Weitere ähnliche Inhalte Ähnlich wie Finish giตัด (13) Finish giตัด5. กลไกอาการคลื่นไส้ อาเจียน
Cerebral
cortex(higher center)
NK1,GABA
Pain,smell,sight,taste→ ←Memory
,fear,hear
ing,stress
,
thinking
Vomit
center
H1,5-
HT3,D2,M1
CTZ ที่ area
postrema
D2,NK1,
5-
HT3,M1,H1,o
pioid
Cytotoxic,opioid→
Cardiac glycoside
Stomach
Small
intestine
5-
HT3,D2,N
K1,
opioid
Gastric
irritation
Infect at
Nucleus tractus
solitarius
(NTS)
5-
HT3,D2,M1,H1,
NK1Glossopharyn
geal nerve
Trigerminal
nerve บริเวณ
Vestibular system
H1,M1
เมารถ เมารถ
(motion sickness)
Vomiting reflex
Neuronal
10. 4.Stomach,small intestine ผ่าน
มาทาง vagus nerve
สู่ nucleus tractus solitarius (NTS)
และจาก nucleus นี้
ให้ fibers สู่ vomitting center
e.g.Cytotoxic เพิ่มการหลั่ง
serotonin จาก
Enterochromaffin like cell ใน
ลำาไส้เล็ก (+) 5-HT3
ศูนย์(หน่วย)ที่เกี่ยวข้องกับ
อาการคลื่นไส้ อาเจียน
11. 5.Glossopharyngeal nerve
และ Trigerminal nerve
บริเวณใบหน้า ซึ่งจะส่งสัญญาณไป
ยัง nucleus tractus
solitarius (NTS) แล้วจึงเข้าสู่
vomitting center
ศูนย์(หน่วย)ที่เกี่ยวข้องกับ
อาการคลื่นไส้ อาเจียน
16. Tardive dyskinesia :
การเคลื่อนไหวร่างกายที่ไม่
สามารถควบคุมได้
ผู้ป่วยจะมีการเคลื่อนไหวแบบ
กระตุกไม่เป็นจังหวะ ค่อนข้างเร็ว
และคาดคะเนไม่ได้ เกิดขณะ
พัก/ขณะที่ตั้งใจจะเคลื่อนไหว
Extrapyramidal side
effect (EPS)
17. Extrapyramidal side effect
(EPS)
Tardive dyskinesia :
กระพริบตา เปลือกตากระตุก
เคี้ยว สูดปาก เลียและดูดริมฝีปาก
แลบลิ้นออกมาคล้ายการจับแมลง มี
การขยับขากรรไกรทั้ง 2 ข้าง
http://www.youtube.com/wat
18. Anticipatory CINV
(Anticipatory chemo therapy-
induced nausea and vomiting)
เป็นอาการที่พบก่อนการได้รับยา
เคมีบำาบัด
มักเกิดจากผลการรักษา N/V ใน
การรับยาเคมีบำาบัด
ครั้งก่อนที่ไม่ดีพอ
Stimulants : การได้รับกลิ่น รส
หรือการนึกถึงหรือ
19. Nausea and vomiting จาก
ยาเคมีบำาบัด
Acute nausea and vomiting:
เกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังได้รับ
ยาเคมีบำาบัด
ความรุนแรงของการเกิด N/V
มักมากที่สุดในช่วงเวลา
5-6 ชั่วโมงหลังได้รับยา
อาการมักดีขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง
20. Nausea and vomiting จาก
ยาเคมีบำาบัด
Delayed nausea and
vomiting :
เกิดขึ้นหลังได้รับยาเคมีบำาบัดแล้ว
นานกว่า 24 hr
อาจคงอยู่ได้นานถึง5-7วันหลังได้
รับยาเคมีบำาบัด
21. Anti-emetics drugs
1. Muscarinic M1
antagonist
2. Dopamine D2
antagonist
3. Histamine H1
antagonists
4. 5-HT3
antagonist
พัฒนายาที่ปิดกั้นตัว
รับ(receptor) ที่
กล่าวมาข้างต้น
22. 1)Anti-emetics drugs
;Muscarinic M1 antagonist
e.g.Scopolamine (hyoscine)
กลไก : ปิดกั้น
muscarinic M1 receptor ที่สมอง
Common ADR: ADR ที่เป็นผลจาก
ฤทธิ์ antimuscarinic
effect เช่น ปากแห้ง ง่วงซึม ตาพร่า
ท้องผูก
29. 4)Anti-emetics drugs;5-HT3
antagonist :
เช่น ondansetron
first dose :30 minutes before the
start of chemotherapy
1 to 2 hours before the
start of radiation therapy
1 hour before surgery.
Additional doses are sometimes
taken one to three times a
30. 5)Anti-emetics drugs;Substance P
antagonist ; NK1 receptor antagonist:
e.g.aprepitant
กลไก :
ปิดกั้นไม่ให้ substance P กระตุ้น
NK1 receptorใน NTS
ยับยั้งสัญญาณจาก cerebral
cortex ที่มากระตุ้น
vomitting center
45. Parietal cells ที่ชั้น mucosa
ของกระเพาะอาหาร
Receptor (ตัวรับ) ที่เกี่ยวข้อง
กับการหลั่งกรด
สารภายในร่างกาย ที่จะกระตุ้น
การหลั่งกรดโดยผ่าน
receptor ที่เฉพาะเจาะจง ดังตาราง
การหลั่งกรดของทางเดิน
อาหาร
53. Gastric pH <3 (เป็นกรดมาก) จะมี
กลไก เช่น
1.ยับยั้งการหลั่ง gastrin
2.Prostaglandin (PGE2 ) จะยับยั้ง
histamine ในการ
กระตุ้น adenylate cyclase
กลไกการยับยั้งการหลั่งกรด
ของทางเดินอาหาร
61. 1.Antacids (ยาลดกรด)
e.g. aluminium salt ,
magnesium salt, sodium
bicarbonate
กลไก:
1.การสะเทินกรด (acid –
neutralizing effects)
2.กลไกไม่ขึ้นกับกรด
2.1 ยับยั้ง
pepsinogen
63. 1.Antacids (ยาลดกรด)
ADR : Aluminium salt (ท้องผูก),
Magnesium salt
(ท้องเสีย)
Drug interaction (DI) :
↓ absorption ยาที่ใช้ร่วม
(absorption & dissolution
depend on acid)
64. 1.Antacids (ยาลดกรด)
antacid (aluminium salt)
จับกับ phosphate ลดการดูดซึม
phosphate ใช้เป็น phosphate
binder ในผู้ป่วยไตวาย
ลดการจับของ sucralfate
กับ gastric mucosa
rug interaction (DI) :
65. 2.1 H2 receptor antagonist
(H2RA)
2.2 Proton pump inhibitor
(PPI)
2.Anti-secretory drugs
;ยับยั้งการหลั่งกรด
66. 2.1 H2 receptor antagonist
(H2RA)
e.g.ranitidine, famotidine,
nizatidine, cimetidine
กลไก
ยาไปแย่งที่ histamine ในการจับ
กับ H2receptor แบบ
competitive/reversible ลดการ
68. 2.1 H2 receptor
antagonist (H2RA)
food : not affect to
absorption
Treatment
DU : 6-8 wk if not cure ให้ต่ออีก
2-4 wk
GU : 8 wk if large ulcer ใช้
เวลา 12 wk
69. ADR:
ท้องร่วง/ท้องผูก ปวดหัว มึนงง
ง่วงนอน สับสน
หัวใจเต้นช้า ความดันโลหิตตำ่า หัวใจ
เต้นผิดจังหวะ
cimetidine (antiandrogen
effect) in men/high dose
2.1 H2 receptor antagonist
(H2RA)
70. 2.1 H2 receptor antagonist
(H2RA)
Drug interaction (DI)
antacid , sucralfate : ↓
absorption of H2RA
ดังนั้น ให้ antacid/sucralfate ห่าง
จาก H2RA อย่างน้อย
2 hr
71. 2.2 Proton pump inhibitor
(PPI)
e.g.omeprazole(Losec®
),lansopr
azole(Prevacid®
),
pantoprazole(Controloc®
),rabep
razole(Pariet®
),
esomeprazole (Nexium®
)
กลไก
parent compound(not
active)-------->active metabolites
ACID
CONDITION
73. 2.2 Proton pump inhibitor
(PPI)
Drug interaction (DI)
PPIs ถูก metabolize ที่ตับโดย
จับกับ Cytochrome
P450 enzyme (CYP450)
รบกวนการ metabolize ยาอื่น
ที่ต้องอาศัย CYP450
เช่นกัน เช่น warfarin,phenytoin
level
74. การให้ยา PPI (enteric coated
tablet)ในผู้ป่วยใส่ NG tube
NG tube
(Nasogastric tube )
คือ การใส่ของสายเข้าไป
ในกระเพาะอาหารผ่าน
รูจมูก
วัตถุประสงค์
เพื่อให้อาหาร/ยาแก่ผู้
ป่วยที่ไม่สามารถรับ
ประทานได้ทางปาก
78. Omeprazole
1.แกะ capsule
2.ละลาย granules ในสารละลาย
โดยปลายสาย NG อยู่
Gastric :สารละลายฤทธิ์เป็นกรด
(protect the base-labile granules)
e.g.นำ้าสับปะรด นำ้าส้ม นำ้าองุ่นและ
flush อีกครั้งหลังให้ยา
การให้ยา PPI (enteric coated
tablet)ในผู้ป่วยใส่ NG tube
89. Misc. ;Rebamipide
(mucosta®
):
กลไก (ในหนู/คน):
ปริมาณ PGE2 จากภายในเซลล์เยื่อบุกระ
เพาะอาหาร
ปริมาณชั้นเยื่อบุเมือก/เมือกของผิวใน
กระเพาะ
การไหลเวียนของเลือดในเยื่อบุเมือกของ
กระเพาะ
เร่งการหลั่งด่างในกระเพาะ
เร่งการแบ่งตัวเซลล์เยื่อบุเมือก/เพิ่มจำานวน
97. ยากำาจัดเชื้อ(Eradication)
H.pylori (HP)
สูตรกำาจัด H. pylori ระยะ
เวลา
(วัน)
Concomitant therapy
PPI bid + amoxicillin 1 g bid
+ clarithromycin 500 mg bid
+ metronidazole 400 mg tid
10
*ควรตรวจเพื่อยืนยันผลการกำาจัดเชื้อ หลังสิ้นสุดการ
รักษา*
*หากผู้ป่วยยังคงมีการติดเชื้อ จะมีโอกาสเกิดแผลกลับ
100. กลไกการเกิด NSAIDs-
induced peptic ulcer
ฤทธิ์โดยตรง
ยับยั้งการสร้าง prostaglandin
-ให้ mucosal blood flow ลด
ลง
-mucus secretion ลดลง,
HCO3 secretion ลดลงกรด/pepsin/NSAIDs : อักเสบ
เกิดแผล
103. ปัจจัยเสี่ยงสูง (High risk)
อายุ > 60 ปี
มีประวัติแผลในกระเพาะอาหาร
และแผลในลำาไส้เล็ก/ประวัติเลือด
ออกในกระเพาะอาหาร/มีแผลทะลุ
ใช้ยา NSAIDs ร่วมกับ
corticosteroids
ใช้ยา NSAIDs ในขนาดที่สูงกว่า
107. สาเหตุท้องร่วง (diarrhea)
1.ติดเชื้อ เช่น แบคทีเรีย ไวรัส โปรโตซัว
2.ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ เช่น
antibiotic
(eg.clindamycin,tetracycline),
การฉายรังสี
การแพ้อาหาร
มีความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร
ความวิตกกังวล ความเครียด
121. 3.4 Bulk forming agents
e.g.Psylium(AGIOLAX®
,METAMU
CIL®
,FYBOGEL®
)
ส่วนของไฟเบอร์/เยื่อเมือกที่สกัดจาก
เยื่อหุ้มเมล็ดของ
ต้นเทียนเกล็ดหอย
กลไก :ดูดนำ้าทำาให้อุจจาระเป็นก้อน
ไม่เหลว อุจจาระ
122. 3.5 Bile acid binder
e.g.Cholestyramine
(Questran®
)
กลไก : ยาจับกับนำ้าดีและจับกับ
toxin (clostridium
difficile toxin)
ใช้รักษา antibiotic associated
diarrhea หรือท้องร่วงที่
123. Cholestyramine จับกับ bile acid
สารประกอบเชิงซ้อนที่ไม่ถูกดูดซึมสู่ร่างกาย
เพิ่มการขับ bile acid ออกทางอุจจาระ
เกิดการกระตุ้นการสังเคราะห์ bile acid
(cholesterol ในตับเป็นวัตถุดิบ)
↓cholesterol ที่สะสมในตับ
ตับจึงมีการตอบสนองโดย LDL receptor
อัตราการ catabolism LDL
ระดับ LDL ในกระแสเลือด
3.5 Bile acid binder
127. 2. Bile salt diarrhea
แบคทีเรียในลำาไส้ใหญ่(ผลของยา
ปฏิชีวนะ)
ย่อยสลาย bile salt ไม่ได้
↑ bile salt
ไปกระตุ้นการหลั่ง colonic fluid
ออกมา
ท้องเสีย
128. 3. ↑Small intestine motility
ยาปฏิชีวนะบางอย่าง e.g.
erythromycin
กระตุ้น motilin receptor ของ
ลำาไส้เล็ก
ลำาไส้เคลื่อนไหวมากขึ้น
141. ต้องใช้เวลาประมาณ 1 wk จึงจะ
เห็นผล
ใช้กับอาการท้องผูกแบบรุนแรงไม่
ค่อยได้ผล
Bulk -forming laxatives
144. กลไก ;
เคลือบอุจจาระ ทำาให้หล่อลื่นและ
ถ่ายอุจจาระออก
ได้ง่ายขึ้น
ยับยั้งการดูดซึมนำ้ากลับเข้าสู่
ร่างกาย เป็นการเพิ่ม
นำ้าหนักอุจจาระ เป็นการลดเวลาที่
Lubricant laxatives
145. ADR;
lipoid pneumonia (ปอด
อักเสบ) เมื่อมีการสำาลักยา
เข้าปอด ดังนั้น
- ไม่แนะนำาให้ยาก่อนนอน
- ไม่แนะนำาให้ยาแก่ผู้ป่วยที่อยู่ในท่า
นอน
Lubricant laxatives
147. Stool softeners /emollient
laxatives
e.g. Docusate
กลไก
ลดแรงตึงผิวทำาให้นำ้าและนำ้ามัน
สามารถซึมผ่านเข้าสู่
ก้อนอุจจาระทำาให้อุจจาระอ่อนนุ่มลง
เพิ่มการหลั่งนำ้าและอิเล็กโทรไลต์
**ยาไม่ดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย ;เหมาะ
148. ADR ; น้อย ระคายเคืองบริเวณลำา
คอ ปวดเกร็งท้อง
ไม่สบายท้อง ผื่นแพ้
Drug interaction;
เพิ่มการดูดซึมของยาอื่น ๆ เช่น
mineral,phenolpthalein
Stool softeners /emollient
laxatives
149. e.g. มะขามแขก(senna) , bisacodyl
(dulcolax®
),phenolpthalein,
นำ้ามันละหุ่ง(castor oil), dehydrocholic
acid(Decholin®
)
กลไก;
กระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำาไส้
ทำาให้เกิดการระคายเคืองที่เยื่อเมือกบุลำาไส้
เพิ่มการหลั่งนำ้า/ของเหลวในลูเมนของ
Stimulant laxatives
151. Drug interaction; e.g.
bisacodyl (enteric coated
tablet ให้แตกตัวที่ลำาไส้ใหญ่)
“ภาวะด่าง”จะทำาลายสารเคลือบบนผิว
ยา ยาแตกตัวใน
กระเพาะอาหาร ระคาย
เคือง/ปวดมวนท้อง
Stimulant laxatives
152. ข้อควรระวัง
ไม่ควรใช้ยาติดต่อกัน > 1 wk
หากใช้เวลานานเป็นปี จะทำาให้
ระบบการขับถ่ายตาม
ธรรมชาติเปลี่ยนไป/หยุดการ
ทำางานcathartic colon
(การติดยาถ่าย) ทำาให้ต้องใช้ยา
Stimulant laxatives
153. ข้อควรระวัง
enteric coated tablet ไม่ควร
บด/เคี้ยว ป้องกันการแตก
ตัวที่กระเพาะ (แทนที่จะออกฤทธิ์ที่
ลำาไส้ใหญ่) และอาจ
ทำาให้ระคายเคืองกระเพาะอาหารได้
Stimulant laxatives