Fisiopatologia

1. FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia Real
Dr. Yuniel Camejo

2. CONCEPTO
 La insuficiencia renal o fallo renal se
produce cuando los riñones no son capaces
de filtrar adecuadamente las toxinas y otras
sustancias de desecho de la sangre.

5.  Fisiológicamente, la insuficiencia renal se
describe como una disminución en el índice
de filtrado glomerular, lo que se manifiesta
en una presencia elevada de creatinina en el
suero.

6.  La creatinina es un compuesto
orgánico generado a partir de la degradación de
la creatina (que es un nutriente útil para
los músculos). Se trata de un producto de
desecho del metabolismo normal de los
músculos que habitualmente produce el cuerpo
en una tasa muy constante (dependiendo de la
masa de los músculos), y que normalmente
filtran los riñones excretándola en la orina. La
medición de la creatinina es el modo más
simple de monitorizar la correcta función de los
riñones.

7.  Medir la creatinina del suero es una prueba
simple y es el indicador más común de la
función renal. Una subida en los niveles de
creatinina de la sangre solamente es
observada cuando hay un marcado daño en
las nefronas (RC). Por lo tanto, esta prueba
no es conveniente para detectar estados
tempranos de enfermedad del riñón. Una
mejor valoración de la función del riñón la da
la prueba de aclaramiento de creatinina

8.  La separación de creatinina puede ser
calculada con precisión usando la
concentración de la creatinina del suero y
alguna o todas las variables siguientes: sexo,
edad, peso, y raza según lo sugerido por la
National Diabetes Association con una
recolección de orina de menos de 24 horas.
Algunos laboratorios calcularán el ClCr si está
escrito en la forma de solicitud de la patología;
y, la edad, el sexo, y el peso necesarios son
incluidas en la información del paciente.

9.  El típico rango de referencia para las mujeres es estimado de 0,6
a 1,1 mg/dl (cerca de 45 a 90 μmol/l), para los hombres es de 0,8
a 1,3 mg/dL (60 a 110 μmol/l).
 La concentración de creatinina en la circulación sanguínea
depende de la masa muscular además de la función renal.
 Por ello, mientras una concentración de 2,0 mg/dL (150 μmol/l)
de creatinina en el suero puede indicar una función normal del
riñón en un fisioculturista masculino, una creatinina del suero de
0,7 mg/dl (60 μmol/l) puede indicar una enfermedad renal en una
mujer anciana. Más importante que un nivel absoluto de
creatinina es la tendencia de los niveles de la creatinina en un
cierto plazo.
 Un nivel creciente de creatinina indica daño del riñón, mientras
que un nivel de creatinina que declina indica una mejora de la
función del riñón.

10. CLASIFICACIÓN
La insuficiencia renal se puede dividir
ampliamente en dos categorías:
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica

11.  La insuficiencia renal aguda (IRA) es, como
su nombre implica, una pérdida rápida y
progresiva de la función renal, generalmente
caracterizada por la oliguria, una producción
disminuida de la orina, (cuantificada como
menos de 400 ml por día en adultos, menos
de 0,5 mL/kg/h en niños, o menos de 1
mL/kg/h en infantes), desequilibrios del agua
y de los fluidos corporales, y desorden
electrolítico.

12.  Una causa subyacente debe ser identificada
para detener el progreso, y la diálisis puede
ser necesaria durante el tiempo requerido
para tratar estas causas fundamentales.
 La insuficiencia renal aguda puede llevar a la
pérdida permanente de la función renal.

13.  La insuficiencia renal crónica (IRC) es la
condición que se produce por el daño
permanente e irreversible de la función de
los riñones.

14. A nivel mundial, las causas más frecuentes
de Enfermedad Renal Crónica son:
la diabetes, la hipertensión,y las
enfermedades obstructivas de las vías
urinarias
(como cálculos, tumores, etc.)

15.  La insuficiencia renal crónica puede resultar
de la complicación de nefropatía,
enfermedades inflamatorias de los riñones
(llamadas en
conjunto glomerulonefritis), pielonefritis cróni
ca y retención urinaria, y el uso de
medicamentos tóxicos para el riñón
(especialmente medios de contraste y
algunos antibióticos).

16.  La insuficiencia renal terminal (IRT o ESRF)
es la última consecuencia, en la cual
generalmente la diálisis se requiere hasta
que se encuentre un donante para
un trasplante renal.

17.  La mayoría de las IRA son reversibles,
gracias a que el riñón es un órgano que
puede recuperarse considerablemente de
una perdida casi completa de su función.

18. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA
 Dependiendo de la causa que lleva a la IRA
se clasifica en: prerrenal (debido a una
hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad
renal parenquimatosa) y
posrenal (obstrucción del flujo de orina distal
al parénquima renal).

22. FISIOPATOLOGIA DE LAS IRA
 IRA PRERRENAL
 Es el tipo más común de IRA, se da cuando
existe una hipoperfusión renal sin afectar al
parénquima renal. Cuando la hipoperfusión
es leve o moderada se generan una serie de
mecanismos compensadores, pero cuando
es grave, existe una gran posibilidad de
generar lesiones en el parénquima, lo cual
llevaría a una IRA intrínseca.

23.  La poca irrigación sanguínea y la
disminución de la presión es detectada por
barorreceptores (aórticos y carotídeos),
estos desencadena una serie de respuestas
neurohumorales destinadas a mantener el
volumen sanguíneo y con esto la presión
arterial.

24.  Estas respuestas son la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la liberación
de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la
angiotensina II y la ADH actúan
simultáneamente para mantener la perfusión
cerebral y cardiaca, e inducen la
vasoconstricción en zonas "poco importantes"
como el las extremidades, los músculocutáneos
y esplácnicos, además reducen la perdida de
sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la
reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal.

25.  Como se reabsorben grandes cantidades de
sodio y agua en el túbulo proximal, esta
aumenta la concentración de urea y
retardará la velocidad de flujo de orina en al
luz tubular, con lo cual aumentara la
reabsorción de urea, pero no de creatinina.

26.  La hipoperfusión renal estimulara la
liberación de renina y por tanto la secreción
de aldosterona, al cual aumenta la
reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por
último la disminución de la velocidad del flujo
en la luz tubular favorecerá la reabsorción de
agua, aun en ausencia de ADH.

27.  Cuando hay una hipovolemia disminuye la
presión arterial, la cual La perfusión glomerular,
la presión de filtración y el filtrado glomerular se
mantienen en condiciones de hipoperfusión leve
debido a diversos mecanismos compensadores:
los receptores de estiramiento de las arteriolas
aferentes en respuesta a la disminución de la
presión de filtración desencadenan una
vasoconstricción de estas arteriolas mediante
un reflejo miógeno local (autorregulación);

28.  También se induce la liberación de
prostaglandinas vasoconstrictoras de las
arteriolas aferentes y la angiotensina II induce
la constricción de las arteriolas eferentes, con
esto se intenta mantener constante la presión
intraglomerular, aumenta la fracción de plasma
renal filtrada por los glomérulos (fracción de
filtración) y se conserva el filtrado glomerular
(FG). Pero cuando la hipoperfusión es intensa
estos mecanismos compensadores son
sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal

29.  IRA INTRÍNSECA
 IRA isquémica
 Se da a causas de una hipoperfusión que
induce la necrosis de células parenquimatosas,
especialmente del epitelio tubular, una vez
regulado la perfusión renal se demora alrededor
de 1 a 2 semanas para regenerar las células
tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya
que en su evolución atraviesa tres estadios:
inicio, mantenimiento y recuperación.

30.  La fase de inicio constituye el periodo de
hipoperfusión renal que evoluciona en lesión
isquémica y dura alrededor de unas cuantas
horas hasta algunos días. El filtrado
glomerular disminuye a causa de:
disminución del flujo sanguíneo renal,
obstrucción por cilindros compuestos por
células epiteliales y detritos necróticos
derivados del epitelio tubular isquémico, y
por escape retrógrado del filtrado glomerular
por el epitelio tubular dañado.

31.  Las lesiones isquémicas son más elevadas
en la lámina basal tubular del segmento S3 y
en la porción medular ascendente gruesa del
asa de Henle, pero el daño puede verse
limitado por la restauración del flujo
sanguíneo renal en este periodo.

32.  La fase de mantenimiento esta dada cuando
la lesión epitelial esta establecida, se
estabiliza el filtrado glomerural en su punto
mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al
mínimo la diuresis y aparecen las
complicaciones urémicas.

33.  Los motivos por los cuales se mantiene bajo el
filtrado glomerular, aun corrigiendo la
hemodinámica, se desconocen hasta el
momento, pero se cree que las células
endoteliales dañadas liberan mediadores
vasoactivos y la congestión de los vasos
sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que
ver con este proceso; además las células de la
mácula densa detectan los aumentos de la
concentración de sodio y ejercen un efecto
vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes,
con lo cual disminuyen la presión hidrostática
en el glomérulo y disminuye la TFG.

34.  La fase de recuperación constituye al
periodo en el cual las células del parénquima
renal se regeneran, en especial las células
del epitelio tubular, y el retorno progresivo
del filtrado glomerular a niveles normales.

35.  IRA POSRENAL
 La obstrucción del flujo de orina en cualquier
punto desde el conducto colector hasta la
uretra puede producir oliguria o anuria

36.  Con el comienzo agudo de la obstrucción el
riñón responde de la misma forma como si
hubiera hipoperfusión renal, el índice de
filtración glomerular desciende, el sodio se
reabsorbe ávidamente, y la orina se
concentra

37.  con el tiempo o el comienzo más gradual de
la obstrucción, se altera la función renal,
aumenta la concentración de sodio en la
orina y se produce isostenuria (baja
densidad de la orina). Por lo general este
tipo de IRA es reversible con el rápido alivio
de la obstrucción.

38.  Una vez aliviado la obstrucción puede haber
diuresis posobstructiva debido a: sodio
retenido, urea retenida, insensibilidad a la
ADH.

39.  En al mayoría de los pacientes la
obstrucción hace que halla retención del
sodio, el cual será eliminado por diuresis, en
una minoría de los pacientes, la obstrucción
genera daño tubular, el cual produce la
perdida del sodio durante el periodo
posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por
un tiempo considerable, provocara la
retención de urea, el cual será eliminado por
diuresis una vez sea elimina la obstrucción.

40.  La obstrucción también puede hacer que el
túbulo distal se vuelva insensible a al ADH,
con lo cual eliminara grandes cantidades de
agua por diuresis.

41.  Fisiopatología de la IRC
 Implica unos mecanismos iniciadores
específicos de la causa, así como una serie
de mecanismos progresivos que son una
consecuencia común de la reducción de la
masa renal.

42.  Esta reducción de la masa renal causa
hipertrofia estructural y funcional de las
neuronas supervivientes. Esta hipertrofia
compensadora está medida por moléculas
vasoactivas, citocinas y factores de
crecimiento.

43.  El riñón fuente de eritropeyetina, renina y
prostaglandinas. La producción de
eritropoyetina disminuye conforme la
enfermedad avanza, la perdida de
eritropoyentina contribuye a la anemia de la
IRC, aun asi la perdida no total de
eritropoyetina contribuye a mantener la masa
de editorcitos. En consecuencia a un
paciente con IRC no le permite mantener la
vida sin diálisis, una nefrectomia agravará la
anemia.

44.  La renina en una IRC se ve aumentada
generando una hipertensión, peor la mayoría
de las formas de hipertensión en una IRC
son dependientes del volumen

45.  Hematopoyético
 Al perderse masa renal disminuye la
producción de eritropoyetina , por la cual se
reduce la producción de eritrocitos. Ademas
las toxinas urémicass reducen la producción
de erittrocitos en forma directa y acortan la
vida de las mismas.

46.  Las toxinas urémicas también afectan la
función plaquetaria, la cual puede contribuir
a hemorragias, los que complican la anemia
en la IRC

47.  Cardiovascular
 Hipertensión es una complicación común de
la IRC, la cual puede resultar de la excesiva
producción de renina.

48.  Neurológico
 Debido a las toxinas urémicas se puede
observar disfunción del sistema nervioso
central así como neuropatía periférica.

49.  Músculo-esquelético
 En una IRC se pueden dar anomalías como
una osteítis fibrosa generalizada, esto como
consecuencia de hiperparatiroidismo
secundario; osteomalacia, como resultado
de producción insuficiente de 1,25-
dihidroxivitamina D3; osteosclerosis,

50.  Además la IRC está acompañada de
muchos síntomas articulares y
periarticulares, como la gota y la seudo gota.
En casos muy severos puede ocurrir, por
retención de fosfato, calcificación
metastásica del tejido blando.