1. Síndrome post parada cardíaca y
ética de la reanimación
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna
Abril de 2013

2. Historia
Vladimir Negovsky (1970): Enfermedad posresucitación
Hoy en día más utilizado en choque
1953: primer estudio multicéntrico
672 ptes, 50%, mortalidad 
1966: primeras guías de RCP
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3. Historia
National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation
(NRCPR) 2006
19819 adultos y 524 niños: mortalidad 67% y 55%
respectivamente
Reino Unido, 2007
24.132, Mortalidad 71%
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4. Epidemiología
 Mortalidad pacientes en posparo prehospitalario
50 % Noruega - 90% Japón
36.000 adultos NRCPR
Intrahospitalaria con cualquier RCE - 67%
RCE > 20 min: 62%
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5. Definición
Es una entidad clínica que se produce como
consecuencia de la aplicación de
maniobras de RCP que consiguen una RCE
en una víctima de parada cardíaca súbita
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

6. · La correcta activación de los servicios médicos de urgencia (SMU)
· Inicio de maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP)
· Desfibrilación Externa Automática (DEA) precoz
· Atención especializada avanzada y traslado oportuno
 El 70% de éstos pacientes que consiguen llegar vivos al
hospital, mueren en los primeros pocos días
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

7. - Reconocimiento inmediato de la PCR y
activación del sistema de emergencias (SEM)
- Reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz
- Desfibrilación lo antes posible si estuviese indicada
- Soporte Vital Avanzado
- Cuidados post-reanimación
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

8. Esfuerzos enfocados en:
1. Persistencia de la enfermedad precipitante
2. Daño cerebral posparada cardíaca
3. Daño miocárdico posparada cardíaca
4. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

9. Fases post-parada cardíaca
Pronóstico
más fiable y
Resultados 
6-12 hr más
Mayor predecibles
Rehabilitación
efectividad
   
Inmediata Temprana Intermedia Recuperación
20 min 72 hr
Mecanismos de
lesión activos
Alta hasta
máxima
Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico función
Prevenir recurrencias
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10. Fisiopatología
Lesión neurológica:
Excitotoxicidad
Homeostasis calcio alterada
Formación de radicales libres
Cascada proteasas
Activación de vías de muerte celular
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11. Fisiopatología
Lesión neurológica:
Pirexia, hiperglucemia, convulsiones
Oclusión microvascular
Fenómeno de no reflujo
Trombosis intravascular
Trombolisis ?
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13. Lesión neurológica posparada
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Alteración de la Coma Hipotermia terapéutica
Un estudio de pacientes que sobrevivieron a PC
autorregulación
Edema cerebral Convulsiones Protección de vía aérea
y murieron en el hospital, la injuriaOptimización fue
Neurodegeneración Estado vegetativo cerebral
la causa de muerte persistente después convulsiones
postisquémica
en 68% hemodinámica temprana
Mioclonus Control de
de la PC
extrahospitalaria y 23% después de PC
Disfunción cognitiva Oxigenación controlada
(satO2 94-96%)
intrahospitalaria
Isquemia cortical
Isquemia espinal
Muerte cerebral
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14. Fisiopatología
Lesión miocárdica:
FE 55% al 20%
Presión ventrículo izquierdo al final de la diástole
8-10mmHg a 20-22mmHg (30 minutos después de RCE)
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15. Fisiopatología
Lesión miocárdica:
Aturdimiento miocárdico
Hipotensión / Taquicardia
Nadir 8 horas, normal hasta 72 horas
Buena respuesta a inotrópicos
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16. Fisiopatología
Lesión miocárdica:
Dobutamina
5-10 mcg k min
Mejoría dramática disfunción sistólica (FE)
Disfunción diastólica (relajación isovolumétrica VI)
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17. Lesión miocárdica posparada
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Hipoquinesia global Hipotensión Optimización hemodinámica
Disminución de GC Arritmias Líquidos EV
SCA Colapso cardiovascular Inotrópicos
Balón de contrapulsación
Dispositivos de asistencia de VI
ECMO
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18. Fisiopatología
Lesión sistémica:
Estado de choque más grave
Deuda de oxígeno :
Consumo de O2 – Consumo actual O2
120-140 ml
k-1 min-1
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19. Fisiopatología
Lesión sistémica:
“Endotoxin Tolerance”
Inmunosupresión
Riesgo de infecciones nosocomiales
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20. Respuesta sistémica
isquemia/reperfusión
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
SIRS Isquemia tisular Liquidos
Alteración vasorregulatoria Hipotensión Vasopresores
Hipercoagulabilidad Colapso vascular Optimización
hemodinámica temprana
Insuficiencia adrenal Fiebre Hemofiltración ?
Inadecuada DO2 Hiperglicemia Control de temperatura
Inmunosupresión Falla multiorgánica Control de glucemia
Infecciones Antibioticos ?
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21. Fisiopatología
Factor precipitante:
12 horas después de RCE de una PC
extrahospitalaria, Troponina T tiene una S: 96%
Sindrome coronario agudo
y E: 80%, por otro lado la Ck-MB tiene una S:
IAM – Extrahospitalario 50%
96% y una E: 73%
IAM – Intrahospitalario 11%
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22. Patología del factor precipitante
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Enfermedad cardiovasc Según la causa Según la causa
Enfermedad pulmonar
Enfermedad SNC
Enf. tromboembólica
Toxicológica
Infecciones
Hipovolemia
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23. Medidas
ILCOR recomienda estrategia de
soporte hemodinámico guíado
por metas
JonesAE, ShapiroNI, KilgannonJH, TrzeciakS. Goal-
directed hemodynamic optimization in the post-
cardiac arrest syndrome: A systematic review.
Resuscitation. 2008;77:26–9.
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

24. Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

25. Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

26. La primera intervención probada
clínicamente efectiva en pronóstico
neurológico, es la hipotermia
terapéutica
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27. Métodos de aplicación de la hipotermia
terapéutica tras la parada cardíaca
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

28. Resultados clínicos con hipotermia
terapéutica tras la parada cardíaca
extrahospitalaria
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

29. Hipotermia: Efectos adversos
Escalofríos
Descenso del GC
Aumento de RV
Arritmias: Bradicardia
Anomalías hidroelectrolíticas
Sensibilidad a la insulina
Amilasemia
Inmunosupresión
Coagulopatía
Disminución aclaramiento fcos
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30. Hipotermia
HIPOTERMIA
Se aconseja HT moderada
(enfriamento hasta conseguir una
T central de 32-34gc) durante 12
a 24 horas (FV, asistolia)
Lo antes posible (1-1,3 gc/h)
Métodos internos y externos
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31. Hipotermia
HIPOTERMIA
Monitoreo: Vesical, timpánica,
rectal, dispositivo de enfriamiento,
cateter de arteria pulmonar
Corazón, cerebro: Métodos de CEC
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32. Hipotermia
Recalentamiento
0,25-0,5 gc por hora
Vasodilatación e hipotensión: LEV !
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33. Medidas
Cateterismo cardíaco
G1: PC causa claramente no cardíaca 
G2: PC de causa posible cardíaca- isquémica 
G3: PC de causa probable cardíaca-isquémica 
G4: PC de causa claramente cardíaca-isquémica  
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34. Medidas
Glucemia
Ni hiper ni hipoglucemia
Mediciones frecuentes: primeras 12 horas
Luego cada 4 a 6 horas
Ppalmente: Hipotermia y recalentamiento
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35. Riesgo de hipoglucemia grave 6,8% y 0,5% en control
moderado y estricto, respectivamente

36. Medidas
Temperatura corporal
En quienes no esté indicada HT ó contraindicación
No mayor a 37 grados centígrados
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37. Medidas
Frecuencia cardíaca
Taquicardia
Bradicardia
Recomendación: 50 – 100 lpm
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38. Medidas
Presión arterial media
“Como en sepsis”
65-70 mmHg
Corto? Hipoperfusión cerebral?
Recomendación:
80-90mmHg en normotensos
90-100mmHg en hipertensos mal controlados
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39. Medidas
Presión venosa central
“Como en sepsis”
8-12 mmHg (mal índice estado de la precarga?)
PCP 15-18mmHg
Otras causas de aumento PVC:
• Taponamiento, infarto derecho, HTP, neumotórax
Monitoría hemodinámica avanzada:
•Tecnologías PiCCO, LiDCO (precarga y poscarga)
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40. Medidas
Inotrópicos
Dobutamina
Balón de contrapulsación
Levosimendán
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41. Medidas
Sedación y bloqueo NM
5-10 minutos no recuperación
Ventilación mecánica y sedación/analgesia
Ramsay Score
Motor Activity Assessment Scale
Richmond agitación-sedación
Glasgow Modificado
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Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452-2483

42. Ramsay
JAMA: 2000: 284(4): 441-442

43. Medidas
Sedación y bloqueo NM
Benzodiazepinas y propofol
Remifentanil
Cisatracurio
Neumar R., et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology,
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Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452-2483

44. BoothCM,BooneRH,TomlinsonG,DetskyAS.Isthispatient dead,
vegetative,orseverelyneurologicallyimpaired?Asses- sing
outcomeforcomatosesurvivorsofcardiacarrestJAMA. 2004;291:870–9.

45. Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada
cardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

46. Martín-Hernández H, et al. Manejo del
síndrome posparada cardíaca . Med
Intensiva. 2009. doi:10.1016/
j.medin.2009.09.001

47. Ética de la reanimación

48. Ética de la RCP
Principios
Beficencia
No maleficencia
Autonomía
Justicia
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

49. Aplicación de dichos principios
1. En todos los pacientes si está indicada
2. Pacientes pueden aceptar ó rechazar
3. Todo paciente que se pueda beneficiar
debe tener igual acceso a tales esfuerzos
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

50. Datos desalentadores
1. Supervivencia media al alta hospitalaria
de la PC extrahospitalaria del 7,9% en
general y 21% si es desfibrilable
2. La supervivencia de la PC dentro del
hospital es el 20%
3. Hasta un 30% ptes sufre lesión cerebral
permanente
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

51. Diferencias entre el proceso de
morir y la parada cardíaca
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

52. Cuando NO iniciar una RCP
Muerte biológica signos evidentes
Exteriorización masiva tejidos intracavitarios
Constancia fehaciente de voluntad del paciente
Enfermedad cronica, debilitante y terminal
Final de proceso agudo que ha continuado su evolución fatal pese a esfuerzos
Víctima situación daño permanente e irreversible
Peligro reanimador
Retraso 10 min
Múltiples víctimas
Edad no constituye por sí misma una contraindicación
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

53. Resultados de la RPC
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

54. Factores pronósticos asociados a
mal resultado de la RCP



J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

55. Cuando y qué suspender una vez
iniciada la RCP?
Recuperación circulación espontánea efectiva ypersistente
Constatación voluntad paciente
Desición registrada en historia clínica
Comprobación que PC es consecuencia de enfermedad o
situación irreversible y sin alternativa terapeutica
Fracaso de la RCP
Múltiples víctimas
Agotamiento ó riesgo del equipo reanimador
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

56. Ética de la RCP
Excepciones
Intoxicación barbitúricos
Fulguración por rayo o electrocución
Ahogamiento
Hipotermia
Abuso drogas de adicción
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

57. Futilidad
No tiene propósito útil
Completamente inefectivo
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

58. Anotaciones en la HC
Documento escrito de limitación de tratamiento de soporte vital
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

59. Formulario - propuesta
La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

60. Muerte encefálica y donación a
corazón parado
DCP incontrolado,de vista ético, I, intrahospitalaria
Desde el punto tipo Maastrich en este supuesto,
DCP incontrolado (tipo Maastrich II)al fallecido, ni
no hay maleficencia respecto
DCP controlado (tipo Maastrich III),
podría considerarse, en ningún caso,
IV o paciente en ME
obstinación terapéutica
La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar.
Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

61. Gracias!