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BASE MOLECULAR
DEL CÁNCER
En la base de la carcinogenia subyace un daño
genético no letal.



                   Radiación

     Sustancias
                                  Virus
      química


                    Agentes
                   ambientales
   Un tumor se forma por la expansión clonal de
    una única célula precursora que ha sufrido
    daño genético.

   Cuando solo es una célula es llamada
    monoclonal.
   Las principales dianas del daño del daño
    genético son:
     Los   protooncogenes.

     Los   genes supresores tumorales.

     Los   genes que regulan la muerte programada.

     Los   genes implicados en la reparación del ADN.
   Las neoplasias malignas tienen varios
    atributos fenotípicos:

     Crecimiento    excesivo

     Invasividad   local

     Capacidad     para formar metástasis.
ALTERACIONES
ESENCIALES PAR LA
TRANSFORMACIÓN
MALIGNA
Patogenia molecular
del cáncer

                      Tratar los
                      agentes
                      cancerígen
                      os que
                      infligen el
                      DAÑO
                      GENETICO
Cada uno tiene una función especifica
cuya desregulación contribuyen al
origen o ala progresión de la
malignidad
   Siete cambios
    fundamentales de la
    fisiología celular que
    juntos determinan el
    fenotipo maligno
   **evasión del ataque
    inmunitario
Autosuficiencia en las señales de
crecimiento
                    Proliferan sin estimulo
                    externo




               Un oncogén
               es un gen
               anormal o
               activado que
               procede de la
               mutación de
               un alelo de un
               gen normal
               llamado
               protooncogén.[
Insensibilidad alas señales
    inhibitorias del crecimiento
   Tumor no responde
    alas moléculas
    inhibitorias para la
    proliferación de
    células normales




         TGF-B factor de
         crecimiento
         transformante b
         Inhibidores directo
         de las cinasas
         dependientes de
         ciclina CDK1
Evasión de la apoptosis




                  Resitentes
Inactivación de
p53 o la
activación de
genes
antiapoptósicos
Potencial replicativo ilimitado

                         Capacidad
                          proliferativa no
                          restringida
                         Impidiendo la
                          senescencia
                          celular y
                          catástrofe
                          mitótica
Angiogenia mantenida
   Inducen ala angiogenia para poder crecer
Capacidad para invadir y
metastatizar
   Muerte por cáncer
   Que depende de
    procesos que son
    intrínsecos a la
    célula o que son
    iniciados por
    señales en el
    entorno tisular
Defectos en la reparación del
    DNA
   Los tumores pueden
    no conseguir reparar
    el daño en el DNA
    causado por
    carcinógenos o
    sufrido durante la
    proliferación celular
    no
    regulada, conducien
    do a inestabilidad
    genómica y
    mutaciones en los
    protooncogenes y
    genes supresores
    tumorales
   Todos los canceres se observan mutaciones
    en uno o mas genes que regulan estos rasgos
    celulares
   Mutación en el gen: robustez en la maquinaria
    de reparación en el ADN
   Senescenciaoncogenes
Autosuficiencia en la señales de
crecimientos: oncogenesis
   Oncogenes: genes que
    promueven el
    crecimiento celular
    autónomo en la célula
    cancerorsA
   SU HOMOLOGO
    (PROOTOCOGENES)
   SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN
    LOS PROTOOCONGENES
   CAPACIDAD DE PROMOVER EL
    CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE
    SEÑALES PROMOTORAS DE
    CRECIMIENTOS NORMALES
   ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
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   Desprovista de reguladores internos
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Grupo Sanguíneo
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Esclerosis Sistémica
Esclerosis SistémicaEsclerosis Sistémica
Esclerosis Sistémica
 

Base Molecular del Cáncer

  • 2. En la base de la carcinogenia subyace un daño genético no letal. Radiación Sustancias Virus química Agentes ambientales
  • 3. Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético.  Cuando solo es una célula es llamada monoclonal.
  • 4. Las principales dianas del daño del daño genético son:  Los protooncogenes.  Los genes supresores tumorales.  Los genes que regulan la muerte programada.  Los genes implicados en la reparación del ADN.
  • 5. Las neoplasias malignas tienen varios atributos fenotípicos:  Crecimiento excesivo  Invasividad local  Capacidad para formar metástasis.
  • 7. Patogenia molecular del cáncer Tratar los agentes cancerígen os que infligen el DAÑO GENETICO
  • 8.
  • 9. Cada uno tiene una función especifica cuya desregulación contribuyen al origen o ala progresión de la malignidad
  • 10. Siete cambios fundamentales de la fisiología celular que juntos determinan el fenotipo maligno  **evasión del ataque inmunitario
  • 11. Autosuficiencia en las señales de crecimiento Proliferan sin estimulo externo Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén.[
  • 12. Insensibilidad alas señales inhibitorias del crecimiento  Tumor no responde alas moléculas inhibitorias para la proliferación de células normales TGF-B factor de crecimiento transformante b Inhibidores directo de las cinasas dependientes de ciclina CDK1
  • 13. Evasión de la apoptosis Resitentes Inactivación de p53 o la activación de genes antiapoptósicos
  • 14. Potencial replicativo ilimitado  Capacidad proliferativa no restringida  Impidiendo la senescencia celular y catástrofe mitótica
  • 15. Angiogenia mantenida  Inducen ala angiogenia para poder crecer
  • 16. Capacidad para invadir y metastatizar  Muerte por cáncer  Que depende de procesos que son intrínsecos a la célula o que son iniciados por señales en el entorno tisular
  • 17. Defectos en la reparación del DNA  Los tumores pueden no conseguir reparar el daño en el DNA causado por carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no regulada, conducien do a inestabilidad genómica y mutaciones en los protooncogenes y genes supresores tumorales
  • 18. Todos los canceres se observan mutaciones en uno o mas genes que regulan estos rasgos celulares  Mutación en el gen: robustez en la maquinaria de reparación en el ADN  Senescenciaoncogenes
  • 19. Autosuficiencia en la señales de crecimientos: oncogenesis  Oncogenes: genes que promueven el crecimiento celular autónomo en la célula cancerorsA  SU HOMOLOGO (PROOTOCOGENES)
  • 20. SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN LOS PROTOOCONGENES  CAPACIDAD DE PROMOVER EL CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE SEÑALES PROMOTORAS DE CRECIMIENTOS NORMALES  ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
  • 21. Oncoproteínas  Desprovista de reguladores internos  De puntos de control