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INSUFICIÊNCIA
HEPÁTICA AGUDA


 DR PLINIO N GOMES
Principais causas da IHepA
Drogas (acetaminofen, amiodarona, AINH, sais
de ouro, halotano, isoniazida, PTU, rifampicina,
sulfa, difenilhidantoina, ácido valpróico etc)
Virus (HBV>HBA, HBD, HBE, CMV, HSV, EBV, VZ
etc)
Pós-
Pós-ressecções hepáticas extensas
Vascular (Trombose Portal, Budd-Chiari, SOS,
                              Budd-
Pós-
Pós-Choque
Metabólicas (Esteatose Aguda associada à
Gravidez, Reye, Wilson)
MANAGEMENT OF ACUTE LIVER
        FAILURE
A DETERIORAÇÃO AGUDA DA
    FUNÇÃO HEPÁTICA
Alterações perceptíveis na cognição, coagulação e
metabolismo geral/específico
Poucos recursos disponíveis de monitoração da
função hepática (Clearance da Indocianina Verde)
Aprox. 60% dos pacientes necessitam OLT nos
EUA
Causa mortis mais comum é a Falência de
Múltiplos Órgãos
Escores de Avaliação da Disfunção
         Hepática Aguda
 King´
 King´s College,
 1989
Escores de Avaliação da Disfunção
         Hepática Aguda
Meld Score, Mayo Clinic 1998/UNOS
Escores de Avaliação da Disfunção
         Hepática Aguda
  Escore de Encefalopatia Hepática
(West Haven- Conn, 1994)
      Haven-
HÁ POUCAS DOENÇAS EM MEDICINA
COM CURSO TÃO DEVASTADOR
QUANTO A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
AGUDA

MORTALIDADE VARIA CONFORME O
SUPORTE INTENSIVO E A EXPERIÊNCIA
DO GRUPO
PILARES NA ABORDAGEM DA
          IHepA
Dx precoce/preciso
INFUSÃO DE NAC
• independente da etiologia
• EH graus I e II
• Até INR < 1,5x
Transferência para um Centro de OLT
Listagem em fila de OLT
Terapia com N-AC
            N-
TERAPIA DE SUPORTE NA IHepA
 Tratamento sindrômico ao Choque (SIRS c/s infecção) e ao
 Edema Cerebral
 Predomínio de infecções por CG+
 Suporte metabólico (hipos), reposição de corticosteróide
 Terapia Renal substitutiva precoce (amônia> 150 mmol/l,
 creatinina sérica > 0,3 mg/dl o basal)
 Abordagem ao distúrbio da coagulação não tem escore
 elevado de EBM. O risco de sangramento espontâneo é
 baixo
 Hipertensão Intracraniana tem mau prognóstico
Distúrbios Metabólicos na IHepA

  Hipoglicemia
  • Alteração na reserva de glicogênio
  • Alteração da gliconeogênese
  • Aumento da insulinemia
  Catabolismo protêico elevado
  Hipo_Na, Hipo_K, Hipo_P
Avaliação Nutricional na IHepA
Acesso Nutricional na IHepA
Oral
  Acompanhar alterações de EH, alteração de
  reflexos
  5-7 colações/diárias
Enteral
  Menor risco de infecção
  Suporte esplâncnico
  Modulação de SIRS
Parenteral
  Quando o TGI estiver disfuncionante
Meta Nutricional na IHepA
VCT
  Inicial: 20-25 kcal/kg
           20-
  Desnutridos: 25-30 kcal/kg
                25-
Proteínas
  1,2-
  1,2-1,8 g ptn/kg
  EH ≥2 : 0,3-0,8 g ptn/kg- AACR?
           0,3-      ptn/kg-
  Não utilizar Gln ev nos quadros de EH≥2
                                     EH≥
Fontes calóricas
  Glicose/Lipídios 70/30%
  Clearance de triglicérides reduzido
Outros
  Controle de eletrólitos (P!), suplementação de vitaminas
  hidro e lipossolúveis. Não restringir líquidos a priori
  (apenas se Na<125). Oferta de sal < 2g se ascite
Manuseio da Encefalopatia Hepática
             Aguda
Hipotermia Moderada (32-33°C) e EHA
                    (32-33°
 Redução do metabolismo energético cerebral
 Possível redução da atividade convulsivante subclínica
 Normalização do fluxo sanguíneo cerebral e sua
 autoregulação
 Redução da oferta de amônia no cérebro
 Atenuação do metabolismo anaeróbio da via glicolítica e
 do stress oxidativo nos astrócitos
 Redução do glutamato extracelular e normalização da
 osmolaridade cerebral
 Atenuação da SIRS
 Regulação do metabolismo do óxido nítrico

           Dar preferência a dispositivos de resfriamento externo
Sistemas de Fígado Artificial

Sem células- Detoxicação
    Hemofiltração em coluna de carvão/adsorção
   (MARS, SEPAD-PROMETEUS)
Com células- Detoxicação e Síntese orgânica
 Cultura de células humanas ou de animais (ELAD,
HepaLife)



   O desenvolvimento destes recursos ainda está
   restrito a centros de ponta, observando-se
   melhora dos marcadores de EH e de bilirrubinas

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Insuficiência Hepática Aguda

  • 2. Principais causas da IHepA Drogas (acetaminofen, amiodarona, AINH, sais de ouro, halotano, isoniazida, PTU, rifampicina, sulfa, difenilhidantoina, ácido valpróico etc) Virus (HBV>HBA, HBD, HBE, CMV, HSV, EBV, VZ etc) Pós- Pós-ressecções hepáticas extensas Vascular (Trombose Portal, Budd-Chiari, SOS, Budd- Pós- Pós-Choque Metabólicas (Esteatose Aguda associada à Gravidez, Reye, Wilson)
  • 3. MANAGEMENT OF ACUTE LIVER FAILURE
  • 4. A DETERIORAÇÃO AGUDA DA FUNÇÃO HEPÁTICA Alterações perceptíveis na cognição, coagulação e metabolismo geral/específico Poucos recursos disponíveis de monitoração da função hepática (Clearance da Indocianina Verde) Aprox. 60% dos pacientes necessitam OLT nos EUA Causa mortis mais comum é a Falência de Múltiplos Órgãos
  • 5.
  • 6. Escores de Avaliação da Disfunção Hepática Aguda King´ King´s College, 1989
  • 7.
  • 8. Escores de Avaliação da Disfunção Hepática Aguda Meld Score, Mayo Clinic 1998/UNOS
  • 9.
  • 10. Escores de Avaliação da Disfunção Hepática Aguda Escore de Encefalopatia Hepática (West Haven- Conn, 1994) Haven-
  • 11. HÁ POUCAS DOENÇAS EM MEDICINA COM CURSO TÃO DEVASTADOR QUANTO A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA MORTALIDADE VARIA CONFORME O SUPORTE INTENSIVO E A EXPERIÊNCIA DO GRUPO
  • 12. PILARES NA ABORDAGEM DA IHepA Dx precoce/preciso INFUSÃO DE NAC • independente da etiologia • EH graus I e II • Até INR < 1,5x Transferência para um Centro de OLT Listagem em fila de OLT
  • 14. TERAPIA DE SUPORTE NA IHepA Tratamento sindrômico ao Choque (SIRS c/s infecção) e ao Edema Cerebral Predomínio de infecções por CG+ Suporte metabólico (hipos), reposição de corticosteróide Terapia Renal substitutiva precoce (amônia> 150 mmol/l, creatinina sérica > 0,3 mg/dl o basal) Abordagem ao distúrbio da coagulação não tem escore elevado de EBM. O risco de sangramento espontâneo é baixo Hipertensão Intracraniana tem mau prognóstico
  • 15. Distúrbios Metabólicos na IHepA Hipoglicemia • Alteração na reserva de glicogênio • Alteração da gliconeogênese • Aumento da insulinemia Catabolismo protêico elevado Hipo_Na, Hipo_K, Hipo_P
  • 17. Acesso Nutricional na IHepA Oral Acompanhar alterações de EH, alteração de reflexos 5-7 colações/diárias Enteral Menor risco de infecção Suporte esplâncnico Modulação de SIRS Parenteral Quando o TGI estiver disfuncionante
  • 18. Meta Nutricional na IHepA VCT Inicial: 20-25 kcal/kg 20- Desnutridos: 25-30 kcal/kg 25- Proteínas 1,2- 1,2-1,8 g ptn/kg EH ≥2 : 0,3-0,8 g ptn/kg- AACR? 0,3- ptn/kg- Não utilizar Gln ev nos quadros de EH≥2 EH≥ Fontes calóricas Glicose/Lipídios 70/30% Clearance de triglicérides reduzido Outros Controle de eletrólitos (P!), suplementação de vitaminas hidro e lipossolúveis. Não restringir líquidos a priori (apenas se Na<125). Oferta de sal < 2g se ascite
  • 19. Manuseio da Encefalopatia Hepática Aguda
  • 20. Hipotermia Moderada (32-33°C) e EHA (32-33° Redução do metabolismo energético cerebral Possível redução da atividade convulsivante subclínica Normalização do fluxo sanguíneo cerebral e sua autoregulação Redução da oferta de amônia no cérebro Atenuação do metabolismo anaeróbio da via glicolítica e do stress oxidativo nos astrócitos Redução do glutamato extracelular e normalização da osmolaridade cerebral Atenuação da SIRS Regulação do metabolismo do óxido nítrico Dar preferência a dispositivos de resfriamento externo
  • 21. Sistemas de Fígado Artificial Sem células- Detoxicação Hemofiltração em coluna de carvão/adsorção (MARS, SEPAD-PROMETEUS) Com células- Detoxicação e Síntese orgânica Cultura de células humanas ou de animais (ELAD, HepaLife) O desenvolvimento destes recursos ainda está restrito a centros de ponta, observando-se melhora dos marcadores de EH e de bilirrubinas