1. Complicaciones
Agudas de la Diabetes
Sandra Milena Acevedo
MD Residente Medicina Interna
UNAB/FOSCAL
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2. Complicaciones Agudas DM
Bases Bioquímicas
Formas de almacenamiento energético
•Carbohidratos: Glucógeno
•Lípidos: Triglicéridos
•Proteínas: no tienen
•ATP: Energía circulante
Fuentes energéticas según estado
ANABÓLICOS
-Comida ó post absortivo
-Tejidos : glucosa
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3. Complicaciones Agudas DM
CATABOLICOS
-Inanición
-Hígado, musculo, tejido adiposo
-Acidos grasos: fuente de energía
-Cuerpos cetónicos :musculo y tejido
nervioso
EXCEPCIÓN
SISTEMA NERVIOSO Y ERITROCITO
Utilizan glucosa a pesar de estar en
estado CATABOLICO
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4. Complicaciones Agudas DM
REACCIONES ANABOLICAS
Insulina
REACCIONES CATABÓLICAS
Cortisol
Epinefrina
Glucagón
Hormona del crecimiento
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5. PARTES DEL METABOLISMO
Primera:
Los CH, lipidos y proteínas son degradados
A comp. Básicos: glucosa, acidos grasos y
aminoacidos
Segunda:
3 compuestos – Acetil CoA e inverso
Tercera:
Ciclo de krebs
Objetivo: Formas potenciales de energía que
serán capturadas por transportadores NADH y
FADH2
Cuarta:
Cadena transportadora de electrones y
fosforilación oxidativa : NADH y FADH2 entregan
su carga y … ATP !!! 
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6. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Glicolisis o glucolisis
Oxidar la glucosa con la finalidad de
obtener energía para la celula
En todas las células
Citoplasma
1 mol GLU – 2 mol PIRUVATO
Enzimas clave:
Glucokinasa hexokinasa
Fosfofructokinasa 1
Piruvato kinasa
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8. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Gluconeogénesis
Permite la sintesis de glucosa a partir de
precursores no glucidicos
-HIGADO
-Rinones 10%
Piruvato  Glucosa
Enzimas clave:
Piruvato carboxilasa
Fosfoenolpiruvato bifosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
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10. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Glicogenogénesis
Sintesis de glucogeno a partir de
un precursor más simple, la glucosa-6- fosfato
HIGADO
<< Musculo
UDP-glucosa pirofosforilasa
Glicogeno sintasa
Enzima ramificante
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11. Glucosa
Hexokinasa
Glucosa 6 P
Fosfoglucomutasa
Glucosa 1 P
UDP Pirofosforilasa
UDP Glucosa
Enzima ramificante
GLUCOGENO

12. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Glicogenolisis
1) Glucógeno fosforilasa
2) Enzima desramificante del glucógeno
3) Fosfoglucomutasa
HIGADO
Glucosa 6 fosfatasa Glucosa 6 P  Glucosa
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14. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Glicogenolisis
Remoción de un monomero de glucosa mediante
fosforolisis para producir glucosa 1 fosfato que
despues se convertira en glucosa 6 fosfato (el
segundo paso de la glucolisis).
Es antagonica a la glucogenesis.
Estimulada por el glucagon en el hígado,
epinefrina en el músculo e inhibida por la
insulina.
Glicógeno fosforilasa
Enzima desramificante
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15. Complicaciones Agudas DM
CARBOHIDRATOS
Shunt Hexosa monofosfato
Produccion de pentosas para síntesis
de nucleotidos
Producción NADPH, síntesis de
nucleotidos, sintesis de acidos
nucleicos, sintesis de aminoacidos
Enzima clave G 6 P deshidrogenasa
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18. Complicaciones Agudas DM
DKA
Acidosis metabolica
Glucosa serica debajo de 800 mg dl
Pueden exceder a 900 o mas si coma
Mortalidad <5%
37% Pueden tener osmolalidad serica alta
HHS
No acumulacion de cetoácidos o poca
Glucosa serica enzima de 1000 mg dl
Osmolalidad serica 360 o mas
Anormalidades neurologicas en 25-50%
Mortalidad >5%
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20. Complicaciones Agudas DM
CETOACIDOSIS DIABÉTICA - DKA
Déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas
Características: hiperglicemia, deshidratación,
desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino
dependientes
No es infrecuente en los no dependientes en
condiciones de estrés metabólico
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21. Complicaciones Agudas DM
Insulina
Promueve
GLUCOGENOGENESIS
LIPOGENESIS
GLUCOLISIS
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22. Complicaciones Agudas DM
GLUCAGON Y ADRENALINA
Glucógenolisis (liberación de glucosa a partir
del glucógeno)
Lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos
en ácidos grasos libres y glicerol)
CORTISOL
Gluconeogénesis (síntesis
de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol,
ácidos láctico o pirúvico)
HORMONA DE CRECIMIENTO
Inhibe captación celular de glucosa y la glucólisis
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23. Complicaciones Agudas DM
FENOMENOS
DESHIDRATACIÓN CELULAR E
HIPOVOLEMIA
Glucosuria - poliuria por arrastre
de agua y electrolitos del fluido tubular
DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR
Por salida de agua debido a la hiperosmolaridad
plasmática causada por la hiperglucemia
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24. Complicaciones Agudas DM
MAS HIPERGLUCEMIA
Lipólisis aumenta la liberación de glicerol que es usado
por la gluconeogénesis
CETONEMIA
Otro hecho importante de la lipólisis :
Oferta de ácidos grasos libres al hígado para su
oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético,
beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser
utilizados por las células como fuente de energía
supliendo la imposibilidad del consumo de
glucosa
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25. Complicaciones Agudas DM
MÁS DESHIDRATACION
La acidosis cetonémica produce
anorexia y vómitos con estimulación respiratoria
(taquipnea e hiperpnea)
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26. Complicaciones Agudas DM
CLINICA
La principal causa son las infecciones.
Suspensión de la terapia insulínica
El inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulino
dependientes
Estrés quirúrgico
Embarazo
Transgresiones alimentarias
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27. Complicaciones Agudas DM
MANIFESTACIONES CLINICAS
Poliuria y polidipsia
Visión borrosa, debilidad, cefalea
Hipotensión ortostática
Pulso rápido y débil
Anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal
Aliento a frutas
Hiperventilación
Alerta – Letargico -- Comatoso
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30. Complicaciones Agudas DM
DKA
Niveles de glucemia entre 300 y 800 mg dl
Cetoacidosis es reflejada por bicarbonato bajo de 0 a 15
meq l y Ph bajo 6,8 a 7,3
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31. Complicaciones Agudas DM
Manejo
Via aerea y circulacion
Acceso venoso
Monitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografía
Glucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4
horas
Determinar causas de la DKA NAC, IAM, IVU
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32. Complicaciones Agudas DM
• SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia de
compromiso cardiaco, primeras horas
• Luego dar solución al medio 4 a 14 cc k
hora si el sodio es normal o elevado, sinó:
continuar con SSN 0,9%
• Agregar dextrosa a la SSN si la glucosa
alcanza 200 mg dl
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33. Complicaciones Agudas DM
Deficit de potasio
• Medir K
• Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulina
mas potasio 20 a 30 meq hora EV hasta que sea
por encima de 3,3
• Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30
mEq litro y mantener entre 4 y 5 meq l
• S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio y
revisar niveles cada 2 a 3 horas
• No dar insulina si potasio inicial esta debajo de
3.3 mEq/L, PRIMERO EL POTASIO!
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34. Complicaciones Agudas DM
• Inicie insulina regular a todo paciente con
K+ mayor a 3.3 mEq/L
Dos regimenes
1. 0,1 u k hora en bolo
2. No dar bolo e iniciar infusión continua
de 0,14 unidades k hora
• Continuar infusión endovenosa hasta
glucosa 200 mg dl e iniciar insulina
subcutanea
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35. Complicaciones Agudas DM
Bicarbonato si PH menor a 7,0
• Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq de
bicarbonato mas 10 meq de katrol en
200 cc de agua destilada en dos horas
• Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meq
de bicarbonato mas 20 meq de katrol en
400 ml de agua destilada en dos horas
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37. Complicaciones Agudas DM
Estado hiperosmolar no cetosico
No hay deficit severo de insulina
Alcanza a impedir cetogenesis
No utilizacion normal de GLUCOSA
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