2. • Las neumoconiosis corresponden a un grupo de
enfermedades que actualmente son incluidas dentro
de la llamada patología ambiental, y dentro de esta,
en el gran grupo de lesiones producidas por la
contaminación del aire.
• Se definen las neumoconiosis como ‘’acumulación
de polvo en los pulmones y la reacción tisular
patológica ante su presencia’’.

3. • Son por tanto enfermedades pulmonares crónicas
causadas por inhalación prolongada de polvos
inorgánicos, se aplica este concepto a cualquier
aerosol (ya sea en partículas o en forma de humos o
vapores), o partículas de carbón (ya sea mineral,
grafito o artificial), y la reacción fibrótica que se
produce en el tejido pulmonar como consecuencia
de las partículas depositadas.

4. Se deben cumplir tres circunstancias:
• Exposición a polvo inorgánico.
• Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar
directamente el alvéolo y no quedar atrapada en la
vía aérea superior.
• Tiempo de exposición prolongado para que se
acumule una cantidad suficiente de partículas.

5. PATOGENIA:
• Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas
en el aire inhalado, se depositan en las porciones
proximales de las vías respiratorias. Sólo las de
menor tamaño penetran profundamente hasta los
bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es
importante el tamaño, sino que también la forma y
la densidad.

7. PATOGENIA:
• Al principio, el polvo irritante de mineral puede
desencadenar inflamación pulmonar, que causa
daño temporal en áreas del pulmón. Con el paso del
tiempo, este daño en las áreas del pulmón puede
progresar hasta formar depósitos de tejido fibroso.
Esta etapa de neumoconiosis se denomina fibrosis.
La fibrosis endurece los pulmones e interfiere con el
intercambio normal de oxígeno y dióxido de
carbono.
• Respuesta pulmonar: alveolitis, inflamación
intersticial y fibrosis.

9. DIAGNÓSTICO:
• La historia laboral permite establecer la posible relación
causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo e
intensidad de la exposición.
• La historia de exposición y la exploración física del paciente
llevan la sospecha clínica, pero para confirmar el diagnóstico
es preciso realizar una serie de pruebas con técnicas de
imagen:
Radiografía del tórax - Tomografia de alta resolución
Gammagrafía con Galio 67 – Gasometrías Arteriales
Pruebas de función respiratória - difusión de oxigeno
Mediante estas pruebas se puede llegar a un diagnóstico de
certeza. No son precisos por tanto la identificación del polvo ni
biopsia del pulmón para demostrar existencia de la enfermedad,
salvo que sea preciso por problemas médico-legales.

10. • El sílice es un cristal común que se presenta
naturalmente. Se encuentra en la mayoría de los
lechos rocosos y forma polvo durante el trabajo con
minería, la explotación de canteras, la construcción
de túneles y al trabajar con muchos minerales
metálicos. El sílice es un componente principal de la
arena, por lo que las personas que trabajan con
vidrio y chorreado de arena también están
expuestas a este elemento.

11. Existen tres tipos de silicosis:
• Silicosis crónica: Por lo general se presenta después
de 10 años de contacto con niveles bajos de sílice
cristalina. Éste es el tipo más común de silicosis.
• Silicosis acelerada: Resulta del contacto con niveles
más altos de sílice cristalina y se presenta 5 a 10
años después del contacto.
• Silicosis aguda: Puede presentarse después de solo
semanas o meses de estar en contacto con niveles
muy altos de sílice cristalina. La muerte ocurre a los
pocos meses. Los pulmones se ahogan en su propio
fluido.

13. • LOS FOCOS SILICÓTICOS AISLADOS SE LOCALIZAN EN
LAS ZONAS MEDIAS DEL PULMÓN.
• LAS BASES E VÉRTICES PULMONARES SE AFECTAN
TARDÍAMENTE.

14. PATOGENIA:
Actualmente se consideran dos teorías:
• La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se
disuelven intracelularmente y el ácido silícico
disuelto produce necrosis de los macrófagos con
fibrosis. (fisopatología) El silice liberado de los
macrofágos muertos, vuelven a fagocitarse
prolongando el daño inicial, aunque la exposición
haya cesado.

16. PATOGENIA:
• La teoría de la superficie: la acción patógena del
polvo de cuarzo es determinada por la reacción
entre la superficie de las partículas de cuarzo y la
membrana plasmática de los macrófagos. En la
progresión de la citotoxicidad se disuelven las
membranas lisosomales. Las células necróticas son
probablemente el elemento irritante que
desencadena la fibrosis

18. Síntomas
Los síntomas pueden no aparecer en las primeras
etapas de la silicosis crónica. De hecho, la silicosis
crónica puede no ser detectada durante 15 a 20 años
después de haber estado expuesto. A medida que la
silicosis avanza, los síntomas pueden incluir:
• Dificultad para respirar
• Tos fuerte
• Debilidad

20. Síntomas
Debido a que la habilidad del cuerpo de combatir
infecciones puede ser debilitada por la sílice en los
pulmones, es posible que aparezcan otras
enfermedades (como la tuberculosis) que pueden
causar:
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Sudores nocturnos
• Dolores en el pecho
• Insuficiencia respiratoria
Estos síntomas pueden empeorar con el tiempo y
causar la muerte.

21. Pruebas y exámenes:
El médico elaborará la historia clínica que incluye
muchas preguntas acerca de los trabajos (pasados y
presentes), los pasatiempos y otras actividades que
puedan haberlo expuesto al sílice. El médico también
hará un examen físico.
Los exámenes para confirmar el diagnóstico y descartar
otras enfermedades similares abarcan:
• RADIOGRAFIAS DE TÓRAX
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX
• PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR
• PRUEBA CUTÁNEA CON DERIVADO PROTÉCO PURIFICADO (PPD)
• PRUEBAS SEROLÓGICAS PARA DETECTAR ENFERMIDADES DEL TEJIDO
CONECTIVO

22. Tratamiento:
No existe un tratamiento específico para la
silicosis, pero es importante retirar la fuente
de exposición al sílice para evitar el
empeoramiento de la enfermedad. El
tratamiento complementario comprende
antitusígenos, broncodilatadores y oxígeno,
si es necesario. Se prescriben antibióticos
para las infecciones respiratorias en la
medida de lo necesario.
El tratamiento también comprende limitar
la exposición a sustancias irritantes, dejar
de fumar y hacerse pruebas cutáneas de
rutina para tuberculosis.

23. El asbesto, también llamado amianto, es un mineral
metamórfico fibroso.
Tienen fibras largas y resistentes que se pueden separar
y son suficientemente flexibles como para ser
entrelazadas y también resisten altas temperaturas.

24. ASBESTO
Debido a estas especiales características, el asbesto se
ha usado en una gran variedad de productos
manufacturados, principalmente en materiales de
construcción (tejas para recubrimiento de tejados,
baldosas y azulejos, productos de papel y productos de
cemento con asbesto), productos de fricción (embrague
de automóviles, frenos, componentes de la
transmisión), materias textiles termo-resistentes,
envases, paquetería y revestimientos, equipos de
protección individual, pinturas, También está presente
como contaminante en algunos alimentos

26. La asbestosis es causada cuando se inhalan las fibras
profundo dentro de los pulmones. Allí quedan
atrapadas en pequeños conductos de aire donde
causan cicatrización, llamada fibrosis, en el tejido
pulmonar. La exposición repetida o continua en un
periodo prolongado de tiempo puede causar
cicatrización en grandes áreas de los pulmones. Cuando
esto sucede, los pulmones pierden su elasticidad.
La cicatrización también disminuye la capacidad de los
pulmones para hacer su trabajo de intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono.

28. Patogenía:
El mecanismo de la fibrosis se supone que es similar al
de la silicosis. La fibrosis es peribronquiolar y luego se
extiende a los conductos y tabiques alveolares. Hay
obliteración progresiva de los alvéolos con dilatación
compensatoria de los indemnes. Puede terminar en un
pulmón en panal. Los cuerpos de asbesto se encuentran
libres y en el espesor de la fibrosis. La enfermedad
comienza en la región subpleural de los lóbulos
inferiores y luego progresa hacia el centro y hacia los
lóbulos superiores.

29. PULMÓN EN PANAL
Tejido pulmonar destruido y fibrótico

30. Factores de riesgo:
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su
probabilidad de contraer una enfermedad o condición.
La asbestosis afecta principalmente a personas que
están regularmente expuestas a asbestos. Entre más
esté expuesta una persona, será mayor el riesgo de
desarrollar una enfermedad relacionada con los
asbestos. Sin embargo, la mayoría de las personas que
han tenido exposición prolongada a asbestos no
desarrollan asbestosis.

32. Síntomas :
La asbestosis tarda mucho tiempo en desarrollarse. Los
primeros síntomas por lo general aparecen 10-40 años
después de la primera exposición. Esta enfermedad se
puede desarrollar incluso cuando la exposición a
asbesto terminara años antes.
Los síntomas empeoran a medida que avanza la
enfermedad y pueden incluir:

33. Síntomas :
• Falta de aliento: éste es el primer síntoma que se
observa y ocurre con el ejercicio o los grandes
esfuerzos
• Tos: la tos es persistente y improductiva (esto
significa que no se produce moco)
Otros síntomas pueden incluir:
• Dolor u opresión en el pecho
• Sentirse generalmente enfermo
• Pérdida de apetito
• Malformación en los dedos de la mano, en algunos
casos, causada por una acumulación de líquido
• Pérdida de peso

35. Diagnóstico:
El diagnóstico se hace con base en:
• Historial confiable de exposición a asbestos;
• Evidencia de cicatrización pulmonar y fibrosis que se
basa en un examen físico y/o pruebas adicionales;
• Ausencia de otras causas que pueden producir
imágenes clínicas similares.

36. Exámenes usados en el diagnóstico de asbestosis:
• Radiografía de tórax: los cambios que se ven en el
examen normalmente tienen un patrón distintivo;
• Tomografía computadorizada: Una tomografía
computarizada de alta resolución es más precisa que
una radiografía común para detectar anomalías en
personas que estuvieron expuestas al asbesto.
• Examen de la función pulmonar: un examen que
mide con qué eficacia los pulmones toman y exhalan
aire.
• La oximetría es un medio no invasivo para evaluar el
estado de oxígeno.

37. Tratamiento:
No hay tratamiento para curar asbestosis, y la
enfermedad empeora lentamente. Los primeros
cambios y los más importantes que puede hacer una
persona son los siguientes:
• Prevenir exposición futura a asbesto
• Dejar de fumar: las personas que tienen asbestosis y
fuman cigarrillos incrementan en gran medida su
riesgo de desarrollar cáncer pulmonar.
• Una vez que se diagnostica la enfermedad, el
tratamiento involucra mantener saludable al
paciente y tratar los síntomas.

39. CLASSIFICACIÓN DE NEUMOCONIOSIS
Silice SILICOSIS Minería, fundición, abrasivos y
cementos, etc.
Silicatos (Asbesto, Talco y
otros (mica, caolín, polvo
de cemento)
ASBESTOSIS
Y
TALCOSIS
Minería, manufacturación y
utilización de amianto y minería
de tremolita, trabajadores de
caucho y de esteatita (Talcosis).
Polvo simple de Carbón ANTRACOSIS Minería de carbón (picadores y
ayudantes, artilleros,
mantenimiento, etc.).
Grafito o Carbón negro SILICO-ANTRACOSIS Minería de grafito,
manufacturación de acero,
electrodos, lápices y electrotípia.
Otros polvos con reacción
fibrógena
NEUMOCONIOSIS:
Aluminio, Berilio,
Tungsteno y Níquel
Minería, cerámica, reactores
nucleares, raios X,
Polvos inertes (estaño) ESTANOSIS Trabajo Industrial
Polvos inertes (bario) BARITOSIS Trabajo Industrial
Polvos inertes (hierro) SIDEROSIS Trabajo Industrial