La ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 10.7% de los embarazos y es la causa más común de parto pretérmino. Se desconoce su fisiopatología completa pero se cree que involucra las metaloproteasas de matriz extracelular que degradan el tejido conectivo de las membranas fetales. La infección en el microambiente puede inducir RPM mediante la activación de la respuesta inflamatoria y la expresión de metaloproteasas.

3. ETIOLOGIA DE LA RPM Factor Etiológico Mecanismo Asociado Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales durante su manipulación. Infección Respuesta inflamatoria y activación de la degradación del tejido conectivo del corioamnios. Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las membranas fetales por condiciones como polihidramnios o en embarazos de alto orden fetal. Genético Defectos en genes de colagenasas que impiden la formación de matriz extracelular con propiedades mecánicas adecuadas. Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en la activación de la degradación de la matriz extracelular de las membranas.

7. BACTERIAS COLONIZACIÓN BACTERIANA AUMENTO DE LEUCOCITOS FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA C INTERLEUCINAS 1-6 ENDOTOXINAS ACIDO ARAQUIDÓNICO PROSTAGLANDINAS ACTIVIDAD UTERINA MODIFICACIONES CERVICALES ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS METALOPROTEINASAS ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA COLÁGENO TIPO III RPM DEBILIDAD POR INVASIÓN MICROBIANA