Revista Annals d’Urologia 2005-14

Annals d`Urologia Vol. 5, num. 3, jul. 2005
Editorial
¿SIRVE LA LITOTRICIA EXTRACORPOREA POR
ONDAS DE CHOQUE COMO TRATAMIENTO DE LOS
CALCULOS DE LOS DIVERTICULOS CALICIALES?
F J Blasco Casares
Con relativa frecuencia el urólogo se enfrenta a la presencia de
divertículos calicilares, bien sea en la búsqueda diagnóstica de
una supuesta litiasis, bien sea al encontrarse con la imagen casual
que surge al realizar una pielografía por cualquier otro motivo. No
suele inquietarnos gran cosa y en ocasiones nos determina a que
no se lleve a cabo una litotricia extracorpórea por ondas de
choque. También nos permite explicar o justificar una infección
urinaria o un episodio de hematuria, teniendo en nuestra mano
pocas soluciones.
Sin embargo, cabe plantearse si siempre se ha de actuar así,
inhibiéndonos, o si podemos hacer algo más que explicar su
presencia. Para empezar no se sabe a ciencia cierta si los
divertículos son o no congénitos, aunque si se sabe que suelen ser
unilaterales, que afectan más a los cálices de la valva posterior del
riñón y que la mayoría son asintomáticos, aunque pueden ser
causa de hematuria, infección y dolor. Al parecer, si bien el dolor
suele ser continuo y sordo, en ocasiones de ruptura del divertículo
el dolor puede llegar a ser agudo.
Los divertículos comunican con la vía urinaria aunque la
estrechez del infundíbulo puede ser tan pronunciado que en una
urografía intravenosa estándar no se llegue a rellenar y se vea
solamente en una pielografía retrógrada. Esto se traduce en una
clara dificultad para expulsar una litiasis, por lo que con
frecuencia no sólo se debe obviar la LEOC sino que, de creerse
necesaria la total ausencia de cálculo debe emplearse la cirugía. O
al menos es lo que casi todos dábamos por sentado pero que
algunos estudios permiten una revisión crítica de este extremo.

Annals d`Urologia Vol. 5, num. 3, jul. 2005
Así, la tasa de éxito medida en función de la ausencia de cálculo
va desde un escasísimo 4% hasta un nada despreciable 58% y si
nos fijamos en la, por otro lado, subjetiva calificación del
bienestar del paciente, se llegan a dar cifras de hasta un 86% de
satisfacción y mejoría subjetiva de la sintomatología entre
aquellos pacientes a los que se ha sometido a LEOC. Sea como
fuere y a pesar de que se ha intentado correlacionar tamaño del
cálculo, tamaño del divertículo, distancia entre divertículo y vía
urinaria, diámetro del infundíbulo diverticular y otros parámetros,
con la facilidad de expulsión total de la litiasis sin conseguirlo,
parece lógico pensar que a menor distancia entre divertículo y una
vía urinaria sin trabas, a mayor paso del infundíbulo y a menor
diámetro de la litiasis, mejores resultados se han de obtener. De
hecho, un cálculo inferior a 1 cm y con un cuello diverticular bien
visible se considera tributario de LEOC.

Annals d´Urologia, Vol. 5, num. 3, jul. 2005
Article Original /Artículo Original
ESTUDI DE LES BIÒPSIES RENALS EN
DONANTS MARGINALS PER
TRASPLANTAMENT: CAL BIOPSIAR
AMBDÒS RONYONS ?
S. Esquena, J. Planas, JM. Abascal, E. Trilla, Ll. Cecchini,
CX. Raventós, J. Morote
Servei d’Urologia, Hospital Vall d´Hebron, Barcelona.
Introducció
En els últims 10-15 anys, s’ha experimentat un desequilibri
entre el nombre de donants d’òrgans i el nombre de pacients en un
estadi final de malaltia renal, en espera d’un ronyó per
trasplantament.
Les campanyes de trànsit (que han disminuït clarament el
nombre de morts a les nostres carreteres) i les noves campanyes
de prevenció de malalties cardiovasculars podrien explicar
parcialment la disminució en el nombre de donants “ideals”. Per
altra banda, molts treballs demostren que el trasplantament renal és
el millor tractament per aquells pacients amb malaltia renal en
estadi terminal. Ojo et al.1
estudiaren el risc de mort d’un grup de
pacients en estadi renal terminal d’acord amb 3 situacions: pacients
en llista d’espera de trasplantament en programa d’hemodiàlisi,
trasplantats amb ronyó de donant marginal i trasplantats amb ronyó
de donant “ideal” o òptim. Trobaren un millor resultat en els pacients
que reberen un ronyó òptim, seguits d’aquells que reberen un ronyó

de donant marginal. El pacients en programa d’hemodiàlisi
demostraren els pitjors resultats en relació a la supervivència.
L’increment en la manca d’òrgans ha conduït a uròlegs i
nefròlegs a buscar solucions intentant augmentar el pool de
donants: trasplantament de donant viu, donants a cor parat i
donants marginals, són les principals opcions que s’han presentat
actualment.
La United Network for Organ Sharing (UNOS) defineix al 2002
com a donants marginals, aquells pacients majors de 60 anys o que
presenten almenys un dels següents criteris: hipertensió arterial,
diabetes mellitus o accident vascular cerebral com a causa de la
mort del donant. De fet, sabem que la situació i evolució dels
pacients que reben un ronyó marginal o subòptim és pitjor
comparada amb la d’aquells pacients que reben un ronyó òptim. La
qüestió és com podem optimitzar l’ús de donants marginals per
augmentar el pool de donants. Forces estudis demostren bons
resultats en termes de funció i supervivència de l’empelt quan el
ronyó marginal s’implanta en receptors de certa edat, sobretot a
partir de més de 55-60 anys 2-6
.
L’ús de ronyons de donants marginals ha motivat la recerca
de factors predictius relacionats amb l’evolució i supervivència
d’aquests ronyons. La correlació entre les troballes histològiques de
les biòpsies renals (esclerosi glomerular, atrofia tubular, fibrosi
intersticial i estenosi arteriolar) i la funció de l’empelt ha estat un del
factors més estudiats. Mentre molts dels treballs defensen la
importància de les biòpsies renals prèvies al trasplantament per

garantir la integritat estructural i funcional del ronyons donants 7-13
,
altres autors no troben informació predictiva a les biòpsies renals
abans del trasplantament 14-17
. Quan parlem de biòpsies renals, hi
ha un aspecte que cal tenir en compte: Quina és la millor forma
d’obtenir una biòpsia? Cal realitzar una biòpsia en tascó o
mitjançant una punció amb agulla? La biòpsia en tascó permetrà
obtenir major quantitat de teixit renal que la biòpsia per punció per
poder avaluar els canvis histològics, però la mostra pot no ser
representativa de la totalitat del ronyó si s’obté de l’àrea
subcapsular-cortical. Per altra banda, la biòpsia per punció permet
obtenir una mostra més profunda, però aquesta és molt més
escassa en quantitat de teixit 18-19
. Al revisar la literatura, no existeix
cap estudi que compari ambdós tècniques. L’ús d’una o l’altra
dependrà exclusivament de cada grup.
L’objectiu del nostre estudi és avaluar i comparar les troballes
histològiques de les biòpsies de cada ronyó de donant marginal i
analitzar si existeixen diferències en relació a la lateralitat, per
valorar si és necessari biopsiar ambdós ronyons marginals.
Material i mètodes
El present estudi retrospectiu es basa en l’anàlisi de les
troballes histològiques en 46 parells de ronyons de donants
marginals en el que s’analitzen 92 biòpsies renals en el període
comprès entre Gener de 2001 i Desembre de 2004.

Definim com a donants marginals aquells que presenten una
edat superior a 55 anys o que compleixen almenys un dels
següents criteris: hipertensió arterial, diabetes mellitus o proteinúria.
Considerem com a biòpsia representativa aquella obtinguda
en tascó, presa del pol superior renal i que contingui un mínim de 25
glomèruls. Les biòpsies renals foren processades en seccions per
congelació.
S’utilitzà el score de Remuzzi per quantificar el percentatge
d’esclerosi glomerular (GS), atròfia tubular (TA), fibrosi intersticial
(IF) i estenosi arteriolar (AS) a la biòpsia de cada ronyó de donant
marginal (Taula I). També es va definir un Índex de Severitat de
Dany Renal (SRDI) calculat en base al score de Remuzzi, que varia
entre 0 i 2, per identificar quins ronyons eren vàlids per
trasplantament simple (0), quins per doble (1) i quins ronyons no
eren vàlids (2) i es descartaven per trasplantament (Taula II).
S’usà el test de Fischer-T per realitzar l’anàlisi estadístic (SPSS
v.12.0)

Esclerosi Glomerular Global
Informa del nombre de glomèruls esclerosats expressats en percentatge.
0 absència d’esclerosi glomerular
1 <20% esclerosi glomerular
2 20 al 50% esclerosi glomerular
3 >50% esclerosi glomerular
Atròfia Tubular
0 absent
1 <20% de túbuls afectats
2 20 al 50% de túbuls afectats
3 >50% de túbuls afectats
Fibrosi Intersticial
0 absent
1 <20% de teixit renal reemplaçat per teixit connectiu fibrós.
2 20 al 50% de teixit renal reemplaçat per teixit connectiu fibrós.
3 >50% de teixit renal reemplaçat per teixit connectiu fibrós.
Estenosi Arteriolar
Per les lesions vasculars, si els canvis són focals, la lesió més severa donarà
el grau d’afectació.
0 absent
1 augment del gruix mural però en menor grau que el diàmetre de la llum.
2 gruix mural igual or lleugerament superior al diàmetre de la llum.
3 gruix mural que excedeix el diàmetre de la llum amb estenosi extrema o
oclusió
Taula I. Score de Remuzzi.
SRDI
0 Score Remuzzi 0 a 3 Ronyó acceptat per trasplantament simple
1 Score Remuzzi 4 a 6 Ronyó acceptat per trasplantament doble
2 Score Remuzzi 7 a 12 Ronyó descartat per trasplantament
Taula II. Índex de Severitat de Dany Renal (SRDI).

Resultats
L’edat mitja dels donants fou 56.89 + 11.76 anys. 26 donants
eren dones (56.5%) i 20 homes (43.4%). Analitzant la causa de la
mort dels donants s’observà que 28 moriren per malaltia vascular
cerebral (60.8%), 15 per traumatisme cranio-encefàlic (32.6%) i 3
per anòxia cerebral (6.5%). En relació als criteris de donants
marginals, 15 patien hipertensió arterial (32.6%) i 3 diabetes mellitus
(6.5%) Cap dels donants estudiats presentava proteinúria.
Considerem l’esclerosi glomerular (GS) com el paràmetre més
sensible per discriminar els donants marginals. En el nostre
protocol, només trasplantem aquells ronyons que presenten menys
d’un 20% de GS. Per aquesta raó vam començar el nostra estudi
analitzant la GS com una variable independent. La Taula III mostra
la comparació de GS per cada parell de ronyons. S’observà que 33
parells de ronyons (71.7%) presentaven menys d’un 20% de GS, i
per tant, eren aptes per trasplantament, mentre que 5 parells de
ronyons (10.9%) presentaven més del 20% de GS i foren
descartats. Per altra banda, s’observà una disparitat histològica en
el 17.4% de casos (8 parells de ronyons), on existien diferencies en
el paràmetre GS entre els 2 ronyons de la mateixa parella (major o
menor del 20%). Per tant, s’observà un 82.6% de concordança i un
17.4% de disparitat quan s’avaluà el percentatge de GS en les
parelles de biòpsies renals (p 0.008).

GS Ronyó Esquerra
< 20% > 20% Total
< 20% 33 (71.7%) 4 (8.7%) 37 (80.4%)GS Ronyó
Dret > 20% 4 (8.7%) 5 (10.9%) 9 (19.6%)
Total 37 (80.4%) 9 (19.6%) 46 (100%)
Taula III. Es mostra la comparació del percentatge de GS entre els ronyons
dret i esquerra per cada parella de ronyons marginals biopsiats.
També s’analitzà la correlació del Índex de Severitat de Dany
Renal (SRDI) a cada parell de ronyons de donants marginals (Taula
IV). S’observà un 69.6%, 8.7% i 4.3% de concordança quan el SRDI
era 0, 1 i 2 respectivament. Per qualsevol valor del SRDI, s’observà
un 82.6% de concordança global (p 0.001). Es classificà el grau de
disparitat del SRDI en lleu (SRDI 0/1-1/0), moderada (SRDI 2/1-1/2)
i severa o extrema (SRDI 2/0-0/2). 6 parells de ronyons (13%) van
presentar una disparitat lleu del SRDI, 1 parell de ronyons, una
disparitat moderada (2.2%) i un altre parell de ronyons (2.2%) una
disparitat severa. Aquest únic cas de disparitat del SRDI severa o
extrema fou de gran interès perquè en aquesta situació, un ronyó
era vàlid per trasplantament simple mentre que l’altre es descartava
per trasplantament.

SRDI Ronyó Esquerra
0 1 2 Total
0 32 (69.6%) 4 (8.7%) 1* (2.2%) 37 (80.4%)
1 2 (4.3%) 4 (8.7%) 0 (0%) 6 (13%)
SRDI
Ronyó
Dret 2 0 (0%) 1 (2.2%) 2 (4.3%) 3 (6.5%)
Total 34 (73.9%) 9 (19.6%) 3 (6.5%) 46 (100%)
Taula IV. Es mostra la correlació en l’Índex de Severitat de Dany Renal (SRDI)
a cada parell de ronyons de donant marginals (* disparitat extrema).
Discussió
Després de realitzar una exhaustiva revisió de la literatura,
destaquem alguns treballs on es realitza una comparació de les
troballes histològiques en les parelles de biòpsies renals. Wang et
al. 9
trobaren una correlació en el percentatge de GS només en
aquelles biòpsies que contenien més de 14 glomèruls (només 16
casos), i un 80% de correlació en hialinosi arteriolar quan van
considerar totes les biòpsies de l’estudi sense reparar en el nombre
de glomèruls continguts a les biòpsies. En aquest treball ni la TA ni
la IF mostraren cap correlació a les biòpsies de parelles renals.
En un altre treball, Pokorna17, 20
observa un 88% de correlació
de GS i un 99% de correlació d’estenosi arteriolar a les primers 29

parelles de biòpsies renals. Analitzà 103 biòpsies amb més de 25
glomèruls. La correlació obtinguda a les troballes histològiques
motivà els autors a només biopsiar un dels 2 ronyons de cada
parella a la resta de l’estudi.
Edwards et al 21
en una revisió de 3.444 trasplantaments de
donant cadàver, obtingueren un 57% de correlació de GS entre les
parelles de biòpsies renals.
Com es pot observar, existeixen diferents resultats depenent
de cada autor. La varietat dels resultats pot estar influïda pel tipus i
localització de la biòpsia, la tècnica usada per examinar-la i el
nombre de glomèruls analitzats. Un aspecte important que cal
considerar és, com es pren la biòpsia i quan glomèruls ha de
contenir. Encara que no hi ha consens a la literatura sobre quin
tipus de biòpsia és millor, preferim realitzar una biòpsia en tascó del
pol superior renal contenint un mínim de 25 glomèruls. Sabem que
una biòpsia en tascó pot reflectir un fals alt percentatge de GS que
una biòpsia per punció 19
, però considerem que una biòpsia amb
més de 25 glomèruls pot donar-nos una mostra força representativa
de la histologia renal.
Els nostre grup utilitza seccions per congelació de les mostres
per realitzar l’estudi histològic de les parelles de biòpsies renals.
Coneixem les limitacions d’aquesta tècnica, i estem en el camí
d’establir una avaluació histològica amb tècniques de parafina.
Els nostres resultats de correlació de GS no difereixen
excessivament dels obtinguts pel grup de Pokorna. Contràriament a
la decisió presa per aquest grup sobre només biopsiar un dels dos

ronyons de cada parella, nosaltres pensem que el 17.4% de
disparitat que observem a la nostra sèrie a l’avaluar la GS a les
parelles de biòpsies renals, és suficientment alta per recomanar la
biòpsia d’ambdós ronyons.
Conclusions
A la nostra sèrie observem un 82.6% de concordança
histològica, però també un 17.4% de disparitat (sent en un cas,
extrema) entre les biòpsies de les parelles de ronyons marginals.
Basant-nos en aquests resultats recomanaríem continuar
realitzant una biòpsia de cada ronyó.
Bibliografia
1. Ojo A, et al. Survival in recipients of marginal cadaveric donor
kidneys compared with other recipients and wait-listed transplant
candidates. J Am Soc Nephrol; 12: 589-597. 2001
2. Kumar A, et al. Long-term function and survival of elderly donor
kidneys transplanted into young adults. Transplantation; 65(2):
282-285. 1998
3. Hariharan S, et al. Risk factors for renal allograft survival from
older cadaver donors. Transplantation; 64(12): 1748-1754. 1997
4. Waiser J, et al. Age-matching in renal transplantation. Nephrol
Dial Transplant; 15: 696-700. 2000

5. Vistoli F, et al. Kidney transplantation from donors aged more
than 65 years. Transplant Proc; 36: 481-484. 2004
6. Gourishankar S, et al. Donor tissue characteristics influence
cadaver kidney transplant function and graft survival but not
rejection. J Am Soc Nephrol; 14: 493-499. 2003
7. Randhawa P. Role of donor kidney biopsies in renal
transplantation. Transplantation; 71(10): 1361-1365. 2001
9. Wang et al. On the influence of sample size on the prognostic
accuracy and reproducibility of renal transplant biopsy. Nephrol
Dial Transplant; 13: 165-172. 1998
10. Bernadet-Monrozies P, et al. Néphroangiosclérose du
transplant: influence sur la survie du greffon. Étude de 33 cas.
Arch Mal Coeur; 88: 1153-57. 1995
11. Nicholson ML, et al. Early measurement of interstitial fibrosis
predicts long-term renal function and graft survival in renal
transplantation. British Journal of Surgery; 83: 1082-1085. 1996
12. Gaber et al. Glomerulosclerosis as a determinant of
postransplant function of older donor renal allografts.
Transplantation; 60(4): 334-339. 1995
13. Karpinski J, et al. Outcome of kidney transplantation from high-
risk donors is determined by both structure and function.
Transplantation April; 67(8): 1162-1167. 1999
14. Neuzillet Y, et al. Faible intéret pronostique de la biopsie
chirurgicale avant transplantation des bons transplants rénaux.
Progres en Urologie; 14: 24-28.2004

15. Curschellas E, et al. Morphologic findings in “zero-hour” biopsies
of renal transplants. Clinical Nephrology; 36(3): 215-222.1991
16. Satu RK, et al. Histopathological findings in renal allografts at
time of transplantation and correlation with onset of graft function.
APMIS; 107: 945-950.1999
17. Pokorna E, et al. Proportion of glomerulosclerosis in
procurement wedge renal biopsy cannot alone discriminate for
acceptance of marginal donors. Transplantation; 69(1): 36. 2000
18. Corwin H, et al. The importance of sample size in the
interpretation of the renal biopsy. Am J Nephrol; 8: 85-89.1988
19. Muruve N, et al. Are wedge biopsies of cadaveric kidneys
obtained at procurement reliable? Transplantation; 69(11): 2384-
2388. 2000
20. Pokorna E, et al. Adverse effect of donor arteriolosclerosis on
graft outcome after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant;
15: 705-710.2000
21. Edwards E, et al. Reasons for non-use of recovered kidneys: the
effect of donor glomerulosclerosis and creatinine clearance on
graft survival. Transplantation; 77(9): 1411-1415. 2004

Annals d`Urologia, Vol. 5, num. 3, jul. 2005
ANÀLISI EPIDEMIOLÒGICA I
PATOLÒGICA DELS TUMORS
GERMINALS TESTICULARS
DURANT EL PERIODE 1996-2004
A. Celma, E. Trilla, S. Esquena, JM. Abascal, R. Martos, C.
Ramirez, C. Salvador, E.Gómez , J.Bestard, C. Raventós, Ll.
Cecchini, J. Planas, J. Morote.
Servei d´Urologia. Hospital General Universitari Vall d´Hebrón.
UAB. Barcelona
INTRODUCCIÓ
Els tumors germinals testiculars són neoplàssies poc
freqüents, representant un 1-2% dels tumors que afecten al
varó jove. No obstant sembla que en els últims anys estem
assistint a un augment de la seva incidència tal i com ho
reflexen algunes dades de la literatura mèdica. La cirurgia
juntament amb els protocols de quimioteràpia actuals permeten
assolir alts nivells de curació.
MATERIAL I MÈTODES
Revisem retrospectivament la nostra sèrie de tumors
testiculars germinals, durant el període comprés entre gener de
1996 i juliol de 2004. Evaluem la seva incidència i les
característiques histopatològiques més importants.

RESULTATS
Durant el període estudiat, hem registrat un total de 66
tumors germinals (no valorem els tumors no germinals) dels
quals 32 son drets i 34 esquerres. L´edat mitja al diagnòstic
dels pacients és de 33.8 anys (rang 18-79 ). La incidència per
anys ha estat: 4 casos al 1996, 4 al 1997, 2 al 1998, 6 al 1999,
4 al 2000, 5 al 2001, 13 al 2002, 19 al 2003 i 9 durant els
primers sis mesos de 2004. Dels tumors evaluats, 31 son TG
seminomatosos ( 26 clàssics i 5 anaplàsics) i la resta, 35
casos, TGNS majoritàriament de composició mixta. En quant a
l'estadiatge, 45 casos foren pT1 i 11 pT2.
CONCLUSIÓ
En relació a les nostres dades, destaquem un important
augment de la incidència de tumors germinals en els últims
anys amb un clar punt d´inflexió al 2002. No trobem, en canvi
diferencies en quant a la proporció de TGS i TGNS. Per tant
hauriem d'evaluar possibles factors relacionats amb aquest
augment del número de casos mitjançant estudis
epidemiològics.

DIFERENCIACIÓ SARCOMATOIDE
DEL CARCINOMA DE CÈL·LULES
RENALS: REVISIÓ DE LA NOSTRA
SÈRIE
S. Esquena, R. Martos, C. Ramírez, JM. Abascal, A. Celma,
C. Salvador, J. Bestard, E. Gómez-Lanza, I* De Torres , J.
Morote.
Servei d’Urologia i d’Anatomia Patològica*1
, Hospital Vall
d´Hebron, Barcelona.
INTRODUCCIÓ I OBJETIUS
El carcinoma de cèl·lules renals (CCR) sarcomatoide és
un diagnòstic poc freqüent. No és un entitat histològica pròpia,
sinó que representa una transformació d’alt grau de diferents
subtipus de CCR. Sol caracteritzar-se per un curs clínic
agressiu amb una ràpida progressió de la malaltia. El seu patró
histològic és molt semblant a les diferents formes cel·lulars que
poden presentar els sarcomes. La demostració de l’origen
epitelial d’aquestes cèl·lules mitjançant la immunohistoquímia
facilitarà el diagnòstic definitiu. Com a la resta de tumors renals,
el seu tractament és essencialment quirúrgic.
MATERIAL I MÈTODES
Entre el període comprès entre 1996 a 2004 s’han
intervingut 203 tumors renals, 6 d’aquests presentaren
diferenciació sarcomatoide, representant un 2.9% del total.
Histològicament aquests tumors solen presentar una doble
població cel·lular: les cèls. renals típiques de cada subtipus
histològic i les cèls. fusocel·lulars. Els trets sarcomatoides foren
establerts com un predomini del component fusocel·lular.
Immnunohistoquímicament, per identificar el component
epitelial dels tumors, els CCR sarcomatoides son generalment
positius per citoqueratines AE1/AE3 i vimentina, i negatius per
desmina, actina i S-100.

RESULTATS
Foren 5 dones i 1 home, amb una mitjana d’edat de 60.6
anys (rang 45 a 84). 5 pacients presentaren el tumor al costat
esquerra i 1 al dret. De les diferents estirps de CCR que
acompanyaven al component sarcomatoide, la més freqüent
fou el carcinoma de cèls clares (4 casos), sent els altres 2,
cromòfobs. La mitjana de tamany tumoral fou 13,6 cm (rang 9 a
19). La majoria de casos foren estadis TNM elevats (3,T3; 2, T2
i 1 T4).Es realitzà nefrectomia radical en tots els casos. A l’any
de seguiment, 3 pacients havien estat exitus per malaltia
metastàsica, un altre, als 6 anys de control, ha estat
reintervingut de 2 recidives locals, i els últims 2 pacients, als 8 i
a l‘any de seguiment respectivament, estan lliures de malaltia,
coincidint amb els estadis més benignes.
CONCLUSIONS
És important identificar el component sarcomatoide en
els carcinomes renals pel seu característic alt grau i la seva
associació a estadi elevat. Amb els nostres resultats, com a la
resta de la literatura, confirmem que el carcinoma de cèl·lules
renals amb diferenciació sarcomatoide sovint implica major
invasió local, metàstasi a distància i mal pronòstic a curt
termini.

PRIAPISME D’ALT FLUXE
SECUNDARI A TRAUMATISME
PERINEAL
X. Pascual, L. Gausa, J. Sarquella, A. Bujos, JC. Iglesias, H.
Villavicencio.
Servei d’Urologia i Andrologia. Fundació Puigvert, Barcelona.
Introducció
Es presenta el cas d’un pacient que després de patir un
traumatisme acut al nostre centre per priapisme, no dolorós, de
dies d’evolució.
Cas Clínic
Pacient baró sense antecedents d’interès, de 22 anys,
que acudeix al nostre Centre per un priapisme de 7 dies
d’evolució secundaria traumatisme perineal. Després d’apreciar
la no detumescència de la seva erecció, acut al nostre Centre
per a valoració.
Es decideix ingrés amb gaseometria arterial de cossos
cavernosos (ph 7,41, PO2 89, PCO2 41, HCO3 26, SO2 de 96).
Es realitza ecografia doppler peneana a on s’evidència a nivell
perineal i en el espessor del cos cavernós es visualitza lesió
vascular de senyal intensa que conté vas arterial i un altre
venós comunicats entre si. Arteriografia que confirma el trajecte
fistulós bulbo cavernós dret i procedint-se a la posterior
embolització distal de l’artèria pudenda dreta.
A les 48 hores, després l’embolització, nova ecografia doppler
peneana que informa de disminució de la vascularització. El
pacient acudeix a controls, explicant ereccions voluntàries com
involuntàries.

Comentaris
El priapisme d’origen arterial és d’alt fluxe i no isquèmic,
es produeix per excessiu aport sanguini. Es presenta amb
erecció no dolorosa continua i generalment incompleta. El eco-
doppler és la tècnica que permet detectar, identificar i localitzar
la lesió causant del priapisme.
El tractament d’elecció és la embolització arterial selectiva és
un mètode segur i efectiu. Es pot utilitzar material reabsorvible,
consistent en trombos autòlegs o esponges de gelatina, alguns
autors utilitzant material irreabsorvible com el coil de platí (en el
nostre cas, es va utilitzar el coil).
Les avantatges d’aquesta tècnica són l’escàs trauma peneà i
l’avaluació immediata dels resultats per via angiogràfica. Les
complicacions són poques i amb detumescència ràpida. Quan
no es possible, s’opta per la lligadura arterial. El temps
transcorregut entre la lesió del pacient i la realització de
l’embolització fou de 10 dies. La principal complicació del
priapisme és la impotència secundària, sent de pitjor pronòstic
el priapisme d’origen venòs. En el nostre cas, el pacient ha
recuperat l’erecció després de l’embolització.
Conclusió
Davant d’un pacient amb priapisme arterial, el tractament
d’elecció és l’embolització per a provocar pocs efectes
secundaris.

PRIAPISME MALIGNE EN UN CAS
D’ADENOCARCINOMA DE RECTE
H. Ascaso, J. Sarquella, L. Gausa, V. Monllau, JM. Santaularia,
E. Ruiz Castañé, H. Villavicencio
Serveis d’Urologia i Andrologia de la Fundació Puigvert.
Barcelona.
Introducció
El priapisme maligne es defineix com una erecció
dolorosa i permanent del penis per infiltració metastàsica dels
cossos cavernosos. Presentem el cas d’un priapisme maligne
secundari a metàstasi d’adenocarcinoma de recte.
Cas clínic
Home de 64 anys. Amputació de recte per
adenocarcinoma. Disfunció erèctil postquirúrgica. 8 mesos
després, presenta erecció dolorosa i permanent d’un mes
d’evolució.
Exploració física: suggeria priapisme d’estasis. Gases
sanguinis en cos cavernós i estudi doppler compatibles amb
priapisme d’alt flux.
No efectives la punció i irrigació d’etilefrina: escissió distal
bilateral d’albuginia i teixit cavernós sbjacent i legat de cossos
cavernosos: remeten la turgència del glande i el dolor. No la
rigidesa.
Histopatologia: teixit conectiu muscular difusament infiltrat per
adenocacinoma, necrosis, compatible amb origen intestinal.
TAC abdominal: metàstasis hepàtiques. Mor 5 mesos després.

Discussió
Descrits uns 300 casos d’infiltració de penis. Origen
primari: 70% tracte genitourinari. 23% gastrointestinal. La resta,
menys freqüents. Només un 40% dels casos, aquesta infiltració
produeix “priapisme maligne” (9 casos deguts a neoplasia
primària en tracte gastrointestinal).
Ni fisiopatologia ni disseminació clares. Possible invasió
d’espais sinusoidals, sense afectació del component arterial o
irritació de les vies neuronals.
Disseminació més freqüent: venosa retrògrada. Altres: linfàtica,
arterial i directa.
Priapisme d’alt flux més freqüent en aquests casos i estudi
Doppler i gases sanguínies orienten el diagnòstic.
80-90%, la invasió peniana és signe de disseminació
metastàsica multiorgànica i mal pronòstic.
Tractament segons tamany, localització, temps d’evolució,
pronòstic i naturalesa del tumor. Exèresis local de la lesió o
penectomia parcial o total. Tractament paliatiu del dolor i
l’erecció: resecció bilateral porció distal de cossos cavernosos i
creació d’un shunt o legat.

URÉTERO-PIELOPLÀSTIA
LAPAROSCÒPICA. CASUÍSTICA
DELS PRIMERS DEU CASOS
JM. Gaya, L. Gausa, A. Rosales, G. Neyra, J. Ponce de León,
M. Montlleó, J. Caparrós, H. Villavicencio
Unitat d’Urología General i Reconstructiva.
Servei d’Urología. Fundació Puigvert. Barcelona. Espanya.
Introducció
Tècnica reconstructiva que s’intueix d’elecció per la seva
menor agressivitat quirúrgica, ràpida recuperació y suposada
eficàcia.
Objectiu
Valorar: particularitats de la tècnica, complicacions
immediates i a curt termini, objectivar resolució de la obstrucció
a mig termini.
Material i Mètodes
Estudi observacional: 10 urétero-pieloplàsties
laparoscòpiques (Febrer 2003- Agost 2004). Edat mitja: 22.9
(13-40). 6 homes, 4 dones. 5 dretes, 5 esquerres.
Compleixen criteris d’actuació reconstructiva protocolitzats en
el nostre centre.

Resultats
Urétero Pieloplàstia Desmembrada Laparoscòpica
Transperitoneal. Temps mig de cirurgia 203 minuts (180-260).
Tots presenten vas polar. No reconversió ni complicació
intaoperatòria remarcable.
2 pacients portaven doble J preoperatori y uns altres 2 SNF. Es
va col·locar doble J intraoperatori de forma anterògrada en 4,
impossible en 2 colocant-se pielostomia laparoscòpica. 2
pacients col·locació de catèter anterogradament, prèvia
cateterització endoscòpica retrògrada fins zona mitja lumbar.
Estada mitja 5,1 dies (3-9). El pacient pediàtric 17 dies.
Retirada del doble J a les 4 setmanes.
Mitja de seguiment 10,5 mesos (8-13). 8 pacients (80%)
assimptomàtics. 6 amb renograma isotòpic a 3 mesos,
absència d’obstrucció i millora funcional. 2 pacients (20%)
presentant reestenosis. Un immediata, impossible la tutorització
de l’anastomosis, realitzant-se dilatació amb baló y pendent de
retirar doble J. L’altre va fracassar després de retirar el doble J,
havent fracassat també la dilatació amb baló y una
endopielotomia.
Conclusions
Tècnica útil en el tractament de l’estenosis de la unió
(80% assimptomàtics).
Necessitat d’un domini laparoscòpic per millorar el temps
quirúrgic.
Millora en l’estada hospitalària i del temps de convalescència
del pacient.

COMPARACIÓ DELS 30 PRIMERS
CASOS DE TVT I TOT
X. Pascual, M. Prados, M. Musquera, C. Errando, P. Arañó, H.
Villavicencio
Servei d’Urologia. Fundació Puigvert, Barcelona.
Introducció
En els darrers anys s’han descrit múltiples tècniques
quirúrgiques per al tractament de la Incontinència d’orina
d’esforç femenina, com el TVT i el més recentment descrit TOT.
Es tracta en els dos casos de la col·locació d’una cinta de
polipropile sense tensió a nivell d’uretra mitra mitjançant dos
abordatges diferents (retropúbic i transobturatriu
respectivament).
Material i Mètodes
Hem volgut comparar aquestes dues tècniques en els
seus primers 30 casos de TVT i TOT realitzats en el nostre
centre.
Resultats
L’edat mitjana del TVT fou de 51,4 anys respecte a 57
anys en el cas del TOT. Els dos tipus de cirurgia es van
realitzar en dos amb incontinència d’orina amb uretra
hipermòbil i no recidivada.
El temps mitra de la cirurgia en la col·locació del TVT fou de 60
minuts respecte als 40 minuts emprats en la col·locació del
TOT.
En els dos procediments la sonda es va retirar al dia següent
de la cirurgia i estada mitja fou de 3 dies.
El TVT es va associar a colporrafia en 6 casos i el TOT en 9
casos.

En cap de les dues tècniques hi ha hagut hematomes ni
erosions uretrals per la malla. En el cas del TOT dues pacients
van presentar dolor abdominal que es va resoldre de forma
espontània. Hi hagut una perforació vesical intraoperatoria en
la col·locació del TVT.
En un mateix seguiment de 7 mesos els resultats obtinguts són:
Resultat TVT TOT
curada 86,7% 87,6%
Fallo 13,3% 12,6%
Les complicacions tardanes han estat 3 urgències de novo en
el cas del TVT i 2 en el cas del TOT. Mitjançant la col·locació
del TVT no hem tingut cap cas d´ obstrucció infravesical al igual
que en TOT. No s’ha hagut de retirar la malla.
Conclusions
Les dues tècniques quirúrgiques son fàcils de realitzar
amb poques complicacions i sembla ser que el TOT presenta
menys temps de cirurgia i poques complicacions. Encara que
segurament per poder trobar major diferencia entre les dues
tècniques seria necessari un major número de pacients.

REVISIÓ DE LA PROSTATECTOMIA
RADICAL AL NOSTRE CENTRE
H. López Llauradó, J. Saenz de Cabezón Martí, J. Pinzón
Guerrero, T.Bosch García, J.M. Malet Carreras.
Althaia Xarxa assistencial de Manresa. Servei d'Urologia.
Presentem la revisió de pacients amb diagnòstic de Carcinoma
Prostàtic subsidiari segons estadiatge de tractament quirúrgic
(Prostatectomia Radical), efectuades des de l'any 2002 al 2004
(n=47). Comentem aspectes epidemiològics, d'estadiatge,
correlació anatomopatològica entre biòpsia transrectal i la peça
quirúrgica, complicacions inmediates i tardanes de la cirurgia.

MANIFESTACIÓ CLÍNICA
INFREQÜENT D’UNA ESTENOSI
D’ARTÈRIA RENAL
A. Ponce, J. Comet, N. Torrent, V. Montserrat, M. Vallés*, J.
Bronsoms* i M. Ordis.
Serveis d’Urologia i Nefrologia*. Hospital Universitari de Girona
Doctor Josep Trueta. Girona.
INTRODUCCIÓ
Presentem un cas clínic d’estenosi d’artèria renal dreta en
un pacient jove, monorré quirúrgic, que inicialment ens va fer
pensar en un quadre obstructiu urinari peró que finalment va
ser diagnosticat després de practicar una angio-RMN d’artèries
renals. S’ha de sospitar aquesta entitat infreqüent davant de
l’HTA associada a urèmia de causa desconeguda i davant d’un
empitjorament brusc de la funció renal en un pacient hipertens
conegut.
CAS CLÍNIC
Home de 18 anys d’edat amb antecedents patològics de
retràs psicomotor profund secundari a encepalopatia hipòxico-
isquèmica d’origen perinatal, refluxe vesico-ureteral esquerre
amb anulació funcional renal practicant-se nefrectomia
esquerra als 20 mesos, crisis convulsives desde els 10 mesos i
HTA detectada feia 1 any. Ingressa procedent del servei
d’Urgències del nostre centre per quadre d’anúria total i vòmits
de 48 hores d’evolució. A l’exploració física destaca hipertensió
arterial de 190/110 mmHg, reste anodí. Es practica analítica
urgent que mostra insuficiència renal amb xifres de creatinina
de 6.8 mg/dl i urea de 114 mg/dl essent la resta tot normal.
Sediment orina: proteinuria de 500 mg/dl. Urocultiu: negatiu. Es
practica ecografia abdominal que mostra ronyó dret únic amb
lleugera ectàsia pieloureteral sense poder determinar si existeix
o no obstrucció de la via. Davant de la sospita d’una probable
obstrucció ureteral en pacient monorré es practica cateterisme
ureteral simple dret sense dificultat.

Posteriorment el pacient inicia diuresi abundant (poliuria
desobstructiva) i es normalitzen les xifres d’urea i creatinina.
Amb catèter ureteral col.locat es practica ureteropielografia
retrògada que resulta normal sense evidència d’obstrucció a la
via urinària i T.A.C. abdomino-pèlvica que també resulta
normal, descartant-se la fibrosi retroperitoneal. Es decideix
retirar el catèter ureteral.
Posteriorment pressenta de nou quadre d’anúria total i
insuficiència renal a l’analítica. D’acord amb el Servei de
Nefrologia s’inicien bolus de corticoides per sospita de possible
patologia parenquimatosa renal sense èxit. Es tornen a
practicar dos cateterismes més però el pacient continua anúric i
és precís de realitzar sessions d’hemodiàlisi. Es practica
renograma isotópic que mostra captació tubular progressiva
amb manca d’excreció renal i disfunció tubular. Per sospita de
patologia vascular renal es sol.licita angio-RMN d’artèries
renals mostrant estenosi significativa del 70-80% al terç de
l’artèria renal dreta amb absència d’eliminació del contrast per
part del ronyó dret. Finalment es practica dilatació transluminal
percutània sota sedació via femoral del segment estenòtic amb
posterior recuperació d’una diuresi normal i normalització de les
xifres de funció renal.
DISCUSSIÓ
L’estenosi d’artèria renal (EAR) té com a conseqüència
l’HTA (HTA renovascular). L’HTA renovascular es defineix com
un augment sostingut de la tensió arterial secundari a una
estenosi de l’artèria renal fisiològicament significativa que es
pot corretgir amb la reparació de la lesió estenòtica o
l’extirpació del ronyó. S’ha de sospitar HTA renovascular
davant de la presència d’HTA en pacient jove i amb urèmia de
causa desconeguda. Goldbaltt va descriure que per produir
HTA la lesió estenòtica ha de ser funcionalment significativa, és
a dir, ha de mantenir un gradient de pressió i una disminució
del fluxe sanguini significatius per activar la secreció de renina.

Selkurt va quantificar el gradient de pressions a través de
l’artèria renal en 40 mm Hg per produir un canvi en el fluxe
plasmàtic renal, la filtració glomerular, l’excreció de sodi i el
fluxe urinari. També va establir que el diàmetre intern d’una
artèria ha de reduir-se més d’un 75% per produir un descens
del fluxe sanguini funcionalment significatiu.
Com a mètodes de diagnosi per l’imatge tenim: DIVAS, eco-
Doppler d’artèria renal, angio-RMN i T.A.C. helicoidal.
Com a mètodes de tractament tenim: l’angioplastia transluminal
percutània, la revascularització quirúrgica i la nefrectomia en
aquells casos de pèrdua funcional de la unitat renal.

ÚS DE LA URETEROCALIORRAFIA
EN UROLOGÍA PEDIÀTRICA
O. Angerri, J. Caffaratti, E. de la Peña, JM. Garat, H.
Villavicencio
Unitat d’Urologia Pediàtrica. Servei d’Urologia. Fundació
Puigvert (Barcelona)
Introducció
Existeixen diferents situacions clíniques i quirúrgiques en
las que la reconstrucció de la continuïtat urèter-pièlica pot ser
dificultosa: pieloplasties secundàries, cirurgies sobre pelvis
intrasinusals, llargues estenosis proximals ureterals, fibrosis
peripièliques, ronyons en ferradura, traumatismes o iatrogenies
quirúrgiques. De la disponibilitat de tots els recursos quirúrgics
depèn la preservació de l’òrgan, fet especialment important en
la pràctica pediàtrica.
Objectius
Descrivim diferents situacions clíniques i quirúrgiques en
las que la realització amb èxit d’una ureterocaliorrafia ha
permès conservar tres unitats renals.
Metodologia
Tres nens de 8, 4 i 1 any foren intervinguts des de gener
a desembre de 2002 per litiasi pièlica (2) i reestoni
ureteropièlica, respectivament, practicant-se ureterocaliorrafia.
L’anastomosi es va realitzar de forma reglada seguint els
principis tècnics de la ureterocalicostomia basats en la
dissecció calicilar del parènquima circumdant, ressecant una
cunya parenquimatosa i l’anastomosi de mucosa a mucosa,
després d’espatulació ureteral, tutoritzant mitjançant catèter
l’anastomosi. Es va efectuar control radiològic i gammagràfic
als tres mesos.

Resultats
Les tres unitats renals han pogut preservar-se, mantenint
una adequada funcionalitat, sense haver presentat
complicacions immediates o a mitjà termini.
Conclusions
La ureterocaliorrafia ha de ser considerada com una
alternativa adequada en diferents situacions en que la
continuïtat ureteropièlica pot veure’s compromesa. Es més
segur practicar una ureterocaliorrafia que una complexa
anastomosi ureteropièlica (amb teixits desvitalitzats i/o sutures
a tensió).

... QUELCOM A PROP DEL PREPUCI
DIT EN “IGLÚ” ...
C. Pellicé (1), ME. Pares (2), JJ. Ballesteros(2)
CAP PAMEM (1) / Hospital de l`Esperança(2)
RESUM
Resten aportats uns succints comentaris i la iconografia
dels casos a prop de dos barons joves afectes d’una atípica
però tanmateix considerada normal conformació de la pell
distal prepucial, es el que es coneix com a prepuci en “iglú”.
INTRODUCCIÓ
A l’any 1998 la literatura urològica en llengua castellana
va referí un treball titulat: “Prepucio semejante a un iglú / López
et als.: Actas Urol.Esp. 1998; 22:175”. Els seus autors
aportaven una revisió bibliogràfica, comentaven dos casos i en
definien l’entitat (Com si fos una cúpula un prepuci redundant
recobriria completament el glande i presentaria la seva obertura
en la cara ventral del mateix a nivell del solc balanoprepucial).
Manifestaven aquests autors que aquesta era una anomalia
congènita sense la major importància i no necessàriament
associable a altres.
En aquests casos i de presentar-se estaria indicada la
circumcisió sols de sol·licitar-la el baró a petició pròpia per
adduir motius estètics o com en els nostres casos, per
presentar mantinguts episodis de balanopostitis de repetició.

OBSERVACIONS CLÍNIQUES
Joves de 16 y 18 anys , sense comentar cap antecedent
d’ interès.
Manifestaren episodis de balanopostitis de repetició ja atesos
pels seus metges de família amb tractaments tòpics i que al no
millorar es remeteren a la valoració del uròleg.
L’exploració física evidencià el estar al davant d’un “prepuci en
iglú” i realment fora dificultosa en un cas rebatre el prepuci
sobre el solc.
Es realitzà la circumcisió sota una anestesia local, restant
resoltes les infeccions en els teguments penians.
COMENTARIS
En estadis embrionaris i en la setmana 6 ja hi ha
constància del prepuci com una estructura epidèrmica
diferenciada. En la setmana 16 aquesta va creixen i progressa
distalment cap al glande i no es fins la setmana 24 en que ja
resten individualitzats el glande del prepuci.
Es freqüent que des el naixement i fins els dos anys d’edat hi
hagin adherències i sigui prou dificultosa la retracció del prepuci
sobre el solc balànic. Amb el pas del temps es va adquirint la
retractabilitat, afavorida per l’esmegma i les lògiques i obligades
mesures higièniques iniciades pels seus pares. Així als tres
anys el 10% dels nens el retrauen i als 17 ja son mes del 99%.
Sense tenir en lògica consideració la “circumcisió ritual” pròpia
de certes creences religioses o l’adducció de motius estètics, el
comú dels uròlegs prou bé sabem de les precises indicacions
per a la pràctica d’una postectomia. La literatura descriu casos
d’alteracions atípiques de la normal morfologia prepucial i no
por això tributaries, “a priori”, d’una circumcisió. Actuals
treballs i revisions bibliogràfiques fan mes estrictes les seves
indicacions.
En els nostres casos restà indicada no per haver adduït motius
estètics, si mes no per sorneguers episodis de balanopostitis no
resolts amb els tractaments tòpics administrats.

Annals d’Urologia, SCU. Bladder SMC stretch responses in-vitro (Orsola et.al.) 1
Annals d´Urologia. Vol. 5, n. 3, julio de 2005
Resum Original / Resúmen Original
IN VITRO MUSCULAR CELLS
PROGRESSION TO DNA OR PROTEIN
SYNTHESIS IS DETERMINED BY THE
DEGREE OF MECHANICAL
DEFORMATION IN BLADDER CELLS
A. Orsola*, RM. Adam, CA. Peters, MR. Freeman.
The Urologic Laboratory, Department of Urology, Children’s
Hospital Boston, and Department of Surgery, Harvard Medical
School, Boston, Estados Unidos. * Clínica Platón (*Research
fellow at time of submission)
Introduction and Objectives
During development and in later life the bladder wall undergoes
mechanical deformation during cycles of bladder filling and emptying as
a low-pressure storage vessel for urine 1
. The maintenance of compliant
urine storage function is a critical issue, because both renal function and
ureteral urine transport depend on the bladder’s ability to store urine at
adequate pressure over a wide range of volumes. Bladder outlet
obstruction (BOO) in the adult with benign prostatic hyperplasia (BPH),
prostate cancer (PCa), urethral stenosis, etc. or in the fetus with
posterior urethral valves, Prune Belly syndrome or urethral atresia, puts
increasing demands on the bladder’s ability to fill, hold and expel urine.
Functionally, the bladder primarily responds in a compensatory manner
with overactivity, increased bladder pressure and increasing force of
contractility. Prolonged obstruction triggers the decompensated phase of
BOO and ends up developing higher pressures and secondary increase
in bladder mass and wall stiffness 2
. Mounting evidence indicates that the
thickness of the detrusor wall increases depending on the extent of BOO
and this observation is supported by both ultrasound and hystologic
studies 3,4
.

Bladder obstruction animal models in the fetal and growing bladder and
in the adult have been developed to explain the mechanistic pathway
and the cellular and molecular remodeling responses to obstruction as
well as to desobstruction or cycling reinitiation. In the rodent model,
partial outlet obstruction initiates a multi-step process that evolves to
dramatic increases in bladder size and weight 5
. It has been shown that
distention secondary to partial obstruction initiates a proliferative
response that may serve to maintain the structural and functional
integrity of the bladder. Levin and co-workers have described three
phases of the bladder’s response to partial outlet obstruction in the rabbit
model 6
:
1. an initial phase, involving bladder dilatation accompanied by a
progressive increase in bladder mass;
2. a compensated phase, in which bladder mass and contractile
responses to various stimuli are relatively stable but where
morphological changes are evident; and
3. a decompensated phase, in which the functional properties of the
bladder rapidly deteriorate.
Interestingly, bladder mass can increase in both the initial and
decompensated phases of obstruction, although in the decompensated
phase the volume fraction containing smooth muscle elements declines
and may be replaced by fibrous elements 6
. Presumably the stimuli
evoking cell growth in these phases of tissue remodeling are distinct.
Both cellular hypertrophy and/or hyperplasia have been observed
in animal models of bladder obstruction and in human bladder tissue
obtained from patients with obstructive 7-12
. Mechanical forces such as
strain, pressure and shear stretch have been linked to physiologic and
pathologic tissue remodeling in many organ systems including the
cardiovascular, musculoskeletal and urinary system. Recent evidence
indicates that bladder smooth muscle cells (SMC) respond to mechanical
stresses by altering their program of gene and protein expression 13-15
.
External stimuli impinge first on the cell membrane particularly sensitive
to physical changes. It has been proposed that conformational changes
in receptors, ion channels as well as in growth factors, extracellular
matrix and cytoskeleton may function as sensors for external mechanical
forces 16
.

Initially, immediate early genes (such as c-fos proto-oncogens) are
induced, followed by overexpression of multiple growth factors with final
effect being cell growth both in size and number 11
.
Mechanical stimuli allow for a perfect balance between these two
adaptive responses, namely protein and DNA synthesis, both important
growth mechanisms closely regulated during bladder development and
capable of changing bladder function. However, the specific role of
mechanical stress, in isolation from other potential hypertrophic stimuli,
such as increased pressure 17,18
or hypoxia 19
, in the promotion of
bladder muscle cell growth is still poorly understood. In addition, the
potential for mechanical signals to induce a hypertrophic as opposed to a
hyperplastic response in bladder SMC is unknown. Are these responses
restricted to specific cellular compartments, or can mechanical stimuli
induce both processes in bladder SMC? In the current study, we
addressed this question using human bladder SMC in an in vitro cell
stretch model. This involved the translation of an ongoing system using
rodent cells into a human cell background. By modeling a range of
pressure from normal cycling to obstruction, we analyzed the cell cycle
and synthetic responses of bladder muscle cells to repetitive stretch. The
main objective was to evaluate the role the degree of stimulus exerts on
whether cells progress through the DNA synthetic phase (hyperplasia),
or, alternatively whether cells primarily grow larger and synthesize more
protein without dividing (hypertrophy).

Methods
Repetitive physical deformation is a prominent feature of bladder
environment during filling and emptying of urine. Responses occur in a
time-dependent manner and across several tissue compartments. In
consequence, in animal models (intact animals) it is extremely difficult to
isolate and evaluate the role of external load in the regulation of muscle
growth and gene expression. Similar limitations have other experimental
systems such as bladder strips, organ baths, skinned fibers and whole
bladder preparations that aim to reproduce the effect of the
urodynamically overloaded bladder 20,21
. To study specific intracellular
pathways of responses it is required to have isolated cell types 22
.
Primary culture and Immunocytochemical Characterization
of bladder smooth muscle cells
Culture systems in vitro have made possible the scientific study of cell
growth and differentiation properties of isolated cell populations. Isolation
and propagation of Human bladder SMC in
culture is done by the explant method 23
even though the enzimatic
procedure (by trypsinization) is also feasible. Briefly the submucosa,
serosa and fatty tissues are carefully removed from the bladder biopsy.
The remnant tissue (muscularis) is then divided into approximately 1mm
pieces, arranged in close proximity on a sterile culture plate, air-dried
and then fed with Dulbecco’s modified Eagle medium (DMEM, GIBCO)
supplemented with 10% fetal bovine serum (FBS, HyClone Laboratories,
Logan, UT), penicillin (100 U/ml) and streptomycin (100 µg/ml). Once
grown, cells are tripsinized and replated (passaged) to expand the
culture.
Primary cultures are initially characterized as SMC by
morphological criteria including spindle shape, hill-and-valley pattern. A
more detailed characterization is obtained by immunocytochemistry that
allows the identification of specific smooth muscle markers expression,
such as calponin, smooth muscle α-actin and smooth muscle myosin.
Passage-2 cells are grown in chamber slides and fixed with
formaldehyde. Immunoreactivity for SMC markers is determined by
incubation with primary antibody and visualized using a biotinylated anti-
mouse secondary antibody together with the avidin-biotin detection
system (Vectastain Elite ABC Kit) as previously described 23
.

Application of cyclical stretch-relaxation
The lack of a well-characterized in vitro model of load-induced
stress in the bladder hampered further mechanistic investigation in this
area until, based on a modification of a system originally developed by
Vandenburgh and Kaufman 24
, the Flexcercell Unit was developed 25
.
This system is a stretch-inducing device based on a method that applies
regulated strain to cultured cells by growing them on an elastic surface
(silicone elastomer-bottomed collagen coated plates) (Bioflex, Flexcell,
Hillsborough, NC) and deforming the surface with pressure (Figure 1).
Figure 1: The Flexcell Stretch System: composed by a base-plate that is
placed in the incubator and where cells are grown on elastomer-bottom
6-well culture plates. The system is connected to a computer driven
vacuum in charge of generating the established pressure.
Base Plates
Computer
Control
Flexcell Tension System
A software program establishes the pressure gradient developed
by the vacuum and a microprocessor controls the valves allowing for
varying degrees of deformity and cycle frequency. According to the cell
type, cells are seeded at different concentrations, cultured and
posteriorly rendered quiescent by incubation on low serum (or serum
free) medium.

The aim of quiescence is to assure that the responses obtained from the
experiment are really attributable to the effect of stretch.
In the bladder model, the standardized percent stretch induced
generates a maximum radial stretch at the periphery of the membrane of
a 25%. For this set of experiments each cycle consisted of 5 s of stretch
and 5 s of relaxation (0.1Hz) but different percentages of deformation
were induced. Cyclic, rather than tonic, stretch was applied to mimic
increased tension with bladder filling and emptying, however matching
frequency and degree of mechanical deformation to voiding is not
attempted. This system thus, has the important limitation of how
physiologically relevant is
the stimulus applied, however it serves as a mechanistic model of
pressure in isolated in-vitro cells.
In vitro Growth Parameters; Quantitation of DNA and protein synthesis
rates
The proliferative response of cells exposed to certain conditions,
can be evaluated using DNA synthesis assays that identify cells in S
phase, i.e. replicating its genome. When labeled DNA precursors are
added to the cell culture, cells that are about to divide incorporate them
into their DNA. Similarly, by determining the amount of radioactively
labeled amino acid incorporated in the cells, cell hypertrophy in terms of
protein synthesis can be assessed. In these study, the DNA and protein
synthesis response to stretch was determined by incorporation of tritiated
thymidine (3
H TdR) or tritiated leucine (3
H Leu), respectively, into acid-
precipitable material. To assay DNA synthesis, 0.1µCi/ml 3
H TdR was
added to cells, including non-stretched controls, 8 h prior to termination
of stretch. For measurement of protein synthesis, three hours prior to
harvest, the medium was changed to leucine-free DMEM containing
0.1µCi/ml 3
H Leu. At the end of the incubation period, monolayers were
fixed with 5% trichloroacetic acid (TCA), washed with methanol and
allowed to air-dry. Cells were then solubilized with 0.3N NaOH/1% SDS
(for DNA synthesis) or 0.3N NaOH/1% Triton-X-100 (for protein
synthesis), and the resulting solution mixed with Optifluor scintillant.
Samples were analyzed using a Rackbeta liquid scintillation counter
(LKB Wallac, Gaithersburg, MD).

Comparison between different conditions of mechanical stretch was
performed using Student’s t-test and one-way analysis of variance
(ANOVA) with significance defined at p ≤ 0.05.
Results
Characterization of Primary Cultures
More than 95% of SMC cultures stained positively for the smooth
muscle markers smooth muscle α-actin, smooth muscle myosin and
calponin, and negatively for CD-31 (Figure 2). Together
with morphological criteria, these data indicate a smooth muscle
phenotype, consistent with previous studies by us and others 26,27
.
Figure 2: Immunocytochemical staining for bladder SMC allows for its
characterization; as shown, passage 2 cells stained positively for smooth
muscle α- actin. Similarly SMC showed positivity for other smooth muscle
markers such as calponin and myosin and negative staining for CD34 to
rule out endothelial cells overgrowth (data not shown).
IMMUNOCYTOCHEMISTRY CHARACTERIZATION
Smooth muscle α-actin negative control
Fig.1Fig.1

Effect of Mechanical Stretch on DNA and Protein Synthesis
To determine the extent to which bladder SMC underwent DNA and
protein synthesis in response to application of mechanical forces, cells
were exposed to cyclic stretch-relaxation (0.1 Hz) at 6%, 12% or 20%
elongation settings for different times. Cells were
pulsed with either radiolabeled thymidine or leucine prior to termination of
the experiment. Mechanical stretch increased thymidine incorporation in a
dose and time-dependent manner (Figure 3A). At 36 h after application of
the stretch stimulus, DNA synthesis in response to 20% elongation was
significantly greater than that achieved with either 6% (p<0.001) or 12%
(p<0.01)
Figure 3A: Mechanical stretch elicits changes in DNA and protein
synthesis in a dose- and time-dependent manner. The graph illustrates
thymidine incorporation in human bladder SMC with time in response to
6%, 12% or 20% elongation.
0
1
2
3
4
5
0 8 16 24 32 40 48
*
*
H3-ThymidineIncorporation(cpm)
(foldstimulationoverbasal)
Time (hours)
6% elongation
12% elongation
20% elongation
Diferential DNA Synthesis
Fig.1A
elongation was 2.8-fold over baseline. At 48h after stimulation, 20%
elongation elicited a 4.5-fold increase in DNA synthesis over
baseline; this was significantly greater than DNA synthesis observed

in response to 6% (1.0-fold, p<0.001) or 12% (1.7-fold, p<0.001)
elongation. These data indicate that high-intensity of mechanical
stimulation at 20% elongation induces primarily a "hyperplastic"
response in bladder SMC.
Cyclic stretch of bladder SMC was also found to affect protein
synthesis rates, as determined by uptake of tritiated leucine. At 12h
following application of stretch, tritiated leucine uptake was
significantly increased in response to 12% elongation, relative to 6%
(p<0.05) or 20% (p<0.01) elongation (Figure 3B). At 36h after
stimulation, protein synthesis elicited by 12% elongation was
significantly greater than that induced by 20% elongation. There was
no significant difference in protein synthesis rate in response to 6%,
12% or 20% elongation at 48h. Notably, in contrast to the effect of
stretch on DNA synthesis, cells exposed to 20% elongation
displayed no significant increase in protein synthesis relative to
control at any timepoint. These findings indicate that a lower degree
of mechanical deformation i.e. 12% elongation elicits primarily a
"hypertrophic" response.
Figure 3B: The graph describes leucine incorporation in SMC exposed to
6%, 12% or 20% elongation.
0
0.5
1
1.5
2
2.5
0 8 16 24 32 40 48
*
6% elongation
12% elongation
20% elongation
H3-LeucineIncorporation(cpm)
(Foldstimultionoverbasal)
Time (hours) Fig. 1B
Diferential Protein Synthesis

Comment
This study has demonstrated for the first time that a
mechanical signal, cyclic stretch-relaxation, is capable of inducing
either accelerated entry into S-phase (increased rate of DNA
synthesis) or increased rates of protein synthesis, either with or
without a corresponding increase in DNA synthesis rate in human
bladder SMC. These findings provide evidence that stretch alone is
capable of inducing both hypertrophic and hyperplastic responses in
human bladder muscle cells and they suggest that cells in the
bladder detrusor might be initiated to grow in vivo during the
compensatory phase of obstructive tissue remodeling by a
mechanical stimulus as the primary initiating event. Our results also
indicate that bladder SMC are capable of altering the pattern of
growth in response to the intensity of the mechanical stress.
Overdistension (i.e. bladder wall stretch) has been suggested by
others to be the primary trigger of hypertrophic changes in the
bladder 28
. Our findings are consistent with this hypothesis and
further suggest that the initial biologic response in SMC exposed to
modest overdistension may be, primarily, increased protein
synthesis (hypertrophy), with increased DNA synthesis a secondary
event as distension of the bladder wall becomes more pronounced.
The physical and molecular mechanisms underlying detrusor
changes lead by the urodynamic load experienced by obstruction
are poorly understood. Ischemia has been proposed as one primary
stimulus in bladder wall remodeling subsequent to partial obstruction
29
. Alternatively, Kaefer and co-workers have demonstrated the
induction of transferable, mitogenic factors in bladder SMC in
response to pressure as an isolated stimulus, supporting a model
where pressure alone could stimulate hypertrophic growth 17,18
. Our
group has recently focused on the hypothesis that physical stretch
might be an important initiating stimulus in bladder growth.
Hypertrophy and hyperplasia are generally though of as
simultaneous and the question of whether they do happen at the
same time and under equal conditions of stimuli is what we intend to
address in this paper.

Even though many reports agree on the observation of an
increase in SMC as a response to physical stresses, different
patterns cell labeling with tritiated thymidine have been reported.
Partial obstruction in the rabbit induces rapid and extensive labeling
of cell nuclei (DNA synthesis) of the urothelium, followed by DNA
synthesis in the serosa, but not at the level of SMC 9
. In contrast to
obstruction, “modest increases in bladder stretch” elicited
incorporation of labeled thymidine and increase in DNA
concentrations into SMC nuclei 30
. These data suggests that modest
increases in bladder mass and the ensuing increases in contractile
function are a normal and beneficial physiological response to
“diuresis” (mild-moderate increase of pressure) as opposed to
“severe obstruction”. Collectively, these observations demonstrate a
range of potential cellular adapting responses to different obstructive
conditions that represent the multiple clinical scenarios that evoke
bladder wall thickening. The precise sequence of events, the
amount of pressure (or degree of obstruction) as well as timing of
obstruction and of relief of obstruction might play a role in these
responses.
A relatively small number of studies have identified potential
molecular mediators of tissue growth subsequent to outlet
obstruction. Chen and co-workers initially demonstrated that the
expression of several genes (heat shock protein-70, TGFß1, basic
fibroblast growth factor, c-fos and c-jun) known to be involved in cell
cycle regulation and cell survival is rapidly altered by acute
overdistension of the rabbit bladder 28
.
Similar gene expression changes were identified in partial outlet
obstruction experiments in this system 29
. These findings are
consistent with a model where muscle stretch is an important
signaling event in preparing the tissue for a compensatory response
to the obstructive insult. Our laboratory has demonstrated that gene
and protein expression for HB-EGF, an activating ligand for the EGF
receptor, are rapidly induced following in vitro stretch of bladder
SMC and in the bladder muscle after acute obstruction in the mouse
13-15,23,26
.

Park et al. demonstrated that expression of this potent mitogen and
cell survival factor in response to stretch in bladder SMC may
involve similar or identical pathways to the cardiovascular system, in
which increases in mechanical load and muscle stretch also result in
activation of muscle trophic factors such as angiotensin II and HB-
EGF 13,14
.
More recently, in a related project, we demonstrate increase
proliferation and upregulation of this growth factor gene expression
in response to stretch in exstrophy bladder SMC, suggesting that
exstrophic SMC retain the ability to respond to appropriate external
stimuli, despite their derivation from a defunctionalized bladder 31
.
It is likely that expression of many other genes and proteins
besides those mentioned above are modulated by mechanical
signals in the bladder. Further studies should clarify the relative
contribution of stretch, pressure, hypoxia, inflammatory infiltrates
and other potential mediators of hypertrophic growth. Identifying
cellular mechanisms responsible for bladder dysfunction induced by
partial outlet obstruction provides new possibilities for non-surgical
treatment of bladder obstruction both in the adult and the child. The
present system, in which two distinct biological responses were
identified in human bladder cells in response to quantitative
variations in a single mechanical stimulus, may be useful in the
analysis of molecular pathways relevant to pathologic changes that
can occur in the urinary tract.
This article is a extended resumed of previous article32
.

References
1. Close CE, Carr MC, Burns MW, Mitchell ME. Lower urinary tract
changes after early valve ablation in neonates and infants: is early
diversion warranted?.J Urol. 157: 984, 1997
2. Mauroy B. Bladder consequences of prostatic obstruction. Eur
Urol. 32: 3, 1997
3. Gosling JA. Modification of bladder structure in response to
outflow obstruction and ageing. Eur Urol. 32: 9, 1997
4. Oelke M, Hofner K, Wiese B, Grunewald V, Jonas U. Increase in
detrusor wall thickness indicates bladder outlet obstruction (BOO) in
men. World J Urol. 19: 443, 2002
5. Hanai T, Ma FH, Matsumoto S, Park YC, Kurita T. Partial outlet
obstruction of the rat bladder induces a stimulatory response on
proliferation of the bladder smooth muscle cells. Int Urol Nephrol.
34: 37, 2002
6. Levin RM, Wein AJ, Buttyan R, Monson FC, Longhurst PA.
Update on bladder smooth-muscle physiology. World J Urol. 12:
226, 1994
7. Uvelius B, Persson L, Mattiasson A. Smooth muscle cell
hypertrophy and hyperplasia in the rat detrusor after short-time
infravesical outflow obstruction. J Urol. 131: 173, 1984
8. Ghoniem GM, Regnier CH, Biancani P, Johnson L, Susset JG.
Effect of vesical outlet obstruction on detrusor contractility and
passive properties in rabbits. J Urol. 135: 1284, 1986
9. Monson FC, McKenna BA, Wein AJ, Levin RM. Effect of outlet
obstruction on 3H-thymidine uptake: a biochemical and
radioautographic study. J Urol. 148: 158, 1992

10. Tong YC, Monson FC, Erika B, Levin RM. Effects of acute in
vitro overdistension of the rabbit urinary bladder on DNA synthesis.
J Urol. 148: 1347, 1992
11. Karim OM, Seki N, Mostwin JL. Detrusor hyperplasia and
expression of "immediate early" genes with onset of abnormal
urodynamic parameters. Am J Physiol. 263: 1284, 1992
12. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM. Structural basis of geriatric
voiding dysfunction. IV. Bladder outlet obstruction. J Urol. 150: 1681,
1993
13. Park JM, Borer JG, Freeman MR, Peters CA. Stretch activates
heparin-binding EGF-like growth factor expression in bladder
smooth muscle cells. Am J Physiol. 275: 1247, 1998
14. Park JM, Adam RM, Peters CA, Guthrie PD, Sun Z, Klagsbrun
M, Freeman MR. AP-1 mediates stretch-induced expression of HB-
EGF in bladder smooth muscle cells. Am J Physiol. 277: 294, 1999
15. Nguyen HT, Adam RM, Bride SH, Park JM, Peters CA,
Freeman MR. Cyclic stretch activates p38 SAPK2-, ErbB2-, and
AT1-dependent signaling in bladder smooth muscle cells. Am J
Physiol Cell Physiol. 279: 1155, 2000
16. Vandenburgh HH. Mechanical forces and their second
messengers in stimulating cell growth in vitro. Am J Physiol. 262:
350, 1992
17. Haberstroh KM, Kaefer M, Retik AB, Freeman MR, Bizios R.
The effects of sustained hydrostatic pressure on select bladder
smooth muscle cell functions. J Urol. 162: 2114, 1999
18. Kaefer M, Vemulapalli S, Freeman MR. A nontoxic diphtheria
toxin analogue inhibits neonatal bladder smooth muscle cell
proliferation. J Urol. 163 :580, 2000
19. Greenland JE, Brading AF. The effect of bladder outflow
obstruction on detrusor blood flow changes during the voiding cycle
in conscious pigs. J Urol. 165: 245, 2001

20. Fry CH. Experimental models to study the physiology,
pathophysiology, and pharmacology of the lower urinary tract. J
Pharmacol Toxicol Methods. 49: 201, 2004
21. Uvelius B. Length-tension relations of in vitro urinary bladder
smooth muscle strips. J Pharmacol Toxicol Methods. 45: 87, 2001
22.Baskin L, Howard PS, Macarak E. Effect of physical forces on
bladder smooth muscle and urothelium. J Urol. 150: 601, 1993
23. Borer JG, Park JM, Atala A, Nguyen HT, Adam RM, Retik AB,
Freeman MR. Heparin-binding EGF-like growth factor expression
increases selectively in bladder smooth muscle in response to lower
urinary tract obstruction. Lab Invest. 79: 1335, 1999
24. Vandenburgh H, Kaufman S. In vitro model for stretch-induced
hypertrophy of skeletal muscle. Science. 203: 265, 1979
25. Banes AJ, Gilbert J, Taylor D, Monbureau O. A new vacuum-
operated stress-providing instrument that applies static or variable
duration cyclic tension or compression to cells in vitro. J Cell Sci. 75:
35, 1985
26. Nguyen HT, Park JM, Peters CA, Adam RM, Orsola A, Atala A,
Freeman MR. Cell-specific activation of the HB-EGF and ErbB1
genes by stretch in primary human bladder cells. In Vitro Cell Dev
Biol Anim. 35: 371, 1999
27 Kropp BP, Zhang Y, Tomasek JJ, Cowan R, Furness PD 3rd,
Vaughan MB, Parizi M, Cheng EY. Characterization of cultured
bladder smooth muscle cells: assessment of in vitro contractility. J
Urol. 162: 1779, 1999
28. Chen MW, Krasnapolsky L, Levin RM, Buttyan R. An early
molecular response induced by acute overdistension of the rabbit
urinary bladder. Mol Cell Biochem. 132: 39, 1994
29. Buttyan R, Chen MW, Levin RM. Animal models of bladder
outlet obstruction and molecular insights into the basis for the
development of bladder dysfunction. Eur Urol. 32: 32, 1997

30. Tammela TL, Levin RM, Monson FC, Longhurst PA. Temporal
changes in rabbit urinary bladder function and DNA synthesis during
chronic treatment with furosemide. J Urol. 151: 503, 1994
31. Orsola A, Adam RM, Estrada CR, Nguyen HT, Retik AB, Freeman
MR, Peters CA. Growth and Stretch Response of Human Exstrophy
Bladder Smooth Muscle Cells: Molecular Evidence of Normal Intrinsic
Function. BJU Int 2004 (in edition)
32. Orsola A, Adam RM, Peters CA, Freeman MR. The Decision to
Undergo DNA or Protein Synthesis is Determined by the Degree of
Mechanical Deformation in Human Bladder Muscle Cells. Urology,
59, 779, 2002

FUSIÓ ESPLENO-GONADAL
O. Angerri, J. Caffaratti, JM. Garat, H. Villavicencio
Unitat d’Urologia Pediàtrica. Servei d’Urologia. Fundació
Introducció
La fusió espleno-gonadal és una anomalia benigna
extremadament rara que resulta de la fusió entre el teixit
esplènic i el gonadal durant el desenvolupament embriològic.
Cas clínic
Pacient de 14 anys d’edat, que acut a urgències per
molèsties en regió escrotal de 3 setmanes d’evolució, més
aparent en el costat esquerra. Cap altre simptomatologia
acompanyant.
Exploració física: abdomen tou, no dolorós, no signe d’irritació
peritoneal. Testes en bosses i de característiques normals, així
com els seus annexes. La maniobra d’exploració desperta cert
dolor, més evident en el testicle esquerra.
Mètodes auxiliars del diagnòstic:
Ecografia testicle-escrotal i Doppler a color: testis esquerra de
volum normal, amb lesió nodular de 8mm hipoecoica, ben
delimitada en la regió posterior del pol superior compatible amb
tumoració testicular. Epidídims i cobertes normals. Testicle dret
normal.
Doppler: correcta perfusió testicular amb presència d’una
branca arterial mediastínica que queda rebutjada per la lesió.
Marcadors tumorals: AFP: 1,90; GCH: < 1,00 U/I; LDH: 196.

Resultats
Es decideix realitzar cirurgia electiva via inguinal per a
control del pedicle testicular, exterioritzant el testicle esquerra
per a valorar la lesió in situ. Es realitza cirurgia parcial amb
blocatge atraumàtic del pedicle, amb diagnòstic
anatomopatològic de fusió espleno-gonadal.
Conclusions
El teixit esplènic fusionat al testicle te una càpsula intacta
i histologia normal, la qual cosa en general pot ser dissecat
sense dificultat de l’albugínia testicular. Familiaritzar-se amb
aquesta anomalia permet el diagnòstic preoperatori i
intraoperatori i la preservació de la gònada.

ORQUIEPIDIDIMITIS
TUBERCULOSA. A PROPÒSIT D’UN
CAS CLÍNIC
C. Gutiérrez, L. Gausa, M. Musquera, J. Caparrós, H.
Villavicencio
Servei d’Urologia. Fundació Puigvert, Barcelona.
Introducció
Definim tuberculosis genitourinària a tota afectació del
tram urinari per Mycobacterium tuberculosis complex.
Constitueixen la causa més freqüent de tuberculosis
extrapulmonar i d’elles, entre el 7-13% afecten al testicle i/o
l’epidídim. Presentem un cas d’orquitis d’evolució tòrpida que
va necessitar d’orquiectomia per arribar al diagnòstic.
Cas clínic
Home de 32 anys d’edat, sense antecedents d’interès,
que es visita a Urgències per quadre d’epididimitis aguda
bacteriana recidivant tot i el correcte tractament antibiòtic. Es
realitza ecografia testicular que descarta la presència d’abscés i
després de finalitzar tractament antibiòtic es cursen de nou
sediment i cultius que són negatius, així com els marcadors
serològics, la bacil.loscòpica i tinció de Ziehlnielsen. Es repeteix
l’ecografia que informa de la presència de nodulmitis i àrees
d’infart a teste esquerre. Davant la persistència de clínica i
absència de diagnòstic definitiu, es realitza orquiectomia
esquerre més hemiescrotectomia ipsilateal per afectació
d’aquest. L’anatomia patològica va informar d’orquiecpididimitis
granulomatosa necrotizant amb canvis necròtics i granulomes a
hipodermis amb afectació central. El cultiu de la mostra
histològica va demostrar la presència de micobacteries
tuberculosis comples.

L’urografia va presentar lleu dilatació de la via esquerre
d’aspecte hipotònic i la radiografia de tòrax va ser normal. El
pacient va seguir triple tractament amb bona resposta i
actualment està assimptomàtic.
Discussió
La presentació més freqüent de l’orquiepididimitis
tuberculosa és la tumefacció testicular i la clínica d’epididimitis
d’evolució tòrpida. La majoria de casos no presenten clínica
pulmonar i només el 25% presenten antecedents d’una
tuberculosis prèvia.
A l’ecografia, l’afectació epididimària és altament suggestiva
d’infecció però es poc específica i es caracteritza per la
presència de granulomes en cola d’epidídim.
Els mètodes diagnòstics específics per detectar la micobacteria
als teixits o a l’orina, són el cultiu de Lowenstein, la
bacil.loscòpia i la tècnica de PCR per mycobacteries. La
bacil.loscòpia només serà positiva a partir de 10.000 a 50.000
bacils/ml, quantitats inferiors només es podran detectar per
cultius. La tècnica de PCR té una sensibilitat entre 50-95,2% i
una especificitat de 70-98% però depèn molt de la correcta
recollida de les mostres.
El diagnòstic diferencial de l’orquitis tuberculosa planteja certes
dificultats i en els casos que no responen al tractament o que
aquest no queda clar, està indicada l’exploració quirúrgica.
El tractament de la majoria de casos revisats és la combinació
d’epidimectomia amb triple tractament de 6 a 24 mesos.

SINDROME DE HINMAN D’APARICIÓ
TARDANA
JM. Cuadrado, V. Orejas, S. Pastor, N. Camps, F. Aguiló, N.
Serrallach
Introducció
La síndrome de Hinman ( bufeta neurògena no-
neurògena) és un trastorn poc freqüent, d’aparició típica a la
infància, d’etiologia no clara, que sembla estar produida per
una micció no coordinada de tipus adquirit.
Cas clinic
Malalt de 21 anys amb antecedents d’enuresi nocturna fins
als 15 anys. Debuta amb incontinència urinària diurna, tenesme
vesical i disminució del volum de diuresi. 1 mes després
acudeisx a urgències per dolor lumbar bilateral. A la exploració
física destaca globus vesical. Analítica amb Cr de 3’73 i urea
123. Eco RVP: ureterohidronefrosi bilateral grau IV amb bufeta
de lluita. Es col.loca sonda vesical millorant de la funció renal.
Estudi posterior: Eco: desaparició d’ectasia. Bufeta de lluita.
Ronyó dret de 8 cm. Doble sistema esquerre. CUMS no
aconsegueix plaques miccionals. Bufeta piriforme.
Urodinàmica: detrusor hipocontràctil amb dubtosa obstrucció al
fluxe. Falta de relaxació de musculatura estriada a la fase
miccional. RMN sense evidencia de patología de columna.
EMG dins de la normalitat.
Davant del diagnòstic de sd.Hinmam, s’inicia rehabilitació del
terra pèlvic (biofeedback), amb notable millora clínica i
radiològica inmediates.
Discussió
Presentem el cas com a exemple de debut tardà d’una
patologia poc freqüent, que en general mostra una resposta
ràpida i efectiva al tractament conservador amb fisioteràpia del
terra pèlvic.

LITIASIS EN NEOBUFETA
J. Arce, C. Sevilla, F. Millán, A. Rousaud, F. Rousaud, H.
Villavicencio
Unitat d’Urologia de la Litiasis. Servei d’Urologia. Fundació
Puigvert, Barcelona.
Introducció
La litiasis en pacients amb substitució vesical (neobufeta)
secundària a neoplasia vesical, és una patologia en el nostre
entorn poc freqüent, sent en la majoria de les ocasions, una
troballa casual dins del seguiment d’aquest tipus de pacients.
L’objectiu d’aquest estudio, és determinar la incidència i avaluar
el maneig terapèutic de litiasis en aquest grup de pacients.
Mètodes
Estudi retrospectiu de 10 pacients portadors de neobufeta
que van requerir intervenció quirúrgica per litiasis.
Resultats
De un total de 331 pacients intervinguts amb neobufetes
en el nostre centre (1985-2004), només 10 casos foren
diagnosticats de litiasis vesical i van requerir intervenció
quirúrgica per les mateixes, 9 dels quals eren neobufetes tipus
Studer i 1 cas substitució tipus Camey (incidència 0.03%). El
temps mitjà de diagnòstic fou de 4 anys (1-9 anys) després de
cistectomía.
En 7 dels 10 casos, es va realitzar abordatje endoscòpic via
transuretral, amb un tamany mitjà de la litiasis de 2cm (1-4cm).
La resta (3 casos) es realitzà cirurgia oberta amb un tamany
mitjà de litiasis de 9cm (7-10cm). En 5 dels 7 casos d’abordatge
endoscòpic, es va procedir a la fragmentació mecànica de la
litiasis, utilitzant la font electrohidràulica (lithoclast) en 2 dels
casos.

No es van registrar complicacions en les cirurgies
endoscòpiques, presentant en 2 dels casos de cirurgia oberta
obertura accidental d’ases d’intestí prim que es van resoldre de
forma conservadora. El temps mitjà de cirurgia endoscòpica fou
d’1 hora, amb una mitjana en cirurgia oberta de 3 hores. Només
es va recollir la composició de la litiasis en 6 dels 10 casos, 4
dels quals van ser de fosfat amònic i els altres 2 restants de
fosfocarbonat. Els gèrmens aillats foren en 3 casos el E.
Faecalis, en 2 casos Proteus, 1 cas d’E.Coli, 1 cas amb flora
intestinal variada, no cultivant-se germen responsable en 3
casos.
Conclusions
1. La incidència de litiasis en neobufetes es de 3/100
pacients.
2. Si el tamany de la litiasis no es elevat, el tractament via
endoscòpica és una opció eficaç i segura.
3. En cas de litiasis de gran tamany, l’opció és la cirurgica
oberta, acceptant el risc d’apertura incidental d’intestí.

DIAGNÒSTIC NO INVASIU DEL
TUMOR DE CÉL.LULES DE
TRANSICIÓ DE TRAM URINARI
SUPERIOR MITJANÇANT LA
TÈCNICA D’HIBRIDACIÓ IN SITU
FLUORESCENT EN ORINA
M. Musquera, M. Marín, L. Mengual, C. Sevilla, MJ. Ribal, A.
Alcaraz, H. Villavicencio.
Fundació Puigvert, Barcelona.
INTRODUCCIÓ
El carcinoma de cèl·lules de transició pot aparèixer a tot
l’arbre urinari: calzes, pelvis renal, urèter, bufeta i uretra. És un
tipus de tumor recurrent i multifocal, per la qual cosa es
realitzen controls periòdics, i en molts casos calen tècniques
diagnòstiques cruentes. La hibridació in situ fluorescent permet
de forma incruenta la detecció d’anomalies cromosòmiques
(aneuploidies dels cromosomes 3, 7 i 17 i la pèrdua del locus
específic 9p21) en orines de pacients afectes de tumors
vesicals amb una millor sensibilitat respecte a la citologia (81%)
i una especificitat similar (96%).
OBJECTIU
Hem volgut observar si mitjançant la tècnica hibridació in
situ fluorescent (kit Urovysion) podíem diagnosticar a partir de
mostres d’orina tumors de cèl·lules transicionals de tram urinari
superior amb una bona sensibilitat i especificitat.

MATERIAL I MÈTODES
Del maig del 2003 al maig del 2004 hem aplicat el test
Urovysion a un total de 46 orines, 12 de les quals procedien de
voluntaris sans i les 34 restants eren de pacients amb
diagnòstic de tumor de tram urinari superior.
En el grup de pacients amb la sospita de tumor de tram urinari
superior la recollida d’orina es va realitzar el dia abans de la
intervenció quirúrgica.
El test Urovysion s’ha realitzat en totes les mostres i ha estat
llegit per dos observadors diferents.
Hem eliminat de l’estudi aquells pacients que en el moment de
l’aplicació del test presentaven tumor de bufeta simultani(5
casos), 6 casos més per mostra insuficient i 4 casos en què el
resultat ha estat dubtós (un observador ha donat el test com a
positiu en dues ocasions i l’altre negatiu). Un cop hem tingut el
resultat de l’anatomia patològica l’hem comparat amb el resultat
del test.
RESULTATS
De les 31 orines restants , el 61,3%(19) eren d’homes i el
38.7%(12) dones.
El 32,25%(10)dels pacients tenien antecedent de tumor vesical,
i el diagnòstic de tumor de tram urinari superior es va fer durant
el seguiment d’aquest, en la resta de pacients el diagnòstic fou
arrel d’una hematuria, de forma incidental o per dolor lumbar.
L’anatomia patològica fou carcinoma de cèl·lules de transició
en 18 casos(58,06%) i negatiu a tumor en 13(41,93). Tots els
tumors urotelials foren de moderat-alt grau (G2 i G3).
Dels 18 pacients amb tumor de tram urinari superior el test va
donar positiu en 16 casos i negatiu en dos. Dels 13 sense
tumor de tram urinari superior el test fou negatiu en 11 casos y
positiu en 2. En el nostre estudi l’aplicació del test ens ha donat
una sensibilitat del 88,89% i una especificitat del 84,62%, amb
un interval de confiança del 95%. El valor predictiu positiu de
88,9% i el valor predictiu negatiu del 84,89.

CONCLUSIONS
Podem dir doncs que aquest test ofereix una bona
sensibilitat i especificitat pel diagnòstic i seguiment del tumor de
vies.
Caldria però una major mostra per acabar-ho de confirmar.

RECIDIVA URETRAL EN PACIENTS
AMB SUBSTITUCIÓ VESICAL
ORTOTÒPICA AMB I SENSE
AFECTACIÓ DE LA URETRA
PROSTÀTICA EN LA PEÇA DE
CISTECTOMIA
M. Serrallach, M. Crego, J. Huguet, J. Palou, F. Marín, J.
Salvador, H. Villavicencio.
Unitat d’Urologia Oncològica (Servei d’Urologia). Fundació
Objectiu
Valorar la incidència global de recidiva uretral (RU) en
pacients amb substitució vesical ortotòpica i en el grup de
pacients amb afectació per tumor d’uretra prostàtica en la peça
de cistectomia. Un grup considerat d’elevat risc de RU.
Material i mètodes
Entre gener de 1990 i desembre de 2001, es van realitzar
al nostre centre 734 cistectomies radicals per tumor transicional
en homes. En 195 casos (26%) es van practicar substitució
vesical tipus Studer. La presència en la RTU d’estadiatge clínic
de tumor vesical o carcinoma in situ en uretra prostàtica foren
criteris d’exclusió per a realitzar la derivació ortotòpica. Es van
analitzar els pacients que presentaven RU, valorant la seva
incidència global i també depenen de la presència d’afectació
d’uretra prostàtica en la peça de cistectomia.

Resultats
Cinc pacients ( 2 %) presentaren recidiva uretral, 2 entre
177 substitucions vesicals sense tumor en uretra prostàtica en
la peça de cistectomia (1%) i 3 casos entre 18 pacients amb
tumor en aquest nivell (15% ). Dels 18 pacients (10%) amb
tumor en uretra prostàtica en la peça de cistectomia (afectació
no detectada en la RTU de estadiatge clínic); 5 foren Cis , 2
tumor superficial, 5 infiltració de ductus i 6 infiltració d´estroma.
Els tres casos de RU apareguts en el grup de pacients de major
risc (tumor en uretra prostàtica) es tractaren de forma
conservadora (2 amb RTU i 1 amb BCG), sense necessitat
d´uretrectomia.
Conclusions
La incidència recidiva uretral en pacients amb substitució
vesical ortotòpica es baixa.
En el grup de pacients amb afectació d’uretra prostatica en la
peça de cistectomia (considerada d’elevat risc de RU), la
incidència també va ser baixa. La majoria de les RU es van
tractar de forma conservadora.
Amb tot això, concloem que l’afectació per tumor de la uretra
prostatica en la peça de cistectomia, probablement, no sigui
una contraindicació absoluta per a realitzar derivacions
ortotòpiques.

ADENOCARCINOMA DE
PRÒSTATA I PARANEOPLÀSIA
NEUROLÒGICA
A. Agud , L. Peri, A. Gutiérrez, A. Arch, E. Garcia, P. Altés,
L. Izquierdo, JM. Corral, J. Alcover
Servei d’Urologia. Hospital Clínic i Provincial. Barcelona.
INTRODUCCIÓ
Les síndromes paraneoplàsiques neurològiques són
quadres poc freqüents i habitualment molt discapacitants,
sense un tractament clarament efectiu i que sovint condueixen
a la mort en pocs mesos. Els tumors que s’hi associen més
sovint són el carcinoma pulmonar de cèl.lula petita, els linfomes
i els ginecològics, però també se n’ha descrit en casos
d’adenocarcinoma de pròstata.
CAS CLÍNIC
Pacient de 70 anys que consultà als servei d’urgències
per díspnea i disfàgia progressives de 3 setmanes d’evolució,
per afectació de IX, X i XI parells cranials, quadre que
desembocà en aturada respiratòria amb requeriment de
ventilació mecànica. Com a antecedents patològics destacaven
cardiopatia isquèmica, hipertensió arterial, dislipèmia, diabetis
mellitus tipus II, hemorràgia subaracnoidea, apendicectomia,
pancreatitis aguda a la joventut i un adenocarcinoma de
pròstata. L’adenocarcinoma de pròstata havia estat
diagnosticat 3 mesos abans, arran de detecció PSA de 82, amb
tacte rectal no patològic i biòpsies prostàtiques que
objectivaren ADK prostàtic Gleason 9 (4+5) al 100% de la
mostra d’ambdós lòbuls. Es completà l’estudi d’extensió amb
gammagrafia òssia suggestiva de M1 de branca isquiàtica
esquerra i regió sacra dreta i infiltració de vesícules seminals
per TAC. Es va iniciar bloqueig hormonal complert.

Durant el seu ingrés pel quadre neurològic, 3 mesos després el
diagnòstic de la neoplàsia prostàtica, el PSA era de 1.14, ja no
s’observaven adenopaties retroperitoneals al TAC ni imatges
suggestives de M1 òssies a la gammagrafia. Es realitzaren
proves complementàries d’estudi de la seva paràlisi de parells
cranials que descartaren la patologia compressiva, tumoral
extraprostàtica o vascular com a etiologia de la paràlisi,
orientant-se finalment el cas com a una poc habitual neuritis
paraneoplàsica amb síndrome d’Ondina (paràlisi respiratòria
durant el son) per anticossos anti-Hu, secundària al seu
adenocarcinoma prostàtic. Es va mantenir el bloqueig
androgènic complert i va rebre tractament inmunoteràpic amb
gammaglobulines i corticoides, aconseguint l’estabilització del
pacient, que n’ha permès l’alta hospitalària amb nutrició
enternal per catéter gàstric i ventilació mecànica nocturna per
traqueostomia.
OBJECTIUS
Presentació de síndrome paraneoplàsica atípica
associada al càncer de pròstata i revisió de la literatura. No hi
ha evidència de tractament específic efectiu, però un correcte
tractament de la neoplàsia de pròstata permetrà si més no
evitar la progressió de la lesió neurològica.

Annals d`Urologia, Vol. 5, num. 3, jul 2005
Cas clínic / Caso clínico
Fístula vesicoescrotal per cisallament
iatrogènic del coll vesical, secundari a
politraumatisme pelvià
J. Pagà*, C. Raventós*, E. Martínez*, R. Sancho**
*Servei d’Urologia. ** Servei de C.O.T. Clínica Plató, F.P. Barcelona
CAS CLÍNIC
Home de 45 anys, sense antecedents patològics d’interès, amb
politraumatisme per accident de moto, que presenta:
• Fractura de pelvis tipus III (Young i Burges), amb inestabilitat
completa de l’anell pèlvic
• Hematoma pre-sacre, retrovesical.
Evidentment hi havia un gran hematoma i edema perineals,
púbics i escrotals i es practicà ecografia que mostra fractura i
desestructuració del testicle esquerre.
El Servei de Traumatologia l’intervé quirúrgicament, practicant-li
una fixació externa amb tres claus a cada cresta ilíaca antero-
superior, units per muntatge suprapúbic, amb efecte de divergència
en el pla antero-posterior per forçar el tancament del sacroilíac
afectat.

Aprofitant la mateixa anestèsia, i amb les dificultats que
representa operar entremig de totes les fixacions, es practica
orquiectomia esquerra per via inguinal.
La primera sorpresa fou l’avís de que sortia orina per la ferida de
l’orquiectomia que, naturalment, fou interpretat com a
exteriorització, pel drenatge de penrose, de l’edema existent a la
zona. Extrem que fou immediatament rectificat al comprovar la
concentració d’urea en el líquid excretat.
Revisant les exploracions practicades abans i després de la
intervenció s’observa hèrnia vesical entre les dues branques de la
símfisi del pubis. (FIG 1)
Es contempla la possibilitat de que, aquesta porció herniada de
la bufeta fora pessigada al corregir la diastasi de la símfisi, produint
necrosi i ruptura vesical. Això explicaria la sortida d’orina per la
ferida inguinal sense necessitat de traspassar la fàscia endopèlvica,
que semblava indemne.
Per l’estat precari del pacient, la seva immobilitat i l’existència de
les fixacions que impossibilitaven la intervenció quirúrgica sobre la
zona, es decidí conducta expectant, esperant la resolució
espontània de la fístula.

Efectivament, el cabal de la fístula va anar disminuint fins que es
va tancar, però al cap de 24 hores es va poder observar un
augment del contingut escrotal esquerre, abans buit, i que a
l’expremer-lo, provocava sortida d’orina per la sonda.
Amb el diagnòstic de fístula vesico o uretroescrotal, es va
començar el llarg pelegrinatge d’exploracions per veure el lloc
exacte de la fístula i valorar les possibilitats de tractament quirúrgic.
S’ha de dir que l’existència de les fixacions i la immobilitat del
pacient van dificultar força les exploracions:
• La cistouretrografia dinàmica mostrava un bon desplegament
vesical i una pèrdua de contrast impossible de localitzar. (FIG
2)
La uretrocistoscòpia, practicada en condicions precàries al no
disposar de cistoscop flexible, mostrava integritat vesical fins a
coll i un discret edema, a les 3, de la uretra prostàtica.
• Les T.A.C. i R.N.M. repetides, i amb reconstruccions diverses,
tampoc foren útils per localitzar la fístula. (FIG 3)

Al cap de tres mesos del traumatisme, i un cop retirades les
fixacions, es practicà, sota anestèsia general, una cistoscòpia
que mostrà integritat de la bufeta i una cavitat de 3 x 4 cm. a cara
anterior, distalment al coll vesical, amb dos orificis fistulosos, a
les 11 i a la 1, que corresponien als dos extrems, separats uns
tres centímetres, de la símfisi del pubis i que confirmaven el
primer diagnòstic.
En el mateix acte quirúrgic, es practica talla vesical, amb
resecció de la zona fistulosa, dins de la que es podien observar 2
– 3 cm d’uretra indemne, i plàstia amb penjoll de la paret vesical
dreta. Resultat immediat plenament satisfactori. (FIG 4)

A les poques hores: avís per anúria, que obliga a
mobilitzacions i canvis de sonda.
A partir d’aquest moment, s’observa pèrdua significativa
d’orina pel tub de drenatge.
Al cinquè dia, en no observar-se disminució del cabal fistulós,
s’intervé novament, comprovant-se la integritat de la plàstia
vesical i una secció de 180º a cara anterior de la uretra, dins la
cavitat fistulosa, per la que sortia la sonda.
Sortosament, la diastasi de la símfisi del pubis, va permetre,
amb certa comoditat, una bona reparació de la lesió uretral,
resecant les vores i fent una correcta sutura, procurant no ser
massa agressius per tal de preservar la mica d’esfínter que li
podés quedar. Es va deixar sonda per uretra, cistostomia i
drenatges del camp quirúrgic.
Resultat immediat també plenament satisfactori i tot i que va
drenar discretes quantitats d’orina durant uns dies, va tancar
espontàniament i el pacient va poder recuperar la micció
espontània per uretra cinc mesos després del traumatisme.
Actualment orina fàcilment, amb discreta incontinència
d’esforç i s’ajuda en les ereccions amb prostaglandines. Està
pendent d’estudi urodinàmic.

Discussió
Les lesions traumàtiques d’uretra i de coll vesical són
patologies complexes que demanen, més que mai, pensar abans
d’actuar. Tret de les lesions molt simples, vistes immediatament
després de la lesió, la resta necessiten d’un temps de tres a sis
mesos d’espera per poder actuar, quan ja s’han reabsorbit els
hematomes i l’edema i la cicatrització s’ha consolidat.
“Afortunadament” solen ser pacients amb múltiples fractures, que
ja estan “ocupats” amb els traumatòlegs i que poden anar
esperant amb una sonda o una cistostomia.
Una altra qüestió difícil per un cirurgià és no ser massa
agressiu i no voler reparar-ho tot de cop. Acostumen a ser
lesions complexes i fàcilment es pot comprometre la continència
per lesió dels esfínters o l’erecció per lesió vascular o nerviosa.
S’ha de tenir en compte que les lesions de coll vesical o d’uretra
molt proximal, contraindiquen la col·locació posterior d’un esfínter
artificial per la gran fibrosi que haurà quedat a la zona lesionada i
operada.
Un altre tema és la utilitat de les exploracions a practicar.
Cada cop ens costa més als uròlegs posar-nos a operar sense
saber exactament el que hem de fer, però en ocasions com
aquesta, si una simple uretrocistografia ben feta o una
uretrocistoscòpia curosa no ens donen prou informació, cal
posar-s’hi, amb calma i temps suficient, i anar improvisant i
sobretot ser el més conservadors possible.
La meva convicció és que, en aquest tipus de lesions, a part
d’una certa experiència, cal molta paciència i tranquil·litat. Podem
fer molt més mal que el propi traumatisme i: “primum non
nocere”.

EN MEDICINA NO SIEMPRE 2 + 2
SON 4. DEBEMOS TENER RESPETO
CON EL TRABAJO REALIZADO POR
LOS COMPAÑEROS SI SE AJUSTA A
LAS NORMAS DE LA BUENA PRAXIS
D. García, N. Hannaoui, A. Prera, C. Abad, E. Vicente, JL.
González, JA. Peña, J. Prats
Servicio de Urología. Hospital de Sabadell.
INTRODUCION
Los tumores renales se asocian aproximadamente en una
cuarta parte de los casos a otra neoplasia maligna primaria de
forma sincrónica o metacrónica, por ello no es de extrañar que,
éstos, se detecten en el seguimiento de otras patologías
cancerosas de forma incidental.
Todo enfermo tiene derecho a una segunda opinión cuando se
le realiza un diagnóstico y se le plantea un tratamiento. Pero es
de todos conocidos la voracidad de muchos colegas para
captar pacientes de forma privada, intentando convencerles de
que su método terapéutico es el mejor o explicándoles que la
metodología diagnóstica realizada por otros médicos que lo
han visitado con anterioridad no ha sido la correcta .
Presentamos un caso en el que esta situación se pone de
manifiesto.

Revista Annals d’Urologia 2005-14

Revista Annals d’Urologia 2005-14

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Ähnlich wie Revista Annals d’Urologia 2005-14

Ähnlich wie Revista Annals d’Urologia 2005-14 (20)

Mehr von Societat Catalana d'Urologia

Mehr von Societat Catalana d'Urologia (20)

Revista Annals d’Urologia 2005-14