1. *

2. introducción
El neurotransmisor
fisiológico en todas las
signasis
neuroefectoras
posganglionares
simpáticas es la
noradrenalina.
Un fármaco
simpaticomimético
induce respuestas
fisiológicas similares a
las que se producen
tras la estimulación de
las fibras simpáticas
pos ganglionares.
Esto dependerá del
órgano que se trate y
del subtipo de
receptor adrenérgico
que domine en dicho
órgano.

3. *Las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina) secretadas
por el sistema nervioso simpático o la
medula suprarrenal participan en
multitud de funciones, sobre todo en
aquellas en que existe un compromiso
con la integridad del individuo
(reacciones de lucha o huida).
*La noradrenalina es el neurotransmisor
primordial en el sistema nervioso
simpático periférico, mientras que la
adrenalina se libera mayormente de la
medula suprarrenal.

4. • La dopamina es un importante
neurotransmisor en los ganglios basales
del SNC, también posee acciones
periféricas, fundamentalmente
cardiovasculares y renales.
• La mayoría de los fármacos
simpaticomiméticos disponibles son
análogos estructurales de la adrenalina
o la noradrenalina, a las que aventajan
por no ser metabolizados por la
monoaminooxidasa (MAO) o la catecolO-metiltranferasa (COMT) y por sus
propiedades farmacocinéticas más
favorables

5. * Síntesis, Almacenamiento y liberación de las
catecolaminas
La dopamina, la adrenalina y la noradrenalina
son catecolaminas endógenas.
Se caracterizan por contener en su estructura
química un grupo aromático catecol o 3,4hidroxcifenilo unido a una cadena lateral
etilamino con diversas modificaciones.
Para sintetizar catecolaminas se requiere la
actividad de 4 enzimas.

7. Primer Paso
• paso consiste en la hidroxilación del anillo
fenólico del aminoácido L-Tirosina
mediante la Tirosina hidroxilasa (TH) que
da origen a la L-dihidroxifenilalanina (Ldopa).
segundo paso
• El consiste en la descarboxilación de la L-dopa
en
dopamina mediante la dopadescarboxilasa; este proceso se lleva a cabo en el
citoplasma. La hidroxilación de la dopamina que
la convierte en noradrenalina es realizada por
la enzima dopamina-B-hidroxilasa (DBH).
Finalmente, la noradrenalina puede metilarse
y formar adrenalina por accion de la
Feniletanolamina-N-metiltransferasa (FNMT).

8. * Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en vesículas de
núcleo denso en concentraciones enormes, de 1 molar. también
se almacenan en esta vesículas gran cantidad de escorbato y de
neuropéptidos de tipo opioide.
* Las catecolaminas son moléculas muy polares, que
pueden
penetrar hasta el interior vascular ya que este ambiente es muy
acido, así que se crea un gradiente de protones favoreciendo el
trabajo de un transportador de aminas que requiere ATP y Mg 2+
ubicándose en la membrana vascular.

9. *EXOCITOSIS
La liberación de catecolaminas al
espacio sináptico en las uniones
neuroefectoras simpáticas, o al
torrente circulatorio en la
medula suprarrenal, se lleva a
cabo mediante el proceso
denominado, de exocitosis.
Los receptores presinápticos alfa2, acoplados a proteínas G, regulan
la entrada de Calcio por los canales
sensibles a voltaje; los agonistas
alfa-2 tipo clonidina frenan la
liberación del neurotransmisor,
precisamente por enlentecer y
disminuir las corrientes de Calcio.
Este proceso de exocitosis esta
muy bien regulado por un
maquinaria formada por varias
proteínas y que, en su conjunto, se
denomina con la sigla SNARE.
Se han descrito muchos otros
receptores presinápticos que
frenan (purinérgicos, opioides) o
facilitan (adrenérgicos Beta) la
liberación del neurotransmisor.

10. * Las catecolaminas también pueden liberarse por un proceso que es
independiente de Calcio, no exocitótico, que consiste en el
“desplazamiento” de sus lugares de depósito por las denominadas
aminas simpaticomiméticas de acción indirecta, tipo tiramina o
anfetamina.
*Sistemas de recaptación de las catecolaminas
La acción de las catecolaminas recién liberadas finaliza por dos
mecanismos principales: inactivación enzimática y captación de carácter
neuronal y extraneuronal.
Las catecolaminas, una vez liberadas, pueden desaparecer de la
hendidura sináptica por:
sistema de recaptación tisular
Por metabolismo enzimático de la MAO
Por metabolismo enzimático de la COMT

11. Sistema de recaptación tipo 1
o neuronal
La noradrenalina liberada en la unión
neuroefectora sináptica sufre un
proceso de recaptación por un
transportador de
noradrenalina, ubicado en el
plasmalema de la terminación
nerviosa sináptica. El transporte de
noradrenalina es activo, requiere
Sodio, es saturable y competitivo y
se realiza contra un gradiente de
concentración.
Su bloqueo por cocaína o
antidepresivos tricíclicos
potencia de forma notable los
efectos fisiológicos de la
estimulación sináptica.
Sistema de recaptación tpo 2 o
extra neuronal
Otras células no neuronales (ejemplo
las del músculo liso, cardiaco, etc.)
también poseen sistemas de
recaptación para la noradrenalina y
otras aminas; este sistema presenta
menos afinidad por a noradrenalina
que el tipo 1 pero tiene mas
capacidad.
Sistema enzimático de inactivación
de las catecolaminas
Las catecolaminas sufren también
un proceso de degradación
metabólica por la MAO y la COMT.
Sin embargo ese proceso parece
ser cuantitativa y fisiológicamente
menos relevante que la
recaptación neuronal.

12. Monoaminooxidasa (MAO)
Catecol-o-metiltransferasa
(COMT)
* Se localiza fundamentalmente en
* Presente en tejido neuronal y no
* Convierte las catecolaminas en
* Metila un grupo catecol-OH para
neuronas noradrenérgicas
sus aldehídos, que
posteriormente son
metabolizados por las aldehídodeshidrogenasas en los ácidos
carboxílicos correspondientes. En
el caso de la noradrenalina se
transforma en acido
hidroximandélico.
* puede oxidar otras aminas:
dopamina o serotonina
neuronal
producir un derivado metoxi
* Puede actuar sobre las
catecolaminas o sus producto
desaminados por la MAO.

13. *Receptores adrenérgicos
Los receptores adrenérgicos se hallan
en la membrana celular donde actúan
la adrenalina y la noradrenalina,
tanto en el SNC como en el SNP.
Si se considera que son la diana de
muchos fármacos de gran importancia
terapéutica empleados en el
tratamiento de enfermedades como
las cardiovasculares, asma, obesidad,
dolor, se comprende su interés
farmacológico.

14. En el 1948, Ahlquist observo dos patrones de actuación de
algunos agonistas simpaticomiméticos en cuanto a su capacidad
para originar repuestas farmacológicas en unas series de órganos
y propuso la clasificación en dos tipos:
Receptores alfa adrenérgicos
Receptores beta adrenérgicos
*Historia

15. Los receptores del
subtipo alfa-1
predominan en el SNC,
aunque también en SNP
En el SNC desempeñan
una función excitadora y
su localización es
sinápticas
En el hígado,
glucogenolisis y
liberación de K+. En el
corazón median un
efecto inotrópico
positivo
*
En el SNP su función es
mediar la concentración
y se encuentra en el
musculo lisa tanto
vascular como no
vascular.
En el musculo
gartoitestinal causa
relajación, y disminuye
la secreción salival.

16. Los receptores del subtipo beta 1
• Estos son en su mayoría postsinapticos. Se localizan
en el corazón, en plaquetas, glándulas salivales y
aparato grastrointestinal a excepción de los
efínteres.
• Su activación provoca:
• Incremento de la fuerza y la velocidad de
contracción del corazón
• Relajación del tubo gastrointestinal (excepto los
esfínteres)
• Agregación plaquetaria
• Secreción de amilasa por las glándulas salivales
*Receptores beta-
adrenérgicos

17. Estos también son en su mayoría
postsináptico y se localizan en diversos
tejidos: vasos, bronquios, aparato
gastrointestinal, músculo esquelético,
hígado y mastocitos.
Su activación provoca vasodilatación,
broncodilatacion, relajación del tubo
gastrointrstinal, glucogenólisis hepática, temblor
muscular e inhibición de la liberación de histamina
de los mastocitos
Facilitan la liberación de la
noradrenalina

18. Receptores del
subtipo beta-3
Se expresan principalmente en
el tejido adiposo.
Su activación está relacionada
con los cambios en el
metabolismo energético
inducidos por la
noradrenalina, vía lipolisis y
termogénesis.
Receptores del
subtipo beta-4
se localizan en el tejido
cardiovascular.
Su activación incrementa la
contracción, la fuerza y la
velocidad de contracción
del corazón.

19. *Clasificación de aminas
simpaticomiméticos
Las aminas simpaticomiméticas se pueden clasificar por su mecanismo de
acción y atendiendo su afinidad por un determinado subtipo de receptos
adrenérgico.
Por su mecanismo de acción pueden clasificarse en tres categorías:
aminas
de
acción
directa
aminas
de
acción
indirecta
aminas
de
acción
mixta

20. *aminas de
acción directa
Estas respuestas no se
modifican por
reserpina y se
potencian por cocaína
y denervación
quirúrgica.

21. * Estas aminas de acción directa pueden
clasificarse en función de su naturaleza
química en
a)catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol.
b)No catecolaminas: dimetofrina, arciprenalina, fenilefrina, amidefrina,
metoxamina, salbutomol.

22. *
Aumentan la liberación del
neurotransmisor, pero lo
hacen por mecanismos que
no implican la activación
directa de los receptores
adrenérgicos, por ejemplo:
inhibiendo los sistema de
receptación o
incrementando la liberación
fisiológica del
neurotransmisor.
cocaína: inhibe la
receptación
neuronal de la
noradrenalina
liberada por la
actividad
simpática
tiramina, anfetam
ina: aumentan la
liberación de
noradrenalina por
un mecanismo no
exocitotico, inde
pendientemente
de calcio.

23. *
Clasificación de aminas simpaticomimética
atendiendo a la afinidad por un determinado
subtipo de receptor adrenérgico
aminas de acción
mixta:
* actúan tanto sobre los
receptores como sobre los
terminaciones nerviosa
adrenérgica, liberando
noradrenalina endógena
(efedrina, anfetamina).
Aunque muchos de los fármacos
activan, en mayor o menor grado,
ambos subtipos de receptores,
algunos muestran una
selectividad especifica por
receptores alfa o β.

24. *
Esta especificidad a veces es relativa y solo se pone de
manifiesto con dosis bajas del fármaco, ya que en dosis
elevada pierden su selectividad y pueden interaccionar con
otros subtipos de receptores adrenérgicos
α1:
fenilefrina
α2:clonidina
β1: dobutamina
β2: salbutomol
α12α: oximetazolina
β1 β2: ixoproterenol
1α2α β1 β2: adrenalina
α1α2 β1: noradrenalina

25. *mecanismo de
acción:
el mecanismo de acción que origina un efecto determinado en los diversos
órganos y tejido tras la unión de un fármaco simpaticomimético a su receptor
depende del subtipo de receptor involucrado.
La activación de los receptores ∞1: estimula la enzima fosfolipasa c, que cataliza
la transformación de fosfoinositol -4,5- difosfato (p1p2) en inositol -1,4,5trifosfato (ip3) y diacilglicerol (DAG), y activa la proteincinasa C (P K C
), mientras que el IP3 liberara calcio de depósitos intracelulares.
La activación de los receptores ∞2: esta mediada por proteinas G, que inhibirán
el sistema adenililciclasa responsable del paso de ATP a Ampc. Como
consecuencia, disminuirá la concentración de AmPc intracelular, produciéndose
la inhibición de los canales de calcio y la activación de los de K. y se producirá
una disminución en la liberación de neurotransmisores por las terminaciones
nerviosas.

26. la activación de los receptores β: produce una
estimulación del sistema adenililciclasa mediada
por proteínas G1 (estimuladoras). Como
consecuencia se produce un aumento en la
consecuencia se produce un aumento en la
concentración de AMPc intracelular, que a su vez,
activara proteincinasas responsable de la
fosforilación de diversas proteínas enzimáticas y
estructurales que modulan numerosas funciones.
La activación de los receptores β presinápticos (β2) su
activación produce un aumento en la liberación de
neurotransmisores desde la terminación nerviosa
.

27. *Aminas simpaticomiméticas de
acción directa:
catecolaminas
las catecolaminas
de referencias
son
adrenalina, norad
renalina y el
isoproterenol.
Adrenalina
La adrenalina es un
potente agonista
de los receptores
adrenérgicos alfa y
β, estos explican la
complejidad de sus
acciones en los
diferentes órganos.

28. *
Farmacocinética
La adrenalina no es eficaz en administración oral, por que se conjuga y oxida con
rapidez en la mucosa del tubo digestivo y el hígado.
En los tejidos subcutáneo la absorción es lenta a consecuencia de la
vasoconstricción local. En la IM es rápida
Por las vías respiratoria se restringen y no se administran en concentraciones no mas de
un 1%.
La adrenalina se inactiva con rapidez en el cuerpo. El hígado es rico en las dos enzimas
encargadas de destruir la adrenalina circulante (COMT Y MAO).
Aunque solo aparezcan en cantidades peq. en la orina de personas normales. La de los
pacientes con feocromomocitoma contiene cantidades relativamente grande de
adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos.
Es importante hacer referencia a diversos aspectos practicas. La adrenalina es inestable en
soluciones alcalinas, y, cuando se expone al aire o luz, se vuelve sonrosada por oxidación
hasta adrenocromo.

29. *Acción farmacológicas
Aparato cardiovascular: Los efectos hemodinámicos de la
adrenalina dependen d la densidad relativa de receptores ∞ y β en
cada tejido. La afinidad de la adrenalina por receptor β es mayor
que por los ∞. De hay que en dosis altas predominen los efectos ∞,
y en dosis bajas, los β. Así, la inyección subcutánea produce
efectos β, mientras que la inyección intravenosa rápida origina
acciones ∞.
La administración rápida de adrenalina por vía intravenosa
provoca un aumento de la presión arterial.
El mecanismo por el que produce el incremento de la presión
arteria es triple: a) efecto inotrópico positivo directo, b) aumento
de la frecuencia cardiaca y c) vasoconstricción de los vasos pre
capilares de resistencia de la piel, las mucosas y el riñón, unido a
un vasoconstrictor venoso.

30. Músculo liso. Los efectos
de la adrenalina en
músculo liso de los
diferentes órganos y
sistemas dependen del
subtipo de receptor
adrenérgico que
predominen en cada
subtipo de músculo.
En el aparato
gastrointestinal. La
adrenalina
generalmente relaja,
efecto ∞ y β en los
esfínteres pilórico e
ileocecal, la acción
depende de el tono
preexistente, es
decir, si el tono era
alto antes de
administrada la
adrenalina, se
produce relajación y
viceversa.
En los bronquios. La
adrenalina produce
intensa dilatación,
acción β2; este efecto
es mas evidente
cuando existe una
enfermedad de base
que causa
broncocosntricción,
como el asma.

31. En el músculo uterino: la adrenalina, su acción dependerá de la
especie, la fase del ciclo sexual, el estado de gestación y la dosis
administrada. En el ultimo mes de embarazo y en el momento
del parto la adrenalina inhibe el tono y las contracciones
uterinas, por eso se han empleado agonista β2 selectivos para
retrasar el parto prematuro.
Músculo estriado: en el músculo estriado, la adrenalina puede
actuar en dos sitios: 1- en la placa motora (acción ∞). Donde
favorece la liberación de acetilcolina. 2) directamente en la fibra
muscular (acción β) La consecuencia final suele ser temblor
muscular, este efecto suele aparecer tras la administración de
adrenalina y otros agonistas β2.
Efectos metabólico: la adrenalina incrementa la glucosa y el
acido láctico en sangre por varios mecanismo.
La activación de los receptores β hepáticos induce la formación
AMPc, este activa el PKA, cuya unidad catalítica se encarga por
una parte, desfosforilar e inactivar la glucogéno-sintetasa, por lo
tanto no puede incorporarse unidades de glucosa en el
glucógeno. Y por otra parte, de activar la fosforilasa-cinasa, a su
vez fosforila y activa la glucogeno fosforilasas,que transforma el
glucogeno en glucosa

32. *
la adrenalina tiene un efecto
dual, cuando actúa sobre los
receptores β2, se estimula la
liberación de insulina y cuando se
activan los receptores ∞2, se inhibe
su liberación.
Sistema nervioso central: dado que la
adrenalina.
no atraviesa la barrera
hematoencefálica, cabe
especificar que no ejerciera
efectos centrales, pero su
administración se acompaña con
frecuencia de aprensión, cefalea,
desasosiego y temblor, estos
efectos se debe a su acción
periféricas.
Reacciones adversas: La
adrenalina puede producir
reacciones adversas como
ansiedad, miedo, tensión,
inquietud, cefalea, pulsátil,
temblor, mareo, palidez y
palpitaciones

33. *Interaciones
La adrenalina esta
contraindicada en pacientes
que reciben bloqueantes β no
selectivos, ya que su acciones,
sin oposición en los receptores
∞, -adrenérgicos vasculares,
pueden producir hipertensión
grave y hemorragia cerebral.
Hay que tomar precaución si
asocia a fármacos que puedan
incrementar la disponibilidad
de adrenalina como las
inhibidores de su receptación
(antidepresivos tricíclicos) y los
inhibidores de la Mao, ya que
se puede potencial su efecto e
incrementar el riesgo de efecto
secundario grave.

34. La noradrenalina es el
neurotransmisor
liberado desde las
terminaciones
nerviosas
adrenérgicas
posganglionares.
Constituye el 10-20%
del contenido de
catecolaminas de la
medula suprarrenal y
puede constituir hasta
el 97% en algunos
feocromocitomas.

35. *Acción farmacológica
A diferencia de la
adrenalina actúa de
manera distinta sobre los
diversos subtipos de
receptores adrenérgicos.
Ambos fármacos son
agonistas directos de las
células efectoras con
diferentes acciones:
La noradrenalina es más
potente sobre los
receptores alfa que
sobre los beta, sin
embargo sus efectos
sobre los receptores alfa
es ligeramente inferiror
a la de la adrenalina.
Como consecuencia
produce
vasoconstricción de la
piel, las mucosas y el
área esplácnica.
Su acción en el corazón
es similar a la de
adrenalina: aumenta la
frecuencia cardíaca, la
contractilidad, el
volumen minuto y la
presión sistólica. En
cuanto a sus efectos
metabólicos puede
causar hiperglucemia
como la adrenalina y no
atraviesa la barrera
hematoencefalica.

36. Ineficaz por vía oral, se
absorbe mal por vía
subcutánea. Metabolizada
por las enzimas MAO y COMT.
Se puede encontrar en
pequeñas cantidades en la
orina, pero en pacientes con
feocromocitomas puede
aparecer aumentada, tanto
de la noradrenalina como sus
metabolitos.
Los efectos
secundarios de la
noradrenalina:
ansiedad, disnea,
percepción de
bradicardia y
cefalea
transitoria.
Por vía I.V. puede
produce necrosis
tisular a causa de
extravasación del
fármaco. Por ser
vasoconstrictor
puede reducir el
flujo sanguíneo
hacia las regiones
vitales.

37. Inhibidores de los MAO
Inhibidore de los sistemas
de recaptacion de aminas
simpaticomimeticas
También isoprenalina. Es un agente
de síntesis, agonista betaadrenergico no selectivo, con baja
afinidad por los receptores
alfa.receptores alfa.
Farmacocinética
Por vía parenteral o inhalatoria se abs. Con
rapidez. Metabolizado por la COMT y
escasamente por la MAO. No es recaptado
en las neuronas simpáticas como la
adrenalina y la noradrenalina.
Reacciones adversas e interacciones.
Por su agonista beta cardíaca:
palpitaciones, taquicardia, cefalea, bochor
nos
En paciente con historia de coronariopatía:
isquemia miocárdicas y arritmias.

38. *Acciones
farmacológicas
Sobre los receptores beta-cardíacos produce taquicardia y aumento de la
contractibilidad, con vasodilatación casi generalizada.
Reducción de la presión arterial media: la presión sistólica se eleva y la diastólica
disminuye.
Relajación de los subtipos de musculo liso notoria en el musculo bronquial y
gastrointestinal.
Previene y alivia la broncoconstricción
Produce menos hiperglucemia

39. Se desarrolló
inicialmente como un
agonista beta-1
relativamente selectivo;
con el tiempo se
comprobó que sus
acciones eran resultado
de interacciones entre
receptores alfa y beta.
Tiene dos enantiomeros:
el isómero (-) y el
isómero (+), el primero
es un potente agonista
alfa adrenérgico y el
segundo, un potente
antagonista de los
receptores alfa1
adrenérgicos. Ejerce un
mayor efecto inotrópico
que cronotrópico
positivo en el corazón.

40. *Dopamina
Simple precursor de la noradrenalina.
Catecolamina más abundante en el cerebro, Particularmente en el
núcleo caudado.
Desempeña un importante papel como neurotransmisor.
En dosis bajas la dopamina produce vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y de la
eliminación de Na.
En dosis más altas activan los receptores beta-1 miocárdicos, por
ellos aumentan la presión arterial sistólica sin afectar la
diastólica.
En dosis muy altas activa los receptores alfa-1 y produce
vasoconstricción
molécula muy polar y buen sustrato para la MAO y la COMT, solo puede
administrarse en venoclisis; su extravasación puede producir necrosis
isquémica del tejido circundante.

41. *Otros agonistas
Agonistas de acción
preferente alfa-1
* El efecto clínico más evidente de los
simpaticomiméticos es la activación
de los receptores alfa-adrenérgicos
del musculo liso vascular; por lo tanto,
aumentan las resistencias periféricas
e incrementan la presión arterial.
* La metoxamina produce incremento
de la presión arterial, acompañado de
bradicardia sinusal por activacion de
los reflejos vagales.
* Puede administrarse por vía
intravenosa en situaciones de
hipotensión.
Los efectos farmacológicos de la
fenilefrina son parecidos a los de la
metoxamina; puede administrarse por
vía nasal como descongestivo nasal y
en formulaciones oftalmológicas como
midriático.
La mefentermina es un
simpaticomimético de acción directa e
indirecta, produce descargas de
noradrenalina que intensifican la
presión arterial y el gasto cardiaco y
las presiones sistólica y diastólica.
Se emplea para prevenir la hipotensión
durante la anestesia raquídea.
El metaraminol también actúa como
simpaticomimético directo sobre los
receptores alfa-1 vasculares e indirecta,
estimulando la descarga de noradrenalina.

42. La metoxamina y la
fenilefrina son agonistas
selectivos de los
receptores alfa-1adrenérgicos, puesto que
activan los receptores
beta-adrenérgicos solo en
dosis elevadas.
La mitodrina tiene la
particularidad de ser
un agonista alfa-1
eficaz por vía oral que
no atraviesa la barrea
hematoencefálica. Es
un fármaco inactivo y
puede ser útil en el
tratamiento de la
hipotensión
ortostática.
La metoxamina, la
fenilefrina, la
etilefrina y la
cirazolina pueden
administrarse por
vía sistémica o por
vía tópica.

43. *
Agonistas de acción preferente alfa2
El más conocido es
la clonidina, aunque
existen otros como
la guanfacina, el
guanabenzo y la
rilmenidina.
La clonidina se
pueden emplear
para el tratamiento
de hipertensión
arterial cuando se
administra por vía
oral. También se
utiliza en parches
transdermino.

44. Farmacocinética
Se absorbe bien
por vía oral, con
una
biodisponibilidad
de casi el 100%
Posee una
semivida de
alrededor
de 12 horas
La concentracion
plasmática
máxima se
alcanza
aproximadament
e a las 3 horas
El 50% se
elimina por la
orina sin
transformar
Reacciones adversas
Xerostomía y la
sedación puede
aparecer en el
50% de los
pacientes, estos
efectos
desaparecen a la
semana del
tratamiento
Dermatitis por
adm.
Transdérmina
En algunos
pacientes
puede aparecer
disfunción
sexual y
bradicardia

45. *Agonistas beta-adrenérgicos
* Estos pretenden mejorar los efectos
del isoprotenol, mejorando su
selectividad y sus propiedades
farmacológicas.
Agonistas de acción preferente beta-1
* Estos fármacos se caracterizan por
Agonistas de acción preferente
beta-2
Muchos de estos fármacos suelen
administrarse por vía oral e inhalatoria.
incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, son:
Isoproterenol
Dobutamina
Prenaterol
Doxaminol
El rimiterol y la hexoprenalina
mantienen en su estructura química el
grupo catecol y, por lo tanto, son
susceptibles de ser catabolizados por la
COMT y, poseen una semivida y
biodisponibilidad menor.
Sin embargo aquellos que no
contienen el grupo catecol (salbutamol,
fenoterol, terbutalina, procaterol,
etc.) resisten la acción de la COMT y
poseen una semivida y
biodisponibilidad mayor.

46. El salbutamol
induce
broncodilatación
en 15 minutos y su
duración de
acción es de 6
horas
El fenoterol y la
terbutalina son
similares al
salbutamol,
siendo el
fenoterol el más
potente de los
tres
El procaterol por
vía oral tiene una
semivida
prolongada de 812 horas
La ritodrina se
caracteriza por
inhibir las
contracciones
uterinas en el
embarazo a
termino

47. Aminas simpaticomiméticas de acción indirecta
Las principales son tiramina y anfetamina; estas aminas son
suficientemente parecidas a l noradrenalina para ser transportadas
al interior de la terminación adrenérgica mediante el mecanismo de
recaptación 1.
Estos fármacos no son muy específicos y deben su acción
a varios factores, entre ellos inhibicion de la MAO y del
sistema de recaptación 1.
Puesto que su acción es indirecta, esta se modifica
por la presencia de otros fármacos.
Son inhibidas por la cocaína, la reserpina; y los
inhibidores de la MAO potencian su efecto.
Una característica de estas aminas es que desarrollan
tolerancia.

48. *Indicaciones terapéuticas de los
fármacos simpaticomiméticos
Reacciones
anafilácticas
agudas(adre
nalina)
Reaccion
es de
shock(do
pamina)
Hipotensión(efe
drina o
clonidina)
Hipertensión(sal
butamol
Desconges
tión nasal

49. Asma
Prolongación del efecto
anestésico local
Midriáticos(efedrina)
Inhibición de las
contracciones uterinas
Tratamiento de la obesidad
Tratamiento del déficit de
atención con
hiperactividad(anfetaminas)