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Inmunidad Celular y Humoral
Dra. ELVA MEJÍA DELGADO
Respuesta inmune adaptativa
Específica y memoria
Inmunología de reconocimiento: LT y LB:
LT : TCR
LT : BCR
10 (11)
Mecanismos específicos
Antígenos
EXTRACELULARES
Antígenos
INTRACELULARES
RESPUESTA
INMUNITARIA
Inmunidad humoral Inmunidad celular
LT
INMUNIDAD CELULAR
Dra. ELVA MEJÍA DELGADO
Clasificación de los LT
• 1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante la
inyección de sustancias citotóxicas.
Son importantes para mantener la integridad celular, destruyen
células precancerosas y cancerosas.
• 2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.
Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresores
Aumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que responden
a su nombre de auxiliares o cooperadores.
• 3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la función de otros LT, para
evitar respuestas inmunitarias excesivas.
Son importantes para la Tolerancia inmune.
LTH3 LTH1
7
LTH3
• Inhibidores de la inflamación, también denominados linfocitos
reguladores LTr. Inhiben la función de los linfocitos TH1 y TH2.
• Células Th3: participan en la inmunidad de las mucosas deprimiendo o
controlando las respuestas inmunitarias. La carencia de células Th3
está vinculada con enfermedad autoinmune intestinal. Las células Th3
producen IL-4, IL-10 y TGF-β.
• Los LTH3 son células reguladoras. Su principal mediador regulador de
la inflamación es el TGF-β.
• El TGF-β bloquea la producción de citocinas por las células T,
macrófagos, la división celular y la capacidad citolítica.
Función reguladora de los LTH3
FUNCIONES DE LOS LT
INFy
INMUNIDAD CELULAR
• Función efectora de los LT
frente a fagocitosis incompleta.
• Sobre Ag proteicos de
microorganismos
intracelulares.
• Células que expresan
aloinjerto.
• Células tumorales.
Nunca sobre Ag extracelulares
LT H1
LT c
Fases de activación de los
linfocitos
FASES DE ACTIVACIÓN DE LOS
LT C
Síntesis de proteínas Clonación Diferenciación
INDUCCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR
• Reconocimiento del Ag por los LT
• Proliferación de LT y su diferenciación en efectores
• Mediada tanto por T CD4 como por T CD8:
- Las CD4 a Ag internalizados en vesículas por
CPA asociados a moléculas MHC de clase II.
- Las CD8 por microorganismos en el citosol y por
células cancerígenas asociados a moléculas MHC
de clase I.
Respuesta a microorganismos en
el interior de los Fagosomas
Células ayudadoras: LTCD4: LT H1
Activación deActivación de
Macrófagos porMacrófagos por
Linfocitos TCD4Linfocitos TCD4 INFγ
Receptores del L CD4
LTCD4
Potenciación de la respuesta de macrófagos por LTCD4
Mecanismo efector de los LT
CD8 o LTc
CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL
• Linfocitos CD8+, y MHC-I
• Eliminar células propias
infectadas por virus.
FASES:
Fase efectora:
– Adhesión y formación del
conjugado entre el CTL y la
célula diana
• Golpe letal:
–
– Exocitosis de gránulos que
liberan perforina
– Entrada de granzimas
• Disociación del CTL
• Destrucción de la célula diana
Microorganismos que se replican en el
citosol
• Se replican en el citosol de diversas células
incluídas células no fagocíticas.
• Mediada por CTL CD8+
• Destruyen las células infectadas y eliminan los
reservorios de la infección.
• Principal respuesta celular frente a virus.
• Sólo se erradica la infección destruyendo estas
células.
COMPLEJO RECEPTOR DEL LT
CD8
B7
CD 28
LTc en Inmunidad tumoral
Cel. Dendrítica
Los LAN requieren de Acs y los LTc requieren de presentación del Ag.
LT cLAN
CLASE l
CD8+ Tc CD8+ Tc
2
COESTÍMULO
B7
CD28
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS TcANERGIA
1
Acción de los LT frente a infección por
Brucella
ornitina
REQUERIMIENTOS DE LA CTL
• Requieren de 3 señales:
– La señal específica interacción entre su
complejo TCR-CD3-CD8 con el MHC-I de la
CPA.
– La señal coestimulatoria suministrada por la
misma célula (unión entre B7 y CD28).
– La interleucina IL-2.
INMUNIDAD HUMORAL
• Mecanismo de defensa frente a
bacterias extracelulares y sus
toxinas.
• Mediada por anticuerpos
producidos por LB.
• Ag proteicos internalizados por
endocitosis por LB específicas
del Ag.
• Se producen péptidos que son
presentados a LT H2 por el CMH
II.
Fases de activación de los
linfocitos B
Receptores de LB
• Complejo BCR que es una Ig
• CD79a y ß
– La cadena CD79 ß es común
para todas las inmunoglobulinas.
– La cadena CD79a es específica
de isotipo.
– BCR encargado de la unión con el
antígeno
– CD79 median la transducción de
la senal.
– Los LBIgM+D+ son los vírgenes,
los demás:
G1,G2,G3,G4,A1,A2,E,D.
LB de Memoria
• Los linfocitos B
cebados de memoria,
pueden vivir en reposo
durante largos períodos
(más de 20 o 30 años).
• Cuando se exponen al Ag
específico, dan una
respuesta inmunitaria
más rápida, más intensa,
y con mayor afinidad.
• Su aspecto es similar al
de los linfocitos B
vírgenes.
CÉLULAS PLASMÁTICAS
• Carecen de Ig de memoria.
• Son mayores y con más proporción de
citoplasma que las B de las que
proceden.
• Su RE está muy desarrollado. Por eso,
la gran cantidad de Ac secretados
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secundarios y los lugares de la respuesta
inmunológica.
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en fase de diferenciación terminal.
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• Citólisis: El IC, rompe la
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(IgG, IgA e IgM).
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segregación de toxinas
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Respuesta primaria y secundaria de Igs
Ig G
• Inmunoglobulina G: Es la más
abundante (80% del total de
inmunoglobulinas). Es la más pequeña
150 000 Daltons
• Puede pasar fácilmente del Sistema
circulatorio a los tejidos
• Únicas Igs que presentan actividad
frente a toxinas.
• Se une rápidamente con macrófagos y
neutrófilos, provocando la destrucción
del microorganismo.
• Puede atravesar la barrera placentaria y
se secreta en la leche materna. Por ello,
es responsable de la inmunidad fetal y la
del recién nacido.
Ig A• Corresponde al 13% de las
Igs.
• Monoméricas y dímeros
• Específicamente en
secreciones serosas y
mucosas.
• Protege la superficie corporal
y los conductos secretores.
• Neutralizan los
microorganismos en mucosas.
• Junto con la IgG, la inmunidad
al recién nacido.
Corresponde al 13% de las Igs.Corresponde al 13% de las Igs.
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Junto con la IgG, la inmunidad al reciénJunto con la IgG, la inmunidad al recién
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Ig E
• Se encuentra en concentraciones muy
bajas en el suero y secreciones al exterior
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• También se encuentra en superficie de
basófilos y mastocitos.
• Su concentración aumenta en los
procesos alérgicos y enfermedades
parasitarias.
Ig M
• Representa el 6% del total de Igs.
• Se denomina macroglobulina
900 000 daltons (macroglobulinemia).
• Se manifiesta en la respuesta primaria
activando el sistema del complemento
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reciente.
Inmunización activa
DOSIS
0.1ml
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
VÍA INTRADÉRMICA
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES
REACCIONES
NORMALES
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•Nódulo pequeño, con escasa canidad
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•Nódulo pequeño, con escasa canidad
de material caseoso, cura en días o
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•Lesión Ulcerativa, purulenta,
flogosis
 Inmunización Pasiva:
Las inmunoglobulinas se usan en la prevención y el tratamiento de
trastornos inmunológicos y para sustituir a los anticuerpos humanos en
diversos estados patológicos.
 Beriglobina® P
 Inmunoglobulina humana normal pasteurizada.
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Inmunoglobulina humana antihepatitis B pasteurizada.
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Inmunidad celular y humoral 2014

  • 1. Inmunidad Celular y Humoral Dra. ELVA MEJÍA DELGADO
  • 2. Respuesta inmune adaptativa Específica y memoria Inmunología de reconocimiento: LT y LB: LT : TCR LT : BCR 10 (11)
  • 3.
  • 6. Clasificación de los LT • 1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante la inyección de sustancias citotóxicas. Son importantes para mantener la integridad celular, destruyen células precancerosas y cancerosas. • 2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I. Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresores Aumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que responden a su nombre de auxiliares o cooperadores. • 3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la función de otros LT, para evitar respuestas inmunitarias excesivas. Son importantes para la Tolerancia inmune.
  • 8. LTH3 • Inhibidores de la inflamación, también denominados linfocitos reguladores LTr. Inhiben la función de los linfocitos TH1 y TH2. • Células Th3: participan en la inmunidad de las mucosas deprimiendo o controlando las respuestas inmunitarias. La carencia de células Th3 está vinculada con enfermedad autoinmune intestinal. Las células Th3 producen IL-4, IL-10 y TGF-β. • Los LTH3 son células reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamación es el TGF-β. • El TGF-β bloquea la producción de citocinas por las células T, macrófagos, la división celular y la capacidad citolítica.
  • 10. FUNCIONES DE LOS LT INFy
  • 11. INMUNIDAD CELULAR • Función efectora de los LT frente a fagocitosis incompleta. • Sobre Ag proteicos de microorganismos intracelulares. • Células que expresan aloinjerto. • Células tumorales. Nunca sobre Ag extracelulares LT H1 LT c
  • 12. Fases de activación de los linfocitos FASES DE ACTIVACIÓN DE LOS LT C Síntesis de proteínas Clonación Diferenciación
  • 13. INDUCCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR • Reconocimiento del Ag por los LT • Proliferación de LT y su diferenciación en efectores • Mediada tanto por T CD4 como por T CD8: - Las CD4 a Ag internalizados en vesículas por CPA asociados a moléculas MHC de clase II. - Las CD8 por microorganismos en el citosol y por células cancerígenas asociados a moléculas MHC de clase I.
  • 14. Respuesta a microorganismos en el interior de los Fagosomas Células ayudadoras: LTCD4: LT H1
  • 15. Activación deActivación de Macrófagos porMacrófagos por Linfocitos TCD4Linfocitos TCD4 INFγ
  • 17. LTCD4 Potenciación de la respuesta de macrófagos por LTCD4
  • 18. Mecanismo efector de los LT CD8 o LTc
  • 19. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL • Linfocitos CD8+, y MHC-I • Eliminar células propias infectadas por virus. FASES: Fase efectora: – Adhesión y formación del conjugado entre el CTL y la célula diana • Golpe letal: – – Exocitosis de gránulos que liberan perforina – Entrada de granzimas • Disociación del CTL • Destrucción de la célula diana
  • 20. Microorganismos que se replican en el citosol • Se replican en el citosol de diversas células incluídas células no fagocíticas. • Mediada por CTL CD8+ • Destruyen las células infectadas y eliminan los reservorios de la infección. • Principal respuesta celular frente a virus. • Sólo se erradica la infección destruyendo estas células.
  • 21. COMPLEJO RECEPTOR DEL LT CD8 B7 CD 28
  • 22. LTc en Inmunidad tumoral Cel. Dendrítica Los LAN requieren de Acs y los LTc requieren de presentación del Ag. LT cLAN
  • 23. CLASE l CD8+ Tc CD8+ Tc 2 COESTÍMULO B7 CD28 ACTIVACIÓN DE CÉLULAS TcANERGIA 1
  • 24. Acción de los LT frente a infección por Brucella ornitina
  • 25. REQUERIMIENTOS DE LA CTL • Requieren de 3 señales: – La señal específica interacción entre su complejo TCR-CD3-CD8 con el MHC-I de la CPA. – La señal coestimulatoria suministrada por la misma célula (unión entre B7 y CD28). – La interleucina IL-2.
  • 26.
  • 27.
  • 28. INMUNIDAD HUMORAL • Mecanismo de defensa frente a bacterias extracelulares y sus toxinas. • Mediada por anticuerpos producidos por LB. • Ag proteicos internalizados por endocitosis por LB específicas del Ag. • Se producen péptidos que son presentados a LT H2 por el CMH II.
  • 29.
  • 30. Fases de activación de los linfocitos B
  • 31. Receptores de LB • Complejo BCR que es una Ig • CD79a y ß – La cadena CD79 ß es común para todas las inmunoglobulinas. – La cadena CD79a es específica de isotipo. – BCR encargado de la unión con el antígeno – CD79 median la transducción de la senal. – Los LBIgM+D+ son los vírgenes, los demás: G1,G2,G3,G4,A1,A2,E,D.
  • 32.
  • 33. LB de Memoria • Los linfocitos B cebados de memoria, pueden vivir en reposo durante largos períodos (más de 20 o 30 años). • Cuando se exponen al Ag específico, dan una respuesta inmunitaria más rápida, más intensa, y con mayor afinidad. • Su aspecto es similar al de los linfocitos B vírgenes.
  • 34. CÉLULAS PLASMÁTICAS • Carecen de Ig de memoria. • Son mayores y con más proporción de citoplasma que las B de las que proceden. • Su RE está muy desarrollado. Por eso, la gran cantidad de Ac secretados • Se localizan en los órganos linfoides secundarios y los lugares de la respuesta inmunológica. • Viven unos pocos días; al ser células en fase de diferenciación terminal. • Y mueren por apoptosis.
  • 35.
  • 36.
  • 37. Mecanismo de acción de las Igs • Citólisis: El IC, rompe la membrana celular del Ag (IgG, IgA e IgM). • Neutralización: Evita segregación de toxinas (IgG). • Precipitación: Ag soluble y Ac, IC precipite. • Opsonización
  • 38. DIFERENCIACIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS • Por su tamaño • Composición de aminoácidos • Contenido de hidratos de carbono • Todos los Ac son bifuncionales: – Fijación del complemento – Unión a mononucleares – Unión a neutrófilos – Unión a células NK, Mastocitos
  • 39.
  • 40.
  • 41. Citoquinas e isotipos de Inmunoglobulinas
  • 42. Respuesta primaria y secundaria de Igs
  • 43. Ig G • Inmunoglobulina G: Es la más abundante (80% del total de inmunoglobulinas). Es la más pequeña 150 000 Daltons • Puede pasar fácilmente del Sistema circulatorio a los tejidos • Únicas Igs que presentan actividad frente a toxinas. • Se une rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo. • Puede atravesar la barrera placentaria y se secreta en la leche materna. Por ello, es responsable de la inmunidad fetal y la del recién nacido.
  • 44. Ig A• Corresponde al 13% de las Igs. • Monoméricas y dímeros • Específicamente en secreciones serosas y mucosas. • Protege la superficie corporal y los conductos secretores. • Neutralizan los microorganismos en mucosas. • Junto con la IgG, la inmunidad al recién nacido. Corresponde al 13% de las Igs.Corresponde al 13% de las Igs. Monoméricas y dímeros.Monoméricas y dímeros. Se dimerisa en cel. endoteliales y cuandoSe dimerisa en cel. endoteliales y cuando es secretada al exterior.es secretada al exterior. Específicamente enEspecíficamente en secrecionessecreciones serosas y mucosas.serosas y mucosas. Protege la superficie corporal y losProtege la superficie corporal y los conductos secretores.conductos secretores. Neutralizan los microorganismos enNeutralizan los microorganismos en mucosas.mucosas. Junto con la IgG, la inmunidad al reciénJunto con la IgG, la inmunidad al recién nacido.nacido.
  • 45. La madre transmite IgA al neonato a través de la leche materna
  • 46. Ig E • Se encuentra en concentraciones muy bajas en el suero y secreciones al exterior (0'002%). • También se encuentra en superficie de basófilos y mastocitos. • Su concentración aumenta en los procesos alérgicos y enfermedades parasitarias.
  • 47. Ig M • Representa el 6% del total de Igs. • Se denomina macroglobulina 900 000 daltons (macroglobulinemia). • Se manifiesta en la respuesta primaria activando el sistema del complemento • Opsonización de algunos Ag. • Elevado nivel de Ig M indica infección reciente.
  • 49. DOSIS 0.1ml VÍA DE ADMINISTRACIÓN VÍA INTRADÉRMICA CARA EXTERNA DEL BRAZO, A NIVEL DE LA INSERCIÓN DISTAL DEL DELTOIDES REACCIONES NORMALES ANORMALES •Nódulo pequeño, con escasa canidad de material caseoso, cura en días o semanas. Deja cicatriz pequeña •Lesión Ulcerativa, purulenta, flogosis
  • 50. DOSIS 0.1ml VÍA DE ADMINISTRACIÓN VÍA INTRADÉRMICA CARA EXTERNA DEL BRAZO, A NIVEL DE LA INSERCIÓN DISTAL DEL DELTOIDES REACCIONES NORMALES ANORMALES •Nódulo pequeño, con escasa canidad de material caseoso, cura en días o semanas. Deja cicatriz pequeña •Lesión Ulcerativa, purulenta, flogosis
  • 51.  Inmunización Pasiva: Las inmunoglobulinas se usan en la prevención y el tratamiento de trastornos inmunológicos y para sustituir a los anticuerpos humanos en diversos estados patológicos.  Beriglobina® P  Inmunoglobulina humana normal pasteurizada.  Gammaglobulina Antihepatitis-B P Behring Inmunoglobulina humana antihepatitis B pasteurizada.  Tetagamma P Inmunoglobulina antitetánica humana pasteurizada.  Rhesogamma® P Inmunoglobulina humana Anti-D (Rho).
  • 52.