Esta es una presentación realizada por alumnos de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, de la carrera de medico cirujano, de primer año, del grupo 1113

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
CÁNCER
Profesor: Llamas Gerardo
Carrera: Médico Cirujano
Grupo : 1113
Alumnos:
 García Cárdenas Karen Vianey
 González Damián Edgar Alfredo
 Guzmán Benavides Itzel
 Márquez Lara Karina
 Martínez Ledesma Jesús Manuel
 Meráz Acevedo Adrián Sebastián
 Moreno González Joseph David
 Pompa Morales César Adrián
 Romo Ramírez Rafael Misael

2. ÍNDICE
DIAPOSITIVA
• Introducción................................................................................................................................3
• ¿Qué es el Cáncer?.......................................................................................................................4-8
• La genética del Cáncer..................................................................................................................9-14
• Causas del Cáncer.........................................................................................................................15-23
• Fenotipo Mutador........................................................................................................................24-31
• Genes supresores de tumores.....................................................................................................32-47
• Protooncogenes...........................................................................................................................48-50
• Oncogenes...................................................................................................................................51-53
• Inhibición de la actividad de proteínas promotoras del cáncer..................................................54-60
• Inmunoterapia............................................................................................................................61-66
• Conclusiones................................................................................................................................67
• Referencias biblioráficas..............................................................................................................68-70

3. INTRODUCCIÓN
 El presente trabajo, hace la referencia sobre el Cáncer, su definición, sus
causas, sus componentes asi como diversas técnicas que se manejan para su
estudio o tratado.
 EL Cáncer es una enfermedad hasta ahora incurable, sin embargo eso no quita
que el hombre llegue a un conocimiento tal, hasta poder controlarlo.
 A pesar de que aun existen muchas lagunas o espacios vacíos sobre el por que
o como tratar con él, día a día se buscan nuevas metodologías que apoyen un
desarrollo y conocimiento mas amplio acerca de este tema.
ÍNDICE

4. ENFERMEDAD PRODUCIDA
POR UNA ALTERACIÓN
GENÉTICA DE CÉLULAS
SOMÁTICAS QUE AFECTA UN
TEJIDO Y/U ÓRGANO.

5. • Tejido u órgano especifico
• Proliferación a todo el cuerpo (metástasis)

6. • Cáncer no invasivo en glándula
mamaria
• Se extiende a las paredes de los
ductos glandulares mamarios.
• Crece en tejido adiposo
mamario
• Prolifera a vasos linfáticos y se
denomina cáncer ductal
invasivo (IDC)

7. • Inhibición del control del crecimiento
• División celular incontrolable por acción de la telomerasa

8. • Uso de rutas metabólicas anaerobias.
• Complementos cromosómicos anormales (aneuploidía)
• Inhibición de rutas apoptóticas
ÍNDICE

9. EL CÁNCER ES MONOCLONAL. LAS CÉLULAS DE
UN TUMOR CANCEROSO SURGEN DE UNA SOLA
CÉLULA. CADA CAMBIO GENÉTICO PUEDE
INDUCIR UNA CARACTERÍSTICA ESPECÍFICA DEL
ESTADO MALIGNO
Tipos de células en tumor
Células madre
Células progenitoras
Productos finales diferenciados del tejido

10. LAS COMPLEJAS REDES
FORMADAS POR CÉLULAS
MADRE CANCERÍGENAS
CONTRIBUYEN A LA ACTIVIDAD
INVASIVA DE TUMORES.
CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
FIBROBLASTOS ESTROMALES

11. POLARIZACIONES FENOTÍPICAS QUE SON M1 Y M2.
M1 M2
Contribuye con la actividad tumoral y Facilita la contención de parásitos
la inmunidad antitumoral renueva tejido y participa en la
tolerancia inmune lo que esta ligado
con la progresión de tumor.
Los TAM promueven la tumorogenicidad de las células madre cancerígenas
por:
Milk fat globule-epidermal growth factor-factor VIII (MFG-E8)
IL-6 atraves de la activación coordinada de STAT3 y la hedgehog pathway
(vía del erizo)

12. El objetivo de los
TAM derivado de los
factores como MFG-
E8 y IL-6 es reprimir
el surgimiento de
tumores quimio
resistentes y
controlar la
actividad de células
madre cancerígenas.

13. CÉLULAS DENTRO DE UN TUMOR
QUE EXPRESE TELOMERASA TIENEN
VENTAJA SOBRE OTRAS. SU
ACTIVACIÓN ES UN CAMBIO
EPIGENÉTICO QUE SE DEBE A LA
ACTIVACIÓN DE UN GEN REPRIMIDO
EN CONDICIONES NORMALES .
CÉLULAS CANCEROSAS NO DEJAN DE
ACUMULAR MUTACIONES Y CAMBIOS
EPIGENÉTICOS.

14. LOS DISTINTOS TIPOS DE CÁNCER TIENEN UNA COMBINACIÓN
DISTINTA DE GENES MUTADOS, AUNQUE EN EL MISMO TIPO DE
CÁNCER HAY VARIABILIDAD DE GENES QUE MUTAN.
Perfil de expresión génica
Revela la letalidad de un tumor especifico
Indicios sobre la forma terapéutica con más probabilidad de
inducir regresión del tumor.
ÍNDICE

15. CAUSAS DEL
CÁNCER
Percivall Pott
(1775)
Agente ambiental
Huésped

16. • Virus de ADN y ARN Se convierten en
mutágenos por
acción de enzimas
celulares
Alteran el genoma
Inducen mutaciones en
forma directa

17. • Virus tumorales de ADN: Son capaces de transformar a las células
figura el polyomavirus, el virus de los simios, el virus de los simios
40, adenovirus y virus similares al herpes

18. • Virus tumorales del ARN (llamados retrovirus)
Pueden
transformar las
células
Portan genes cuyos productos
interfieren con las actividades
normales que regulan el
crecimiento celular
Incrementan el riesgo a una
persona de desarrollar cáncer.

19. TIPOS DE VIRUS TUMORALES DEL ARN
• Agentes Químicos: Benzopireno
• Agentes físicos: las presente en el humo del cigarrillo
radiaciones ionizantes y el alquitrán, los
producidas por radiografías, nitritos, nitrosaminas, metales
gas radón, rayos cósmicos, pesados como el plomo, cadmio o
radiaciones ultravioletas del mercurio, hormonas inyectadas al
Sol y algunas fibras minerales ganado, aflatoxinas.
como el asbesto.
• Agentes Biológicos: Bacterias
y virus como el Virus del
Papiloma Humano, el Epstein-
Barr, el de la Hepatitis B y el
Helicobacter pylori.

20. FACTORES DE
RIESGO

21. CAUSAS EVIDENTES

23. La gente en Gran
Bretaña, reporto que no Dinamarca tenía
La mayoría eran menos barreras
asisten a una revisión o a un propensos a
chequeo con el doctor por medias hasta llegar a
informar que la presentación
miedo a que un síntoma que estaban demasiado
sea detectado, se vuelva serio sintomática
ocupados para asistir
Les preocupaba la pérdida de al ir al médico
tiempo que se utilizaba en ir al
doctor
ÍNDICE

24. El fenotipo mutador
Genes mutantes participantes en la reparación del DNA
Se considera al cáncer como
una enfermedad consecutiva
a las alteraciones en el ADN
de las celular somáticas, se
refiere que cualquier
actividad que incremente la
frecuencia de las mutaciones
genéticas eleva la
probabilidad del riesgo de
desarrollar cáncer.

25. Pero si cualquiera de estas
proteínas resulta ser
defectuosa, pueden presentar
un índice alto de mutaciones
descritas como “Fenotipo
mutador”.
La replicación incorrecta del
DNA puede causar el cáncer y
para poder repararlos se
necesitan esfuerzos de
proteínas, las cuales reconocen
la lesión y sustituyen los
segmentos faltantes.

26. Las células con fenotipo mutador, pueden incurrir en
mutaciones, en los genes supresores tumorales en la
oncogenes, con el riesgo de volverse malignos.

27. El descubrimiento de la variación en la secuencia de los
microsatélites en los canceres hereditarios sugirió la probabilidad de
que la causa fuera una deficiencia en el sistema de reparación de
discrepancias

28. MicroRNA son nuevos participantes en la genética del cáncer, el
MicroRNA son diminutos de RNA que participan de alguna
manera en la cariogénesis.
Los MicroRNA-15ª y MicroRNA-16, producen leucemia linfocítica crónica, y se
demostró que estos dos, inhiben la expresión del mRNA que codifica la proteína
antiapoptósica BCL-2, conocido como protooncogén.

29. Los genes que codifican estos dos MicroRNA pueden considerarse supresores
tumorales. Cuando las células leucémicas que carecen de MicroRNA-15 y
MicroRNA-16 se manipularon por la ingeniería genética, estas células sufrieron
apoptosis, la cual es una actividad supresora tumoral.

30. Nuevas medidas para combatir el cáncer.
Los métodos ordinarios para combatir el cáncer, como la
resección, quimioterapia y radiación, no suelen curar al paciente del cáncer
metastásico.
Otro problema es en el cual también se matan células normales y cancerosas,
en las quimioterapias y radicación, por lo que esto tiende a causar graves
efectos secundarios.

31. Se busca que estás sean sustituidas por tratamientos dirigidos. Y dirigido se
referiré a que solo atacaran a las células cancerosas, dejando intactas las células
normales, también dirigido para una proteína especifica cuya desactivación
dejaría a las células cancerosas el dividirse o sobrevivir, también puede estar
dirigido contra las células cancerosas como tal.
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32. GENES SUPRESORES DE
TUMORES

33. Existen cerca de dos docenas de genes
supresores tumorales en los seres humanos.

34. Algunos participan en el desarrollo de una gran
variedad de distintos tipos de cáncer.
Forma hereditaria
o esporádica

35. Retinoblastoma. El gen
causante del
trastorno se conoce
como RB.
Un miembro del par décimo-
tercero de cromosomas
homólogos carece de una
pequeña parte de la porción
interior del cromosoma.

36. En el retinoblastoma las personas heredan un alelo normal y uno anormal.

37. En 1971, Alfred
Knudson propuso
que el desarrollo
del retinoblastoma
requiere la
mutación o
eliminación de
ambas copias del
gen RB de una
célula retiniana.

38. Retinoblastoma esporádico: el tumor se desarrolla a partir
de una célula retiniana en la que ambas copias del gen RB
sufrieron mutación espontánea sucesiva.

39. Retinoblastoma heredado: las células heredadas de un
cromosoma con una deleción de RB ya se encuentran a la
mitad del camino de volverse malignas.

40. EL PAPEL DE PRB EN LA REGULACIÓN DEL CICLO
CELULAR

41. La importancia de pRb: Virus tumorales de DNA
codifican una proteína que se une con pRb, lo
que bloquea su capacidad para unirse con E2F.
Conduce al
desarrollo de
tumores en los
seres humanos.

42. EL PAPEL DE P53: GUARDIÁN DEL
GENOMA
En 1990, TP53
se reconoció
como un gen
supresor
tumoral. Si falta
induce el
síndrome de Li-
Fraumeni (alelo
normal y
anormal).

43. p53 es sensible a las mutaciones en su dominio de unión a
DNA. Son 6 aminoácidos que mutan con más frecuencia
en las moléculas de p53.

44. p53 codifica a la proteína p21, que inhibe la cinasa
dependiente de ciclina que impulsa a la célula por el
punto de revisión de G1

45. El aumento de p53 en la célula G1 dañada, activa al gen p21 y
detiene el avance en el ciclo celular. Tiempo necesario para
reparar el daño genético antes de iniciar la replicación del
DNA.
Si no se repara el daño en el DNA se pueden producir células
anormales que tienen la capacidad de volverse malignas.

46. OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES
La poliposis adenomatosa colónica familiar (FAP): Las
células de los pacientes con este trastorno tienen una
deleción de una pequeña parte del cromosoma 5.
Se identificó como el sitio del gen supresor tumoral
llamado APC.

47. Deleción parecida al de RB, en donde el segundo
alelo pierde el valor protector de la función del
gen,
La célula pierda el control de crecimiento y
prolifera hasta formar un pólipo.
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48. GENES SUPRESORES DE TUMORES Y
ONCOGENES
• Los genes que intervienen en la carcinogénesis se dividen en dos grandes
categorías:
• Genes supresores de tumores: frenos celulares

49. PROTOONCOGENES
• Codifican proteínas
• Pueden convertirse en oncogenes
al activarse por varios
mecanismos

50. • Oncogenes:
• promueven la pérdida de control del crecimiento y la conversión
de una célula a su estado maligno
• codifican proteínas
• aceleradores de la proliferación celular
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51. Los oncogenes
codifican proteínas
que promueven:

52. El oncogén que muta con mayor frecuencia en los
tumores humanos es el RAS

53. Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus
receptores:
Sis y erb-B
Oncogenes que codifican proteínas quinasas de tirosina:
Src
Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear:
Myc
Oncogenes que codifican productos que afectan a la
apoptosis:
Bcl-2
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54. ACTIVIDAD DE PROTEÍNAS
PROMOTORAS DEL
CÁNCER

55. • células cancerosas se comportan
como lo hacen por que contienen
proteínas que están presentes en
concentración anormal o exhiben
actividad anormal.
“Adicción de
oncogenes”
• el crecimiento o la supervivencia de
las células tumorales depende de la
actividad continua las proteínas

57. inhibe la forma selectiva de cinasa (enzima) Abl mediante la unión con la
forma inactiva de las proteínas e impide su fosforilación por otra cinasa, lo
cual es preciso para la activación de Abl.

58. Las endotoxinas tienen propiedades antitumorales
gracias a su alto contenido de LPS
(lipopolisacaridos), las cuales inhibirán algunas de
las proteínas oncogénicas

59. InhibiciÓn de la formaciÓn de nuevos vasos sanguÍneos
(angiogenesis)

60. LA MEJOR TERAPÉUTICA ES LA
DETECCIÓN TEMPRANA
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61. INMUNOTERAPIA
• Inicio con William Coley un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. en el año de 1891.
• Encontró expedientes hospitalarios de paciente con tumor inoperable en el cuello que experimento la
remisión después de contraer una infección estreptocócica debajo de la piel.
• Paso su vida desarrollando un extracto bacteriano que estimulara al sistema inmunitario de las
personas para atacar y destruir células malignas después de inyectarlo bajo la piel, llamado “toxina de
Coley”
• De los resultados de este medico se confirmo que el cuerpo tiene la capacidad de destruir un
tumor, incluso cunado ya esta establecido.

62. TIPOS DE
INMUNOTERAPIA
Actualmente existen 2 tipos :
• Pasiva: Es una forma que intenta tratar a los sujetos con cáncer mediante la
administración de anticuerpos como agentes terapéuticos.
• Activa: Es una forma que intenta que el propio sistema inmunitario de la
persona participe en la lucha de las células malignas.

63. INMUNOTERAPIA PASIVA
• Los anticuerpos administrados reconocen y se unen con proteinas especificas que tienen un
papel clave en las actividades del tumor contra el que se dirigen.
• Una vez unidos, el anticuerpo orquesta un ataque contra la célula, el cual es ejecutado por
otros elementos del sistema inmunitario.
Anticuerpo Tipo de cáncer
Herceptina Cáncer de mama
*Rituxan Linfoma de células B no Hodgkin
Panitumumab Cáncer de colon metastásico

64. INMUNOTERAPIA ACTIVA
• El sistema inmunitario es capaz de reconocer y destruir materiales extraños, pero los canceres
provienen de las células malignas.
• Aunque muchas células tumorales tienen proteínas que no se expresan de manera normal en células
sanas son distintas en células sanas, aun son proteínas de hospedador en hospedador.
• Como resultado, el sistema inmunitario casi nunca reconoce a estas proteínas como “Extrañas”
• En ocasiones si las personas tienen células inmunitarias que reconocen los antígenos relacionados con
el tumor, la neoplasia desarrollan mecanismos que les permite escapar a la destrucción inmunitaria

65. INMUNOTERAPIA ACTIVA
• Consiste en aislar las células inmunitarias del paciente, estimularlas de manera in vitro, se
permiten que proliferen en cultivo y luego se introducen de nuevo en el individuo.
• En algunos casos las células inmunitarias se aíslan y se modifican genéticamente antes de que
proliferen para elevar su potencial de ataque a los tumores.
• Actualmente se esta utilizando un fármaco llamado Provenge para montar una
inmunoreacción contra células que contiene una enzima que es expresada por el cáncer
prostático.

66. INMUNOTERAPIA
• EL objetivo final de los investigadores del cáncer es producir tratamientos
inmunológicos preventivos en los que las personas se vacunen con antígenos que
impidan de manera permanente el desarrollo de cáncer que ponga en peligro su
vida.
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67. CONCLUSIONES
• Finalmente podemos inferir que el Cáncer, es una enfermedad hasta cierto punto prevenible en
cuanto a cada caso que podemos estar expuestos, sin embargo hay mas allá que solo los riesgos y
cuidados.
• No solo basta con saber lo que es, sino que se debe indagar mas allá debido a la alta participación
de nuevas teorías o nuevos conceptos en nuestra civilización.
• La implicación o el efecto de una enfermedad va mas alla de lo que nosotros creemos y es de vital
importancia el sostener nuevos y bastos conocimientos para una prevención o una erradicación
de problemas o enfermedades que azotan a la sociedad actual
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68. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
• Medicina Interna volumen 2, Domarus, A. Von, Editorial Elsevier, 14ª. Edición, Madrid, España, 2000
• Histología Humana, Stevens Alan, et al; 2ª edición, Editorial Hardcourt, Madrid, España, 1998
• Biología celular y molecular, conceptos y experimentos 6ª. Edición, editorial McGraw-Hill, México, 2011
• Medicina Interna, Russell L. Cecil, 5ª edición, Editorial Elsevier, Madrid España, 2003
• El Cáncer, Lloyd J. Old, Piensa Cientifica, 2ª edición, Barcelona España, 1996
• Dermatología. Magaña Mario, et al; editorial Panamericana, 2ª edición, Mexico, 2012
• EL manual de Merck de diagnostico y tratamiento, Beers, Mark, et al; editorial Hardcourt, 10ª
edición, España, 2007

69. ARTÍCULOS Y LIBROS
• Mufudza, Chipo. (2013) Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer. Hindawi
Publishing Corporation/ISSN: 1155-4735
• Jinushi, M. (2012) Regulation of cancer stem cell activities by tumorassociated macrophages Research
Center for Infection-associated cancer, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University /ISSN:2156-
6976
• Yapeng Hu, Liwu Fu (2012) Targeting cancer stem cells: a new therapy to cure cancer patients. State Key
Laboratory of Oncology in South China, Cancer Center, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510060,
China. 2012;2(3):340-356, ISSN:2156-6976
• Carvajal, M. Espinoza, L. et. al. (2011). New stereoisomeric derivatives of jasmonic acid generated by
biotransformation with the fungus Gibberella fujikuroi affect the viability of human cancer cells.
Redalyc, 14 (2), 1-15.

70. • Jennifer Y Zhang, Selim Maria Angelica, The role of the c-Jun N-terminal Kinase signaling pathway in skin
cancer, Department of Pathology and Dermatology, Duke University, Durham, NC, USA, ISSN: :2156-
6976, Octobubre19, 2012
• Lundin J. I., (2010) “Endotoxin and cáncer”, Ciência & Saúde Coletiva, ISSN: 1413-8123, Rio de janeiro Brasil.
• Differences in cancer awareness and beliefs between Australia, Canada, Denmark, Norway, Sweden and the
UK (the International Cancer Benchmarking Partnership): do they contribute to differences in cancer
survival?
British Journal of Cancer Vol 108, No 2
(February 2013)
ISSN 0007-0920
Thomson Reuters
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