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- 19. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80
- 20. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55
- 21. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55
- 22. Alberti, A. et. al. Ann Intern Med 2002;137:961-964 Histologic activity and fibrosis stage of the 78 persons with normal or elevated alanine aminotransferase levels who were positive for hepatitis C virus
- 23. Storia naturale dell’infezione da HCV “ Transaminasi persistentemente normali” Transaminasi normali in 6-9 controlli nell’arco di 18 mesi Linee guida AISF - 2004
- 24. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55
- 25. Storia naturale dell’infezione da HCV Epatite cronica attiva
- 31. Definizione
- 32. Definizione
- 33. Definizione
- 34. Definizione
- 35. Definizione
- 36. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55 Cirrosi Epatica
- 37. Definizione
- 39. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 60 Cirrosi: 15-25 In 9 -> 27 anni
- 40. Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata
- 45. Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Classificazione di Child-Pugh PUNTI 1 2 3 _________________________________________________________ Encefalopatia NO LIEVE GRAVE Ascite NO LIEVE GRAVE Bilirubina (mg/dl) < 2 2 – 3 > 3 Albumina (g/dl) > 3,5 3,5 – 3 < 3 T. Di Quick > 70 % 50 – 70 % < 50 % _________________________________________________________ CHILD PUGH A B C Totale 5-6 7 – 9 10 – 15 ___________________________________
- 46. Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Sopravvivenza media in rapporto al CHILD SCORE ______________________________________________________ Stadio di CHILD A B C Pugh 5-6 7 – 9 10 – 15 ANNI DI SOPRAVVIVENZA 10 – 15 5 - 10 1 – 5 ______________________________________________________
- 47. Storia naturale dell’infezione da HCV Benvegnu, L et al. Gut 2004;53:744-749 Figure 1 Cumulative probability of hepatocellular carcinoma (HCC), ascites, variceal bleeding, and portal-systemic encephalopathy during follow up in 312 patients with initially compensated cirrhosis of viral aetiology (Kaplan-Meier method).
- 48. Storia naturale dell’infezione da HCV Benvegnu, L et al. Gut 2004;53:744-749
- 58. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 60 Cirrosi: 15-25 Epatocarcinoma : 1-4% anno di cirrotici
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- 72. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55
- 73. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55 9 - 27 anni
- 74. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55 Cirrosi: 15-25
- 75. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55 Cirrosi: 15-25 10 - 15 anni
- 76. Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali: 25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva: 55 Cirrosi: 15-25 Epatocarcinoma: 1-4% anno di cirrotici
- 79. Take Home Message II
- 81. HO FINITO !!! Grazie per l’attenzione _______________________________________ Dr. Paolo Scivetti Ambulatorio di Epatologia Divisione di Medicina Interna Ospedale di Biella
- 82. Increased survival of cirrhotic patients with a hepatocellular carcinoma detected during surveillance. S. Giovanni, …., Colombo Department of Gastroenterology and Endocirnology, A.M. & A. Migliavacca Center for Liver Diseases, FIRC Unit on Liver Cancer, IRCSS Maggiore Hospital and University of Milan, Italy. BACKGROUND & AIMS: Significant improvements in management of hepatocellular carcinoma (HCC) have occurred in the last years, but their impact on surveillance outcome is unknown. To clarify this, we compared survival of HCC patients identified along 3 consecutive quinquennia of surveillance. METHODS: A cohort of 417 HCC-free outpatients with compensated cirrhosis was prospectively followed for 148 months (range, 1-213 months) with periodic ultrasound examinations. RESULTS: HCC developed in 112 patients, at a 3.4% rate per year, and was the prime cause of death (n = 54). Forty-six (41%) patients had a single tumor, with a mean size of 3.7 cm, 3.0 cm, and 2.2 cm in the 3 quinquennia (first vs. second: ns; first vs. third: P = 0.017; second vs. third: P = 0.02), and 38 (44%) underwent radical therapy. Mortality rates in HCC patients fell from 45% in the first quinquennium to 37% in the second and 10% in the third (first vs. second: ns; first vs. third: P = 0.0009; second vs. third: P = 0.018) in parallel with a reduction in yearly mortality of treated patients (34%, 28%, and 5%, respectively; first vs. second: ns; second vs. third: P = 0.036; first vs. third: P = 0.0024). After stratification for quinquennium, tumor staging, according to Cancer of the Liver Italian Program (CLIP), was the only independent predictor of survival (P = 0.015). CONCLUSIONS: Cirrhotic patients developing a HCC during the last 5 years of surveillance survived longer than previously, as a consequence of improved management of the tumor and complications of cirrhosis. Gastroenterology. 2004 Apr;126(4):1005-14
- 84. Parachutes reduce the risk of injury after gravitational challenge, but their effectiveness has not been proved with randomised controlled trials Credit: HULTON/GETTY BMJ 2003;327:1459-1461 (20 December), doi:10.1136/bmj.327.7429.1459 Hazardous journey Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials Gordon C S Smith, professor 1 , Jill P Pell, consultant 2 1 Department of Obstetrics and Gynaecology, Cambridge University, Cambridge CB2 2QQ, 2 Department of Public Health, Greater Glasgow NHS Board, Glasgow G3 8YU Conclusions As with many interventions intended to prevent ill health, the effectiveness of parachutes has not been subjected to rigorous evaluation by using randomised controlled trials. Advocates of evidence based medicine have criticised the adoption of interventions evaluated by using only observational data. We think that everyone might benefit if the most radical protagonists of evidence based medicine organised and participated in a double blind, randomised, placebo controlled, crossover trial of the parachute.
Hinweis der Redaktion
- L’avvento della terapia con statine ha portato un significativo progresso nella gestione delle malattie cardiovascolari. I primi studi hanno valutato l’impatto delle statine sulla progressione della malattia coronarica. Mentre le variazioni valutate per via angiografica apparivano modeste, le risposte cliniche ad esse associate sono state significative. In una seconda fase, ampi studi clinici controllati hanno dimostrato gli effetti benefici per la prevenzione primari e secondaria della malattia coronarica nei pazienti con colesterolemia elevata e, più recentemente, l’efficacia delle statine è stata estesa alla prevenzione primaria della malattia coronarica in soggetti con colesterolemia compresa nei valori medi. Studi in vitro hanno dimostrato che la terapia con statine, oltre a ridurre i valori di LDL e a ridurre lo spessore della tonaca Intima-Media (Intima-Media Thickness, IMT), esercita effetti su molti altri fattori coinvolti nella patogenesi dell’aterosclerosi, compresi la trombogenicità della placca, la proliferazione e la migrazione cellulare, la funzione endoteliale e la tendenza al processo trombotico. Le statine inibiscono l’ossidazione delle LDL, l’uptake delle LDL ossidate da parte dei macrofagi e inibiscono l’adesione dei monociti all’endotelio vascolare. I ricercatori suggeriscono che l’effetto rapido e pleiotropico delle statine sui fattori determinanti della reattività piastrinica, della coagulazione e della funzione endoteliale potrebbero anche estendere l’impiego di questi agenti terapeutici al trattamento della sindrome coronarica acuta (acute coronary sindrome, ACS). Davies MJ, Going from immutable to mutable atherosclerotic plaques, Am J Cardiol 2001;88(suppl):2F-9F
- L’avvento della terapia con statine ha portato un significativo progresso nella gestione delle malattie cardiovascolari. I primi studi hanno valutato l’impatto delle statine sulla progressione della malattia coronarica. Mentre le variazioni valutate per via angiografica apparivano modeste, le risposte cliniche ad esse associate sono state significative. In una seconda fase, ampi studi clinici controllati hanno dimostrato gli effetti benefici per la prevenzione primari e secondaria della malattia coronarica nei pazienti con colesterolemia elevata e, più recentemente, l’efficacia delle statine è stata estesa alla prevenzione primaria della malattia coronarica in soggetti con colesterolemia compresa nei valori medi. Studi in vitro hanno dimostrato che la terapia con statine, oltre a ridurre i valori di LDL e a ridurre lo spessore della tonaca Intima-Media (Intima-Media Thickness, IMT), esercita effetti su molti altri fattori coinvolti nella patogenesi dell’aterosclerosi, compresi la trombogenicità della placca, la proliferazione e la migrazione cellulare, la funzione endoteliale e la tendenza al processo trombotico. Le statine inibiscono l’ossidazione delle LDL, l’uptake delle LDL ossidate da parte dei macrofagi e inibiscono l’adesione dei monociti all’endotelio vascolare. I ricercatori suggeriscono che l’effetto rapido e pleiotropico delle statine sui fattori determinanti della reattività piastrinica, della coagulazione e della funzione endoteliale potrebbero anche estendere l’impiego di questi agenti terapeutici al trattamento della sindrome coronarica acuta (acute coronary sindrome, ACS). Davies MJ, Going from immutable to mutable atherosclerotic plaques, Am J Cardiol 2001;88(suppl):2F-9F
- L’avvento della terapia con statine ha portato un significativo progresso nella gestione delle malattie cardiovascolari. I primi studi hanno valutato l’impatto delle statine sulla progressione della malattia coronarica. Mentre le variazioni valutate per via angiografica apparivano modeste, le risposte cliniche ad esse associate sono state significative. In una seconda fase, ampi studi clinici controllati hanno dimostrato gli effetti benefici per la prevenzione primari e secondaria della malattia coronarica nei pazienti con colesterolemia elevata e, più recentemente, l’efficacia delle statine è stata estesa alla prevenzione primaria della malattia coronarica in soggetti con colesterolemia compresa nei valori medi. Studi in vitro hanno dimostrato che la terapia con statine, oltre a ridurre i valori di LDL e a ridurre lo spessore della tonaca Intima-Media (Intima-Media Thickness, IMT), esercita effetti su molti altri fattori coinvolti nella patogenesi dell’aterosclerosi, compresi la trombogenicità della placca, la proliferazione e la migrazione cellulare, la funzione endoteliale e la tendenza al processo trombotico. Le statine inibiscono l’ossidazione delle LDL, l’uptake delle LDL ossidate da parte dei macrofagi e inibiscono l’adesione dei monociti all’endotelio vascolare. I ricercatori suggeriscono che l’effetto rapido e pleiotropico delle statine sui fattori determinanti della reattività piastrinica, della coagulazione e della funzione endoteliale potrebbero anche estendere l’impiego di questi agenti terapeutici al trattamento della sindrome coronarica acuta (acute coronary sindrome, ACS). Davies MJ, Going from immutable to mutable atherosclerotic plaques, Am J Cardiol 2001;88(suppl):2F-9F
- L’avvento della terapia con statine ha portato un significativo progresso nella gestione delle malattie cardiovascolari. I primi studi hanno valutato l’impatto delle statine sulla progressione della malattia coronarica. Mentre le variazioni valutate per via angiografica apparivano modeste, le risposte cliniche ad esse associate sono state significative. In una seconda fase, ampi studi clinici controllati hanno dimostrato gli effetti benefici per la prevenzione primari e secondaria della malattia coronarica nei pazienti con colesterolemia elevata e, più recentemente, l’efficacia delle statine è stata estesa alla prevenzione primaria della malattia coronarica in soggetti con colesterolemia compresa nei valori medi. Studi in vitro hanno dimostrato che la terapia con statine, oltre a ridurre i valori di LDL e a ridurre lo spessore della tonaca Intima-Media (Intima-Media Thickness, IMT), esercita effetti su molti altri fattori coinvolti nella patogenesi dell’aterosclerosi, compresi la trombogenicità della placca, la proliferazione e la migrazione cellulare, la funzione endoteliale e la tendenza al processo trombotico. Le statine inibiscono l’ossidazione delle LDL, l’uptake delle LDL ossidate da parte dei macrofagi e inibiscono l’adesione dei monociti all’endotelio vascolare. I ricercatori suggeriscono che l’effetto rapido e pleiotropico delle statine sui fattori determinanti della reattività piastrinica, della coagulazione e della funzione endoteliale potrebbero anche estendere l’impiego di questi agenti terapeutici al trattamento della sindrome coronarica acuta (acute coronary sindrome, ACS). Davies MJ, Going from immutable to mutable atherosclerotic plaques, Am J Cardiol 2001;88(suppl):2F-9F
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- L’avvento della terapia con statine ha portato un significativo progresso nella gestione delle malattie cardiovascolari. I primi studi hanno valutato l’impatto delle statine sulla progressione della malattia coronarica. Mentre le variazioni valutate per via angiografica apparivano modeste, le risposte cliniche ad esse associate sono state significative. In una seconda fase, ampi studi clinici controllati hanno dimostrato gli effetti benefici per la prevenzione primari e secondaria della malattia coronarica nei pazienti con colesterolemia elevata e, più recentemente, l’efficacia delle statine è stata estesa alla prevenzione primaria della malattia coronarica in soggetti con colesterolemia compresa nei valori medi. Studi in vitro hanno dimostrato che la terapia con statine, oltre a ridurre i valori di LDL e a ridurre lo spessore della tonaca Intima-Media (Intima-Media Thickness, IMT), esercita effetti su molti altri fattori coinvolti nella patogenesi dell’aterosclerosi, compresi la trombogenicità della placca, la proliferazione e la migrazione cellulare, la funzione endoteliale e la tendenza al processo trombotico. Le statine inibiscono l’ossidazione delle LDL, l’uptake delle LDL ossidate da parte dei macrofagi e inibiscono l’adesione dei monociti all’endotelio vascolare. I ricercatori suggeriscono che l’effetto rapido e pleiotropico delle statine sui fattori determinanti della reattività piastrinica, della coagulazione e della funzione endoteliale potrebbero anche estendere l’impiego di questi agenti terapeutici al trattamento della sindrome coronarica acuta (acute coronary sindrome, ACS). Davies MJ, Going from immutable to mutable atherosclerotic plaques, Am J Cardiol 2001;88(suppl):2F-9F