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TRATAMIENTO DE LAS
INFECCIONES QUIRURGICAS


              Rosa Estela Romero Aguilar
                Residente de Primer Año
                          Cirugía General
INTRODUCCION
• Antes de la introducción de la asepsia y antisepsia por
  Lister y Semmelweis = heridas infectadas
• Antes del s.XX las tasas de mortalidad de infecciones
  profundas o extensas era del 70-80%
• Por lo que cambios han sido necesarios en el campo
  de la microbiología y farmacoterapia
• SSI sigue presentándose en 2-5 % de todas las
  cirugías extraabdominales y en 20% de las
  intraabdominales.
• SSI: estancia intrahospitalaria, $$$$, mortalidad
  x2, 60%+ posibilidad de atencion en UCI, x5
  readmisión IH
• 1992: definición y clasificación de SSI
  ▫ SSI incisional superficial
  ▫ SSI incisional profunda
  ▫ SSI espacio/órgano
▫ SSI incisional superficial
   30 días Postqx
   Incluye piel y TCS
   Al menos algún criterio siguiente:
      Salida de pus
      Cultivo +
      Dolor, inflamación, calor, hiperemia o incisión
       intencionada por cirujano
      Dx x cirujano
   No se incluyen: absceso en suturas, heridas x arma blanca
    localizada, quemaduras infecciones que también sean
    profundas.
▫ SSI Incisional profunda
   30 días Postqx o 1 año si hubo implante
   Penetran fascia y musculo
   Al menos algún criterio siguiente:
     Salida de pus que no incluye órgano espacio
     Absceso encontrado en el examen
      físico, reintervencion, radiológico o histopatológico.
     Dolor, incisión intencionada por cirujano o dehiscencia
      espontanea
     Dx x cirujano
▫ SSI espacio/órgano:
   30 días Postqx o 1 año si hubo implante
   Incluye piel, fascia y musculo
   Al menos algún criterio siguiente:
     Salida de pus por drenaje
     Cultivo + de fluido obtenido de órgano espacio
     Absceso encontrado en el examen
      físico, reintervencion, radiológico o histopatológico.
     Dx x cirujano
     EJ: osteomielitis, absceso mamario, absceso
      intraabdominal
• 2002: Proyecto Nacional para la
Prevención de Infecciones Quirúrgicas:
SIP Project
  ▫   profilaxis antimicrobiana hasta solo 1hr
    antes de cx
  ▫ tx antimicrobiano de acuerdo a las guías
  ▫ profilaxis no mas de 24hrs
  ▫ No incluye procedimientos en que la evidencia
    demuestra utilidad de la profilaxis
       Revascularización coronaria, remplazos de cadera HTA
SIP project:
• Momento de la 1ra dosis de terapia antimicrobiana:
  ▫ Objetivo: conseguir niveles séricos y tisulares que
    excedan las concentraciones inhibitorias mínimas
    bacterianas durante la cirugía.
  ▫ 60 min antes de la incisión
  ▫ Flouroquinolona o vancomicina 120min (reacciones)
  ▫ Se ha demostrado utilidad de admón durante el
    procedimiento anestésico
  ▫ Torniquete proximal= la dosis entera tiene que ser
    administrada antes de la incisión.
• Duración de la profilaxis:
  ▫ No es necesaria después de cerrar la herida
  ▫ Uso prolongado = resistencia bacteriana
  ▫ Terminarla a las 24hr de postqx
• Detección a alergia a ß-lactámicos:
  ▫ Son los mas usados
  ▫ Reportar el tipo reacciones alérgicas que se presentan
  ▫ Es raro la alergia a cefalosporinas incluso en pacientes
    alérgicos a la penicilina
  ▫ Se deben de ofrecer alternativas de antimicrobianos en
    casos de alergias severas
• Stafilococo aureus meticilina-resistente
  ▫ Influenciado por el uso de vancomicina como profilaxis
  ▫ Asociado a larga estancia intrahospitalaria y terapia
    antimicrobiana por mas de 1 día
  ▫ Pacientes conocidos con colonización de s. aureus
    deben recibir profilaxis con vancomicina
  ▫ Se recomienda una vigilancia en pacientes con
    antecedentes de hospitalización >5dias
• Limitacion de agentes adicionales
  ▫ En la mayoria de las cx 1 antibiotico es suficiente
  ▫ En casos de infeccion coexistente una covertura
    adicional puede ser requerida
• Dosis antimicrobiana:
  ▫ Debe ser ajustada de acuerdo al peso del paciente
  ▫ La administración debe repetirse durante la operación si
    la operación todavía está en curso 2 vidas medias tras la
    primera dosis para garantizar niveles adecuados de
    antimicrobianos hasta el cierre de la herida.
Factores que intervienen en la génesis de
              una infección
• Factores Endógenos
  ▫   Edad: Los extremos de la vida
  ▫   Enfermedad preexistente: acuerdo a valoración ASA (I-V)
  ▫   Diabetes: Tasa de infección 10,7%
  ▫   Obesidad: Tasa 13,5%
  ▫   Duración de la hospitalización: Preoperatorio
  ▫   Operaciones abdominales: Sitio del abdomen
  ▫   Lesiones malignas
  ▫   Infecciones en sitios remotos
  ▫   Desnutrición
  ▫   Tabaquismo
• Factores Exógenos
 ▫   Duración de la operación,
 ▫   Perforación en los guantes,
 ▫   Procedimientos de urgencia,
 ▫   Contaminación por el aire.
Sintomatología
• Las infecciones en las heridas aparecen en el 5to. y
  10mo. día.
• La fiebre es el primer signo.
• Dolor, inflamación, edema o tumefacción localizada.
• Abscesos localizados.
Diagnóstico
• Antecedentes:
  ▫ Enfermedad asociada, historia cuidadosa del acto quirúrgico.
• Cuadro Clínico:
  ▫ Examen físico
• Labs:
  ▫ Heces, orina, glicemia, úrea, etc. Cultivos de exudados o secreciones.
• Exámenes Radiológicos:
  ▫   Partes blandas (presencia de gas).
  ▫   Tejido óseo (osteomielitis).
  ▫   Pulmones (infecciones agudas o crónicas).
  ▫   Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante).
  ▫   Urograma descendente.
  ▫   Gammagrafía hepática.
  ▫   USG, TAC, MRI
• Biopsia
Consideraciones Generales del Tratamiento
• Objetivos generales:
  ▫   Prevencion
  ▫   Reconocimiento clínico precoz,
  ▫   Correcta evaluación de la gravedad,
  ▫   Pronta iniciación del tratamiento
• Reto:
  ▫ Continuar tx ambulatorio o
  ▫ Ingresar al paciente para la exploración qx en casos
    poco claros o los que sólo sospecha de colección
    moderada de pus drenable
• Duda=> ingreso hospitalario, antibióticos IV o cx
  precoz < el riesgo de deterioro clínico y > de la
  morbilidad y la muerte causada por el retraso en el tx
  definitivo
• Estrategia para la mayoría de los abscesos de tejidos
  blandos varían desde el drenaje abierto e incisión a
  drenaje guiado por TAC en abscesos moderados de
  órgano espacio.
• Cultivo de todas las heridas
• Infecciones mas severas sobretodo infección de tejidos
  blandos necrotizante =>atención qx inmediata por >
  de la tasa de mortalidad de 32-70% en tx tardío >24hr
Algoritmo de toma de decisiones clínicas
• SSI superficial =>
  ▫   Abrir
  ▫   Drenar
  ▫   Irrigar
  ▫   Cierre por 2da intensión
• SSI celulitis
  ▫ S. aureus o pyogenes
  ▫ Extremidades cara cabeza y cuello
  ▫ Extensión de 2-3 cm responde a drenaje sin antibióticos
▫ Se administran antibióticos en extensiones mayores o en
  signos sistémicos o en casos que la vía aerodigestiva o
  genital femenino se abrió durante la cx (vs cocos
  aeróbicos gram +)
▫ Formas no complicadas mejoran en 24-48hrs
▫ Cx solo en complicaciones como abscesos subcutáneos
  necrosis
• SSI incisional profunda:
  ▫ Exploración de la herida y resección de tejido necrótico
  ▫ Tx antimicrobiano empírico seguido del tx directo
    definido por cultivo
• SSI espacio/órgano
  ▫ Pocos síntomas
  ▫ Al principio imitar SSI incisionales, lo que lleva al tx
    inicial inadecuado.
  ▫ Puede permanecer oculta durante mucho tiempo
    de tiempo, haciendo evidente cuando reanudar
    actividades diarias o dieta normal.
  ▫ Confirmación Rx
  ▫ Antimicrobiales de amplio espectro
  ▫ > requieren drenaje qx
Antibioticoterapia en SSI establecida
• Siempre en SSI profunda o espacio/órgano (+ cx o
  drenaje)
• Los antimicrobianos orales mas usados son:
  ▫ Cefalosporinas VO x 5-7 días
• Otros:
  ▫ ß-lactamicos, fluoroquinolonas, macrólidos.
• Agentes como ampi-sulbactam, ticarciclina-ac
  clavulánico, cefalosporinas de 1ra generación, nuevas
  fluoroquinolonass y macrólidos son usados para
  terapia IV
• Terapia mínima de 5 días para evitar recurrencias
Microbiología de los agentes infecciosos
 • BACTERIAS
  ▫ Mayor parte de las infecciones
  ▫ Gram: +=azul, comensales aerobios de la piel (+SSI)
    como estafislococos y estreptococos y microorganismos
    entericos (bacteremias , IVU) como enterococo faecalis
    y faecium
  ▫ Gram - = azul, enterobacterias como : E. coli, Klebsiella
    pneumonie, Serratia marcescens y enterobacter.
    Pseudomonas
  ▫ Anaerobios: microflora de mucofaringe y colorrecto
• HONGOS:
 ▫ Tinta china metenamina argéntica o Giemsa
 ▫ Infecciones intrahospitalarias, fungemias o infecciones
   polimicrobianas => candida
 ▫ Tejidos blandos => mucor, rhizopus, absidia
 ▫ Oportunistas => aspergillus blasstomyces, coccidioides y
   cryptococos
• VIRUS:
 ▫ PCR
 ▫ Inmunocomprometidos => EBV, herpes simple y
   varicela zoster.
 ▫ Hepatitis C y C
 ▫ HIV
ANTIMICROBIANOS
• Evaluacion diaria de la respuesta al tx
• Mejoria de 2-3 dias, si no:
  ▫   Qx inicial inadecuada
  ▫   Complicación de la qx inicial
  ▫   Supérinfeccion en localización distinta
  ▫   Dosis insuficiente
  ▫   Otro antibiótico o uno diferente
• Mantentener tx hasta:
  ▫ Mejoria clinica evidente:
       Edo mental
       Funcion intestinal
       Desaparicion de taquicardia
       Diuresis espontanea
  ▫ Afebril x 48hrs
  ▫ Leucocitos normal al suspenderse el tx => probabilidad
    baja de infecciones adicionales
• Elección de antibiótico en tratamiento empírico:
  ▫ Cobertura de microorganismos implicados. 1ro amplio
    espectro 2do específicos. Evitar espectro para
    anaerobios.
  ▫ Antibiótico capaz de alcanzar el foco de infección.
  ▫ Considerar toxicidad, + en pacientes con edos críticos
  ▫ Dosis agresiva (x liq iv)
  ▫ Fijar límite de periodo de admon.
• Sobreinfección
  ▫ Infección nueva que surge durante el tratamiento
    antibiótico de la infección original
  ▫ Bacterias resistentes
  ▫ + IVR
  ▫ 2-10% de pacientes hospitalizados
  ▫ Mejor acción limitar dosis y duración del tx
  ▫ C. difficile
• Resistencia a antibióticos:
  ▫ + UCI
  ▫ Intrinseca:
     Resistencia inherente a un antibiótico en específico
     Gram+ a vancomicina
  ▫ Adquirida:
     Cambio e el material genetico de la bacteria
▫ Mecanismos moleculares por los que las bacterias
  adquieren resistencia
   Descaso en la concentración intracelular de antibiótico: x –
    flujo de entrada o + flujo de salida.
   Neutralización por enzimas inactivadoras. Mas común.
    Mas en b-lactamicos
   Alteración de la diana sobre la cual actúa el antibiótico. Ej:
    neumococo a la penicilina
   Eliminación completa de la diana sobre la cual actúa el
    antibiótico. Ej: enterococo resistente a vancomicina
▫ La resistencia suele adquirurse por combinaciond e
  cualquiera de estos mecanismos
▫ Factores de riesgo:
     Uso de antibioticos
     Estancia intrahospitalaria prolongada
     Antibioticos de amplio especctro
     Dispositivos invasivos
     Brotes
     UCI
Antimicrobianos específicos
• Penicilinas:
  ▫ Se dividen entre estables frente a penicilasa
    estafilococica y el resto
  ▫ Actividad excelente vs cocos gram+, except enterococos
  ▫ Se combinan con inhibidores de la betalactamasa: ac
    clavulanico, sulbactam, tazobactam => actividad vs gram-
    estaf meticilin-sensibles y anaerobios
• Cefalosporinas:
  ▫ Mas amplio y mas utilizado
  ▫ Actividad casi nula o ninguna vs enterococos
  ▫ 1ra generacion vs esteptococos, estaf meticilin-
    sensibles, enterobacterias faciles (coli proteus mirabilis
    klebsiella). Mejor cefazolina por VM + prolongada=
    8hrs
  ▫ 2da generación: 1raG + tmb algunos gram -. Buena
    actividad vs anaerobios= cefoxitina y cefotetán
  ▫ 3ra generación: no vs anaerobiso, + vs gram –, menor
    ke las de 1ra a estrepto y estafilo, vs peseudomona:
    cefoperazona ceftzidima y cefepima
• Monobactámicos:
 ▫ Aztreonam: gram – (incluye pseudomona)
 ▫ No vs gram + o anaerobios.
 ▫ No produce reaccion cruzada a alaergicos a penis o
   cefalosporinas
• Carbapenémicos:
 ▫ Imipenem: gram +, excepto SAMR, gram –
   (incluye pseudomona pero causa resistencia)
   anaerobios y actividad modesta vs enterococos
 ▫ Ertapenem: monodosis diaria. Mejor espectro vs
   enterococos menor vs gram + y
   pseudomona
• Quinolonas:
 ▫ Norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxaccino, levofloxacino
   , gatifloxacino y moxifloxacino.
 ▫ Bacilos gram – y pseudomona
 ▫ Actividad moderada vs gram +, nula vs anaerobios
   excepto moxi
 ▫ Excelente penetracion a tejidos excepto norfloxacino
   (orina)
• Amioglucosidos:
 ▫   Bacilos gram – aerobios y facultativos
 ▫   Se combinan con penis o vanco vs enterococos
 ▫   Nefrotoxicidad y lesion del 8vo par craneal
 ▫   Se reserva para tratamientos especificos
• Antianaerobios:
  ▫ Cloranfenicol (toxicidad de MO)
  ▫ Clindamicina: tmb gram + pero no gram –
  ▫ Metronidazol: mejor para bacteroides. El mas completo.
    Pero no vs gram + o gram – x lo cual se combia. C.
    difficile.
• Macrólidos:
  ▫ Alergicos a penicilinas
  ▫ Actividad vs. Gram +, micoplasma, chlamydia, legionela
    y rickettsia. C. jejuni.
  ▫ Claritro y azitro solo via oral.
• Tetraciclinas:
  ▫ Anaerobios
  ▫ Actividad modesta vs. Cocos gram + y bacilos gram –
  ▫ Antibióticos de 2da o 3ra elección.
• Glicilciclinas:
  ▫   Tigeciclina
  ▫   Relacionada con las tetraciclinas
  ▫   Gram + y gram – => SAMR, s. peneumoniae, ERV,
  ▫   Monoterapia en inf de tej blandos
  ▫   Actividad nula vs pseudomona
• Glucopépticos:
  ▫ Vancomicina (teicoplanina)
  ▫ Todos los cocos gram +, sobre todo SAMR
  ▫ Clostridium, enterococos,
• Estreptograminas:
  ▫ Quinupristina/dalfopristina
  ▫ Casi todos los gram+ incluso ERV (faecium pero no
    faecalis)
  ▫ S. aureus resistente y s. pneumoniae resistente a peni
• Oxazolidinonas:
  ▫ Linezolid
  ▫ Casi todos los gram + incluyendo S. aureus co
    resistencia intermedia a vanco y ERV
  ▫ Eficiente vs anaerobios
  ▫ VO o IV
• Antifungicos:
BIBLIOGRAFIA
• Antimicrobial Prophylaxis for Surgery: An Advisory Statement from the
  National Surgical Infection Prevention Project Dale W. Bratzler1 and Peter
  M. Houck,2 Clin Infect Dis. (2004) 38 (12): 1706-1715. doi:
  10.1086/421095
• Management of Established Surgical Site Infections, MATTHIAS TURINA
  and WILLIAM G. CHEADLE, SURGICAL INFECTIONS, Volume
  7, Supplement 3, 2006, Mary Ann Liebert, Inc.

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Tratamiento de las infecciones quirurgicas

  • 1. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES QUIRURGICAS Rosa Estela Romero Aguilar Residente de Primer Año Cirugía General
  • 2. INTRODUCCION • Antes de la introducción de la asepsia y antisepsia por Lister y Semmelweis = heridas infectadas • Antes del s.XX las tasas de mortalidad de infecciones profundas o extensas era del 70-80% • Por lo que cambios han sido necesarios en el campo de la microbiología y farmacoterapia • SSI sigue presentándose en 2-5 % de todas las cirugías extraabdominales y en 20% de las intraabdominales.
  • 3. • SSI: estancia intrahospitalaria, $$$$, mortalidad x2, 60%+ posibilidad de atencion en UCI, x5 readmisión IH • 1992: definición y clasificación de SSI ▫ SSI incisional superficial ▫ SSI incisional profunda ▫ SSI espacio/órgano
  • 4. ▫ SSI incisional superficial  30 días Postqx  Incluye piel y TCS  Al menos algún criterio siguiente:  Salida de pus  Cultivo +  Dolor, inflamación, calor, hiperemia o incisión intencionada por cirujano  Dx x cirujano  No se incluyen: absceso en suturas, heridas x arma blanca localizada, quemaduras infecciones que también sean profundas.
  • 5. ▫ SSI Incisional profunda  30 días Postqx o 1 año si hubo implante  Penetran fascia y musculo  Al menos algún criterio siguiente:  Salida de pus que no incluye órgano espacio  Absceso encontrado en el examen físico, reintervencion, radiológico o histopatológico.  Dolor, incisión intencionada por cirujano o dehiscencia espontanea  Dx x cirujano
  • 6. ▫ SSI espacio/órgano:  30 días Postqx o 1 año si hubo implante  Incluye piel, fascia y musculo  Al menos algún criterio siguiente:  Salida de pus por drenaje  Cultivo + de fluido obtenido de órgano espacio  Absceso encontrado en el examen físico, reintervencion, radiológico o histopatológico.  Dx x cirujano  EJ: osteomielitis, absceso mamario, absceso intraabdominal
  • 7. • 2002: Proyecto Nacional para la Prevención de Infecciones Quirúrgicas: SIP Project ▫ profilaxis antimicrobiana hasta solo 1hr antes de cx ▫ tx antimicrobiano de acuerdo a las guías ▫ profilaxis no mas de 24hrs ▫ No incluye procedimientos en que la evidencia demuestra utilidad de la profilaxis  Revascularización coronaria, remplazos de cadera HTA
  • 8. SIP project: • Momento de la 1ra dosis de terapia antimicrobiana: ▫ Objetivo: conseguir niveles séricos y tisulares que excedan las concentraciones inhibitorias mínimas bacterianas durante la cirugía. ▫ 60 min antes de la incisión ▫ Flouroquinolona o vancomicina 120min (reacciones) ▫ Se ha demostrado utilidad de admón durante el procedimiento anestésico ▫ Torniquete proximal= la dosis entera tiene que ser administrada antes de la incisión.
  • 9. • Duración de la profilaxis: ▫ No es necesaria después de cerrar la herida ▫ Uso prolongado = resistencia bacteriana ▫ Terminarla a las 24hr de postqx
  • 10.
  • 11. • Detección a alergia a ß-lactámicos: ▫ Son los mas usados ▫ Reportar el tipo reacciones alérgicas que se presentan ▫ Es raro la alergia a cefalosporinas incluso en pacientes alérgicos a la penicilina ▫ Se deben de ofrecer alternativas de antimicrobianos en casos de alergias severas
  • 12. • Stafilococo aureus meticilina-resistente ▫ Influenciado por el uso de vancomicina como profilaxis ▫ Asociado a larga estancia intrahospitalaria y terapia antimicrobiana por mas de 1 día ▫ Pacientes conocidos con colonización de s. aureus deben recibir profilaxis con vancomicina ▫ Se recomienda una vigilancia en pacientes con antecedentes de hospitalización >5dias
  • 13. • Limitacion de agentes adicionales ▫ En la mayoria de las cx 1 antibiotico es suficiente ▫ En casos de infeccion coexistente una covertura adicional puede ser requerida
  • 14. • Dosis antimicrobiana: ▫ Debe ser ajustada de acuerdo al peso del paciente ▫ La administración debe repetirse durante la operación si la operación todavía está en curso 2 vidas medias tras la primera dosis para garantizar niveles adecuados de antimicrobianos hasta el cierre de la herida.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Factores que intervienen en la génesis de una infección • Factores Endógenos ▫ Edad: Los extremos de la vida ▫ Enfermedad preexistente: acuerdo a valoración ASA (I-V) ▫ Diabetes: Tasa de infección 10,7% ▫ Obesidad: Tasa 13,5% ▫ Duración de la hospitalización: Preoperatorio ▫ Operaciones abdominales: Sitio del abdomen ▫ Lesiones malignas ▫ Infecciones en sitios remotos ▫ Desnutrición ▫ Tabaquismo
  • 18. • Factores Exógenos ▫ Duración de la operación, ▫ Perforación en los guantes, ▫ Procedimientos de urgencia, ▫ Contaminación por el aire.
  • 19.
  • 20. Sintomatología • Las infecciones en las heridas aparecen en el 5to. y 10mo. día. • La fiebre es el primer signo. • Dolor, inflamación, edema o tumefacción localizada. • Abscesos localizados.
  • 21. Diagnóstico • Antecedentes: ▫ Enfermedad asociada, historia cuidadosa del acto quirúrgico. • Cuadro Clínico: ▫ Examen físico • Labs: ▫ Heces, orina, glicemia, úrea, etc. Cultivos de exudados o secreciones. • Exámenes Radiológicos: ▫ Partes blandas (presencia de gas). ▫ Tejido óseo (osteomielitis). ▫ Pulmones (infecciones agudas o crónicas). ▫ Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante). ▫ Urograma descendente. ▫ Gammagrafía hepática. ▫ USG, TAC, MRI • Biopsia
  • 22. Consideraciones Generales del Tratamiento • Objetivos generales: ▫ Prevencion ▫ Reconocimiento clínico precoz, ▫ Correcta evaluación de la gravedad, ▫ Pronta iniciación del tratamiento • Reto: ▫ Continuar tx ambulatorio o ▫ Ingresar al paciente para la exploración qx en casos poco claros o los que sólo sospecha de colección moderada de pus drenable
  • 23. • Duda=> ingreso hospitalario, antibióticos IV o cx precoz < el riesgo de deterioro clínico y > de la morbilidad y la muerte causada por el retraso en el tx definitivo • Estrategia para la mayoría de los abscesos de tejidos blandos varían desde el drenaje abierto e incisión a drenaje guiado por TAC en abscesos moderados de órgano espacio.
  • 24. • Cultivo de todas las heridas • Infecciones mas severas sobretodo infección de tejidos blandos necrotizante =>atención qx inmediata por > de la tasa de mortalidad de 32-70% en tx tardío >24hr
  • 25. Algoritmo de toma de decisiones clínicas
  • 26. • SSI superficial => ▫ Abrir ▫ Drenar ▫ Irrigar ▫ Cierre por 2da intensión • SSI celulitis ▫ S. aureus o pyogenes ▫ Extremidades cara cabeza y cuello ▫ Extensión de 2-3 cm responde a drenaje sin antibióticos
  • 27. ▫ Se administran antibióticos en extensiones mayores o en signos sistémicos o en casos que la vía aerodigestiva o genital femenino se abrió durante la cx (vs cocos aeróbicos gram +) ▫ Formas no complicadas mejoran en 24-48hrs ▫ Cx solo en complicaciones como abscesos subcutáneos necrosis
  • 28. • SSI incisional profunda: ▫ Exploración de la herida y resección de tejido necrótico ▫ Tx antimicrobiano empírico seguido del tx directo definido por cultivo
  • 29. • SSI espacio/órgano ▫ Pocos síntomas ▫ Al principio imitar SSI incisionales, lo que lleva al tx inicial inadecuado. ▫ Puede permanecer oculta durante mucho tiempo de tiempo, haciendo evidente cuando reanudar actividades diarias o dieta normal. ▫ Confirmación Rx ▫ Antimicrobiales de amplio espectro ▫ > requieren drenaje qx
  • 30. Antibioticoterapia en SSI establecida • Siempre en SSI profunda o espacio/órgano (+ cx o drenaje) • Los antimicrobianos orales mas usados son: ▫ Cefalosporinas VO x 5-7 días • Otros: ▫ ß-lactamicos, fluoroquinolonas, macrólidos.
  • 31. • Agentes como ampi-sulbactam, ticarciclina-ac clavulánico, cefalosporinas de 1ra generación, nuevas fluoroquinolonass y macrólidos son usados para terapia IV • Terapia mínima de 5 días para evitar recurrencias
  • 32.
  • 33. Microbiología de los agentes infecciosos • BACTERIAS ▫ Mayor parte de las infecciones ▫ Gram: +=azul, comensales aerobios de la piel (+SSI) como estafislococos y estreptococos y microorganismos entericos (bacteremias , IVU) como enterococo faecalis y faecium ▫ Gram - = azul, enterobacterias como : E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia marcescens y enterobacter. Pseudomonas ▫ Anaerobios: microflora de mucofaringe y colorrecto
  • 34.
  • 35.
  • 36. • HONGOS: ▫ Tinta china metenamina argéntica o Giemsa ▫ Infecciones intrahospitalarias, fungemias o infecciones polimicrobianas => candida ▫ Tejidos blandos => mucor, rhizopus, absidia ▫ Oportunistas => aspergillus blasstomyces, coccidioides y cryptococos
  • 37. • VIRUS: ▫ PCR ▫ Inmunocomprometidos => EBV, herpes simple y varicela zoster. ▫ Hepatitis C y C ▫ HIV
  • 38. ANTIMICROBIANOS • Evaluacion diaria de la respuesta al tx • Mejoria de 2-3 dias, si no: ▫ Qx inicial inadecuada ▫ Complicación de la qx inicial ▫ Supérinfeccion en localización distinta ▫ Dosis insuficiente ▫ Otro antibiótico o uno diferente
  • 39. • Mantentener tx hasta: ▫ Mejoria clinica evidente:  Edo mental  Funcion intestinal  Desaparicion de taquicardia  Diuresis espontanea ▫ Afebril x 48hrs ▫ Leucocitos normal al suspenderse el tx => probabilidad baja de infecciones adicionales
  • 40. • Elección de antibiótico en tratamiento empírico: ▫ Cobertura de microorganismos implicados. 1ro amplio espectro 2do específicos. Evitar espectro para anaerobios. ▫ Antibiótico capaz de alcanzar el foco de infección. ▫ Considerar toxicidad, + en pacientes con edos críticos ▫ Dosis agresiva (x liq iv) ▫ Fijar límite de periodo de admon.
  • 41. • Sobreinfección ▫ Infección nueva que surge durante el tratamiento antibiótico de la infección original ▫ Bacterias resistentes ▫ + IVR ▫ 2-10% de pacientes hospitalizados ▫ Mejor acción limitar dosis y duración del tx ▫ C. difficile
  • 42. • Resistencia a antibióticos: ▫ + UCI ▫ Intrinseca:  Resistencia inherente a un antibiótico en específico  Gram+ a vancomicina ▫ Adquirida:  Cambio e el material genetico de la bacteria
  • 43. ▫ Mecanismos moleculares por los que las bacterias adquieren resistencia  Descaso en la concentración intracelular de antibiótico: x – flujo de entrada o + flujo de salida.  Neutralización por enzimas inactivadoras. Mas común. Mas en b-lactamicos  Alteración de la diana sobre la cual actúa el antibiótico. Ej: neumococo a la penicilina  Eliminación completa de la diana sobre la cual actúa el antibiótico. Ej: enterococo resistente a vancomicina
  • 44. ▫ La resistencia suele adquirurse por combinaciond e cualquiera de estos mecanismos ▫ Factores de riesgo:  Uso de antibioticos  Estancia intrahospitalaria prolongada  Antibioticos de amplio especctro  Dispositivos invasivos  Brotes  UCI
  • 45. Antimicrobianos específicos • Penicilinas: ▫ Se dividen entre estables frente a penicilasa estafilococica y el resto ▫ Actividad excelente vs cocos gram+, except enterococos ▫ Se combinan con inhibidores de la betalactamasa: ac clavulanico, sulbactam, tazobactam => actividad vs gram- estaf meticilin-sensibles y anaerobios
  • 46. • Cefalosporinas: ▫ Mas amplio y mas utilizado ▫ Actividad casi nula o ninguna vs enterococos ▫ 1ra generacion vs esteptococos, estaf meticilin- sensibles, enterobacterias faciles (coli proteus mirabilis klebsiella). Mejor cefazolina por VM + prolongada= 8hrs ▫ 2da generación: 1raG + tmb algunos gram -. Buena actividad vs anaerobios= cefoxitina y cefotetán ▫ 3ra generación: no vs anaerobiso, + vs gram –, menor ke las de 1ra a estrepto y estafilo, vs peseudomona: cefoperazona ceftzidima y cefepima
  • 47. • Monobactámicos: ▫ Aztreonam: gram – (incluye pseudomona) ▫ No vs gram + o anaerobios. ▫ No produce reaccion cruzada a alaergicos a penis o cefalosporinas
  • 48. • Carbapenémicos: ▫ Imipenem: gram +, excepto SAMR, gram – (incluye pseudomona pero causa resistencia) anaerobios y actividad modesta vs enterococos ▫ Ertapenem: monodosis diaria. Mejor espectro vs enterococos menor vs gram + y pseudomona
  • 49. • Quinolonas: ▫ Norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxaccino, levofloxacino , gatifloxacino y moxifloxacino. ▫ Bacilos gram – y pseudomona ▫ Actividad moderada vs gram +, nula vs anaerobios excepto moxi ▫ Excelente penetracion a tejidos excepto norfloxacino (orina)
  • 50. • Amioglucosidos: ▫ Bacilos gram – aerobios y facultativos ▫ Se combinan con penis o vanco vs enterococos ▫ Nefrotoxicidad y lesion del 8vo par craneal ▫ Se reserva para tratamientos especificos
  • 51. • Antianaerobios: ▫ Cloranfenicol (toxicidad de MO) ▫ Clindamicina: tmb gram + pero no gram – ▫ Metronidazol: mejor para bacteroides. El mas completo. Pero no vs gram + o gram – x lo cual se combia. C. difficile.
  • 52. • Macrólidos: ▫ Alergicos a penicilinas ▫ Actividad vs. Gram +, micoplasma, chlamydia, legionela y rickettsia. C. jejuni. ▫ Claritro y azitro solo via oral.
  • 53. • Tetraciclinas: ▫ Anaerobios ▫ Actividad modesta vs. Cocos gram + y bacilos gram – ▫ Antibióticos de 2da o 3ra elección.
  • 54. • Glicilciclinas: ▫ Tigeciclina ▫ Relacionada con las tetraciclinas ▫ Gram + y gram – => SAMR, s. peneumoniae, ERV, ▫ Monoterapia en inf de tej blandos ▫ Actividad nula vs pseudomona
  • 55. • Glucopépticos: ▫ Vancomicina (teicoplanina) ▫ Todos los cocos gram +, sobre todo SAMR ▫ Clostridium, enterococos,
  • 56. • Estreptograminas: ▫ Quinupristina/dalfopristina ▫ Casi todos los gram+ incluso ERV (faecium pero no faecalis) ▫ S. aureus resistente y s. pneumoniae resistente a peni
  • 57. • Oxazolidinonas: ▫ Linezolid ▫ Casi todos los gram + incluyendo S. aureus co resistencia intermedia a vanco y ERV ▫ Eficiente vs anaerobios ▫ VO o IV
  • 59. BIBLIOGRAFIA • Antimicrobial Prophylaxis for Surgery: An Advisory Statement from the National Surgical Infection Prevention Project Dale W. Bratzler1 and Peter M. Houck,2 Clin Infect Dis. (2004) 38 (12): 1706-1715. doi: 10.1086/421095 • Management of Established Surgical Site Infections, MATTHIAS TURINA and WILLIAM G. CHEADLE, SURGICAL INFECTIONS, Volume 7, Supplement 3, 2006, Mary Ann Liebert, Inc.