2. DEFINICIÓN
 La hipertensión, se define por la presencia de valores
de presión arterial superiores a la normalidad:
presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg y/o
presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg.
 Sin embargo, en el adulto mayor, algunos autores
sugieren cifras de PAS ≥ 160 mmHg y PAD ≥ 90
mmHg para hipertensión sisto-diastólica.
 En el caso de la hipertensión sistólica aislada, se
refieren cifras de PAS ≥ 140 mmHg con PAD menor
de 90 mmHg. Una PAS = 140 - 160 mmHg se
considera presión arterial sistólica limítrofe.

3.  La hipertensión arterial afecta aproximadamente a la mitad
de los adultos mayores de 60 años. La prevalencia de la
hipertensión se correlaciona directamente con la edad en el
sexo femenino y con la presencia de obesidad.
 La hipotensión ortostática es un factor de riesgo para:
 Caídas
 Síncope
 Eventos cardiovasculares
 La hipertensión ortostática es un factor de riesgo para:
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Enfermedad coronaria
 Enfermedad cerebrovascular

4. La hipertensión arterial en el adulto mayor, son centrales los
cambios en la resistencia vascular periférica para el
desarrollo, tanto de la hipertensión esencial como de la
hipertensión sistólica aislada.
DIAGNÓSTICO
Es necesario realizar mediciones en ambos brazos inicialmente.
Registrar la T/A en posición supina, sentado y de pie
Para fines de estadificación se requiere al menos el promedio
de 9 mediciones.
Adecuar el manejo de acuerdo al estadio de HTA y daño a
órgano blanco.
Estrés fisco y mental
Ejercicio, Dolor, Cambios bruscos de
posición, tabaquismo, café, ambiente frio, calor etc

5.  Diuréticos
 Beta Bloqueadores
 Calcio Antagonista
 Inhibidores de la Eca
 Bloqueadores Alfa

6. DEFINICIÓN
 Cualquier evento o enfermedad que altere y disminuya el flujo
sanguíneo a una región del cerebro.
CUADRO CLINICO
 Cefalea occipital, Vómito y Signos meníngeos
 Datos Clínicos: Deterioro del estado de
alerta, Afasia, Mutismo, Desviación de la mirada respuesta pupilar
alterada, Pérdida de la sensibilidad y motricidad, Hemianopsia o
cuadrantopsia, Apraxia, Incontinencia de
esfínteres, Hiperreflexia, babinsky

7. ETIOLOGÍA
 80% isquémico
 Trombosis
 Embolismo
 Oclusión
 20% hemorrágico
 Intracerebral
 Subaracnoideo
FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión
 Edad avanzada
 Raza: Asiática y negra
 Amiloidosis especialmente en
ancianos
 Malformaciones arteriovenosas
o tumores
 Uso de
anticoagulantes/trombolíticos/
anticonceptivo
 Historia previa de EVC
 Tabaco, simpaticomiméticos

8. FISIOPATOLOGÍA
 La presión intracraneal se aumenta después de la ruptura
vascular resultando en hipoperfusión global encefálica
 La hipoperfusión más importante sucede en la zona
cercana al hematoma como resultado de la compresión
local

9.  Historia: Desde el último momento que el paciente se
encontraba normal
 Estudios iniciales
 ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de
coagulación, electrolitos, glucosa, QS, rastreo de drogas, TAC
simple
 Revisar criterios para fibrinólisis
 TAC no contrastada de urgencias: Diferenciar evento
isquémico/hemorágico
 Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs
 Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs
 Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm y hemorragias
subaracnoideas

10. TRATAMIENTO
 La administración de activador del
plasminógeno tisular (tPA)
intravenoso
 Vía aérea. Oxígeno.
 Presión arterial (no bajarla en
exceso).
 Hidratación y electrolitos.
 Cambios de posición.
 Elevación cefálica.
 Nutrición.
 Sonda Foley o preservativo.
 Prevención trombosis venosa
profunda.
 Manejo convulsiones en el caso de
infarto embolicó

11. El infarto agudo de miocardio representa
la manifestación más significativa de la
cardiopatía isquemia, que se presenta
cuando se produce una necrosis del
músculo cardiaco como consecuencia de
una isquemia severa

12. CUADRO CLÍNICO
 La aparición de los síntomas de un infarto de
miocardio, por lo general, ocurre de manera gradual, por
el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier grupo de síntomas compatibles
con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al
corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo.
.

13. FACTORES DE RIESGO.
 Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se
fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e
incluyen:
 • Hipertensión arterial.
 • Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas)
 • Sexo masculino.
 • Tabaquismo.
 • Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, en
particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y
bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL).
 • Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un
aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la
ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico.
 • Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina.
 • Obesidad15 definido como un índice de masa corporal mayor de 30
kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera.
 • Estrés.

14. Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se
inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o
fisuración con la consiguiente exposición del material
subyacente constituido por lípidos, células
inflamatorias tipo
linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas
que son activadas a través de mediadores del tipo de
tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor
tisular, radicales libres; lo que lleva a activación del
proceso de coagulación con adhesión y agregación de
plaquetas y generación de un trombo oclusivo con
fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca
isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay
circulación colateral

15. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico probable de infarto si presenta
dos de los siguientes criterios y el diagnóstico
será definitivo si presenta los tres:
 Historia clínica de dolor de pecho isquémico
que dure por más de 30 minutos
 Cambios electrocardiográficos en una serie de
trazos
 Incremento o caída de bio-marcadores
séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB
y la troponina

16. TRATAMIENTO
 NITRATOS
 ß BLOQUEANTES
 ASPIRINA

17. DEFINICION
 La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se
asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes
órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.

18. Generalmente la diabetes tipo 2 se
presenta en los adultos mayores de manera
asintomática y pueden cursar con glicemias
elevadas sin presentar los síntomas
características. Los pacientes sintomáticos
presentan: poliuria, polidipsia y pérdida de
peso importante con o sin hiperfagia.

20.  La primera defensa ante la disminución de la concentración de
glucosa es el descenso en la secreción de insulina, la segunda
sería el glucagón, posteriormente la epinefrina, el cortisol y
hormona del crecimiento (estos dos últimos actúan ante
hipoglucemias prolongadas).
 Los tres primeros mecanismos de defensa están alterados en
pacientes con diabetes tipo 1 y pueden estar reducidos en los
diabéticos tipo 2 de larga evolución: así como descienden los
niveles de glucosa, no descienden los de insulina, ni aumentan
los de glucagón ni los de epinefrina.
 La respuesta atenuada de la epinefrina es también un marcador
de la respuesta reducida simpático adrenal y, por lo tanto, de
la respuesta autonómica.

21.  Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y
otras categorías de la regulación denla glucosa, se usa
la determinación de glucosa en plasma o suero. En
ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son <
100 mg/dl.
 En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las
glicemias normales son: Basal < 100, a los 30, 60 y 90
minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140
mg/dl

22.  El tratamiento de la
diabetes en el adulto
mayor. Medicamentos
hipoglucemiantes
debe de tener en
consideración el
evitar la hipoglucemia
que es muy deletérea
en este grupo en
particular y las
interacciones
medicamentosas ya
que son pacientes que
generalmente padecen
más de una
enfermedad crónica.

23. DEFINICIÓN
 Proceso de daño articular
con diferentes
etiologías, pero con igual
patrón de presentación
biológico, morfológico y
clínico.
 Compromete a toda la
articulación, involucra
especialmente al cartílago
articular, pero incluye al
hueso
subcentral, ligamentos, cá
psula, membrana sinovial y
músculos peri articulares.
 Finalmente el cartílago
articular degenera con
fibrilación, fisuras, ulcera
ciones en toda la
superficie articular.

24.  Hallazgo.
 Dolor.
 Rigidez Articular.
 Crujidos.
 Inestabilidad Articular.
 Derrame Articular.
 Osteofitos (Nódulos).
 Atrofia Muscular.
 Limitación de rango
articular (Avanzado).

25. FACTORES DE RIESGO
 Traumatismo mayor.
 Sobrecarga articular.
 Obesidad.
 Riesgo de caídas
 Enfermedad inflamatoria articular
FISIOPATOLOGIA
 Es una enfermedad de la articulación, no sólo del
cartílago.
 Importante componente inflamatorio mediado por
metaloproteinasas y citoquinas, no es una
“enfermedad degenerativa”.
 “Proceso de sobrecarga mecánica que provoca
cambios biológicos mediados bioquímicamente.”

27.  Los Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se
recomiendan en el tratamiento de la osteoartrosis ya que
inhiben la ciclooxigenasa que es la encargada de la
producción de prostaglandinas, responsables de signos y
síntomas de la inflamación.
 Busca promover el fortalecimiento muscular
alrededor de la articulación, prevenir aún más el
deterioro articular y disminuir al dolor, con lo que, por
ende, se aumentara la funcionabilidad del área afecta

28.  DEFINICIÓN
 Disminución de la
masa ósea y
deterioro de la
microarquitectura
del tejido óseo que
llevan a un aumento
en la fragilidad del
hueso y a un
incremento en el
riesgo de fracturas

29.  Asintomático.
 Dolores óseos y fracturas o
aplastamientos vertebrales.
 Disminución de la estatura
que puede llegar hasta 15
cms.
 Cifosis dorsal con
acortamiento de la distancia
mentón – esternón y
acercamiento entre la última
costilla y la cresta iliaca.

30. ETIOLOGÍA
 Enfermedades endócrinas Inactividad Estado
posmenopaúsico Senilidad
FISIOPATOLOGIA
 El hueso se encuentra sometido a un continuo proceso de
formación y reabsorción perfectamente equilibrado. Con la
disminución de la secreción de hormonas sexuales, el ciclo de
remodelado óseo se desacopla, predominando reabsorción
sobre formación, con lo que se produce una pérdida neta de
hueso.

31.  No Modificable

Historia personal de fractura siendo adulto

Edad avanzada

Sexo femenino

Demencia

Salud frágil
 Potencialmente Modificable

Fumadora actual

Bajo peso (<54kg)

Deficiencia estrogénica

Menopausia <45a uooforectomía bilateral
 Baja ingesta Ca (por vida)

Alcoholismo

Visión defectuosa no corregida

Caídas recurrentes

Actividad física inadecuada

32.  Los grupos poblacionales en los que determinar la
densidad ósea puede ser beneficioso de cara a un
posible tratamiento son: mujeres con menopausia
precoz, historia familiar de osteoporosis y aquellos
pacientes en tratamientocon corticoides.
 Los pacientes pertenecientes a grupos de alto
riesgo, como los mayores de 80 años y todos
aquellos que han presentado alguna fractura por
fragilidad no precisan una medida de densidad
ósea.

33.  Modificación del
estilo de vida
 Aporte de
adecuado de
calcio
 Suplementos de
vitamina D