciendo su transformación neoplásica mediante
la inhibición de los principales oncogenes supresores del
ciclo celular como p53 y pRb (2) (3). Se han identificado
secuencias del genoma viral y de large T-antigen en el
núcleo de las células tumorales (4).
Presentamos el caso de un varón joven trasplantado renal
que presentó infección por BK-virus y cinco años después
desarrollo un tumor múltiple vesical que fue tratado pre-
cozmente con cistectomía radical.
Varón de 38 años con antecedente de insuficiencia re-
nal crónica por enfermedad poliquística renal autosómica
dominante (“Autosomal Dominat Poliquistic Disease”). A
los 32 años de edad se realizó nefrectomía derecha como
INTRODUCCIÓN
CASE REPORT
preparación para el trasplante renal y en el estudio anato-
mopatológico se encontró un pequeño foco de carcinoma
de células renales de bajo grado. Un año después, se rea-
lizó el trasplante renal en fosa ilíaca derecha con riñón de
donante cadáver sin incidencias. Se realizó la inmunosu-
presión con tacrolimus y micofenolato con buena función
del injerto. Diez meses después, presentó nefropatía por
BK-Virus, que se trató disminuyendo la inmunosupresión y
agregando fármacos antivirales (cidofovir). De esta forma,
se logró la estabilidad de la función renal con creatinina
de 1.8 mg/dl. Cinco años después presenta hematuria in-
termitente y asintomática con función renal preservada. Se
realizó ecografía en la que se observó la existencia de un
tumor vesical múltiple.
citologías en orina positivas para células malignas, así como, la pre-
sencia de decoy-cell. En la ecografía reno-vesical, se detectó tumor
vesical múltiple. Se realizó resección transuretral de los mismos, con
resultado anatomo-patológico de carcinoma de células transicionales
de alto grado, GIII pT1b. El estudio inmuno-histoquímico fue positivo
para Bk-Virus. Se realizó cistectomía radical con derivación uretero-ileal
tipo Bricker. Un año después el paciente presenta buen estado general
con injerto funcionante y está libre de enfermedad.
Figura 1.

4 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES
Carcinoma de células transicionales de vejiga inducido por BK-virus en paciente joven trasplantado renal.
Figura 2.
Figura 3.
Las citologías de orina fueron positivas para carcinoma de
células transicionales y mostraron nuevamente la presen-
cia de decoy-cells. El estudio por PCR en sangre y orina
para detectar la replicación del BK-Virus, fue positivo. Se
realizó resección transuretral de los tumores vesicales y
el resultado anatomo-patológico confirmó la existencia de
CCT de alto riesgo, GIII pT1. El estudio inmuno-histoquí-
mico fue positivo para Bk-Virus.
Un mes más tarde, se efectuó nueva resección endos-
cópica de la cicatriz y biopsias vesicales múltiples, que
demostró la persistencia del CCT asociado a carcinoma
“in situ” (cis) difuso.
Teniendo en cuenta que se trataba de un paciente joven
con varios factores de mal pronóstico como: tumor vesi-
cal múltiple y de alto grado, asociado a inmunosupresión
e infección con BK-Virus, se consideró la cirugía radical
precoz como la opción más segura. Se realizó cistectomía
radical con anastomosis del uréter del riñón trasplantado
a conducto ileal tipo Bricker y exéresis de los remantes
ureterales propios. El resultado anatomo-patológico de-
finitivo confirmó CCT pT1 GIII con focos de Cis. La imu-
nohistoquímica demostró la presencia del BK-virus en el
núcleo de las células neoplásicas.
Un año después, el paciente mantiene una función renal
estable con buena adaptación a la derivación urinaria y no
presenta recidiva tumoral.
Teniendo en cuenta que se trataba de un paciente joven
con varios factores de mal pronóstico como: tumor vesi-
cal múltiple y de alto grado, asociado a inmunosupresión
e infección con BK-Virus, se consideró la cirugía radical
precoz como la opción más segura. Se realizó cistectomía
radical con anastomosis del uréter del riñón trasplantado a
conducto ileal tipo Bricker y exéresis de los remantes ure-
terales propios. El resultado anatomo-patológico definitivo
confirmó CCT pT1 GIII con focos de CIS.
La imunohistoquímica demostró la presencia del BK-virus
en el núcleo de las células neoplásicas.
Un año después, el paciente mantiene una función renal
estable con buena adaptación a la derivación urinaria y no
presenta recidiva tumoral.
La infección oportunista por BK-virus puede ocasionar la
pérdida del injerto renal en pacientes trasplantados, sien-
do los tejidos más afectados el epitelio de los túbulos re-
nales y el epitelio transicional (5) (6). La replicación acti-
va de BK-virus en el aparato urinario ocasiona los típicos
cambios citopáticos virales que dan lugar a las denomina-
das decoy-cell que se eliminan por la orina (2).
La infección por BK-virus en pacientes inmunodeprimidos,
se ha relacionado con el desarrollo de tumores del apara-
to genitourinario especialmente con carcinomas vesicales,
pero también se ha asociado con otros tumores urológi-
cos como por ejemplo neoplasias de próstata y posible-
mente renales (4) (7) (8). El caso que presentamos, no
tenía ninguno de los antecedentes tóxicos o laborales que
habitualmente se relacionan con carcinomas de vejiga y el
único factor predisponente fue la infección por BK-Virus.
El BK-virus es una infección oportunista que en inmuno-
deprimidos como los trasplantados renales, favorece la
pérdida del injerto renal, pero también es importante tener
presente que los tumores vesicales en los trasplantados
podrían ser causados por BK-virus (4). Diversos autores
han considerado este poliomavirus como un verdadero
oncovirus. Se ha planteado como posible mecanismo de
acción la inactivación a través del large T-antigen viral de
diversos oncogenes supresores del ciclo celular como son
p53 y pRB (9).
Dado que la asociación BK-Virus y neoplasias vesicales
es muy infrecuente (10) (3), no se conoce exactamente
la historia natural, el pronóstico ni el tratamiento más idó-
neo de estos tumores. Sin embargo, si tenemos en cuenta
que los pocos casos publicados en la literatura, así como,
nuestro caso eran tumores agresivos en pacientes inmu-
nocomprometidos por el trasplante renal, consideramos
que hasta que se disponga de mayor experiencia, estos
pacientes deben ser tratados con cirugía radical precoz y
seguimiento estricto.
DISCUSIÓN

1 Doerries K.: Human polyomavirus JC and BK persistent infection. Adv Exp Med
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infection in prostate adenocarcinoma: Is there a correlation?. J Med Virol 2008; 80:
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9 Balis V, Sourvinos G, Soulitzis N, Giannikaki E, Sofras F, Spandidos DA.: Prevalen-
ce of BK virus and human papillomavirus in human prostate cancer. Int J Biol Markers
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10 Wang HH, Liu KL, Chu SH, Tian YC, Lai PC, Chiang YJ.: BK virus infection in as-
sociation with posttransplant urothelial carcinoma. Trasplant proc 2009; 41:165 - 166.
Por último, llama la atención que a pesar de la juventud
del paciente que presentamos, ha desarrollado dos neo-
plasias urológicas de extirpe diferente: un carcinoma de
células renales en uno de los riñones poliquísticos y un
CCT de vejiga, y ambas neoplasias han sido relacionadas
en la literatura con el BK-virus (9) (3).
Imatges del XVIII Simposi 2012 de la Societat Catalana d’Urologia.

Tratamiento del cáncer renal metastásico.
Neoadyuvancia y perspectivas de futuro
en base a un caso.
ARTICLES
Juan M López Martíneza, Oscar Rodríguez Fabaa, Antonio Rosalesa, Joan Paloua, Ferran Algabab,
Pablo Maroto Reyc y Humberto Villavicencioa
Servicio de urologíaa y Servicio de anatomía patológicab, Fundació Puigvert, Barcelona y Servicio de oncología médica,
Hospital Sant Pau, Barcelonac
ABSTRACT
Presentamos el caso clínico de una paciente con diagnóstico inicial de
carcinoma renal metastásico de alto riesgo, tratada con temserolimus
y posterior cirugía radical ante la excelente respuesta a tratamiento
sistémico.
Aunque aproximadamente la mitad de los carcinomas re-
nales son diagnosticados de forma incidental, un tercio se
encuentra ya en un estadio avanzado en el momento del
diagnóstico, con tasas de supervivencia cáncer específica
entre el 0 y 20%1,2. Las pruebas diagnósticas, su clasifi-
cación según grupos de riesgo y el tratamiento de estos
pacientes está actualmente en desarrollo y discusión.
Presentamos el caso de una paciente de nuestro centro
con diagnóstico inicial de cáncer renal metastásico.
Paciente mujer de 35 años fumadora ocasional sin otros
antecedentes patológicos de interés que consulta en el
servicio de urgencias de nuestro centro por clínica de
dolor en flanco y cadera derechos asociada a astenia y
pérdida de un 10% de su peso en los últimos 3 meses,
con episodios de macrohematuria total sin coágulos auto-
limitada e índice de Karnofsky del 70%. A la exploración
física destaca una masa palpable en flanco derecho, que
depende del riñón derecho según la ecografía abdominal.
En la analítica sanguínea destaca anemia (Hb 10g/dL),
elevación de lactato deshidrogenasa (LDH), velocidad de
sedimentación glomerular (VSG) y calcio iónico con enci-
mas hepáticos, fosfatasa alcalina y función renal dentro de
los rangos normales del laboratorio.
Con orientación diagnóstica de tumor renal se realiza to-
mografía computerizada (TC) ambulatoria que objetiva una
masa renal derecha de unos 12 cm de diámetro máximo
que se extiende fuera de la fascia de gerota con áreas de
necrosis y captación de contraste > 20 unidades Houns-
field sugestivo de proceso neoformativo , así como múlti-
ples adenopatías en la retrocrura (figura 1).
Como estudios de extensión se realizó TC torácico, evi-
denciando múltiples lesiones pulmonares sugestivas de
M1 (figura 1), y gammagrafía ósea por la presencia de do-
lor en hemipelvis derecha, confirmándose captación pato-
lógica a nivel de la rama ascendente del isquion derecho .
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
Se plantea la neoadyuvancia como una opción terapéutica así como las
líneas de investigación que deben potenciarse
para mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Mediante punción biopsia ecoguiada con aguja de trucut
16G se obtuvieron 3 muestras con informe anatomopato-
lógico de carcinoma renal eosinofílico no clasificable.

TC abdominal: masa renal y adenopatías en retro crura. TC torácico:
metástasis pulmonar. Gammagrafía ósea con captación patológica en
isquion derecho.

Figura 2. Biopsia renal: carcinoma renal no clasificacle eosinófilo.

Con diagnóstico de carcinoma renal metastásico estadio
clínico T4N2M1-IV4 la supervivencia cáncer específica a
5 años será menor a un 25%, llegando a cifras entorno al
5% si subclasificamos a la paciente en el grupo de alto
riesgo según el nomograma de Motzer5,6, del Memorial
Sloan–Kettering.
Basandonos en las recomendaciones de las guías de la
Asociación Europea de Urolgía, se propuso iniciar tra-
tamiento sistémico con temsirolimus, 25mg/semana ev,
como primera línea terapéutica en pacientes de
alto riesgo7.
A las 2 semanas de iniciar el tratamiento se produjo re-
ducción de la clínica de dolor óseo, de los niveles de LDH
y mejoría de la anemia. A los 3 meses las lesiones pul-
monares se habían reducido significativamente por TC y
a los 6 meses la masa adenopática y renal sufrieron una
disminución significativa del tamaño. A los 18 meses el TC
pulmonar no presentaba imágenes compatibles con me-
tástasis, la resonancia magnética no objetivaba lesiones
en pelvis ósea y las adenopatías retrocrurales en TC abdo-
minal habían desaparecido, con una importante reducción
de la masa renal.
Ante esta situación se ofreció a la paciente realizar una
nefrectomía radical laparoscópica, llevándose a cabo pre-
via suspensión de temsirolimus un mes antes al procedi-
DISCUSIÓN
miento. La cirugía fue técnicamente exigente por la fibrosis
perirrenal tras el tratamiento antiangiogénico y se resecó
una adenopatía hiliar.
El postoperatorio cursó sin incidencias siendo alta hos-
pitalaria al tercer día de la cirugía. El informe anatomopa-
tológico describió la lesión como un carcinoma renal de
células eosinofílicas no clasificable Fuhrman 3 de patrón
sólido con ausencia de cambios sugestivos de malignidad
en la adenopatía.
Tras reiniciar el tratamiento sistémico a las 3 semanas
de la cirugía, la paciente se encontraba asintomática con
estudios de extensión negativos a los 44 meses de se-
Tabla 1 Nomograma de Motzer.
Tabla 2 Tratamiento de elección según las Guias Europeas de Urología.

TC abdominal a los 18 meses de iniciar el tratamiento sistémico.

Imagen laparoscópica.
guimiento. Ante la ausencia de ac-
cesos venosos y la necesidad de
colocación de un porth a cath para
continuar con el tratamiento se
planteó la opción de suspenderlo.
Pasados 8 meses sin tratamiento
la paciente se encuentra asintomá-
tica con estudios de imagen
negativos.
Hasta hace pocos años el único tratamiento sistémico en
los carcinomas renales metastásicos consistía en quimio-
terapia e inmunoterapia con escasos resultados e impor-
tante toxicidad 8,9.
Gracias a un mejor conocimiento de la biología molecular
del cáncer renal basados en los estudios de la mutación
del gen de von Hippel-Lindau (VHL)10 implicado en la
desregulación de los procesos de neovascularización aso-
ciados con el factor inducible por isquemia (HIF), se está
desarrollando nuevas moléculas (figura 5): inhibidores de
la tirosin kinasa (sunitinib, sorafenib, pazopanib) que blo-
quean el dominio intracelular del receptor del factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF), anticuerpos anti-
VEGF (bevacizumab) que se unen al VEGF circulante im-
pidiendo su unión al receptor de la superficie endotelial,
e inhibidores de la vía mTOR (temsirolimus, everolimus);
presentándose como una nueva herramienta terapéutica
en estadios avanzados.
El desarrollo de estos nuevos fármacos requiere una co-
rrecta clasificación de los pacientes según grupos de ries-
go para aumentar la potencia en la detección de respuesta
en los ensayos clínicos, y el establecimiento de tratamien-
tos de primera o segunda línea; aportando información
Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso.

CONCLUSIÓN
Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso.
1 Greenlee RT, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics, 2000. CA Cancer
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pp. 255-257.
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14 Motzer, R. J., Michaelson, M. D., Redman, B. G., et al. (2006). Activity of
SU11248, a multitargeted inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor and
platelet-derived growth factor receptor, in patients with metastatic renal cell carcinoma.
Journal of Clinical Oncology, 24, 16–24.
15 Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, et al. Cytoreductive nephrectomy in
patients with metastatic renal cancer: a combined analysis. J Urol 2004;171:1071–6.
16 Ljungberg, B., Landberg, G., & Alamdari, F. I. (2000). Factors of importance for
prediction of survival in patients with metastatic renal cell carcinoma, treated with or
without nephrectomy. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology, 34, 246–251.
17 Shuch B, Riggs SB, LaRochelle JC, et al. Neoadjuvant targeted therapy and
advanced kidney cancer: observations and implications for a new treatment paradigm.
BJU Int 2008; 102:692–696.
18 Thomas AA, Rini BI, Stephenson AJ, et al. Surgical resection of renal cell carci-
noma after targeted therapy. J Urol 2009; 182:881 – 886.
más precisa sobre el pronóstico de la enfermedad. Dicha
clasificación se debe realizar según nomogramas clínicos,
datos histológicos (siendo fundamental la diferenciación
entre carcinomas de células clara y no células clara por
la importante asociación de los tumores de célula clara
a la mutación del gen de VHL11 ) y la expresión de bio-
marcadores. Pese a que el nomograma más usado en los
ensayos clínicos y el propuesto en la mayoría de guías
para la práctica clínica es el desarrollado por el MSK, el
alto porcentaje de pacientes incluidos en el grupo de ries-
go intermedio según dichos criterios, le resta potencia. Es
por ello que se deben desarrollar nuevos nomogramas12
que estratifiquen mejor a los pacientes. Igualmente se es-
tán investigando diferentes biomarcadores expresados en
los tumores que junto con la histología del tumor, no solo
tienen valor pronóstico, sino que además permiten definir
la diana terapéutica más adecuada en cada caso13,14. En
la paciente presentada se optó por la administración de
temsirolimus por la histología de no células claras y por
presentar factores clínicos de mal pronóstico, con exce-
lentes resultados y tolerancia.
Aunque el papel de la nefrectomía radical en los pacientes
con estadios avanzados de la enfermedad es controver-
tido15,16 como tratamiento citorreductor o tras neoadyu-
vancia, la aparición de nuevos tratamientos que podrían
conseguir una reducción del estadiaje de la enfermedad
obliga a replantear la opción quirúrgica como una posi-
bilidad; antes o después del tratamiento sistémico según
los casos. La neoadyuvancia podría aportar ventajas en
la subestadificación de la enfermedad y reduciendo la
concentración de células tumorales circulantes17 . Cabe
destacar que la seguridad del acto quirúrgico tras el uso
de antiangiogénicos está aun por definir por el posible au-
mento de complicaciones perioperatorias descrito en la
literatura18 secundario a la fibrosis de tejidos. En nuestra
paciente el subestadiaje hasta enfermedad localizada es-
table tras año y medio de iniciar el tratamiento sistémi-
co y la dificulta para encontrar accesos venosos para el
tratamiento con temsirolimus, nos obligó a plantearnos la
cirugía que se presentó como una opción factible y con
excelentes resultados.
Gracias a un mejor conocimiento de la biología molecular
del cáncer renal se están desarrollando nuevos tratamien-
tos con resultados esperanzadores en cuanto a tolerancia
y eficacia.
Es preciso desarrollar nuevas clasificaciones clínicas se-
gún grupos de riesgo para establecer qué pacientes se
pueden beneficiar de los nuevos tratamientos sistémicos.
La posible buena respuesta con estos fármacos plantea
la neoadyuvancia para infraestadiaje y posterior cirugía
como una opción terapéutica como se ha demostrado en
esta paciente, con las limitaciones que supone la presen-
tación de un caso.

Del Cáncer Vesical al Cáncer
ColoRectal o de la Cistoscopia
a la Fibrocolonoscopia.
ARTICLES
Tapia García M, Areal Calama J, Suarez de Lis L, Valverde Vilamala I, Pereira Barrios J.C, Calaf
Perisé O, Blanco I y Ibarz Servio L
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona.
INTRODUCCIÓN
Presentamos el caso de un varón que debuta con carcinoma urotelial
y cancer de piel. Tras anamnesis exhaustiva sabemos que el padre
padeció neoplasias colorrectales metacrónicas antes de los 50 años.
Presentamos el caso de un varón de 41 años con antece-
dentes familiares de padre fallecido por cáncer colorrectal
metacrónico a los 39, 46 y 64 años y sin antecedentes
patológicos de interés.
Debuta en agosto 2009 con lesión cutánea hipopigmenta-
da sobre tatuaje en brazo izquierdo, que presenta aumento
progresivo, por lo que se realiza exéresis completa, en-
viando a anatomía patológica huso de piel de 4,4x2,4x1,2
cm. La superficie epidérmica presentaba una lésión blan-
quecina, costrosa en su parte central de 3x2,4 cm., resul-
tando compatible con queratoacantoma (figs 1y2).
Meses después el paciente consulta por hematuria ma-
crocópica monosintomática, por lo que se realiza estu-
dio mediante ecografía reno-vesical, que mostraba lesión
hipervascularizada en vejiga con tracto urinario superior
normal y cistoscopia observando la presencia de lesión
vesical papilar en hemitrígono izquierdo de 2cm.
Se practica resección transuretral del mismo obteniendo
varios fragmentos de tejido vesical con diagnóstico ana-
tomopatológico de carcinoma urotelial de alto grado que
invade capa muscular.
Tras la realización de estudio de extensión mediante tomo-
grafía computerizada con contraste se describen ambos
riñones de tamaño y la morfología dentro de los límites de
la normalidad con funcionalismo normal. No evidencia de
ganglios mesentéricos, ni pélvicos de tamaño significativo.
Adenopatías retroperitoneales paraaórticas izquierdas de
pequeño tamaño. Engrosamiento mural de contornos irre-
gulares de pared lateral izquierda de vejiga urinaria com-
CASO CLÍNICO
Ante dichos antecedentes se realiza estudio genético
diagnosticándose de síndrome de Lynch.

Figura 1. Figura 2.
patible con tumoración vesical, por lo que el paciente es
sometido a cistoprostatectomía radical+ linfadenectomia
ilioobturatriz+sustitución vesical tipo padovana.
Ante paciente con asociación de dos neoplasias a edad
temprana y con antecedente de primer familiar afecto de
cáncer colorrectal antes de los 50 años, consideramos
como primera posibilidad CCHNP, por lo que se decide
aplicar los criterios de Ámsterdam y Bethesda.
Criterios de Amsterdam:
1. Un familiar de primer grado afecto de CCR
2. Dos generaciones consecutivas afectas
3. Diagnosticado antes de los 50 años
4. Diagnostico confirmado por Anatomía Patológica
Criterios de Bethesda:
1. CCR en paciente menor de 50 años
2. CCR sincrónico o metacrónico
3. CCR y un familiar o más de primer grado con tumor
asociado al síndrome de Lynch
Ante el cumplimiento de dichos criterios se solicita estudio
de inestabilidad de microsatélites en las células tumorales,
observando una pérdida de expresión de MSH2 y MSH6.
Seguidamente se practica el estudio genético confirman-
do el diagnóstico. Paciente afecto de síndrome de Lynch.
Se procede a estudio familiar observando:
Mutación de dichos genes en todos los hermanos del
paciente, dos tías y un primo. Seguidamente se aplican
los criterios de cribado realizando colonoscopia a dichos
pacientes. (fig.3)
Es diagnosticado en estadio precoz de CCR dos de los
familiares afectos de dicha mutación y dos más de ade-
nomas colorrectales, realizándose hemicolectomía en los
dos primeros casos.


Figura 3.
El cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC)
o síndrome de Lynch es de transmisión autosómica domi-
nante con una penetrancia del 80% y representa alrede-
dor del 1-3% de todos los cánceres colorrectales1.
Dicho sindrome esta asociado a mutaciones germinales
en genes implicados en la reparación del ADN (MLH1,
MSH2, MSH3, MSH6 y PMS2)2.
Los pacientes con sindrome de Lynch tienen un riesgo del
22% más de padecer tumores del tracto urinario superior
con respecto a la población general, observándose en el
3-5% de los que padecen el HNPCC3.
Se ha demostrado la asociación del sd. Lynch con el riego
aumentado de padecer carcinoma urotelial de vías altas,
sin embargo, no se ha llegado a un consenso de la existen-
cia de relación entre dicho síndrome y el tumor vesical4.
Por ello, en 2010, se publicó un estudio realizado en 95
familias diagnosticadas de síndrome de Lynch evaluando
las diferentes mutaciones genéticas y su asociación con el
cáncer vesical. Observaron un riesgo aumentado, tanto de
cáncer vesical como de tramo urinario superior, en aque-
llos pacientes portadores de la mutación del gen MSH23.
Ante el elevado coste de las pruebas necesarias para la
detección de las mutaciones, se desarrollaron, para identi-
ficar los individuos potencialmente afectos, los criterios de
Amsterdam en 1991 y posteriormente revisados en 1998
(criterios de Amsterdam II)5.
DISCUSIÓN
Tras el descubrimiento de la inestabilidad de microsatéli-
tes (frecuencias cortas, de 2-6 pares de bases, repetidas
en el DNA) y su alta frecuencia en el cáncer colorrectal
asociado al Sd. Lynch, se propusieron en 1995 los crite-
rios de Bethesda, revisados en 2004, para identificar los
tumores a realizar dicho estudio6.
Para seleccionar los pacientes candidatos a estudio ge-
nético, y así confirmar el diagnóstico, deben someterse a
la realización del IMS o tinción de inmunohistoquímica de
las proteínas reparadoras (técnica que se basa en el em-
pleo de anticuerpos específicos para las proteínas de los
genes de reparación) en tejido tumoral7,8.
Actualmente la cirugía profiláctica comparado con el se-
guimiento es un tema controvertido. Ante la penetrancia
del 80% de desarrollar cáncer de colon en estos pacien-
tes y el riesgo de cáncer de colon o rectal metacrónico se
discute la necesidad de realizar colectomía subtotal con
anastomosis ileorectal o proctocolectomía de manera pro-
filáctica9. También es un tema de debate la realización de
histerectomía + salpingo-ooforectomía bilateral en muje-
res con deseo gestacional cumplido. Se ha publicado un
estudio retrospectivo de 315 mujeres afectas de síndrome
de Lynch, realizándose cirugía profiláctica en 61 pacientes
sin observarse desarrollo posterior de tumor ovárico o de
endometrio, mientras que en el resto de las pacientes un
33% padeció cáncer de endometrio y un 5,5% de ova-
rio10,11.
La importancia de conocer los individuos afectos de sin-
drome de Lynch radica en la detección precoz del cáncer.
Para ello se ha consensuado la realización de:
- Colonoscopia/ 1.2 años a partir de los 20-25 años o
5-10 años antes de la edad diagnostica del CCR en el
familiar más joven. Anual a partir de los 40 años.
- Ecografía transvaginal y/o aspiración endometrial aso-
ciado o no a la determinación del Ca125 anual a partir
de los 30-35 años o 10 años antes del diagnostico más
joven.
- Fibrogastroscopia a los 30-35 años anual o bianual si
hay antecedentes de cancer gastrico en la familia.
- El screening para el carcinoma urotelial sigue siendo
controvertido, recomendando la realización de citolo-
gias y pruebas radiológicas a partir de los 30-35 años,
de manera anual o bianual, sólo en familias con historialTabla I. Criterios de Amsterdam II.
Tabla II. Criterios de Bethesda revisados.
Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia

de carcinoma urotelial1. La European guidelines incluye la
realización de urianalisis en estos paciente12. En cambio,
la American Guidelines, indican realización de urianalisis y
citología anual o bianual a partir de los 25-35 años a todos
los pacientes afectos de síndrome de Lynch. En el estudio
realizado por Van der Post et. al, recomiendan realizar
ecografía, citologias y sedimento de orina en los pacientes
con la mutación del gen MSH2 a partir de los 40 años, de
manera anual o bianual3.
El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis,
es un síndrome conocido por su predisposición genética
al cáncer colorrectal.
Entre Urólogos es necesario el conocimiento de dicho sín-
drome por su asociación al carcinoma urotelial con debut
a edades tempranas.
Para sospechar dicho síndrome entre nuestros pacientes
hemos de tener en cuenta la importancia de una anamne-
sis exhaustiva con inclusión de antecedentes familiares y
oncológicos.
Hoy en día sigue siendo controvertido el seguimiento y
las pruebas de cribado más oportunas para detectar, en
dichas familias, la presencia de carcinoma urotelial de
manera precoz, creyendo necesario en nuestro servicio,
la realización de urianalisis anual y citología y ecografía
bianual a partir de los 30.35 años, sólo en aquellas fami-
lias con antecedentes de tumor urotelial.
CONCLUSIÓN
1 OncoGuia del consejo y asesoramiento genéticos en el cáncer hereditario. Junio
2006; 41-48.
2 HT Lyncha, PM Lynchb, SJ Lanspac, CL Snydera, JF Lyncha and CR Boland. Re-
view of the Lynch syndrome: history, molecular genetics, screening, differential diag-
nosis, and medicolegal ramifications. Clin Genet 2009: 76: 1–18.
3 Van der Post RS, Kiemeney LA, Ligtenberg MJ, Witjes JA, Hulsbergen-van de
Kaa CA, Bodmer D, Schaap L, Kets CM, van Krieken JH, Hoogerbrugge N.J Risk of
urothelial bladder cancer in Lynch syndrome is increased, in particular among MSH2
mutation carriers. Med Genet. 2010 Jul;47(7):464-70.
4 Mueller CM, Caporaso N, Greene MH. Familial and genetic risk of transitional cell
carcinoma of the urinary tract. Urol Oncol. 2008 Sep-Oct;26(5):451-64. Epub 2008
Jun 18.
5 Vasen HF, Watson P, Mecklin JP, Lynch HT. New clinical criteria for hereditary
nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC, Lynch syndrome) proposed by the Interna-
tional Collaborative group on HNPCC. Gastroenterology. 1999 Jun;116(6):1453-6.
6 Umar A, Boland CR, Terdiman JP, Syngal S, de la Chapelle A, Rüschoff J, Fishel
R. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch
syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst. 2004 Feb 18;96(4):261-8.
7 Jover, R; Payá, A. Inestabilidad de microsatélites en el cáncer colorrectal: concepto,
métodos de detección y utilidad clínica. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(10):656-63.
8 Piñol V, Castells A, Andreu M, Castellví-Bel S, Alenda C, Llor X, Xicola RM,
Rodríguez-Moranta F, Payá A. Accuracy of revised Bethesda guidelines, microsatellite
instability, and immunohistochemistry for the identification of patients with hereditary
nonpolyposis colorectal cancer. JAMA. 2005 Apr 27;293(16):1986-94.
9 Ferrer Márquez, Manuel; Reina Duarte, Ángel; Maturana Ibáñez, Vanesa. Síndrome
de Lynch: genética y cirugía . Cir Esp.2011; 89(01) :3-9.
10 Lindor NM, Petersen GM, Hadley DW, Kinney AY, Miesfeldt S, Lu KH, Lynch
P, Burke W, Press N. Recommendations for the care of individuals with an inheri-
ted predisposition to Lynch syndrome: a systematic review. JAMA. 2006 Sep
27;296(12):1507-17.
11 Schmeler KM, Lynch HT, Chen LM. et al. Prophylactic surgery to reduce the risk
of gynecologic cancers in the Lynch syndrome. N Engl J Med. 2006;354:261-269.
12 Hans F.A. Vasen Gabriele Möslein Angel Alonso European guidelines for the
clinical management of Lynch syndrome (HNPCC) J Med Genet 2007; 44:353-362.
Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia

Prostatitis IgG4, forma de presentació
d’una malaltia esclerosant sistèmica.
ARTICLES
Auguet Martin, Josep Maria; González Uréndez, Pascual; Villavicencio Chávez, Edgar; Gomáriz
Camacho, Alba; Bordalba Gómez, Joan Ramon; Pascual Garcia, Xavier; Vallmanya Llena, Felip;
Garcia Belmonte, David i Guajardo Guajardo, Jesús.
Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida.
INTRODUCCIÓ
Presentem el cas d’un pacient de 72 anys que debuta amb una síndro-
me miccional irritatiu. En l’estudi del pacient s’objectiva una tumoració
prostàtica que es biopsia amb troballa anatomopatològica d’una pros-
Presentem el cas d’un pacient home de 72 anys, remès a
la consulta d’Urologia per quadre miccional irritatiu de 3
setmanes d’evolució, etiquetat d’infecció del tracte urina-
ri inferior tractat amb antibioticoteràpia i analgèsia sense
milloria.
Pacient amb història urològica d’hiperplàsia benigna de
pròstata (HBP) controlada pel metge d’atenció primària
(MAP) sense necessitat de tractament. Analítiques seria-
des els últims anys per a valoració de l’antigen prostàtic
específic (PSA) amb valors dins de la normalitat (últim
PSA el 2010 de 3.2ng/mL).
En l’anamnesi, el pacient refereix disúria i polaquiúria de
setmanes de duració. No refereix nictúria ni alteració del
fluxe miccional. No dolor hipogàstric.
Es realitza tacte rectal, el qual és molt dolorós, sense
apreciar-se hemorroides externes ni internes. Dolor a nivell
de la palpació prostàtica, amb pròstata dura, a expenses
de lòbul prostàtic dret, amb contorn prostàtic mal definit.
L’exploració toracoabdominal posa de manifest unes ade-
nopaties palpables subcentimètriques a nivell axilar es-
querre de característiques incertes.
Es revisen proves complementàries realitzades per MAP,
on s’objectiva sediment urinari no patològic, analítica san-
guínia sense alteracions i urinocultiu estèril. Realitzem
ecografia abdominal sense objectivar patologia renovesi-
cal aguda.
CAS CLÍNIC
tatitis IgG4; tractant-se aquesta d’una patologia poc freqüent que cursa
amb afectació sistèmica.
Es realitza doncs ecografia prostàtica transrectal on
s’observa imatge hipoecoica heterogènia a nivell de lòbul
prostàtic dret, desdibuixant-se la línia virtual de separació
entre adenoma i zona perifèrica i absència de pla del greix
recteprostàtic. (IMATGE 1)
El diagnòstic diferencial, donat les troballes clínico radio-
lògiques, es plantegen amb
una neoplàsia d’origen prostàtic, una prostatitis crònica
(NIH II), una síndrome del dolor pèlvic crònic (NIH III), un
abscés prostàtic u altre tipus de malalties de caràcter in-
filtratiu o de dipòsits.
Així doncs, després del tacte rectal patològic i l’ecografia
transrectal decidim la realització d’una biòpsia de pròsta-
ta (6 cilindres per lòbul prostàtic). L’anatomia patològica
(AP), després d’una sèrie de tincions, descarta un procés
neoformatiu (no s’observen cèl·lules tumorals), descarta
procés infecciós agut al no objectivar-se infiltració de neu-
tròfils, no s’observen dipòsits de ferro ni calci. La AP mos-
tra proliferació de cèl·lules limfoplasmocitàries i gran proli-
feració de linfòcits B, vasculitis circumdant i esclerosi. Es
decideix la realització d’inmunohistoquímica on s’observa
la sobre expressió de IgG4 en les cèl·lules plasmàtiques
descartant-se amb aquesta el mieloma i arribant al diag-
nòstic de prostatitis Ig G4.
Imatge 1.
Imatge 2.

Es realitza tractament amb corticoteràpia durant 3 mesos
en pauta descendent, amb inici a dosis elevades. Així
mateix, es realitza profilaxi de l’osteoporosi secundària al
tractament corticoideo amb calci i bifosfonats.
Després de l’inici del tractament específic es realitza un
PET-TAC per a descartar activitat inflamatòria d’aquesta
patologia a nivell sistèmic, objectivant-se captació del
traçador a nivell prostàtic i lleu captació del mateix a nivell
axil·lar esquerre, compatible amb les troballes clíniques
d’adenopaties palpables en l’exploració física.
A les 3 setmanes d’inici del tractament el pacient refereix
estar asimptomàtic, amb absència de síndrome miccional,
realitzant-se nou tacte rectal essent aquest no dolorós.
Es realitza ecografia prostàtica transrectal als 3 mesos de
l’inici del tractament amb desaparició de les lesions pre-
existents en l’ecografia prèvia, amb correcta diferenciació
entre zona d’adenoma i zona perifèrica.
Es repeteix la biòpsia transrectal, sense evidencia anato-
mopatològica d’infiltrat limfoplasmocitari.
La prostatitis Ig G4 es una entitat descrita recentment,
inclosa dins d’un grup de patologies que en conjunt reben
el nom de “Síndrome de Ig G4” o “Malaltia Esclerosant Ig
G4”. Aquestes patologies que integren aquesta síndrome,
tenen un denominador comú que és l’elevació d’aquest
tipus d’immunoglobulines en l’estudi anatomopatològic1,2.
L’etiologia de la mateixa és en l’actualitat desconeguda, tot
i que s’ha objectivat una activació de la resposta immuni-
tària i predominança en el sexe masculí en pacients d’edat
avançada3.
Clínicament es caracteritza per una afectació multisistèmi-
ca, consistent en una infiltració de cèl·lules plasmàtiques
en diferents òrgans provocant infiltració i inflamació dels
mateixos. S’han descrit patologies tals com la pancreatitis
autoimmune, la sialoadenitis, la fibrosis retro peritoneal4, la
nefritis tubulointersticial o la prostatitis5. L’afectació orgà-
nica pot ser uni o multi orgànica i aquesta pot ser sincrò-
nica o no ser-ho. És característic la presència de tumora-
cions (pseudo-tumors) y la linfadenopatia6.
El diagnòstic es basa en l’anatomia patològica i aquest sol
DISCUSSIÓ

Imatge 3.
ésser per exclusió al descartar-se patologia oncològica,
infecciosa o malalties autoimmunes i observar-se presèn-
cia d’extensa infiltració d’immunoglobulines Ig G4 en els
teixits afectats7.
Aquesta malaltia esclerosant sistèmica respon
excel·lentment al tractament corticoideo de llarga evolució,
amb desaparició de les lesions pre-existents en les proves
d’imatge i l’absència de símptomes en uns mesos.
Aquest cas que presentem, és el primer cas descrit a la
literatura de Síndrome de Ig G4 d’inici de la simptomato-
logia a nivell prostàtic, essent aquest, l’únic òrgan afectat.
1 Fragoulis GE, Moutsopoulos HM. IgG4 syndrome: old disease, new perspective. J
Rheumatol. 2010 Jul;37(7):1369-70.
2 Neild GH, Rodriguez-Justo M, Wall C, Connolly JO. Hyper-IgG4 disease: report
and characterisation of a new disease. BMC Med. 2006 Oct 6;4:23.
3 Stone JH, Zen Y, Deshpande V. IgG4-related disease. N Engl J Med. 2012 Feb
9;366(6):539-51.
4 Mohamad Zaidan, Julien Adam, Pascale Cervera-Pierot, and Dominique Joly. The
Case. A 69-year-old man with a 10-year history of idiopathic retroperitoneal fibrosis.
Kidney International (2011) 80, 1379–1380.
5 Nishimori I, Kohsaki T, Onishi S, Shuin T, Kohsaki S, Ogawa Y, Matsumoto M, Hiroi
M, Hamano H, Kawa S. IgG4-related autoimmune prostatitis: two cases with or without
autoimmune pancreatitis. Inter. Med. 2007;46(24):1983-9. Epub 2007 Dec 17.
6 Cheuk W, Lee KC, Chong LY, Yuen ST, Chan JK. IgG4-related Sclerosing disea-
se: a potential new etiology of cutaneous pseudolymphoma. Am J Surg Pathol. 2009
Nov;33(11):1713-9.
7 Zen Y, Nakanuma Y. IgG4-related disease: a cross-sectional study of 114 cases.
Am J Surg Pathol. 2010 Dec;34(12):1812-9.
Prostatitis IgG4, forma de presentació d’una malaltia esclerosant sistèmica.

TRANSPLANTE RENAL DE DONANTE VIVO,
TRAS TUMORECTOMIA EN CIRUGIA
DE BANCO.
ARTICLES
David Gosálbez, Mireia Musquera, Marta Piqueras, LLuis Peri, Mª Jose Ribal y Antonio Alcaraz
Servicio de Urología. Hospital Clínic Barcelona.
Presentamos el caso de un paciente varón de 38 años
con antecedentes de insuficiencia renal crónica en fase
de prediálisis (creatinina de 6,47 y FG 13 ml/min), hiper-
tensión arterial en doble tratamiento médico (ARA 2 y diu-
réticos) e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina.
Hace 7 años fue diagnosticado de un Sarcoma de Ewing
en la extremidad inferior izquierda, por lo que requirió tra-
tamiento quirúrgico y posteriormente radioterapia y qui-
mioterapia. Como complicación del tratamiento adyuvante
presentó aplasia medular, siendo necesario el transplante
de médula ósea de su hermano gemelo univitelino. Dada
la igualdad inmunológica no fue necesario el uso de im-
munosupresión.
Como tratamiento de su enfermedad renal, se planteó la
realización de un trasplante renal de donante vivo. En el
estudio radiológico realizado a su hermano como posible
donante renal, se apreciaba un tumor de 4,3 cm de diá-
metro máximo (estadio T1b) situado en el tercio medio del
riñón izquierdo.
Dada la ausencia de otros hallazgos patológicos en el
estudio pretransplante y la presencia de un tumor renal,
se decidió realizar el transplante renal utilizando el riñón
afecto de tumor previa tumorectomía en cirugía de banco.
En septiembre del 2011 se realizó la nefrectomía laparos-
cópica de donante vivo y la exéresis de la lesión tumoral.
El estudio peroperatorio informó la presencia de un carci-
noma cromófobo de bajo grado con márgenes negativos,
por lo que se llevó a cabo el implante en la fosa ilíaca
derecha del receptor. No hubo ninguna incidencia intra ni
postoperatoria en ninguno de los dos pacientes.
La evolución postoperatoria de ambos pacientes fue sa-
CASO CLÍNICO

Figura 1.
tisfactoria. El donante fue dado de alta al tercer día tras la
cirugía. El receptor presentó diuresis inmediata del injerto
y un rápido descenso de los niveles de creatinina (1,57
mg/dl al alta). El estudio con eco-doppler del injerto renal
a las 24 horas de la cirugía mostró buen flujo arterial y
venoso e índices de resistencia bajos (0,6-0,7), y el re-
nograma a las 48 horas del trasplante presentaba una co-
rrecta captación y excreción del injerto. Como tratamiento
inmunosupresor sólo se utilizó una dosis de corticoides
intraoperatoria.
Para el seguimiento de ambos pacientes se aplica el pro-
tocolo de nefrectomía parcial por tumor renal de nuestro
centro que incluye analítica anual hasta el quinto año, Rx
de tórax alternando con TAC torácico cada 6 meses el
primer año y posteriormente anual hasta el quinto año y
eco abdominal alternado con TAC abdominal cada 6 me-
ses el primer año y posteriormente anual hasta el quinto
año. Hasta la fecha (9 meses tras el procedimiento), no se
han encontrando signos de recidiva tumoral en ninguno de
los pacientes, manteniendo ambos una función renal co-
rrecta (creat 0,9 mg/dl con FG > 60ml/min en el donante
y creat 1,46 mg/dl con FG 55,6 ml/min en el receptor ).
A pesar de que el numero de transplantes renales se in-
crementa año a año , las personas en lista de espera para
recibir un transplante renal se han estabilizado o incluso
han aumentado ligeramente en los últimos años (1).
Este hecho es esencial, sobre todo si tenemos en cuenta
que la mortalidad de los pacientes que se encuentran en
DISCUSIÓN

Figura 2.

diálisis es de hasta un 10% anual (2), y se reduce a la
mitad en pacientes transplantados. Por esta razón se hace
necesaria la búsqueda de nuevas fuentes para la donación
renal(3), como pueden ser los riñones afectados por tu-
mores renales pequeños.
Revisando la literatura internacional nos encontramos con
algunos estudios que nos indican tanto la seguridad, en
términos de ausencia de recurrencia tumoral, como los
buenos resultados a nivel funcional en pacientes trans-
plantado con injertos a los que previamente se les había
realizado tumorectomía. Book et al presentan una serie de
43 trasplantes de donante vivo con un seguimiento de 11
años y un índice de recidiva tumoral de 2,32 %(4). Alp
Sener et al presentan resultados similares en una serie de
5 trasplantes procedentes de donantes vivo a los que se
les encontró un tumor renal durante la extracción,con un
seguimiento de hasta 10 años, no se encontraron recidi-
vas (5). Estos resultados son parecidos a los descritos en
otras series en transplantes renales de donante cadaver
tras tumorectomía (6,7). En nuestro centro hemos reali-
zado 6 casos de trasplante renal en donantes con tumor.
De estos, 4 eran donantes cadáver y 2 vivos (AP de CCR
células claras en 5 casos y un carcinoma cromófobo).
No hemos detectado ninguna recidiva tumoral y los re-
sultados funcionales son correctos. Esta evidencia, junto
con el hecho de que la comisión nacional de transplante a
través del consejo intraterritorial (8) y la asociación euro-
pea de urología en sus guías (9) consideren aptos estos
injertos, nos alientan a realizar este tipo de transplantes.
Respecto al caso presentado, el principal punto de dis-
cusión radica en el tamaño tumoral. En la mayoría de se-
ries se utilizan tumores con tamaño inferior a 4cm (estadio
T1a), mientras que este era de 4,3cm (T1b). La justifica-
ción para utilizar este riñón es que al no ser necesario el
tratamiento inmunosupresor, hermanos gemelos univiteli-
nos y por tanto inmunológicamente iguales, disminuyen-
do así el riesgo de recidiva tumoral (10,11), podríamos
transplantar este riñón a pesar de tener un tamaño tumoral
levemente superior a los descritos en las series.
DONANTE SEXO EDAD
DONANTE
EDAD
RECEPTOR
DIAMETRO MARGEN ESTADIO HISTOLOGIA COMPLICACION
VIVO ♂ 59 44 1,4 NEG. pT1a CROMOFOBO SANGRADO
VIVO ♂ 73 73 2 NEG. pT1a CCR cels. claras
VIVO ♂ 38 38 4,3 NEG. pT1b CROMOFOBO
CADAVER ♂ 36 60 1 NEG. pT1a CCR cels. claras
CADAVER ♂ 61 57 0,3 NEG. pT1a CCR cels. claras
CADAVER ♀ 22 46 1,4 NEG. pT1a CCR cels. claras
DONANTE SEXO EDAD
DONANTE
EDAD
RECEPTOR
DIAMETRO MARGEN ESTADIO HISTOLOGIA COMPLICACION
VIVO ♂ 59 44 1,4 NEG. pT1a CROMOFOBO SANGRADO
VIVO ♂ 73 73 2 NEG. pT1a CCR cels. claras
VIVO ♂ 38 38 4,3 NEG. pT1b CROMOFOBO
CADAVER ♂ 36 60 1 NEG. pT1a CCR cels. claras
CADAVER ♀ 22 46 1,4 NEG. pT1a CCR cels. claras

Figura 3.
1 Organización nacional de transplantes. Memorias de transplante renal.
2 Mortality among Patients on Dialysis, Patients on Dialysis Awaiting Transplantation,
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3 Increasing the supply of kidneys for transplantation. O’Connor KJ et al. Semin Dial.
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10 Epidemiology and risk factors for kidney cancer. Chow WH, Dong LM, Devesa
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11 Renal cell carcinoma in renal transplant patients. Ianhez LE et al.Urology. 2007
Mar ;69(3):462-4.
Transplante renal de donante vivo, tras tumorectomia en cirugia de Banco.
CONCLUSIÓN
Los riñones con tumores de pequeño tamaño son una op-
ción válida para el trasplante renal. Es importante valorar el
riesgo beneficio e individualizar cada caso. La información
al paciente y un seguimiento estricto son fundamentales
en este tipo de transplantes.

Carcinoma de cèl · lules urotelials
del tracte urinari superior:
localització com a factor predictiu de
carcinoma vesical concomitant.
ARTICLES
Marco Cosentino, Joan Palou-Redorta, Jose Maria Gaya-Sopena, Alberto Breda, Oscar Rodriguez-
Faba i Humberto Villavicencio-Mavrich.
Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona.
ABSTRACT
Tot i que diversos estudis han demostrat una relació entre la recidi-
va vesical i el tractament de tumor primari del tracte urinari superior
(UUT-UCC), poc se sap sobre la incidència de càncer concomitant
d’UUT-UCC i de bufeta en pacients sense historia prèvia de tumor de
bufeta (BC). El nostre treball suggereix que la possibilitat de presentar
BC concomitant en pacients diagnosticats d’UUT-UCC primari és va-
riable i depèn principalment de la ubicació del tumor del tracte urinari
superior.
És ben conegut que el UUT-UCC és una malaltia de les
cèl·lules urotelials, les quals cobreixen la superfície luminal
de tot el tracte urinari que s’estén des dels calzes renals
fins a la uretra proximal. A més, molts UCC són multifocals
i es poden detectar tumors sincrònics tant a la bufeta com
al tracte urinari superior [1-7]. La possibilitat de desen-
volupar un UCC multifocal i sincrònic en el tracte urinari
es pot explicar mitjançant dues teories: la teoria de “field-
cancerization“ [3] segons la qual el desenvolupament de
càncer multifocal és secundari a l’exposició continua de
l’uroteli a carcinògens de l’orina; la segona és la teoria de
la “inseminació o implantació de les cèl·lules canceríge-
nes“[4] segons la qual múltiples carcinomes són el resultat
de la disseminació intraluminal d’una única lesió. La bufe-
ta urinària és el lloc més freqüent de recurrència després
del tractament primari d’UTT, amb taxes que varien de 15
a 50% [6, 8-12]. Fins a un 80-90% de las recurrències
de bufeta es produeixen durant els 2-3 anys posteriors al
tractament del UUT-UCC primari [6, 9, 10, 13-15]. Tot i
que el UUT-UCC és una patologia poc freqüent després
del tractament de tumors primaris de bufeta, se sap que la
seva incidència és major en els pacients amb malaltia d’alt
grau i amb reflux d’orina [16, 17]. Molt poc se sap sobre
el diagnòstic simultani dels tumors primaris del tracte su-
perior i el carcinoma de bufeta, tot i que la seva incidència
sembla ser baixa. Actualment, no hi ha estudis que avaluïn
factors clínics que puguin predir la presència simultània
d’UUT-UCC i d’UCC de la bufeta. L’objectiu d’aquest es-
tudi és determinar si hi ha algun factor clínic que predigui
la presència de càncer de bufeta concomitant en pacients
sense història prèvia de càncer de bufeta i que han estat
diagnosticats d’UUT-UCC primari.
OBJECTIUS
ABREVIATURES
UUT-UCC: upper urinary tract-urothelial cell cancer;
UCC: urothelial cell cancer;
BC: bladder cancer;
UTT: upper tract tumor.
MÈTODE
S’ha realitzat una anàlisi retrospectiva de 673 pacients
diagnosticats i tractats per UUT-UCC al nostre centre en-
tre 1950 i 2008. Per tal d’avaluar els factors predictius pre-
operatoris de càncer de bufeta concomitant i UUT-UCC
primari, la població d’estudi es va dividir en dos grups: (a)
pacients amb càncer primari de bufeta i UUT-UCC simul-
tani i (b) pacients amb UUT-UCC primari sense càncer de
bufeta. Els criteris d’inclusió han estat UUT-UCC primaris
tractats amb cirurgia radical o amb tractament conserva-
dor, i la presència de càncer de bufeta concomitant. S’ha
considerat criteri d’exclusió l’antecedent de càncer de bu-
feta. S’han estudiat les següents variables: edat, sexe, la
localització del tumor en el tracte superior (calze, pelvis re-
nal, urèter superior, mitjà i inferior), multifocalitat (solitari /
múltiples), els símptomes clínics (hematúria microscòpica
i macroscòpica, dolor en el flanc i urosepsi), els resultats
radiològics analitzat tant amb urografia com amb TC (nor-
mal, hidronefrosi, defectes d’ompliment, no funcionament
del ronyó, massa renal o pèlvica), l’estadi tumoral i el grau
patològic. L’ubicació del tumor primari del tracte urinari su-
perior es va confirmar mitjançant una mostra patològica.
ESTADÍSTICA
S’han fet servir taules de contingència i test chi-quadrat
per a l’anàlisi de les variables categòriques, i l’anàlisi de
la variància (ANOVA) per a l’anàlisi quantitativa. Finalment,
s’ha realitzat un enfocament multivariat mitjançant regres-
sió logística binària i el mètode per “forward stepwise
method” amb la “likelihood ratio” (LR) per l’elecció de les
variables. El model final s’ha avaluat mitjançant el test de
Hosmer-Lemenshow. El programari utilitzat ha estat el
SPSS (V18.0).

Entre juny de 1950 i setembre de 2008, 673 pacients,
551 homes i 122 dones (81,9 i 18,1%, respectivament),
amb tumor primari del tracte urinari superior van ser so-
tmesos a nefro-ureterectomia radical amb exèresi d’un
“bladder-cuff” o van ser tractats de manera conservativa
amb una resecció endoscòpica del tumor. Un total de 223
pacients (33%) van ser exclosos de l’estudi per història
prèvia de càncer de bufeta, per tant, la revisió va identificar
450 casos adequats per a l’estudi. D’aquests pacients, 76
(17%) presentaven UUT-UCC primari i de manera simul-
tània càncer de bufeta, i 374 (83%) només UUT-UCC. En
el grup de pacients amb UUT-UCC i càncer de bufeta (76
pacients), hi havia 64 homes (84%) i 12 dones (16%).
La edat mitjana va ser de 66 ± 11 anys. La ubicació pri-
mària UUT-UCC era calzes i/o pelvis renal en 25 pacients
(34%), urèter superior en 8 pacients (11%) i urèter infe-
rior a 37 pacients (49%). En 6 pacients amb càncer de
bufeta concomitant (8%), la ubicació del tumor no va ser
registrada.
En analitzar la població total (450 pacients), el càncer de
bufeta simultani es va trobar en 10, 18 i 33% dels pacients
amb UUT-UCC primari calicial / pelvis renal, urèter supe-
rior o inferior, respectivament.
Tant a l’anàlisi univariant que multivariant, l’edat, sexe,
símptomes clínics, multifocalitat, les dades radiològiques
(tant a la UIV i a la TC), grau i estadi patològic no van pre-
dir presència de tumor vesical concomitant.
RESULTAT
Taula 1.
A l’anàlisi multivariant, la ubicació de UUT-UCC a l’urèter
distal va ser l’únic factor predictiu de la presència d’un
tumor vesical simultani (OR: 1,7, IC del 95% CI, 1.007-
2.906 p = 0,047) (Taula II).
UUT-UCC és una malaltia poc freqüent, amb una incidèn-
cia anual estimada als països occidentals entre un o dos
casos nous per 100.000 habitants [18]. Probablement,
per la similitud amb el carcinoma urotelial de bufeta, hem
estat tractant aquesta patologia durant molts anys com el
càncer de bufeta. En els darrers anys, ens hem adonat que
la història natural del UUT-UCC difereix de la de càncer de
bufeta: el 60% de UUT-UCC són invasives al diagnòstic,
encara que només el 15-25% dels tumors de bufeta són
invasius a la presentació i, a més, en comparació amb els
càncers de bufeta, el pic d’incidència està en una edat
Taula 2.
DISCUSSIÓ
posterior als 70-80 anys [1, 5, 19]. D’acord
amb diversos articles publicats prèviament [21,
22], aquest estudi ha revelat que els tumors de
pelvis renal són molt més comuns que les le-
sions ureterals (pelvis / calze 285 pacients, 58
urèter superior, 114 urèter inferior, poblacions
de pacients sense previ BC). La importància
pronòstica de la ubicació del UUT-UCC és
controvertida. No obstant això, diversos estudis
suggereixen que la malaltia ureteral sovint pre-
senta un pitjor pronòstic en comparació amb
els tumors renals pèlvics, pel fet de tenir asso-
ciat un major risc de recidiva local i de mortali-
tat [7, 23]. El lloc més freqüent de recidiva del
UUT-UCC és la bufeta representant el 30-51%
de totes les recurrències [24, 25], mentre que
la recidiva en el tracte superior contralateral
es pot observar en només el 2-6% dels casos
[26, 27]. En la nostra sèrie, la localització del
tumor del tracte superior va ser identificada
com l’únic factor predictiu a l’anàlisi univariant
i multivariant per al càncer de bufeta simultani
en pacients amb tumor primari del tracte urinari
superior. En aquests pacients, la possibilitat de presentar
un càncer urotelial de bufeta simultani és progressivament
més gran com més s’apropi a la bufeta.
Els tumors localitzats a la pelvis renal / calzes tenen una
possibilitat de diagnòstic de càncer de bufeta concomi-
tant del 10%, mentre, els tumors localitzats al urèter lum-
bar i sacre la possibilitat es 18 i 33%, respectivament
(p<0,001) (Taula II). L’evidència que com més a prop de
la bufeta sigui l’ubicació del UUT-UCC primari, major és la
incidència de càncer de la bufeta, afavoreix la teoria del’
implantació de les cèl·lules [4]. El nostre article confirma
que un de cada 3 de pacients amb diagnòstic UUT-UCC
al urèter distal tindrà un tumor de bufeta concomitant.
Després del tractament quirúrgic, és també obligatòria
una vigilància de la bufeta amb cistoscòpia i citologia
urinària durant almenys 5 anys [20] per la possibilitat de
Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior: localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant.

desenvolupar un BC en el seguiment. El principal resultat
del nostre estudi (ubicació de tumor primari de UUT com
a un factor predictiu de càncer de bufeta concomitant) no
canviarà el tractament dels tumors de tram urinari supe-
rior però pot canviar les futures estratègies de seguiment
del tracte urinari inferior per als pacients amb tumor pri-
mari de tracte urinari superior i, fins i tot podria canviar
l’enfocament quirúrgic per tal de minimitzar el risc de dis-
seminació d’aquest.
S’ha identificat que el 17% dels pacients amb UUT-UCC
i sense una història prèvia de càncer de la bufeta, presen-
ten un tumor de bufeta simultani. En les nostres dades, la
localització del tumor al tracte urinari superior sembla ser
l’únic factor predictiu de la presència d’un càncer de bu-
feta concomitant, éssent més probable com més s’acosta
a la bufeta el tumor del tracte superior. Considerem la cis-
toscòpia obligatòria en el “staging” del UUT-UCC perquè
el risc d’una lesió a la bufeta no és insignificant. La iden-
tificació precoç d’un tumor de bufeta sincrònic pot per-
metre una millor gestió del pacient i una millor planificació
quirúrgica.
CONCLUSIÓ
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and survival in transitional cell carcinoma of the upper urinary tract: a 30 years of expe-
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22 Murphy DM, Zincke H, Furlow WL (1980) Primary grade1 transitional cell carci-
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for upper urinary tract urothelial cell carcinoma: frequency, risk factors, and surveillan-
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26 Li WM, Shen JT, Li CC et al (2010) Oncologic outcomes following three different
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27 Novara G, De Marco V, Dalpiaz O et al (2009) Independent predictors of contrala-
teral metachronous upper urinary tract transitional cell carcinoma after nephroureterec-
tomy: multiinstitutional dataset from three European centers. Int J Urol 16(2):187–191.
Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior: localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant.
Article original “Upper urinary tract urothelial cell carcinoma: locatio-
nas a predictive factor for concomitant bladder carcinoma”
publicat a World Journal of Urology (Abril de 2012), 2050 - 2056.

La calidad de vida de los pacientes con
esclerosis múltiple:
traducción y validación de la versión
en castellano de Qualiveen.
ARTICLES
Alexandru Ciudin1, Agustin Franco1, Mihai Gabriel Diaconu1, Lluis Peri1, Veronica Vivas2, Miguel
Angel Gonzalez3, Antonio Alcaraz1
Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona1 / Departamento continencia, Coloplast España2 / Servicio de rehabilitación,
Undidad de lesionados medulares, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona3
INTRODUCCIÓN
Hasta ahora no había ningún cuestionario específico traducido al
español para evaluar la calidad de vida relacionada a los trastornos
urinarios específicos de la esclerosis múltiple. La versión en castella-
no de Qualiveen es un instrumento válido para discriminar entre los
pacientes en estudios transversales y también longitudinales siendo
Como no existe una cura definitiva para los problemas de
vejiga en pacientes neurológicos, los dos objetivos más
importantes en el manejo de esta patología son evitar las
complicaciones y mejorar la calidad de vida.
En pacientes con esclerosis múltiple (EM) los trastornos
urinarios están presentes desde el principio en el 35%
de los pacientes, y más de 75% sufren problemas urina-
rios en algún momento durante el curso de la enferme-
dad [1;2]. También los trastornos urinarios puede ser la
primera señal de la aparición de la enfermedad en 2% a
10% de los pacientes [3;4], y la mayoría de los pacientes
experimentan una combinación de síntomas de almace-
namiento y miccionales [5]. Se ha descrito que los pro-
blemas urinarios tienen un impacto psicológico importan-
te y se encuentran entre las consecuencias sociales más
incapacitantes de la EM [6;7]. La calidad de vida de los
pacientes (QoL) se deteriora cuando los pacientes tienen
problemas de vejiga, aunque los problemas sean menores
[7]. Por esta razón una evaluación directa de la QoL de
los pacientes es importante para evaluar la magnitud de
los beneficios del tratamiento, ya que se ha demostrado
que muy a menudo la percepción de los pacientes no es la
misma que la de sus médicos [8].
Sin embargo, las herramientas disponibles actualmen-
te para evaluar el impacto sobre la QoL de los pacien-
tes con EM con trastornos urinarios no son óptimas. Los
cuestionarios específicos que se utilizan para evaluar a
los pacientes con EM tienen muy pocas preguntas sobre
los problemas urinarios: el “Multiple Sclerosis Quality of
Life–54” (MSQOL-54) [9] y el “Hamburg Quality of Life
Questionnaire in Multiple Sclerosis” [10]sólo tienen una
pregunta sobre los problemas de vejiga; el “Functional
Assessment of Multiple Sclerosis” [11] tiene dos pregun-
tas, y el “Multiple Sclerosis Quality of Life Inventory” [12]
(MSQLI) incluye 4.
CASO CLÍNICO
una buena herramienta para evaluar la calidad de vida relacionada con
problemas urinarios en pacientes con EM.
Por otro lado, de los cuestionarios diseñados para evaluar
específicamente la QoL en trastornos urinarios, cuatro son
adecuados tanto para hombres y mujeres: “Incontinence
Quality of Life Instrument” (I-QOL) [13], “Urge Inconti-
nence Impact Questionnaire” (IIQ-Urge), “Urge Urological
Distress Inventory” (Urge-UDI) [14], “Overactive Bladder
Questionnaire” (OAB-q) [15], y “International Consultation
on Incontinence Questionnaire” (ICIQ) [16]. Estos cues-
tionarios se centran exclusivamente en la incontinencia
urinaria.
Qualiveen [17] es un cuestionario de 39 preguntas que
fue diseñado para evaluar la calidad de vida de los pacien-
tes con lesión medular y sintomatología urinaria [18] (SCI)
y es el único cuestionario específico que evalúa tanto la
sintomatología de almacenamiento como los síntomas
miccionales. Si bien el cuestionario ICIQ-SF fue reco-
mendado para la investigación de la incontinencia urina-
ria [19], la revisión de 2011 de las guidelines de la EAU
considera Qualiveen como la única herramienta específica
para la QoL de la disfunción neurógena del tracto urinario
inferior [20].
Hasta ahora no había ningún cuestionario específico tra-
ducido al español para evaluar la QoL relacionada a los
trastornos urinarios específicos de la EM. Este cuestiona-
rio versátil, sería muy útil para la evaluación de pacientes
neurológicos de habla castellana. El objetivo de nuestro
estudio fue de traducir al castellano el Qualiveen, adap-
tarlo de punto de vista cultural y validarlo contra las he-
rramientas disponibles en la actualidad. Lo comprobamos
contra el ICIQ-SF, el cuestionario que antiguamente em-
pleábamos en la práctica diaria para evaluar la QoL en
pacientes con EM.
OBJECTIVO

MATERIAL Y MÉTODOS
La traducción y la validación lingüística de Qualiveen se
llevó a cabo usando métodos bien establecidos [21;22].
Qualiveen está formado por dos partes: la primera eva-
lúa el impacto específico de los problemas urinarios en
la calidad de vida desde el punto de vista de las moles-
tias, limitaciones, temores e impacto en la vida diaria; y la
segunda evalúa la calidad de vida de los pacientes con
lesión medular.
La traducción directa del inglés al español fue realizada
por dos traductores profesionales nativos de español in-
dependientes. Se intentó que la traducción sea cuanto
más idiomática y más fácil de comprender por el paciente.
La traducción inversa del castellano al inglés fue realiza-
da por un traductor profesional independiente nativo de
inglés con conocimientos avanzados de castellano. Esta
traducción inversa y cada artículo fueron revisados y eva-
luados de punto de vista conceptual y de punto de vista
de la equivalencia lingüística. La comparación de la tra-
ducción inversa con el cuestionario original reveló diferen-
cias menores que no necesitaron corrección.
La versión traducida en castellano se pasó a una muestra
de 14 pacientes con EM o lesiones de médula espinal,
hombres y mujeres de nivel cultural medio-bajo. Después
de llenar el cuestionario de cada tema fue comentado en
detalle con los pacientes para evaluar su nivel de com-
prensión. En términos generales, el cuestionario en caste-
llano fue claro, completo y fácil de entender y completar.
Los pacientes identificaron algunos problemas con la re-
dacción, lo que provocó cambios menores en la versión fi-
nal castellana del Qualiveen. Los problemas que surgieron
fueron relacionados con las estructuras fraseología típica
de la lengua castellana. Estos cambios ayudaron a clarifi-
car los conceptos originales y la interpretación conceptual
del cuestionario original.
Todos los pacientes de nuestra base de datos EM fueron
invitados a participar. La versión en castellano de Quali-
veen, como la original, fue diseñada para ser auto admi-
nistrado. Enviamos a todos los pacientes cartas que inclu-
yeron material informativo, el cuestionario Qualiveen y el
ICIQ-SF. De los 102 pacientes que fueron contactados,
81 respondieron enviándonos por correo los cuestiona-
rios. A estos 81 pacientes se envió una segunda carta
que contiene otra copia del cuestionario Qualiveen un mes
después de recibir la respuesta a la primera carta. Los
cuestionarios fueron revisados cuando los pacientes acu-
dieron a la revisión programada.
Para evaluar la consistencia interna, los coeficientes alfa
de Cronbach se calcularon para la puntuación total de
Qualiveen y sus subdominios. La fiabilidad de Qualiveen
se calculó utilizando el coeficiente kappa de Cohen. El
coeficiente se calculó para cada uno de los subdominios y
la puntuación global Qualiveen. Para la comparación entre
Qualiveen y los resultados de ICIQ-SF, se utilizó el coefi-
ciente de correlación de Pearson.
VALIDACIÓN Y ESTADÍSTICA
Ochenta y un pacientes participaron. Los pacientes que
no participaron fueron significativamente diferentes de los
81 que participaron al ser de mayor edad, en su mayoría
hombres, muy dependientes, y con una mayor tasa de au-
tocateterismo o sonda vesical.
Los resultados del Qualiveen están representados en un
diagrama de cajas en la Figura 1.
El coeficiente de Cronbach fue superior a 0,80 para todos
los subdominios del cuestionario. También el análisis de
test-retest demostró la estabilidad interna de la Qualiveen
(coeficiente kappa entre 0,81 y 0,89). Finalmente, todos
los subscores de Qualiveen se correlacionaron con los re-
sultados de ICIQ-SF.
RESULTADOS
Tabla 1. Datos demogràficos de los pacientes
La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen
Figura 1.

Las diferencias culturales y lingüísticas entre poblaciones
son un punto importante a tener en cuenta. Producir un
cuestionario de QoL que funciona bien en una cultura y
un idioma que es diferente de aquel para el que fue di-
señado el instrumento originalmente es un reto. Una tra-
ducción rigurosa y seguir una secuencia normalizada son
imprescindibles [21;22]. Esto podría hacer posible utilizar
el mismo cuestionario para diferentes poblaciones todavía
permitiendo la comparación de los resultados.
El estudio de validación mostró que la versión en castella-
no de Qualiveen tiene una buena consistencia interna con
un coeficiente de Cronbach superior a 0,80 para subdo-
minios del cuestionario y también para todo el Qualiveen
demostrando su alto poder discriminativo. Asimismo, el
análisis de test-retest demostró la estabilidad interna del
Qualiveen. Por último, todas las puntuaciones de Quali-
veen se correlacionaron con la puntuación del final ICIQ-
SF. Estos resultados son consistentes con las encontra-
das en otros estudios de validación del Qualiveen. [12;13]
Una de las limitaciones del cuestionario Qualiveen podría
ser el alto número de preguntas. En comparación, el ICIQ-
SF tiene sólo 4 preguntas mientras el Qualiveen tiene
39. Sin embargo, en nuestro estudio hemos visto que el
79% de todos los pacientes que contactamos rellenaron
el cuestionario Qualiveen no una sino dos veces en un
mes y ninguno de ellos se quejó de la longitud. De nuestra
experiencia, los pacientes con EM, ya que saben que su
problema médico es un problema crónico, son personas
que están preocupados por su enfermedad, investigando
y tratando de entender su condición. Esto los hace más
propensos a adherirse a un cuestionario como Qualiveen
que explora todos los aspectos de sus problemas urina-
rios, a pesar de su longitud.
Como se sabe, el castellano es idioma oficial en 21 paí-
ses. Actualmente, el número de hablantes nativos es de
hasta 400 millones y la de todos los hispanohablantes es
de sobre 500 millones de personas [23]. El español es el
segundo idioma más hablado de forma nativa en el mundo,
después del chino mandarín [23]. Todas estas personas
son ahora una posible diana de la versión española del
Qualiveen. No obstante, la variabilidad del castellano entre
todos estos países y también entre regiones podría consi-
derarse como una limitación de la utilización de la versión
castellana del Qualiveen. Creemos que el estudio de vali-
dación que se ha llevado a cabo utilizando una población
de pacientes de España que puede ser representativa para
toda la población de habla castellana. Esto se debe a que
las diferencias en el idioma que se habla en los distintos
países son mínimas, siendo en su mayoría idiomáticos, el
uso de diversos sinónimos es frecuente pero mutuamente
comprensible por todo el mundo de habla castellana. Ade-
más, durante el proceso de traducción, siempre ha sido el
preferido de las formulaciones conocidas para ser usado
universalmente en castellano.
El Qualiveen es un amplio cuestionario para la evaluación
de la QoL en pacientes neurológicos con disfunción urina-
ria. Se trata de un cuestionario completo que permite una
evaluación exhaustiva de los pacientes. Su poder de dis-
criminación y la fiabilidad test-retest que se muestran en el
presente estudio demuestran que se puede ser perfecta-
mente utilizado para la práctica clínica diaria y es también
una excelente herramienta para los estudios de investiga-
ción. Por todas estas características corroboradas con las
recomendaciones de las guidelines de la EAU la versión
española del Qualiveen tiene que ser tomada en cuenta
como una alternativa a ICIQ-SF en la evaluación clínica de
los pacientes con EM.
La versión en castellano de Qualiveen mantiene el poder
discriminativo de la versión en inglés. Se ha demostra-
do que podría ser un instrumento válido para discriminar
entre los pacientes en estudios transversales y también
longitudinales siendo una buena herramienta para evaluar
la calidad de vida relacionada con problemas urinarios en
pacientes con EM.
CONCLUSIÓN
Tabla 2. La correlación de Pearson entre los dominios de Qualiveen y el
ICIQSF
DISCUSIÓN

1 Bonniaud V, Parratte B, Amarenco G, Jackowski D, Didier JP, Guyatt G. Measuring
quality of life in multiple sclerosis patients with urinary disorders using the Qualiveen
questionnaire. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:1317-1323.
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2002; 158:1019-1024.
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abnormalities in multiple sclerosis patients with urinary symptoms. Arch Phys Med
Rehabil 1996; 77:247-251.
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disorders in multiple sclerosis: symptomatology and evolution. 100 cases]. Sem Hop
1982; 58:2543-2546.
5 Gallien P, Robineau S, Nicolas B, Le Bot MP, Brissot R, Verin M. Vesicourethral
dysfunction and urodynamic findings in multiple sclerosis: a study of 149 cases. Arch
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dysfunction. Mult Scler 2001; 7:231-235.
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agree: cross sectional study of patients’ and doctors’ perceptions and assessments of
disability in multiple sclerosis. BMJ 1997; 314:1580-1583.
9 Vickrey BG, Hays RD, Harooni R, Myers LW, Ellison GW. A health-related quality of
life measure for multiple sclerosis. Qual Life Res 1995; 4:187-206.
10 Gold SM, Heesen C, Schulz H, Guder U, Monch A, Gbadamosi J, Buhmann C,
Schulz KH. Disease specific quality of life instruments in multiple sclerosis: validation
of the Hamburg Quality of Life Questionnaire in Multiple Sclerosis (HAQUAMS). Mult
Scler 2001; 7:119-130.
11 Cella DF, Dineen K, Arnason B, Reder A, Webster KA, karabatsos G, Chang C,
Lloyd S, Steward J, Stefoski D. Validation of the functional assessment of multiple
sclerosis quality of life instrument. Neurology 1996; 47:129-139.
12 Fischer JS, LaRocca NG, Miller DM, Ritvo PG, Andrews H, Paty D. Recent de-
velopments in the assessment of quality of life in multiple sclerosis (MS). Mult Scler
1999; 5:251-259.
13 Schurch B, Denys P, Kozma CM, Reese PR, Slaton T, Barron R. Reliability and
validity of the Incontinence Quality of Life questionnaire in patients with neurogenic
urinary incontinence. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:646-652.
14 Lubeck DP, Prebil LA, Peeples P, Brown JS. A health related quality of life mea-
sure for use in patients with urge urinary incontinence: a validation study. Qual Life
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15 Coyne K, Revicki D, Hunt T, Corey R, Stewart W, Bentkover J, Kurth H, Abrams
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of life questionnaire: the OAB-q. Qual Life Res 2002; 11:563-574.
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robust measure for evaluating the symptoms and impact of urinary incontinence. Neu-
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17 Bonniaud V, Bryant D, Parratte B, Gallien P, Guyatt G. Qualiveen: a urinary di-
sorder-specific instrument for use in clinical trials in multiple sclerosis. Arch Phys Med
Rehabil 2006; 87:1661-1663.
18 Costa P, Perrouin-Verbe B, Colvez A, Didier J, Marquis P, Marrel A, Amarenco G,
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Development and validation of qualiveen. Eur Urol 2001; 39:107-113.
19 J.Thüroff, P.Abrams, K.E.Andersson, W.Artibani, E.Chartier-Kastler, C.Hampel,
Ph.van Kerrebroeck. European Association of Urology - Guidelines on Urinary Incon-
tinence 2005. 1-1-2005. Ref Type: Online Source.
20 Stohrer M, Blok B, Castro-Diaz D, Chartier-Kastler E, Del PG, Kramer G, Pannek
J, Radziszewski P, Wyndaele JJ. EAU guidelines on neurogenic lower urinary tract
dysfunction. Eur Urol 2009; 56:81-88.
21 Beaton DE, Bombardier C, Guillemin F, Ferraz MB. Guidelines for the process
of cross-cultural adaptation of self-report measures. Spine (Phila Pa 1976 ) 2000;
25:3186-3191.
22 Guillemin F, Bombardier C, Beaton D. Cross-cultural adaptation of health-related
quality of life measures: literature review and proposed guidelines. J Clin Epidemiol
1993; 46:1417-1432.
23 http://en.wikipedia.org/wiki/Spanish_language. 7-7-2011. Ref Type:
Online Source.

La TAC abdominal – ¿una herramienta
que puede prever la aparición de la
litiasis en pacientes sin enfermedad
litiasica previa?
ARTICLES
Alexandru Ciudina, Maria Pilar Luque Galveza, Rafael Salvador Izquierdob, Agustin Franco de
Castroa, Eduardo Garcia Cruza, Juan Alcover Garcíaa, Jose Ricardo Alvarez-Vijande Garcíaa, Carlos
Nicolaub y Antonio Alcaraz Asensioa
Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelonaa, Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelonab
ABSTRACT
Una de las teorías de la formación de litiasis implica la calcificación
progresiva de las placas de Randall. Los pacientes que desarrollarán
litiasis tienen la densidad de las papilas renales medida en imágenes
de TAC abdominal sin contraste superior al grupo control.
Los cálculos urinarios representan una enfermedad muy
frecuente, que afecta a un 5-10% de la población euro-
pea. Pueden causar una morbilidad significativa y altos
costes, en particular entre los formadores recurrentes de
cálculos [1].
La etiopatogenia de esta enfermedad sigue siendo poco
clara. Una de las teorías más populares sobre la formación
de cálculos de calcio consiste en la aparición de placas
calcificadas sobre la punta de la papila renal que podría
servir como núcleo para la futura formación de cálculos
[2]. Calcificaciones similares a las placas de Randall y de-
pósitos suburoteliales de calcio sobre la punta papilar se
han descrito en los formadores de cálculos de oxalato de
calcio, en pacientes con hiperoxaluria entérica y en for-
madores de cálculos de brushita [3;4]. La histopatología
de biopsias de papilas renales muestra la presencia de
depósitos de oxalato y fosfato de calcio en la mayoría de
los formadores de cálculos [4;5]. En muchos pacientes,
los cálculos se han encontrado creciendo unido a la pa-
pila, a las placas de Randall [6;7]. Además, la proporción
de la superficie papilar cubierta por las placas de Randall
se correlaciona con el número de piedras formadas [8]. En
los mismos pacientes, piedras sueltas encontradas en el
sistema urinario muestran signos claros de haber estado
conectadas a una placa [9]. Por estas razones se piensa
que las microcalcificaciones de la punta papilar represen-
tan el núcleo de la formación de piedra [6;10].
La tomografía computarizada sin contraste (TAC) se con-
sidera el estándar de oro para el diagnóstico de cálculos
renales con sensibilidad y especificidad altas, superiores
al 90% [11]. Sin embargo, existe poca información con
respecto a las imágenes de TAC de papila renal de pa-
cientes formadores de piedras. Se ha demostrado en dos
estudios retrospectivos que en los pacientes con enfer-
medad litiasica activa (EL) de la zona de la punta de las
papilas renales aparecen más hiperdensa en la TAC sin
INTRODUCCIÓN
Esto podría permitir prever la aparición de litiasis
en este tipo de pacientes.
contraste que en los controles [12;13]. Obviamente, la
densidad en las papilas no es tan alta como en los cálcu-
los renales visible, debido a la naturaleza microscópica de
la calcificación en tejidos blandos [13].
Además de la mejor caracterización de la imagen TAC de
las placas de Randall y definiendo la extensión de la zona
de la punta hiperdensidad papilas a la médula interna, el
objetivo de nuestro estudio era demostrar que la presen-
cia de un área de hiperdensidad en la punta de la renal
papilas podría tener un papel predictivo para el desarrollo
de la EL, ya que podría ser identificado en la TAC sin con-
traste, incluso antes de la aparición de la EL.
Determinar si la TAC abdominal se puede utilizar como
herramienta para predecir la posibilidad de aparición de
litiasis en pacientes sin antecedentes.
Hemos llevado a cabo-un estudio tipo casos-controles
de control comparando la densidad de las papilas en pa-
cientes con EL activa, antes y después del desarrollo de
cálculos y también frente a una población no formador de
piedra. Se realizó una revisión retrospectiva de la base de
datos de pacientes con litiasis urinaria. Se revisaron 413
pacientes tratados entre enero de 2005 y diciembre de
2010.
Para ser incluidos en el estudio, los pacientes tenían que
cumplir cuatro criterios: 1) historia de cálculos y / o cóli-
co renal, 2) una imagen de TAC confirmando presencia
de cálculos urinarios, 3) análisis de la piedra que muestre
OBJETIVOS
MATERIAL Y MÉTODOS

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