2. Introducción
DKA
Acidosis metabolica
Glucosa serica debajo de 800 mg dl
Pueden exceder a 900 o mas si coma
Mortalidad <5%
37% Pueden tener osmolalidad serica alta
HHS
No acumulacion de cetoácidos o poca
Glucosa serica enzima de 1000 mg dl
Osmolalidad serica 360 o mas
Anormalidades neurologicas en 25-50%
Mortalidad >5%
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7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA – DKA
Déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas
Características: hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes
No es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés
metabólico
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9. GLUCAGON Y ADRENALINA
Glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno)
Lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol)
CORTISOL
Gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol,
ácidos láctico o pirúvico)
HORMONA DE CRECIMIENTO
Inhibe captación celular de glucosa y la glucólisis
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10. FENOMENOS
DESHIDRATACIÓN CELULAR E
HIPOVOLEMIA
Glucosuria - poliuria por arrastre
de agua y electrolitos del fluido tubular
DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR
Por salida de agua debido a la hiperosmolaridad
plasmática causada por la hiperglucemia
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11. MAS HIPERGLUCEMIA
Lipólisis aumenta la liberación de glicerol que es usado
por la gluconeogénesis
CETONEMIA
Otro hecho importante de la lipólisis :
Oferta de ácidos grasos libres al hígado para su
oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético,
beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser
utilizados por las células como fuente de energía
supliendo la imposibilidad del consumo de
glucosa
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12. MÁS DESHIDRATACION
La acidosis cetonémica produce
anorexia y vómitos con estimulación respiratoria
(taquipnea e hiperpnea)
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13. CLINICA
La principal causa son las infecciones.
Suspensión de la terapia insulínica
El inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulino
dependientes
Estrés quirúrgico
Embarazo
Transgresiones alimentarias
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14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Poliuria y polidipsia
Visión borrosa, debilidad, cefalea
Hipotensión ortostática
Pulso rápido y débil
Anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal
Aliento a frutas
Hiperventilación
Alerta – Letargico -- Comatoso
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15.
16.
17. DKA
Niveles de glucemia entre 300 y 800 g/dl
Cetoacidosis es reflejada por
bicarbonato bajo de 0 a 15 meq l y Ph
bajo 6,8 a 7,3
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18. Manejo
Via aérea y circulación
Acceso venoso
Monitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografía
Glucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4
horas
Determinar causas de la DKA NAC, IAM, IVU
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19. • SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia de
compromiso cardiaco, primeras horas
• Luego dar solución al medio 4 a 14 cc k
hora si el sodio es normal o elevado, sinó:
continuar con SSN 0,9%
• Agregar dextrosa a la SSN si la glucosa
alcanza 200 mg dl
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20. Deficit de potasio
• Medir K
• Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulina mas potasio 20
a 30 meq hora EV hasta que sea por encima de 3,3
• Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30 mEq litro y
mantener entre 4 y 5 meq l
• S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio y revisar
niveles cada 2 a 3 horas
• No dar insulina si potasio inicial esta debajo de 3.3 mEq/L,
PRIMERO EL POTASIO!
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21. Inicie insulina regular a todo paciente con K+ mayor a
3.3 mEq/L
Dos regimenes
1. 0,1 u k hora en bolo
2. No dar bolo e iniciar infusión continua de 0,14
unidades k hora
Continuar infusión endovenosa hasta glucosa 200
mg dl e iniciar insulina
subcutanea
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22. Bicarbonato si PH menor a 7,0
• Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq de bicarbonato mas 10
meq de katrol en 200 cc de agua destilada en dos
horas
• Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meq de
bicarbonato mas 20 meq de katrol en 400 ml de agua
destilada en dos horas
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24. Estado hiperosmolar no
cetosico
No hay deficit severo de insulina
Alcanza a impedir cetogenesis
No utilizacion normal de GLUCOSA
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