1. CONVULSIONS
CHEZ LE
NOUVEAU-NE

2. EHS NOUAR FADILA
Dr ZOUANIA
Dr AMMOUR
Interne FIDAH.A

3. Introduction:
• Les convulsions constituent l’urgence
pédiatrique la plus fréquente.
• Elles posent tjrs en priorité le problème de
tolérance, de leur cause, de leur urgence
thérapeutique et du risque de récidive.

4. Définition:
• Les convulsions sont des crises de contracture
musculaire d’origine cérébrale, provoquées par
« l’excitation d’un groupement neuronal, avec
tendance à la diffusion à l’ensemble de l’encéphale »
• Les contractures sont soit :
-toniques (contractures soutenues),
-soit cloniques (secousses régulières intermittentes),
-soit tonico-cloniques lorsque les deux séquences se
succèdent.
• L’origine cérébrale: la perte de connaissance sera lente
après la fin de la crise (syndrome post- critique).

5. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUES:
NOUVEAU - Ne:
Le cerveau du nouveau –né se caractérise par:
• Une migration incomplète des neurones.
• Des contacts dentrites/axones incomplets.
• Une myélinisation incomplète.
Du fait de cette immaturité cérébrale, les décharges
électriques tendent à rester localisées à un hémisphère
et diffusent lentement. Donc le cerveau du nouveau –
né est très excitable, mais incapable de décharger dans
son ensemble. Cela explique que les crises convulsives
soient exceptionnellement généralisées mais plutôt
focales .

6. NOURRISON:
• Les études
scintigrahpiques, électriques, histochimiques montre
que le cortex cérébral continue à faire sa maturation au
cours des deux premières années de la vie.
• Le cerveau du nourrisson est très excitable mais il peut
décharger dans son ensemble. Ainsi certaines
agressions aigues du système nerveux
central(infections, traumatismes) ou certaines
anomalies aigues de l’ homéostasie (fièvre, troubles
métaboliques) qui n’auraient aucune incidence chez un
adulte ou même un adolescent, peuvent entrainer la
survenue d’une crise convulsive.

7. ENFANT:
• L’excitabilité diminue considérablement à
partir de 2 ou 3 ans ce qui explique la plus
grande rareté des crises et plus
particulièrement des crises sans substratum
anatomique.

8. Manifestations cliniques:
• L’expression clinique des crises est variée chez le
nouveau né, crises
toniques, cloniques, myocloniques, ou encore
crises subtiles avec
mâchonnements, pédalage, boxe, fixité du regard
ou déviation oculaire, parfois signes
neurovégétatifs (HTA, apnée). Chez le nouveau né
à terme, les apnées correspondent à des
convulsions . L ’état de mal convulsif correspond à
des crises subintrantes durant plus de 30
minutes.

9. Différents types de crises:
• Crises généralisées: l’ensemble de la musculature.
• Hémi -crises: les contractions musculaires intéressent une moitié du
corps.
• Crises partielles: encore plus limitées(un pied, une main ,une
hémiface, de simples clonies palpébrales…).
• Crises hypotoniques : résolution musculaire complète accompagnée
quelquefois d’un plafonnement des yeux et quelques secousses des
paupières avec inconscience .
• Propres à l’enfant jeune(1 à 2 ans).
• Etat de mal convulsif
• Spasmes axiaux
• Très spécifiques aux nourrissons.
• Encéphalopathie convulsivante; maladie dégénérative;
épilepsie sévère.
• Ce sont des crises complexes portant le corps en flexion
antérieure (spasmes en flexion) ou en hyper -extension (spasmes en
extension).

10. Diagnostic positif:
 Clinique:
o Interrogatoire:
-caractéristique de la crise
-mode de début(partiel ou d’emblée généralisée)
-chronologie des différentes phases
-symétrie des manifestations motrices
-Circonstance de survenue(notion de trauma, T°)
-Symptomatologie précise ,tolérance
-Durée de l’épisode, phase post critique
-Signes moteurs déficitaires, myoclonies…..
 Facteurs favorisants:
Anomalies génétiques, ATCD familiaux ou personnels d’épilepsie,
neurologiques,
convulsion fébrile, prise de toxique/mdcs,
déroulement de la grossesse ,développement psychomoteur
 Electrique

11. EEG:
• Convulsion bénigne : aplatissement suivi
d’une décharge de pointes bilatérales et
d’ondes lentes.
• Infarctus cérébral: tracé asymétrique .
• Convulsion bénigne du 5éme jour: tracé thêta
pointu alternant.

12. Examen clinique
• Etat de conscience, état des pupilles, PC
• Hyperthermie, état circulatoire,
déshydratation
• Fonctions vitales
• Déficit moteur, Sd méningé, HTIC (fontanelle)
• Fonctions vitales
• foyer infectieux, anomalies cutanées.
• HMG,SMG

13. Paraclinique
• En période néonatale:
-Recherche d’anomalies métaboliques : Glycémie ,
Calcémie , Magnésémie , Natrémie
-Recherche d’une infection du SNC: PL,NFS,
Hémocultures
- Echographie transfontanellaire (ETF):
Examen-clé pour la mise en évidence de lésions
cérébrales(lésions ischémiques ,hémorragies ,
malformations etc. ...)ainsi que pour le suivi.

14. Diagnostics différentiels à éliminer
• Spasmes du sanglot
• Syncopes
• Malaises d’origine vagale (RGO++)
• Trémulations: Surviennent dans un cadre de troubles
métaboliques, sevrage médicamenteux ou toxique ou
anoxo -ischémique . Absence d’anomalies de l’
oculomotricité, et de signes neurovégétatifs.
• Sursaut du sommeil
• Frissons(pyélonéphrite)
• Crise de tétanie

15. Le diagnostic étiologique:
• Convulsions occasionnelles
en période néonatale:
-Anoxo-ischémie périnatale:
Provoquée par un accouchement dystocique, une procidence du
cordon, une inhalation de liquide amniotique méconial.
-Les troubles métaboliques:
Intéressent surtout le prématuré, le n.né hypotrophique fœtal, le n.né
de mère diabétique.
-L’hypoglycémie
-L’hypocalcémie
-L’hyponatrémie
-Les causes infectieuses:
-Méningites néonatales(bactérienne : 2 à 8 % , virale)
-méningo-encéphalites qui se voient dans les fœtopathies infectieuses.

16. Autres causes de convulsions:
• La convulsion néonatale bénigne familiale.
• La convulsion idiopathique du 5éme jour.
• L’encéphalopathie myoclonique précoce.
• La tumeur cérébrale(Vx ou autres)

17. Prise en charge d’une crise convulsive
en période néonatale:
• Ce qu’il faut faire dans tous les cas:
-Manipuler le nouveau-né avec douceur.
-Mise en couveuse ou sous une source de chaleur.
-Position latérale de sécurité.
-Collecteur d’urines.
-Liberté des voies aériennes:
 Extension de la nuque; ouverture de la bouche; luxation antérieure
de la mâchoire; aspiration du contenu gastrique; mise en place
d’une canule de Mayo;
-Si l’enfant est cyanosé, donner de l’oxygène chauffé et humidifié(3
litres/min).
-Faire un prélèvement capillaire pour bandelettes réactives pour la
glycémie (Dextrostix)
-Prendre une voie d’abord pour le bilan biologique et pour la mise en
route du traitement. Si cela est difficile penser à cathétériser la
veine ombilicale .

18. Traitement immédiat:
GARDENAL: (phénobarbital )
Ampoule de 2ml / 40 mg. Avec solvant aqueux d’excellente tolérance locale et
permettant l’utilisation de seringues en plastique.
On prescrit une dose de charge de 15-20 mg/kg diluée dans 5 à 10 ml de
glucosé à injecter très lentement (5 à 10 min) par voie veineuse stricte,
permettant d’obtenir très rapidement un taux sanguin « thérapeutique »
situé entre 15 et 30 mg/l.
• 48 heures après arrêt des crises : se pose l’indication éventuelle d’un
traitement d’entretien par le phénobarbital à la dose 2,5 à 4 mg/kg/per
os.
• En ce concerne l’ arrêt du phénobarbital chez le nouveau - né, il doit se
faire:
 Dès normalisation de l’examen neurologique et même,
 Si l’examen neurologique reste pathologique , lorsque l’EEG ne montre pas
de décharges paroxystiques.
 En pratique courante le Phénobarbital est rarement maintenu au-delà de 3
mois.

19. Traitement étiologique:
• Hypoglycémie:
• 3 à 5 ml/kg en IV de Glucosé à 10% ,puis relais par perfusion
continue, Glucagon chez le macrosome ou l’enfant de mère traité
par bêtabloquant.
• Hypocalcémie:
• Injection IV très lente (10mn) de 20 à30mg/kg de Gluconate de Ca
dilué dans 50 cc de Glucosé à 5% avec monitorage cardiaque de
façon à ralentir ou à interrompre l’injection en cas de bradycardie.
Ensuite relai avec calcium et vit D
• Méningite:
Antibiothérapie à dose méningée (double pour les pénicillines et
céphalosporines, aminosides à dose normale)
• Encéphalopathie ischémique-anoxique
C’est la réanimation avec aspiration, ventilation avec o2, correction
d’une évemuelle acidose ou autres troubles métaboliques.

20. Etablir une surveillance:
1.clinique : feuille de surveillance (FC, FR,
température, coloration de la peau,
convulsions)
2.biologique: répéter le bilan selon l’ étiologie
en cause
3.EEG: répéter l’EEG surtout entre les crises.

21. PREVENTION – CONCLUSION:
• Les convulsions néonatales constituent une pathologie
neurologique fréquente caractérisée par ses séquelles
motrices intellectuelles et épileptiques.
En dehors des épilepsies néonatales idiopathiques et des
troubles du métabolisme, le meilleur traitement est
préventif, notamment par une bonne surveillance du
fœtus et la prévention des phénomènes anoxiques,
une réanimation néonatale irréprochable, le maintien
de l’homéostasie thermique, respiratoire, glucidique,
calcémique du nouveau-né, la lutte contre l’œdème
cérébral, lors d’une souffrance néonatale.