El herpes simple es causado por los virus del herpes simple tipo 1 y 2. El tipo 1 causa herpes orofaríngeo y el tipo 2 causa herpes genital. Ambos virus pueden causar infecciones agudas o latentes de por vida. El herpes orofaríngeo se transmite por contacto oral y causa úlceras en la boca o garganta, mientras que el herpes genital se transmite sexualmente y causa úlceras en los genitales o ano. No existe cura, pero los antivirales pueden tratar los brotes agudos.
2. Generalidades
Es una infección vírica causada por los virus del
herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.
El hombre es el único reservorio animal.
VHS-1: herpes orofaríngeo
VHS-2: herpes genital
3. VHS- 1
Se adquiere por contacto directo con secreciones de
la cavidad oral.
Tiende a producirse en la primera infancia.
80% presenta anticuerpos contra el virus.
Es frecuente la transmisión a trabajadores de la
salud.
4. VHS-2
Se transmite por líquidos genitales infectados.
Ocurre más tarde en la vida.
Produce un foco de necrosis y degeneración celular.
Dura toda la vida del paciente.
5. Herpes virus humanos: Características Generales
• Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario
• Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo
• Replicación secuencial (α, , ):
- Proteínas precoces inmediatas
- Proteínas precoces
- Proteínas tardías
• Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias
• Ciclo replicativo corto y con efecto citopático
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
por transmisión célula a célula (sincitios)
6. Estructura de los Virus Herpes
Encapsulados.
Bicatenarios en ADN
Presenta Cápside deltaicosaédrica
VHS
1.
2.
3.
4.
codifica al menos 10
glucoproteínas que actúan como:
Proteínas de adhesión vírica
(gB, gC,gD,gH,gE/gI)
Proteínas de fusión(gB).
Proteínas estructurales
Proteínas
de
evasión
imunitaria(gC,gE,GI)
Son
sensibles
a:
ácidos, disolventes, detergentes, y
desecación.
7. Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología:
• Virus envueltos esféricos
• Cápside icosaédrica
Nucleocápside
Tegumento
Envoltura: Glucoproteínas
8. Replicación
Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+
receptores de superficie celular.
La transcripción del genoma vírico se realiza de forma
coordinada y regulada en tres fases:
1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas
importantes para la regulación de la transcripción genética y
control de la célula.
2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y
enzimas, incluida la polimerasa de ADN.
3. Proteínas
tardías(Gamma):Formadas
por
proteínas
estructurales que aparecen después del inicio de la replicación
del genoma vírico.
9. Replicación
Provoca infecciones líticas
en los fibroblastos y células
epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.
VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de
la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con
nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).
10. Replicación
El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la
membrana celular.
Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteíncinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas.
Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al
núcleo.
Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de
unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes
víricos precoces.
Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe
genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se
traducen en proteínas.
Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente
de ADN y una timidina cinasa.
11. Replicación
Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para
estimular la replicación.
El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la
polimerasa.
La replicación del genoma desencadena la trascripción de los
genes tardíos que codifican las proteínas estructurales.
Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del
núcleo, donde se introducen en las procápsides y se rellenan
con el ADN.
Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear
alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el
RE para pasar al citoplasma.
12. Inmunidad
El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las
células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones
latentes en las neuronas.
Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4
TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son
necesarias para destruir las células infectadas.
Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan
las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es
insuficiente para eliminar la infección.
El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por
medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al
esconderse en una infección latente en una neurona
El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas
humorales.
14. Herpes orofaríngeo
La primoinfección ocurre
generalmente en niños
menores de 5 años con un
cuadro frecuente de
gingivoestomatitis.
Se caracteriza por
compromiso de la mucosa
oral con edema, úlceras y
gingivitis severa.
Período de incubación: 2-
12 días
15. Herpes orofaríngeo
En niños mayores y adultos: faringitis asociada a un
síndrome mononucleótico.
Está acompañado por úlceras en faringe y
amígdalas, edema, adenopatía cervical y lesiones
orolabiales.
Aparecen vesículas que pasan a úlceras, costras
resolución completa en 10 días.
16. Herpes genital
Enfermedad inflamatoria del tracto genital masculino o
femenino.
Se considera una enfermedad de transmisión sexual.
Tipos de infecciones:
Herpes genital primario
Caso latente
Recurrencia
Cervicitis
Proctitis
17. Herpes genital primario
Presencia de lesiones
cutáneas, mucosas o
mucocutáneas después del
contacto sexual y de un
período de incubación de
3-14 días.
Están localizadas en el
área genital y/o anal y se
acompañan de
disuria, secreción vaginal
y/o uretral.
18. Caso latente
Después de una primoinfección se presenta una fase
asintomática debido al viaje del virus a los ganglios
regionales más próximos.
19. Recurrencia
Se caracteriza por la presencia de un cuadro clínico
de herpes genital o un período de excreción viral
asintomática, luego de una primoinfección y un
período de latencia.
El VHS-2 es más recurrente que el VHS-1 y las
frecuencias de las recurrencias disminuye con el
tiempo.
20. Cervicitis
Presencia de una
infección herpética en la
cérvix.
Puede ser
asintomática, con
úlceras características o
presentarse como una
cervicitis mucopurulenta.
21. Proctitis
Presencia de dolor y
secreción rectal mucoide
o
mucosanguinolenta, aco
mpañada de fiebre y/o
tenesmo y/o compromiso
del sistema nervioso
autónomo a nivel sacro.
22. Prevención de herpes simplex
Prevenir la infección primaria en persona expuesta al
herpes.
Evitar desarrollo de la enfermedades de los
infectado.
Reducir la severidades y duración de la enfermedad.
Prevenir el establecimiento de latencia .
Reducir las transmision.
23. Tratamiento por fármacos
Aciclovir oral, 200mg 5veces al días por 7-10 días .
El manejo del herpes genitales o anal en pacientes
infectadas por VIH requiere 400mg 3-5veces al dias
.