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Herpes Simplex
Generalidades
 Es una infección vírica causada por los virus del

herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.
 El hombre es el único reservorio animal.
 VHS-1: herpes orofaríngeo
 VHS-2: herpes genital
VHS- 1
 Se adquiere por contacto directo con secreciones de

la cavidad oral.
 Tiende a producirse en la primera infancia.
 80% presenta anticuerpos contra el virus.
 Es frecuente la transmisión a trabajadores de la

salud.
VHS-2
 Se transmite por líquidos genitales infectados.
 Ocurre más tarde en la vida.
 Produce un foco de necrosis y degeneración celular.
 Dura toda la vida del paciente.
Herpes virus humanos: Características Generales
• Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario
• Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo

• Replicación secuencial (α, , ):
- Proteínas precoces inmediatas
- Proteínas precoces
- Proteínas tardías
• Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias
• Ciclo replicativo corto y con efecto citopático
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales
 V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
 V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
por transmisión célula a célula (sincitios)
Estructura de los Virus Herpes
 Encapsulados.
 Bicatenarios en ADN
 Presenta Cápside deltaicosaédrica
 VHS
1.
2.
3.
4.


codifica al menos 10
glucoproteínas que actúan como:
Proteínas de adhesión vírica
(gB, gC,gD,gH,gE/gI)
Proteínas de fusión(gB).
Proteínas estructurales
Proteínas
de
evasión
imunitaria(gC,gE,GI)
Son
sensibles
a:
ácidos, disolventes, detergentes, y
desecación.
Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología:
• Virus envueltos esféricos
• Cápside icosaédrica

Nucleocápside

Tegumento
Envoltura: Glucoproteínas
Replicación
 Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+

receptores de superficie celular.
 La transcripción del genoma vírico se realiza de forma
coordinada y regulada en tres fases:
1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas
importantes para la regulación de la transcripción genética y
control de la célula.
2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y
enzimas, incluida la polimerasa de ADN.
3. Proteínas
tardías(Gamma):Formadas
por
proteínas
estructurales que aparecen después del inicio de la replicación
del genoma vírico.
Replicación
 Provoca infecciones líticas

en los fibroblastos y células
epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.
 VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de
la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con
nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).
Replicación
 El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la









membrana celular.
Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteíncinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas.
Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al
núcleo.
Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de
unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes
víricos precoces.
Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe
genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se
traducen en proteínas.
Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente
de ADN y una timidina cinasa.
Replicación
 Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para

estimular la replicación.
 El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la

polimerasa.
 La replicación del genoma desencadena la trascripción de los

genes tardíos que codifican las proteínas estructurales.
 Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del
núcleo, donde se introducen en las procápsides y se rellenan
con el ADN.
 Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear

alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el
RE para pasar al citoplasma.
Inmunidad
 El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las









células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones
latentes en las neuronas.
Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4
TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son
necesarias para destruir las células infectadas.
Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan
las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es
insuficiente para eliminar la infección.
El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por
medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al
esconderse en una infección latente en una neurona
El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas
humorales.
Manifestaciones clínicas
 Herpes orofaríngeo:
Asintomática
 Fiebre
 Malestar general
 Úlceras en orofaringe
 Edema gingival
 Adenomegalia cervical
 Anorexia

Herpes orofaríngeo
 La primoinfección ocurre

generalmente en niños
menores de 5 años con un
cuadro frecuente de
gingivoestomatitis.

 Se caracteriza por

compromiso de la mucosa
oral con edema, úlceras y
gingivitis severa.

 Período de incubación: 2-

12 días
Herpes orofaríngeo
 En niños mayores y adultos: faringitis asociada a un

síndrome mononucleótico.
 Está acompañado por úlceras en faringe y

amígdalas, edema, adenopatía cervical y lesiones
orolabiales.
 Aparecen vesículas que pasan a úlceras, costras

resolución completa en 10 días.
Herpes genital
 Enfermedad inflamatoria del tracto genital masculino o

femenino.

 Se considera una enfermedad de transmisión sexual.
 Tipos de infecciones:
Herpes genital primario
 Caso latente
 Recurrencia
 Cervicitis
 Proctitis

Herpes genital primario
 Presencia de lesiones

cutáneas, mucosas o
mucocutáneas después del
contacto sexual y de un
período de incubación de
3-14 días.
 Están localizadas en el

área genital y/o anal y se
acompañan de
disuria, secreción vaginal
y/o uretral.
Caso latente
 Después de una primoinfección se presenta una fase

asintomática debido al viaje del virus a los ganglios
regionales más próximos.
Recurrencia
 Se caracteriza por la presencia de un cuadro clínico

de herpes genital o un período de excreción viral
asintomática, luego de una primoinfección y un
período de latencia.
 El VHS-2 es más recurrente que el VHS-1 y las

frecuencias de las recurrencias disminuye con el
tiempo.
Cervicitis
 Presencia de una

infección herpética en la
cérvix.
 Puede ser

asintomática, con
úlceras características o
presentarse como una
cervicitis mucopurulenta.
Proctitis
 Presencia de dolor y

secreción rectal mucoide
o
mucosanguinolenta, aco
mpañada de fiebre y/o
tenesmo y/o compromiso
del sistema nervioso
autónomo a nivel sacro.
Prevención de herpes simplex
 Prevenir la infección primaria en persona expuesta al






herpes.
Evitar desarrollo de la enfermedades de los
infectado.
Reducir la severidades y duración de la enfermedad.
Prevenir el establecimiento de latencia .
Reducir las transmision.
Tratamiento por fármacos
 Aciclovir oral, 200mg 5veces al días por 7-10 días .
 El manejo del herpes genitales o anal en pacientes

infectadas por VIH requiere 400mg 3-5veces al dias
.

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  • 2. Generalidades  Es una infección vírica causada por los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.  El hombre es el único reservorio animal.  VHS-1: herpes orofaríngeo  VHS-2: herpes genital
  • 3. VHS- 1  Se adquiere por contacto directo con secreciones de la cavidad oral.  Tiende a producirse en la primera infancia.  80% presenta anticuerpos contra el virus.  Es frecuente la transmisión a trabajadores de la salud.
  • 4. VHS-2  Se transmite por líquidos genitales infectados.  Ocurre más tarde en la vida.  Produce un foco de necrosis y degeneración celular.  Dura toda la vida del paciente.
  • 5. Herpes virus humanos: Características Generales • Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario • Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo • Replicación secuencial (α, , ): - Proteínas precoces inmediatas - Proteínas precoces - Proteínas tardías • Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias • Ciclo replicativo corto y con efecto citopático • Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales  V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1  V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2  V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster • Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital) por transmisión célula a célula (sincitios)
  • 6. Estructura de los Virus Herpes  Encapsulados.  Bicatenarios en ADN  Presenta Cápside deltaicosaédrica  VHS 1. 2. 3. 4.  codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como: Proteínas de adhesión vírica (gB, gC,gD,gH,gE/gI) Proteínas de fusión(gB). Proteínas estructurales Proteínas de evasión imunitaria(gC,gE,GI) Son sensibles a: ácidos, disolventes, detergentes, y desecación.
  • 7. Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología: • Virus envueltos esféricos • Cápside icosaédrica Nucleocápside Tegumento Envoltura: Glucoproteínas
  • 8. Replicación  Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+ receptores de superficie celular.  La transcripción del genoma vírico se realiza de forma coordinada y regulada en tres fases: 1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas importantes para la regulación de la transcripción genética y control de la célula. 2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y enzimas, incluida la polimerasa de ADN. 3. Proteínas tardías(Gamma):Formadas por proteínas estructurales que aparecen después del inicio de la replicación del genoma vírico.
  • 9. Replicación  Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y células epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.  VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).
  • 10. Replicación  El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la      membrana celular. Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteíncinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al núcleo. Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes víricos precoces. Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se traducen en proteínas. Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente de ADN y una timidina cinasa.
  • 11. Replicación  Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para estimular la replicación.  El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa.  La replicación del genoma desencadena la trascripción de los genes tardíos que codifican las proteínas estructurales.  Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo, donde se introducen en las procápsides y se rellenan con el ADN.  Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el RE para pasar al citoplasma.
  • 12. Inmunidad  El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las     células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones latentes en las neuronas. Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4 TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son necesarias para destruir las células infectadas. Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es insuficiente para eliminar la infección. El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al esconderse en una infección latente en una neurona El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas humorales.
  • 13. Manifestaciones clínicas  Herpes orofaríngeo: Asintomática  Fiebre  Malestar general  Úlceras en orofaringe  Edema gingival  Adenomegalia cervical  Anorexia 
  • 14. Herpes orofaríngeo  La primoinfección ocurre generalmente en niños menores de 5 años con un cuadro frecuente de gingivoestomatitis.  Se caracteriza por compromiso de la mucosa oral con edema, úlceras y gingivitis severa.  Período de incubación: 2- 12 días
  • 15. Herpes orofaríngeo  En niños mayores y adultos: faringitis asociada a un síndrome mononucleótico.  Está acompañado por úlceras en faringe y amígdalas, edema, adenopatía cervical y lesiones orolabiales.  Aparecen vesículas que pasan a úlceras, costras resolución completa en 10 días.
  • 16. Herpes genital  Enfermedad inflamatoria del tracto genital masculino o femenino.  Se considera una enfermedad de transmisión sexual.  Tipos de infecciones: Herpes genital primario  Caso latente  Recurrencia  Cervicitis  Proctitis 
  • 17. Herpes genital primario  Presencia de lesiones cutáneas, mucosas o mucocutáneas después del contacto sexual y de un período de incubación de 3-14 días.  Están localizadas en el área genital y/o anal y se acompañan de disuria, secreción vaginal y/o uretral.
  • 18. Caso latente  Después de una primoinfección se presenta una fase asintomática debido al viaje del virus a los ganglios regionales más próximos.
  • 19. Recurrencia  Se caracteriza por la presencia de un cuadro clínico de herpes genital o un período de excreción viral asintomática, luego de una primoinfección y un período de latencia.  El VHS-2 es más recurrente que el VHS-1 y las frecuencias de las recurrencias disminuye con el tiempo.
  • 20. Cervicitis  Presencia de una infección herpética en la cérvix.  Puede ser asintomática, con úlceras características o presentarse como una cervicitis mucopurulenta.
  • 21. Proctitis  Presencia de dolor y secreción rectal mucoide o mucosanguinolenta, aco mpañada de fiebre y/o tenesmo y/o compromiso del sistema nervioso autónomo a nivel sacro.
  • 22. Prevención de herpes simplex  Prevenir la infección primaria en persona expuesta al     herpes. Evitar desarrollo de la enfermedades de los infectado. Reducir la severidades y duración de la enfermedad. Prevenir el establecimiento de latencia . Reducir las transmision.
  • 23. Tratamiento por fármacos  Aciclovir oral, 200mg 5veces al días por 7-10 días .  El manejo del herpes genitales o anal en pacientes infectadas por VIH requiere 400mg 3-5veces al dias .